名詞解釋病生

1、1疾病（disease）是指機體在一定原因作用下，自穩(wěn)調(diào)節(jié)機制發(fā)生紊亂而出現(xiàn)的異常生命活動過程。2病理生理學（pathophysiology）是一門側(cè)重從功能和代謝角度，闡明疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸規(guī)律的學科。3藥物靶標（drug target）是指任何藥物進入人體后都是通過作用于特定組織細胞內(nèi)的特定分子而生效的。這種藥物作用的特定分子稱為藥物靶標。4病理過程（pathologic process）是指不同器官、系統(tǒng)在許多不同疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能代謝的變化。5病因（etiology agents）是指作用于機體引起疾病并賦予該疾病特征性的因素。6先天因素（congenital fac

2、tors）并不是指遺傳物質(zhì)的改變，而是指那些對發(fā)育中的胚胎可能引起損害的因素。其結(jié)果是致使胎兒出生時就已患病。該類疾病稱為先天性疾病。7疾病發(fā)生的條件（predisposing factors）是指在病因作用于機體的前提下，影響疾病發(fā)生發(fā)展的各種體內(nèi)外因素。8誘發(fā)因素（precipitating factor）是指能夠促進和加強某一疾病原因作用的條件因素稱為誘發(fā)因素，簡稱誘因。9危險因素（dangerous factor）指某些可促進疾病發(fā)生的因素，但尚未闡明是否是該疾病的原因還是條件。10發(fā)病學（pathogenesis）主要研究病因如何作用于機體并導致疾病。具體地，它主要涉及疾病發(fā)生的基本

3、機制和疾病發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸的普遍規(guī)律。11完全康復（complete recovery）是指病因去除后，患病機體的損傷和抗損傷反應完全消失、形態(tài)結(jié)構(gòu)損傷完全修復、機體功能和代謝完全恢復到正常狀態(tài)，以及臨床癥狀和體征完全消退。12不完全康復（incomplete recovery）是指原始病因消除后，患病機體的損傷性變化得以控制，但機體內(nèi)仍存在病理變化，只是機體通過代償反應維持相對正常的生命活動。13死亡（death）是指機體生命的終結(jié)；是指機體作為一個整體（organism as a whole）的機能永久性的停止，而整體的死亡而并不意味著各器官組織同時都發(fā)生死亡。14腦死亡（brain de

4、ath）是指以腦干或腦干以上全腦不可逆轉(zhuǎn)的永久性地功能喪失，使得機體作為一個整體功能的永久停止。15昏迷是指由于大腦皮層受到嚴重損害或處于突然抑制狀態(tài)，但病人可以有自主呼吸、心跳和腦干反應。16脫水（dehydration）是指體液容量減少，并出現(xiàn)一系列功能、代謝紊亂的病理過程。17低滲性脫水（hypotonic dehydration）是指機體失鈉多于失水，血清鈉濃度<135mmol/L（或mEq/L），血漿滲透壓< 280mmol/L。18“三凹”體征是指囟門凹陷、眼窩凹陷和舟狀腹體癥。19高滲性脫水（hypertonic dehydration）是指機體失水多于失鈉，血清鈉濃

5、度>145mmol/L（或mEq/L），血漿滲透壓>310mmol/L。20等滲性脫水（isotonic dehydration）是指機體的水和鈉以等滲比例丟失，或失液后經(jīng)機體調(diào)節(jié)血漿滲透壓仍在正常范圍，血清鈉濃度為135145mmol/L（或mEq/L），血漿滲透壓為 280310 mmol/L。21水中毒（water intoxication）指當水的攝入過多，超過神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)和腎臟的排水能力時，使大量水分在體內(nèi)潴留，導致細胞內(nèi)、外液容量擴大，并出現(xiàn)包括稀釋性低鈉血癥在內(nèi)的一系列病理生理改變，被稱為水中毒。22低鈉血癥（hyponatremia）是指血清鈉濃度低于135

6、mmol/L。23高鈉血癥（hypernatremia）是指血清鈉濃度高于145mmol/L或血清鈉濃度>150mmol/L。24低鉀血癥（hypokalemia）是指血清鉀濃度低于3.5mmol/L（或mEq /L）。25高鉀血癥（hyperkalemia）是指血清K+ 濃度大于5.5mmol/L。26酸堿平衡紊亂（acid-base disturbance）指由于各種原因使細胞外液酸堿度的相對穩(wěn)定性遭到破壞，稱為酸堿平衡紊亂。27固定酸（fixed acid）是指體內(nèi)除碳酸外所有酸性物質(zhì)的總稱，因不能由肺呼出，而只能通過腎臟由尿液排出故又稱非揮發(fā)酸（unvolatile acid），

7、也稱之酸堿的腎性調(diào)節(jié)。28動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）是指物理溶解于血漿中的CO2分子所產(chǎn)生的張力。29標準碳酸氫鹽（standard bicarbonate, SB）是指血液標本在標準條件下，即在38和血紅蛋白完全氧合的條件下，用PCO2為5.32kPa的氣體平衡后所測得的血漿HCO3-濃度。30實際碳酸氫鹽（actual bicarbonate, AB）是指隔絕空氣的血液標本，在實際PCO2和實際血氧飽和度條件下測得的血漿碳酸氫鹽濃度。31緩沖堿（buffer base，BB）是指血液中一切具有緩沖作用的堿性物質(zhì)的總和，即人體血液中具有緩沖作用的陰離子的總和。32堿剩余（base ex

