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1、骨質(zhì)疏松癥與骨性關(guān)節(jié)炎關(guān)系研究新進(jìn)展 骨質(zhì)疏松癥與骨性關(guān)節(jié)炎關(guān)系研究新進(jìn)展 摘要:骨質(zhì)疏松癥(osteoporosis,OP)及骨性關(guān)節(jié)炎(osteoarthritis,OA)均為常見(jiàn)多因素骨性疾病。OP是一種由多種原因引起全身性骨骼疾病,其主要特征為骨強(qiáng)度受損、導(dǎo)致骨脆性增高和骨折危險(xiǎn)性增加。而OA是一種以關(guān)節(jié)軟骨變性為主要特征的一種非特異性炎癥及骨質(zhì)增生的慢性關(guān)節(jié)病。OP在OA的發(fā)生是否起到一定作用,目前大致分為三種觀點(diǎn):OP是0A病因之一;OP不是0A病因;0P與0A不相關(guān)。本文根據(jù)其正負(fù)關(guān)系作一綜述。 關(guān)鍵詞:骨質(zhì)疏松癥 骨性關(guān)節(jié)炎 骨密度 【中圖分類(lèi)號(hào)】R-0【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編
2、號(hào)】1008-1879(2021)01-0047-01 OP是一種多因素所致全身性骨骼慢性疾病,其主要特征為骨強(qiáng)度受損,而骨強(qiáng)度主要反映在骨密度和骨質(zhì)量上。且伴發(fā)骨微細(xì)結(jié)構(gòu)退化、破壞及骨質(zhì)量減少,導(dǎo)致骨脆性增高以及骨折危險(xiǎn)性增加。而OA是一種以關(guān)節(jié)軟骨變性為主要特征,造成軟骨下骨破壞、囊性變,骨密度增加并伴發(fā)骨贅形成的一種非特異性炎癥及骨質(zhì)增生為特征的慢性關(guān)節(jié)病。通過(guò)大量文獻(xiàn)查閱,目前OA與OP關(guān)系尚不能做出準(zhǔn)確的定論,主要觀點(diǎn)分為三種,下面就逐一闡述。 1 觀點(diǎn)一 OA與OP正相關(guān),OP是OA的病因之一 在某些研究中,OA加速了OP的發(fā)生,支持這一觀點(diǎn)的切入點(diǎn)為OA對(duì)全身骨質(zhì)的影響。 1.1
3、 發(fā)病原因。一些學(xué)者認(rèn)為,當(dāng)OP嚴(yán)重發(fā)生時(shí),骨機(jī)械應(yīng)力顯著下降,發(fā)生顯微骨折。即從發(fā)病原因分析兩者的關(guān)系為正相關(guān)。且大量實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示存在OP與OA同時(shí)發(fā)生的現(xiàn)象,這可能反映了某種共同的生理特征及關(guān)聯(lián),提示兩者在一定程度上互為因果1。 1.2 骨密度BMD。某些研究認(rèn)為,在影像設(shè)備測(cè)量中,伴有退行性變的骨的OP改變,其BMD測(cè)定值均升高。這因?yàn)榘l(fā)生退行性變的骨通過(guò)新骨生長(zhǎng),使測(cè)定值產(chǎn)生了錯(cuò)誤的結(jié)果2。在某些研究中,同時(shí)存在兩者,其原因推斷為隨著年齡增長(zhǎng),在全身BMD下降的同時(shí),局部關(guān)節(jié)軟骨下BMD也下降,隨著顯微骨折的形成,減弱了軟骨下骨吸收壓力負(fù)荷的能力,導(dǎo)致關(guān)節(jié)軟骨應(yīng)力增加,加速其退變及骨贅
4、形成。而 OA 的形成使患者疼痛病癥加重,活動(dòng)量減少,從而又加重OP。 1.3 雌激素。由于軟骨細(xì)胞含雌激素受體,因此在OA損傷中,OP的效應(yīng)被認(rèn)為是雌激素對(duì)軟骨潛在的保護(hù)3。根據(jù)相關(guān)文獻(xiàn)統(tǒng)計(jì),絕經(jīng)后婦女隨年齡及絕經(jīng)時(shí)間增加,BMD逐步下降,50%以上的絕經(jīng)婦女可出現(xiàn)OP。某些研究認(rèn)為,不同性別之間BMD和骨結(jié)構(gòu)存在差異,女性較男性更易患骨質(zhì)疏松,OA患者存在BMD和骨彈性明顯下降,伴隨骨結(jié)構(gòu)變化,說(shuō)明OA的發(fā)生與骨質(zhì)疏松有密切關(guān)系。 2 觀點(diǎn)二 OA與OP負(fù)相關(guān),OP不是OA的病因 在當(dāng)今學(xué)術(shù)界,較多學(xué)者偏向此意見(jiàn)。在這一觀點(diǎn)中,主要支持OA對(duì)患者局部骨質(zhì)的改變。在研究OA中,發(fā)現(xiàn)關(guān)節(jié)退變時(shí)
