負壓性肺水腫的病因

1、負壓性肺水腫的病因.病理生理與診治 2007年09月29日 第三軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院麻醉科 楊天德 副主任醫(yī)師 碩士生導(dǎo)師 負壓性肺水腫(negativepressurepulmonaryedema，NPPE)的概念最早出現(xiàn)于1977年，NPPE在頭部和頸部存在病變的患者中的發(fā)生率可達11。如果延遲診斷和治療，NPPE的死亡率可高達40。NPPE又稱為梗阻后肺水腫(postobstructivepulmonaryedema，POPE)或喉痙攣引發(fā)的肺水腫(1aryngospasm-in-ducedpulmonaryedema，LIPE)，它是一種由于病人(通常沒有心肺疾患的病史)因急性上呼吸道梗阻

2、、試圖用力吸氣所產(chǎn)生的胸腔內(nèi)或和跨肺負壓的絕對值增大導(dǎo)致肺泡一毛細血管損傷而引發(fā)的非心源性肺水腫。由于成人NPPE產(chǎn)生的最常見的原因是氣管插管時或全身麻醉拔管后喂痙攣所引起的上呼吸道梗阻，幾乎占到50，所以不少人認(rèn)為NPPE是一種麻醉并發(fā)癥，應(yīng)引起麻醉科醫(yī)師的聲度重視。本文簡要介紹了NPPE產(chǎn)生的病因、病理生理及診斷與治療。 一NPPE的病因 1977年，OswMt等人率先報道了3例因急性氣道梗阻解除后(1例為勒殺，1例為腫瘤壓迫，1例為上吊突然中斷)出現(xiàn)暴發(fā)性肺水腫的病人，作者推測NPPE的發(fā)生機制可能與氣道梗阻后、病人用力吸氣形成胸內(nèi)負壓的絕對值增大造成肺泡一毛細血管損傷損傷有關(guān)。NPPE

3、的產(chǎn)生最常見于氣管插管時或全身麻醉拔管后喉痙攣。有人報道，全麻拔管后喉痙攣的發(fā)生率為871000。小兒在麻醉誘導(dǎo)時因呃逆(hiccups)也可產(chǎn)生NPPE。喉罩的使用不當(dāng)或病人咬住喉罩引起NPPE也時有報道，特別是在使用喉罩時因體位變化可使喉罩移位引起上呼吸道梗阻。這一點應(yīng)引起麻醉醫(yī)師的注意，一旦發(fā)生應(yīng)立即進行氣管插管。因氣管插管困難而選用喉罩來維持氣道通暢，對麻醉醫(yī)師而言應(yīng)當(dāng)慎重。另外，間歇性打鼾(snoring)、甲狀腺手術(shù)后、扁桃腺摘除術(shù)也可引起NPPE。其它引起NPPE的上呼吸道梗阻的原因還包括：勒殺(strangulation)、哮吼(croup)、會厭炎(epiglottitis)

4、、甲狀腺腫(thyroidgoiter)、異物誤吸(foreign-bodyaspiration)、甲狀腺機能減退(hypothroidism)、血腫(hematoma)、困難插管(difficuhintubation)、喉內(nèi)異物卡塞(bitingofalaryngealmass)、氣管內(nèi)濃縮的分泌物(inspissatedtrachealsecretions)、插管病人氣道阻力增加(raisedairwayresistanceinintubatedpatient)、上呼吸道腫瘤(upperairwaytumor)、阻塞睡眠呼吸暫停(obstructivesleepapnea)、肥胖(obes

5、ity)、縱隔腫瘤(mediastinaltumor)、肢端肥大癥(aeromegaly)、口咽部手術(shù)(oropharyngealsurgery)等等原因引將導(dǎo)致起的上呼吸道梗阻。 二NPPE的病理生理 目前的研究提示，NPPE的病理生理學(xué)變化包括三個以下方面： 1、較大胸腔內(nèi)負壓產(chǎn)生導(dǎo)致心臟前負荷增加 根據(jù)Starling提出的液體通過血管內(nèi)皮屏障的方程式： Qf=Kf(Pmv-Ppmv)-f(mv-pmv)，其中Qf為單位時間內(nèi)通過單位面積毛細血管壁的凈流量、Kf為液體濾過系數(shù)(即單位壓力改變所引起的管壁通透液量改變)、f為反射系數(shù)(肺毛細血管膜對蛋白的屏障作用，其有效率為80)、Pmv為

6、毛細血管靜水壓、Ppmv為肺組織間隙靜水壓、Kf+f為肺毛細血管通透性、mv為血漿蛋白膠體滲透壓、pmv為組織液膠體滲透壓，可以淋巴為代表。 在正常生理情況下，Starling方程可表述為：Qf=15-(-7)-0.825-12=1.6。毛細血管內(nèi)的膨脹壓(oneoticpressure)(或稱膠體滲透壓)和肺間質(zhì)靜水壓足以抵消毛細血管內(nèi)的靜水壓，僅有少量液體從毛細血管內(nèi)進入肺間質(zhì)。 NPPE的特點就是因上呼吸道梗阻繼發(fā)呼吸作功增強去對抗這種梗阻，用力吸氣的結(jié)果是導(dǎo)致胸腔內(nèi)負壓的絕對值增大，由于用力吸氣胸腔內(nèi)負壓的絕對值增大和靜脈回流增加，右心前負荷增加，進而引起肺循環(huán)血量增加。當(dāng)用力吸氣轉(zhuǎn)變