8、cess, BE）指在標準條件下，即在38，PCO2為5.32kPa，Hb為15g/dL，100%氧飽和的情況下，用酸或堿將1升全血滴定至pH=7.40時所用的酸或堿的mmol/L數(shù)。33陰離子間隙（anion gap, AG）指血漿中未測定的陰離子（undetermined anion, UA）量減去未測定的陽離子（undetermined cation, UC）量的差值，即AG=UAUC。34代謝性酸中毒（metabolic acidosis）是指由于體內(nèi)固定酸生成過多，或腎臟排酸減少，以及HCO3-大量丟失，導致血漿HCO3-濃度原發(fā)性降低。35乳酸酸中毒（lactic acidosis

9、）指當血漿乳酸濃度超過5mmol/L時，稱為乳酸酸中毒。36酮癥酸中毒（ketoacidosis）由于血清酮體積聚而引起的代謝性酸中毒稱酮癥酸中毒。37代償性代謝性酸中毒（compensated metabolic acidosis）是指經(jīng)過肺的調(diào)節(jié)后，若HCO3-/H2CO3的比值接近于20:1，則pH進入正常范圍，AB和SB在原發(fā)性降低的基礎上呈現(xiàn)AB=SB，稱為代償性代謝性酸中毒。38失代償性代謝性酸中毒（decompensated metabolic acidosis）若HCO3-/H2CO3的比值仍明顯低于20:1，則pH仍低于正常。39呼吸性酸中毒（respiratory acid

10、osis）是指因CO2呼出減少或CO2吸入過多，導致血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高。40代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）指由于H+丟失過多，H+轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)過多，以及堿性物質(zhì)輸入過多等原因，導致血漿HCO3-濃度原發(fā)性增高。41呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）指因通氣過度使CO2呼出過多，導致血漿H2CO3濃度原發(fā)性降低。42混合型酸堿平衡紊亂（mixed acid-base disorders）指兩種或兩種以上原發(fā)性酸堿平衡紊亂同時并存。43水腫（edema）是指過多的體液在組織間隙或體腔中積聚。44積水（hydrops）是指過多的體液在體腔中積聚

11、。45濾過分數(shù)（filtration fraction,FF）是指GFR與腎血漿流量的比值，正常約為20%（120/600）。46心房利鈉肽（atrial natriuretic polypeptide, ANP）是由2135個氨基酸殘基組成的肽類激素，它能抑制近曲小管重吸收鈉，抑制醛固酮和ADH的釋放，因而具有促進鈉、水排出的功用。47“隱性水腫”（recessive edema）指在出現(xiàn)明顯凹陷性水腫之前，組織間隙中的液體已經(jīng)增多，但按壓局部無凹陷，此種狀態(tài)稱為“隱性水腫”。48心性水腫（cardial edema）習慣上將右心衰竭引起全身性水腫，稱為心性水腫。49腎性水腫（renal e

12、dema）由腎臟疾患導致的全身水腫。50肺水腫（pulmonary edema）過多液體在肺組織間隙積聚和/或溢入肺泡腔內(nèi)。51間質(zhì)性肺水腫（intestitial pulmonary edema）是指肺水腫時，水腫液通常先積聚在肺組織間隙中，稱為間質(zhì)性肺水腫。52肺泡水腫（alveolar edema）當水腫進一步加重時液體才進入肺泡腔，稱為肺泡水腫。53高壓力性肺水腫（high-pressure pulmonary edema）由肺毛細血管流體靜壓增高所致肺水腫。54高通透性肺水腫（high permeability pulmonary edema）因肺毛細血管內(nèi)皮和/或肺泡上皮通透性增高

13、所致肺水腫。55腦水腫（cerebral edema）是指腦組織液體含量增加導致腦容積擴大和重量增加。56血管源性腦水腫（vasogenic cerebral edema）是指包括血漿蛋白（主要是白蛋白）在內(nèi)的血漿成分進入腦組織間隙。其特點為在腦白質(zhì)的組織間隙中有大量含蛋白水腫液積聚。57細胞毒性腦水腫（cytotoxic cerebral edema）是見于缺氧、心跳驟停、重金屬中毒等導致細胞內(nèi)的氧化磷酸化過程受抑制，細胞能量耗竭，細胞膜上鈉泵功能障礙，使腦細胞內(nèi)鈉、水增多，細胞容積增大。水腫液主要積聚在灰、白質(zhì)的細胞內(nèi)，細胞外間隙并不擴大，無血管損害，血腦屏障相對完整。58滲壓性腦水腫（o

14、smotic cerebral edema）見于低鈉血癥和水中毒使血漿滲透壓迅速降低，由于滲透壓梯度的存在，水向滲透壓較高的腦組織間隙和腦細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。液體主要積聚在星形細胞內(nèi)，并以白質(zhì)內(nèi)更為明顯。59間質(zhì)性腦水腫（interstitial cerebral edema）見于蛛網(wǎng)膜下腔出血，腦（脊髓）膜炎，腫瘤、神經(jīng)膠質(zhì)細胞增生等阻塞或壓迫腦脊液的循環(huán)通路，導致腦脊液回流障礙。腦室內(nèi)出現(xiàn)過多液體蓄積致腦室內(nèi)壓增高，引起腦室管膜通透性增高，液體遂穿過室管膜進入與腦室相鄰的白質(zhì)內(nèi)。60缺氧（hypoxia）指當組織的氧供應不足或利用氧障礙時，導致組織的代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。61