5、有顯微骨折繼發(fā)的骨質(zhì)增生,使局部骨量增多,從而延緩OP的發(fā)生。兩者同時(shí)發(fā)生時(shí),發(fā)生OP的婦女年齡更大,絕經(jīng)時(shí)間更長(zhǎng)。OP不能完全阻止OA的發(fā)生,但OA能延緩OP的發(fā)生,OA可以被認(rèn)為是OP的一個(gè)負(fù)性危險(xiǎn)因素。從以下幾個(gè)方面逐個(gè)分析。 2.1 二者發(fā)病原因。很多學(xué)者認(rèn)為OA與OP為不同性質(zhì)的退行性疾病。OP是起源于骨的疾病,由于骨轉(zhuǎn)換的失衡,導(dǎo)致骨喪失增加,同時(shí)表現(xiàn)為骨量減少及骨微細(xì)結(jié)構(gòu)的改變。OA常由于機(jī)械應(yīng)力導(dǎo)致軟骨細(xì)胞代謝發(fā)生改變,產(chǎn)生大量細(xì)胞因子促使骨膠原和蛋白多糖降解,并抑制軟骨基質(zhì)蛋白的合成,導(dǎo)致軟骨變性易碎。同時(shí)在重力的作用下,關(guān)節(jié)軟骨發(fā)生磨損,最終軟骨全層消失,關(guān)節(jié)邊緣及軟骨下骨
6、增生,骨贅形成。 2.2 骨密度BMD。BMD作為最早也最常用的診斷0P的指標(biāo),根據(jù)骨峰值降低程度,結(jié)合臨床病癥體征進(jìn)行綜合判斷的方法診斷骨質(zhì)疏松。0P患者BMD降低,而在OA患者在X先片上呈密度增加的影像。早在20世紀(jì)70年代的許多研究都了0A與0P是一相反的病理過(guò)程,0A患者發(fā)生0P的時(shí)機(jī)相對(duì)減少的結(jié)論。 2.3 體重。對(duì)于OA患者,體重增加會(huì)導(dǎo)致關(guān)節(jié)負(fù)重增加,大局部患者會(huì)顯示膝內(nèi)翻畸形,使膝關(guān)節(jié)側(cè)間隙負(fù)重不均勻,造成關(guān)節(jié)退行性變。OA積累性微小損傷可造成軟骨下骨的硬化改變,影響關(guān)節(jié)軟骨對(duì)關(guān)節(jié)負(fù)重的抵抗力,導(dǎo)致軟骨的退行性變3。停止排卵的婦女比繼續(xù)排卵的婦女BMD要低。婦女在絕經(jīng)前主要為雌
7、二醇,在絕經(jīng)后主要為雌酮。雌激素的轉(zhuǎn)化過(guò)程主要在脂肪中完成。因此,肥胖婦女患OP的危險(xiǎn)性低于消瘦婦女4,即體重較輕的人更容易發(fā)生OP,即兩者呈相反的關(guān)系。 2.4 骨小梁骨微結(jié)構(gòu)。OP患者骨小梁數(shù)目、體積及厚度均下降,而骨小梁間距增加,骨小梁網(wǎng)狀連續(xù)性中斷。很多關(guān)于0A患者骨微結(jié)構(gòu)的觀察得出的結(jié)論都不盡相同,主要表現(xiàn)為與此截然相反。研究發(fā)現(xiàn)0A患者骨小梁數(shù)目增加,間距減小,而厚度無(wú)改變;當(dāng)厚度增加的情況,別離度減小,但數(shù)目卻沒(méi)有變化。 3 觀點(diǎn)三 0P與0A不相關(guān) 其他研究那么認(rèn)為兩者是兩種不相關(guān)的病理過(guò)程,OA對(duì)OP無(wú)明顯影響,而OP對(duì)于OA有一定促進(jìn)作用:如雌激素減少引起的OP能促進(jìn)由于力
8、學(xué)不穩(wěn)定引起的OA進(jìn)程。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)血清IGF濃度除和嚴(yán)重的雙側(cè)膝關(guān)節(jié)炎及末節(jié)指間關(guān)節(jié)炎相關(guān)外,與其他部位的OA、BMD及骨折的均無(wú)聯(lián)系。還有研究發(fā)現(xiàn),OP加速了軟骨的損傷,但是不增加OA發(fā)生的幾率。 4 小結(jié) 目前的研究尚不能解釋兩者的發(fā)病原因,因此無(wú)法確定兩者關(guān)系。在較多研究觀點(diǎn)中兩者關(guān)系屬于負(fù)相關(guān),這一觀點(diǎn)主要是針對(duì)患者全身骨質(zhì)而言;而從局部的骨質(zhì)角度出發(fā)的研究中,兩者關(guān)系那么認(rèn)為是正相關(guān)。筆者認(rèn)為如假設(shè)就研究角度出發(fā),將全身骨質(zhì)與局部骨質(zhì)的研究結(jié)果相互比對(duì),即可以得出相一致的觀點(diǎn)。因此在未來(lái)對(duì)于OA與OP的關(guān)系研究中應(yīng)從此出發(fā),得出兩者的關(guān)系既是對(duì)立,又是統(tǒng)一的。 參考文獻(xiàn) 1 林華,陳新,張?jiān)伱?,等絕經(jīng)后婦女骨質(zhì)疏松與OA的相關(guān)性研究.中國(guó)骨質(zhì)疏松雜志2006,12(5):489 2
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