7、為用力呼氣時產(chǎn)生氣道正壓，這將阻止液體向肺間質(zhì)和肺泡漏出(即所謂的自主PEEP效應(yīng))。氣道梗阻解除后，這時控制跨毛細血管-組織間隙液體凈流量的Starling方程可表述為：Qf=Kf(Pmv-Ppmv)-(mv-pmv)，其中Ppmv負壓的絕對值增大，失去抵抗的靜脈內(nèi)靜水壓液體向肺間質(zhì)和肺泡漏出，如果向肺間質(zhì)漏出的液體量超過肺淋巴回流量就會聚積在肺間質(zhì)內(nèi)，甚至聚積在肺泡內(nèi)形成肺水腫。 2、體循環(huán)血壓增加引起心臟后負荷增加 上呼吸道梗阻時，一方面引起病人缺氧，缺氧致肺血管收縮、肺毛細血管靜水壓增加；另一方面，缺氧刺激兒茶酚胺大量釋放，使體循環(huán)血管收縮、外周總阻力增加，左室后負荷增加，左室功能改變

8、、射血分?jǐn)?shù)降低。同時，由于較高的肺內(nèi)負壓的絕對值增大帶來的較高的跨心肌負壓和長時間缺氧引起的全心肌缺氧也將導(dǎo)致左室功能改變。這幾方面的因素都將促發(fā)肺水腫的產(chǎn)生。 3、肺泡一毛細血管膜應(yīng)力衰竭 有關(guān)內(nèi)皮細胞損傷的問題尚有爭議，但NPPE病人常伴有明顯的肺出血。動物實驗表明，胸腔內(nèi)或和跨肺負壓的絕對值增大可導(dǎo)致肺泡一毛細血管膜應(yīng)力衰竭(stressfailureofthealveoli-capillarymembrane)，其特征是毛細血管內(nèi)皮屏障斷裂、肺泡上皮屏障斷裂，有時還可見基底膜斷裂?？绫趬狠p微增加使Starling力的平衡改變可引起血管內(nèi)液漏出，較大的跨壁壓增加可引起毛細血管內(nèi)皮屏障超微

9、結(jié)構(gòu)變化出現(xiàn)血管內(nèi)液滲出，極度的跨壁壓增高可引起肺泡一毛細血管膜斷裂，使得紅細胞漏人肺泡，甚至可引起明顯的肺或支氣管出血。Sow-Nam等人報道了一例NPPE病人，經(jīng)支氣管鏡檢查發(fā)現(xiàn)病人右下肺葉有血液沉積，提示局部有出血，他們推測出血與支氣管損傷有關(guān)，出血的原因可能與肺內(nèi)負壓、近期氣道感染或咳嗽引起的氣道正壓有關(guān)。有些作者發(fā)現(xiàn)，年青的健康病人(比如運動員)因能產(chǎn)生較低的胸腔內(nèi)負壓，罹患NPPE的危險性較高，而且胸壁順應(yīng)性好能產(chǎn)生較低肺內(nèi)負壓在NPPE發(fā)病中具有重要作用。 三NPPE的診斷與治療 NPPE的診斷主要基于病人有上呼吸道梗阻的病史，梗阻解除后數(shù)分鐘或數(shù)小時內(nèi)突然發(fā)生呼吸困難、呼吸增快

10、、缺氧、高碳酸血癥、解除梗阻后氣道內(nèi)出現(xiàn)粉紅色泡沫樣分泌物，X線照片常顯示增寬的血管影以及雙側(cè)的、中心性肺泡和間質(zhì)的浸潤征。當(dāng)診斷存在疑點時，可作有創(chuàng)監(jiān)測，以排除心肌功能障礙和心源性因素，NPPE病人的心室充盈壓是正常或降低的，但通常不必要。診斷NPPE要注意吸人性肺炎的問題。另外，NPPE可迅速發(fā)生(在數(shù)分鐘內(nèi))、迅速消散，其臨床表現(xiàn)和X線表現(xiàn)可在12-24小時內(nèi)改善。 NPPE的治療相對簡單，在喉痙攣時可使用正壓通氣。如果喉痙攣時間較長(超過30秒鐘)，可給予lmgkg的琥珀酰膽堿，然后氣管插管、機械通氣。在治療NPPE時，常需使用一定水平的呼吸末正壓技術(shù)(PEEP)，其大小可根據(jù)病情進行調(diào)整，一般是從5cmH2O開始。有關(guān)利尿劑的使用尚有爭議，最常用的利尿劑是速尿(furosemide)，劑量05-10mg.kg-1。血流動力學(xué)的監(jiān)測和維持血流動力學(xué)的穩(wěn)定在治療NPPE中也是很重要的，血流動力學(xué)的監(jiān)測可以了解病情的變化、及時發(fā)現(xiàn)可能出現(xiàn)的心功能異常。如果出現(xiàn)心功能異常，應(yīng)及時使用強心類藥物。 綜上所述，NPPE主要是由