15、低氧血癥（hypoxemia）由于動脈血氧含量明顯降低導致組織供氧不足。62氧分壓（partial pressure of oxygen,PO2）為物理溶解于血液的氧所產(chǎn)生的張力。63氧容量（oxygen binding capacity，CO2max）指PaO2為19.95kPa (150mmHg)、PaCO2為5.32kPa(40mmHg)和38條件下，100ml血液中血紅蛋白（Hb）所能結(jié)合的最大氧量。CO2max高低取決于Hb質(zhì)和量的影響，反映血液攜氧的能力。64氧含量（oxygen content, CO2）是指100ml血液的實際帶氧量，包括血漿中物理溶解的氧和與Hb化學結(jié)合的氧。

16、當PO2為13.3kPa（100mmHg）時，100ml血漿中呈物理溶解狀態(tài)的氧約為0.3ml，化學結(jié)合氧約為19ml。65氧飽和度（oxygen saturation，SO2）是指Hb結(jié)合氧的百分數(shù)。66動靜脈氧差（A-V dO2）為CaO2減去CvO2的差值，差值的變化主要反映組織從單位容積血液內(nèi)攝取氧的多少和組織對氧利用的能力。67P50 指在一定體溫和血液pH條件下，Hb氧飽度為50%時的氧分壓。68低張性缺氧（hypotonic hypoxia）指由PaO2明顯降低并導致組織供氧不足。當PaO2低于8kPa（60mmHg）時，可直接導致+CaO2和SaO2明顯降低，因此低張性缺氧也可

17、以稱為低張性低氧血癥（hypotonic hypoxemia）。69大氣性缺氧（atmospheric hypoxia）因吸入過低氧分壓氣體所引起的缺氧。70紫紺(cyanosis)是指當毛細血管中脫氧Hb平均濃度增加至50g/L(5g/dl)以上（SaO280%85%）可使皮膚粘膜出現(xiàn)青紫色，稱為紫紺。71血液性缺氧（hemic hypoxia）指Hb量或質(zhì)的改變，使CaO2減少或同時伴有氧合Hb結(jié)合的氧不易釋出所引起的組織缺氧。72等張性缺氧（isotonic hypoxemia）指由于Hb數(shù)量減少引起的血液性缺氧，因其PaO2正常而CaO2減低，又稱等張性缺氧（isotonic hypo

18、xemia）。73腸源性紫紺(enterogenous cyanosis)是指在食用大量新腌咸菜或腐敗的蔬菜，由于它們含有大量硝酸鹽，經(jīng)胃腸道細菌作用將硝酸鹽還原成亞硝酸鹽并經(jīng)腸道粘膜吸收后，引起高鐵Hb血癥，患者皮膚、粘膜（如口唇）呈現(xiàn)青灰色，也稱為腸源性紫紺。74循環(huán)性缺氧（circulatory hypoxia）指組織血流量減少使組織氧供應減少所引起的缺氧，又稱低動力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。75缺血性缺氧是指由于動脈供血不足所致；淤血性缺氧是由于靜脈回流受阻所致。76組織性缺氧（histogenous hypoxia）是指由于組織、細胞利用氧障礙所引起的缺氧。7

19、7高原腦水腫（high altitude cerebral edema, HACE）是在重度高原反應基礎上發(fā)生的，以大腦皮層功能紊亂和顱內(nèi)壓升高為特征的缺氧并發(fā)癥。78氧中毒由于吸入氧分壓過高或長時間吸入高濃度氧，使患者出現(xiàn)聽覺或視覺障礙、抽搐和暈厥等神經(jīng)癥狀，部分患者出現(xiàn)溶血反應，或因引起嚴重呼吸衰竭致死，這樣一類臨床綜合征，稱為氧中毒。79發(fā)熱（fever）是指在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點（set point）上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，當體溫上升超過正常值0.5時，稱為發(fā)熱。80過熱（hyperthermia）是由于體溫調(diào)節(jié)功能失調(diào)、散熱障礙或產(chǎn)熱器官功能異常，使體溫調(diào)控不能與調(diào)

20、定點相適應，體溫被動性升高，體溫升高的程度可超過調(diào)定點水平，但此時調(diào)定點并未移動，這類體溫升高稱為過熱。81非病理性發(fā)熱指在某些生理條件下，體溫也可超過正常值0.5，但其本質(zhì)并非發(fā)熱，而屬于生理性反應，也有學者稱之為非病理性發(fā)熱。82致熱原（pyrogen）是指具有致熱性或含致熱成分，并能作用于體溫調(diào)節(jié)中樞引起人體和動物發(fā)熱的物質(zhì)。83發(fā)熱激活物是指通過激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞，產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原而引起發(fā)熱的物質(zhì)。84內(nèi)生致熱原（endogenous pyrogen, EP）是由激活的產(chǎn)致熱原細胞合成、分泌和釋放某些小分子的致熱性細胞因子，并作用于體溫中樞引起發(fā)熱，這些小分子的致熱性細胞因子稱為

21、內(nèi)生致熱原（EP）。85體溫上升期是由于體溫調(diào)定點上移，使產(chǎn)熱大于散熱，中心體溫開始迅速或逐漸上升，快者幾小時或一晝夜就升至新調(diào)定點水平，有的需幾天，此期稱為體溫上升期。86寒戰(zhàn)是指骨骼肌不隨意的周期性收縮，其沖動來自下丘腦，經(jīng)脊髓側(cè)索的網(wǎng)狀脊髓束和紅核脊髓束，通過運動神經(jīng)傳遞到運動終板而引起。87高峰期或高熱稽留期（fastigium）當體溫上升到與新的調(diào)定點水平相適應的高度，就波動于較高的水平上，此期稱為高溫持續(xù)期（persistent febrile period），又稱為高峰期或高熱稽留期。88體溫下降期是指發(fā)熱激活物、內(nèi)生致熱原及中樞發(fā)熱介質(zhì)被控制或清除，以及內(nèi)源性降溫物質(zhì)或藥物的作

22、用，使體溫調(diào)定點下降到正常水平，機體出現(xiàn)明顯的散熱反應。此期的熱代謝特點是散熱多于產(chǎn)熱，故體溫下降。89熱的驟退（crisis）指幾小時或24小時內(nèi)體溫降至正常，稱為熱的驟退。90漸退（lysis）指需幾天體溫才降至正常，稱為熱的漸退。91熱限（hyperthermic ceiling 或febrile limit）指發(fā)熱在一定的范圍內(nèi)呈劑量-效應依賴關系，但達到一定水平后，再增加致熱原劑量，體溫不會進一步升高，體溫被限定在一定的高度，這種現(xiàn)象稱為熱限。92稽留熱（continued fever）指體溫維持在3940以上，達數(shù)天或數(shù)周，且24小時體溫波動范圍不超過1。93弛張熱（remitte

23、nt fever）指體溫常在39以上，24小時波動范圍超過2，但都在正常水平以上。94間歇熱（intermittent fever）指體溫驟升至高峰后持續(xù)數(shù)小時，又迅速降至正常水平，無熱期持續(xù)一天至數(shù)天，高熱期與無熱期反復交替出現(xiàn)。95下丘腦終板血管區(qū)（organum vasculosum laminae terminalis，OVLT）內(nèi)生致熱原作用于血腦屏障外的腦血管區(qū)，即下丘腦終板血管區(qū)，該區(qū)位于第三腦室壁的視上隱窩處。96應激（stress）或應激反應指機體在各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激下所出現(xiàn)的全身性的非特異性適應性反應稱為應激（stress）或應激反應。97應激原（stressor）是指能

24、引起應激反應的各種刺激因素則統(tǒng)稱為應激原。98軀體性應激原是指外環(huán)境因素（如溫度巨變、射線、噪聲、電擊、低氧中毒、感染、創(chuàng)傷等）和內(nèi)環(huán)境因素（如心功能低下、器官功能紊亂、血液成分改變等）。99心理性應激原是指涉及許多心理、社會因素，這些因素是現(xiàn)代社會中重要的應激原。100良性應激（eustress）是指適度的應激對機體是有利的，因為它能動員機體身心，以便更好地完成必須完成的任務或者更好地避開可能要發(fā)生的危險，有利于在變動的環(huán)境中維持機體的自穩(wěn)態(tài)，增強機體的適應能力，提高機體的戰(zhàn)斗或逃避（fight or flight）能力。101劣性應激（distress）是指由于應激原的作用過于強烈，引起病

25、理變化，稱之為劣性應激。102“全身適應綜合征”（general adaptation syndrome, GAS）指如果劣性應激持續(xù)作用于機體，則可表現(xiàn)為一個動態(tài)的連續(xù)過程，最終導致內(nèi)環(huán)境紊亂，引起疾病，甚至死亡。稱為“全身適應綜合征”。103警覺期（alarm stage）是指當應激原作用后反應迅速出現(xiàn)，持續(xù)時間短，以交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮為主，伴有糖皮質(zhì)激素（GC）增多。104抵抗期（resistance stage）是應激原持續(xù)作用后機體的抵抗或適應階段。此期交感-腎上腺髓質(zhì)反應逐漸降低，腎上腺皮質(zhì)激素分泌逐漸增加。105衰竭期（exhaustion stage）是指當持續(xù)強烈的有害

26、刺激，使機體抵抗能力耗竭，GC持續(xù)增高，但GC受體的數(shù)量和親和力下降，機體出現(xiàn)明顯的內(nèi)環(huán)境紊亂。106心理社會呆小狀態(tài)（psychosocial short statue）是指在失去父母或生活在父母粗暴、親子關系緊張家庭中的兒童，可出現(xiàn)生長緩慢、青春期延遲，并常伴有行為異常，如抑郁、異食癖等，稱為心理社會呆小狀態(tài)。107急性期反應（acute phase response）是指許多疾病，尤其是傳染性疾病、外傷性疾病、炎癥和免疫性疾病時，于短時間內(nèi)（數(shù)小時至數(shù)天），機體發(fā)生的以防御反應為主的非特異性反應。108急性期反應蛋白（acute phase protein, APP）指炎癥、感染、組織損

27、傷時血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升高，這些蛋白質(zhì)稱為急性期反應蛋白。109熱休克蛋白（heat shock protein, HSP）是指細胞在應激原特別是環(huán)境高溫誘導下所生成的一組蛋白質(zhì)。110熱休克蛋白的“分子伴娘”（molecular chaperone）指熱休克蛋白中大多數(shù)是細胞的結(jié)構(gòu)蛋白（稱為結(jié)構(gòu)性HSP），其主要功能是幫助蛋白質(zhì)進行正確的折疊、移位、維持以及降解，因此被稱為“分子伴娘”。111應激性高血糖或應激性糖尿：應激時，胰島素的相對不足和外周胰島素依賴組織對胰島素的敏感性降低，機體對葡萄糖的利用減少（胰島素耐受）；兒茶酚胺、胰高血糖素、生長激素、腎上腺糖皮質(zhì)激素等促進糖原分解和糖

28、原異生，主要表現(xiàn)為高血糖，甚至可以超過葡萄糖的腎糖閾8.96mmol/L（160mg/dl）而出現(xiàn)糖尿，稱為應激性高血糖或應激性糖尿。112應激性潰瘍是指患者在遭受各類重傷及大手術、重病或其它應激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為粘膜的糜爛、淺表潰瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍可較深或發(fā)生穿孔。113應激相關疾病是指如果應激作為重要條件或誘因在某疾病發(fā)生、發(fā)展中起作用，通常稱之為應激相關疾病。114應激反應綜合征是伴隨著現(xiàn)代社會發(fā)展而出現(xiàn)的病癥，這種病不僅與現(xiàn)代社會的快節(jié)奏有關，更與長期反復出現(xiàn)的心理緊張有關。115休克（shock）是機體在受到各種有害因子作用后發(fā)生的，以組織有效循環(huán)血

29、液流量急劇降低為特征，并導致細胞功能、結(jié)構(gòu)損傷和各重要器官機能代謝紊亂的復雜的全身性病理過程。116微循環(huán)是指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。微循環(huán)是循環(huán)系統(tǒng)中最基本的結(jié)構(gòu)，它的基本功能是向全身各個臟器、組織運送氧氣及營養(yǎng)物質(zhì)，排泄代謝產(chǎn)物，并且調(diào)節(jié)組織間液與血管內(nèi)液。117低血容量性休克（hypovolemic shock）是指由于血容量減少引起的休克稱為低血容量性休克。118血管源性休克（vasogenic shock）是指由于外周血管擴張、血管容量擴大帶來血液分布的異常，大量血液淤滯在擴張的小血管內(nèi)，使有效循環(huán)血量減少而引起的休克稱為血管源性休克（vasogenic shock），也稱為分

30、布異常性休克。119心源性休克是由于急性心泵功能衰竭或嚴重的心律紊亂（心室纖維震顫等），心排出量急劇減少，使有效循環(huán)血量和微循環(huán)灌流量下降所導致的休克，稱心源性休克。120低排高阻型休克又稱低動力型休克，其血流動力學特點是心臟排血量低，而總外周血管阻力高。由于皮膚血管收縮，血流量減少，皮膚溫度降低，所以又稱為“冷性休克”（cold shock）。121高排低阻型休克又稱高動力型休克，其血流動力學特點是總外周阻力低，心臟排血量高。由于皮膚血管擴張，血流量增多，脈充實有力，皮膚溫度升高，所以又稱“溫性休克”，部分感染性休克屬于此類型。122“自身輸血”是指由于兒茶酚胺等縮血管物質(zhì)的大量釋放使肌性微

31、靜脈和小靜脈收縮，可迅速而短暫地減少血管床容量和增加回心血量，以利于動脈血壓的維持。123“自身輸液”是指由于微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導致毛細血管前阻力增加比后阻力增加更大，毛細血管中流體靜壓下降，使組織液進入血管，起到“自身輸液”的作用，具有重要的代償意義。124彌漫性血管內(nèi)凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC）是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及廣泛微血栓形成為病理特征的獲得性臨床綜合征。125DIC的觸發(fā)因素（triggering factor）指在疾病過

32、程中某些因素也能觸發(fā)凝血系統(tǒng)和促進DIC發(fā)生、發(fā)展，這些稱為DIC的觸發(fā)因素（triggering factor）。126繼發(fā)性纖維蛋白溶解（繼發(fā)性纖溶）是指在凝血系統(tǒng)活化之后相繼引起的纖維蛋白溶解系統(tǒng)激活，并發(fā)揮溶解Fbn以及Fbg作用的過程。127全身性Shwartzman反應（general Shwartzman reaction,GSR）是指給動物間隔24h各靜脈注射一次小劑量非致死性內(nèi)毒素，則在接受第二次注射后動物發(fā)生休克或出血傾向，即引起DIC樣的病理變化。128華-佛綜合征（Waterhouse-Friderichsen syndrome）指DIC累及腎上腺時可引起皮質(zhì)出血性壞死

33、和急性腎上腺皮質(zhì)功能衰竭，具有明顯休克癥狀和皮膚大片淤斑等體癥，稱為華-佛綜合征。129微血管病性溶血性貧血（microangiopathic hemolytic anemia）指在DIC發(fā)展過程中，在外周血涂片中可見一些帶刺的收縮紅細胞，可見新月體、盔甲形等形態(tài)各異的紅細胞碎片，由于裂體細胞脆性高，很容易發(fā)生溶血，所以稱為微血管病性溶血 性貧血。130血漿魚精蛋白副凝固試驗（plasma protamine paracoagulation test）是指將魚精蛋白加入被檢的患者血漿后，魚精蛋白可與血漿中 X-FM片段內(nèi)X結(jié)合，使FM與X片段分離，分離的FM能在血漿中自行聚集而凝固。這種不需酶

34、的作用，而形成纖維蛋白的現(xiàn)象稱為副凝試驗。131顯性（overt）DIC主要見于急性和失代償狀態(tài)的DIC。此類型特點是凝血因子和血小板的消耗超過生成；VEC調(diào)節(jié)功能出現(xiàn)了由抗血栓向促血栓轉(zhuǎn)化；機體的穩(wěn)態(tài)調(diào)控體系進一步紊亂。132可控型顯性DIC指VEC調(diào)節(jié)功能紊亂是暫時的，在原發(fā)性疾病解除后VEC調(diào)節(jié)功能可以迅速恢復。133非控型顯性DIC是指伴有VEC體系嚴重破壞和VEC調(diào)節(jié)功能的紊亂。134非顯性（non-overt）DIC主要見于輕癥和代償狀態(tài)的DIC。其特點是凝血因子和血小板的消耗與代償調(diào)節(jié)基本上保持平衡。135缺血再灌注損傷（ischemia-reperfusion injury）指

35、在一定條件下恢復血液再灌注后，部分動物或患者細胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)破壞不但未減輕反而加重，因而將這種血液再灌注后缺血性損傷進一步加重的現(xiàn)象稱為缺血再灌注損傷。136氧反常（oxygen paradox）指用低氧溶液灌注組織器官或在缺氧的條件下培養(yǎng)細胞一定時間后，再恢復正常氧供應，組織及細胞的損傷不僅未能恢復，反而更趨嚴重，這種現(xiàn)象稱為氧反常（oxygen paradox）。137鈣反常（calcium paradox）指用無鈣溶液灌流大鼠心臟后，再用含鈣溶液進行灌流時，心肌細胞的損傷反而加重，稱為鈣反常。138pH值反常（pH paradox）指缺血引起的代謝性酸中毒是細胞功能及代謝紊亂的重要

36、原因，但在再灌注時迅速糾正缺血組織的酸中毒，反而會加重缺血再灌注損傷，稱為pH值反常。139自由基（free radical）是指在外層電子軌道上具有單個不配對電子的原子、原子團或分子的總稱，又稱游離基。140呼吸爆發(fā)（respiratory burst）或氧爆發(fā)（oxygen burst）是指在再灌注期間組織重新獲得氧供應，激活的中性粒細胞耗氧顯著增加，產(chǎn)生大量氧自由基，稱為呼吸爆發(fā)或氧爆發(fā)，可損傷組織細胞。141鈣超載（calcium overload）指各種原因引起的細胞內(nèi)鈣濃度明顯增多并導致細胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載。142無復流現(xiàn)象（no-reflow phenome

37、non）是指缺血再灌注時，部分或全部缺血組織不出現(xiàn)血液灌流的現(xiàn)象。143心肌頓抑（myocardial stunning）指在短期缺血早期恢復灌注時，心肌收縮功能不能迅速恢復，在較長一段時間內(nèi)（數(shù)天到數(shù)周），心肌收縮功能低下，甚至處于無功能狀態(tài)（nonfunction state），稱為心肌頓抑（myocardial stunning）。144氧自由基抑制劑是指抑制自由基產(chǎn)生的酶系統(tǒng)，以及抑制氧自由基誘發(fā)的脂質(zhì)過氧化反應。145單相速發(fā)型（rapid single-phase）MOF146多器官功能障礙綜合征（multiple organ dysfunction syndrome, MODS）

38、147雙相遲發(fā)型（delayed two-phase）MOF148全身炎癥反應綜合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）149細胞因子瀑布（cytokine cascade）指炎癥介質(zhì)的過量釋放則將激活更多的炎癥細胞，釋放更多的炎癥介質(zhì)，產(chǎn)生“細胞因子瀑布”150混合性拮抗反應綜合征（mixed antagonists response syndrome , MARS）指當SIRS與CARS并存時，促炎與抗炎兩種作用相反的介質(zhì)在體內(nèi)形成錯綜復雜、相互影響的作用網(wǎng)絡，從而形成各種不同介質(zhì)之間的“交叉對話”，若彼此間的作用相互增強，則有可能

39、使免疫系統(tǒng)陷入更嚴重的紊亂，稱為混合性拮抗反應綜合征（mixed antagonists response syndrome , MARS）。151心力衰竭（heart failure）指在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和/或舒張功能發(fā)生障礙，即心臟泵血功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對不足，不能充分滿足機體代謝需要的病理過程或綜合征。152心肌衰竭（myocardial failure）指由心肌舒縮功能障礙所致的心力衰竭，稱為心肌衰竭。153充血性心力衰竭（congestive heart failure）在大多數(shù)心力衰竭中，尤其是呈慢性經(jīng)過時，由于CO心輸出量和靜脈回流量不相適應，導致鈉

40、、水瀦留和血容量增多，使靜脈淤血及組織間液增多，出現(xiàn)明顯組織水腫，心腔通常也擴大154壓力負荷（pressure load）又稱后負荷（afterload），是指心肌收縮時所承受的負荷。155容量負荷（volume load）又稱前負荷（preload），是指心室舒張時所承受的負荷。156急性心力衰竭（acute heart failure）指發(fā)病急驟，CO在短時間內(nèi)急劇減少，機體來不及充分發(fā)揮代償功能，常伴有心源性休克。157慢性心力衰竭 （chronic heart failure）是指臨床常見，發(fā)病緩慢，病程較長，心衰發(fā)生前機體有較長的代償期，在此階段病人心力衰竭癥狀往往不明顯。158高

41、輸出量性心力衰竭（high output heart failure）指心力衰竭發(fā)生時CO較發(fā)生前有所下降，但其值仍屬于正常，或高于正常，故稱為高輸出量性心力衰竭。159左心衰竭（left heart failure）是指主要由于左室心肌舒縮功能障礙或負荷過重，導致左室泵血功能下降，使從肺靜脈流到左室的血液不能充分射入主動脈，臨床主要表現(xiàn)為肺淤血和CO降低。160右心衰竭（right heart failure）主要由于右心室不能將體循環(huán)回流的血液充分排至肺循環(huán)，右心室壓力增加，臨床主要表現(xiàn)為體靜脈淤血。161緊張源性擴張指并伴有心肌收縮力增強的心臟擴張。162心肌重構(gòu)（myocardial

42、remodeling）是指由于心臟負荷變化使心肌的結(jié)構(gòu)、功能、代謝都經(jīng)歷了一個模式改建過程稱心肌重構(gòu)。163離心性肥大（eccentric hypertrophy）是指心臟重量增加，心室腔擴大，室壁稍厚，而室壁厚度與室腔直徑的比值等于或小于正常，多由心臟長期容量負荷過度，使心室舒張末容量增加，室壁應力增加，肌節(jié)呈串聯(lián)性增生所致。164向心性肥大（concentric hypertrophy）是指心臟重量增加，室壁增厚，心腔容積稍大或正常，而室壁厚度與室腔直徑之比大于正常，多由心臟長期壓力負荷過度，使收縮期室壁應力增加，肌節(jié)呈并聯(lián)性增生所致。165心肌凋亡指數(shù)（apoptosis index）指

43、心肌細胞調(diào)亡的百分率（發(fā)生凋亡的細胞核數(shù)/每100個細胞核），正常心臟為0.2%0.4%；心衰的心臟可高達35.5%。166電壓依賴性鈣通道（voltage dependent Ca2+ channel, VDC）是指它的開放與膜電位有關，在膜去極化時，膜電位達到一定程度，通道開放，胞外Ca2+跨細胞膜流入細胞內(nèi)；復極化時膜電位變負，通道關閉，Ca2+跨細胞膜內(nèi)流停止。167受體操縱型鈣通道（receptor operated Ca2+ channel,ROC）是受細胞膜上受體及其某些激素調(diào)控，當去甲腎上腺素與受體結(jié)合時，可通過激活腺苷酸環(huán)化酶而激活受體操縱型鈣通道；當去甲腎上腺素減少、受體下

44、調(diào)使腺苷酸環(huán)化酶活性下降時，cAMP生成減少，受體操縱型鈣通道關閉，Ca2+內(nèi)流減少。168呼吸困難（dyspnea）是指患者主觀感到呼吸費力或“喘不過氣”的感覺。169勞力性呼吸困難是左心衰竭的最早表現(xiàn)之一，其特征是患者在體力活動后出現(xiàn)呼吸困難，休息后可緩解。170夜間陣發(fā)性呼吸困難是左心功能不全的特征性表現(xiàn)，患者入睡后因呼吸困難而突然驚醒、坐起、咳嗽、喘氣，癥狀隨坐起后逐漸緩解。171端坐呼吸是指患者為了減輕呼吸困難被迫采取端坐位或半臥位的呼吸狀態(tài)。172肺水腫（pulmonary edema）是指過多的液體在肺組織間隙和肺泡內(nèi)積聚的現(xiàn)象。173頸靜脈充盈或怒張指當患者半臥位或坐位時可見到

45、充盈的頸外靜脈，主要由于右心衰竭，靜脈回流障礙，體循環(huán)靜脈淤血、過度充盈所致。其程度與體循環(huán)頸靜脈壓升高的程度呈正相關。174肝-頸靜脈返流征陽性指當壓迫患者肝區(qū)或上腹部時，由于靜脈回流增加，可見到頸外靜脈充盈加劇或怒張，這種現(xiàn)象稱為肝-頸靜脈返流征陽性，這一體征有助于鑒別心力衰竭和其它原因引起的肝腫大。175呼吸衰竭（respiratory failure）是指在海平面靜息狀態(tài)吸入空氣的情況下，由于肺通氣和（或）肺換氣功能的嚴重障礙，以致動脈血氧分壓低于（PaO2）8kPa（<60mmHg），伴有或不伴有二氧化碳分壓（PaCO2）高于6.67kPa（50mmHg）的病理過程。176呼吸

46、功能不全指如果外呼吸功能障礙所導致的PaO2降低或PaCO2升高沒有達到呼吸衰竭水平，或在靜息時血氣值正常，并且沒有明顯的臨床癥狀，但當體力負荷增加時PaO2才明顯降低或伴有PaCO2水平增高。177I型呼吸衰竭又稱低氧血癥型，PaO2<8kPa，但PaCO2正常甚至降低，即有缺氧而無CO2潴留。178型呼吸衰竭又稱高碳酸血癥型，PaO2<8kPa且伴有PaCO2>6.67kPa。179急性呼吸衰竭是指呼吸功能原來正常，由于病因的突發(fā)或迅速發(fā)展，引起換氣或通氣功能嚴重損害，在短時間內(nèi)引起的呼衰。180慢性呼吸衰竭是指一些慢性疾病，包括呼吸和神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病等，導致呼吸功能逐漸

47、損害，經(jīng)過較長時間才發(fā)展為呼吸衰竭。181呼吸肌疲勞（respiratory muscle fatigue）系指呼吸肌的負荷增加所導致收縮力和（或）收縮速度減低，不能繼續(xù)產(chǎn)生維持足夠肺泡通氣量所需的驅(qū)動壓。182肺衰竭是指主要由于呼吸器官如氣道、肺和胸膜病變引起的呼吸衰竭。183限制性通氣不足（restrictive hypoventilation）是指當吸氣時肺泡的擴張受限制所引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣不足阻塞性通氣不足。184阻塞性通氣不足（obstructive hypoventilation）指因呼吸道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。185中央性氣道阻塞指阻塞部位位于氣管分叉處以上。1

48、86外周性氣道阻塞主要指位于氣管分叉處以上內(nèi)徑小于2mm的小支氣管或細支氣管部分阻塞。187“等壓點”是指在呼氣過程中可能存在的、氣道內(nèi)外壓力相同的部位。188彌散障礙（diffusion impairment）是指由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙。189靜脈血摻雜（venous admixture）是指病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應減少，甚至還可因炎性充血等使血流增多（如大葉性肺炎早期）。190功能性分流（functional shunt）指通氣不良肺泡的靜脈血液未經(jīng)充分動脈化而摻入動脈血內(nèi)（圖15-7），流回心臟。這種情況類似動一靜脈短路故稱

49、為死腔樣通氣（dead space like ventilation）。191解剖分流（anatomic shunt）指靜脈血未經(jīng)肺部的氣體交換直接進入動脈。在生理情況下，肺內(nèi)存在一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動-靜脈交通支直接流人肺靜脈，摻入動脈血；心肌內(nèi)也有少量靜脈血直接流入左心。192真性分流（true shunt）指部分肺泡完全失去通氣功能，但仍有血流，流經(jīng)的血液完全未進行氣體交換而摻入動脈血，類似解剖分流。這種分流與解剖分流被稱為真性分流（true shunt），以區(qū)別上述仍存在少量氣體交換的功能性分流。193二氧化碳麻醉指當PaCO2超過10.7kPa時，可引起頭痛、頭暈、煩

50、躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，稱為二氧化碳麻醉。194肺性腦病即由呼吸衰竭引起的腦功能障礙（pulmonary encephalopathy）患者表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等，亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等。195急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是由急性肺損傷（肺泡-毛細血管膜損傷）引起的呼吸衰竭。196腎功能衰竭（renal failure）是指各種病因引起腎功能嚴重障礙，導致泌尿功能降低，出現(xiàn)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，代謝廢物及毒物在體內(nèi)潴留

51、，并伴有腎臟內(nèi)分泌和多器官功能障礙等一系列的癥狀與體癥，這種臨床綜合征稱為腎功能衰竭（renal failure）。197急性腎功能衰竭（acute renal failure,ARF）是指各種病因引起雙側(cè)腎臟在短期內(nèi)泌尿功能急劇降低，導致機體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的病理過程與臨床綜合征。198腎前性急性腎功能衰竭（acute prerenal failure）在腎功能衰竭發(fā)生時，以腎臟低灌注為特征，腎臟本身沒有器質(zhì)性損害，若能及時恢復腎血液灌流，腎功能即可隨之恢復正常，因此，腎前性急性腎功能衰竭又稱為功能性急性腎功能衰竭（functional renal failure）。199腎后性急性腎功能

52、衰竭（acute postrenal failure）指各種原因引起腎以下（從腎盞到尿路口）的尿路梗阻所致急性腎功能衰竭。200腎性急性腎功能衰竭（acute intrarenal failure）指由腎實質(zhì)的器質(zhì)性病變引起的急性腎功能衰竭又稱為或器質(zhì)性腎功能衰竭（parenchymal renal failure）。201原尿返漏是指腎小管中的原尿經(jīng)損傷的小管壁滲漏到腎間質(zhì)。202少尿是指尿量<400ml/24h或<17ml/h。203無尿是指尿量<100ml/24h。204氮質(zhì)血癥（azotemia）指含氮代謝產(chǎn)物如尿素、肌酐、尿酸等在體內(nèi)蓄積，引起血中非蛋白氮（non-

53、protein nitrogen, NPN）含量顯著增高，稱為氮質(zhì)血癥。205慢性腎功能衰竭（chronic renal failure, CRF）指各種慢性腎臟疾病引起腎單位進行性、不可逆破壞，使殘存的有功能的腎單位越來越少，以致不能充分排出代謝廢物及維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，出現(xiàn)代謝廢物和毒物在體內(nèi)潴留，水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及內(nèi)分泌功能障礙，由此引起一系列臨床癥狀，這一病理過程稱為慢性腎功能衰竭。206夜尿（nocturia）是指夜間尿量增多，接近甚至超過白天尿量。207多尿（polyuria）指成人24小時尿量超過2000ml。208低滲尿指因腎濃縮功能障礙，尿相對密度最高只能達到1.020（正常尿相對密度為1.0011.035）。209等滲尿是指因腎濃縮與稀釋功