病理生理學(xué)思考題和答案

1、病理生理學(xué)思考題及答案一、單項(xiàng)選擇題1、組織間液和血漿所含溶質(zhì)的主要差別是A、Na B、 K C 、有機(jī)酸 D 、蛋白質(zhì)2、低滲性脫水患者體液丟失的特點(diǎn)是A、細(xì)胞內(nèi)液無(wú)丟失，僅丟失細(xì)胞外液B、細(xì)胞內(nèi)液無(wú)丟失，僅丟失血漿C、細(xì)胞內(nèi)液無(wú)丟失，僅丟失組織間液D 、細(xì)胞外液無(wú)丟失，僅丟失細(xì)胞內(nèi)液3、對(duì)高滲性脫水的描述，下列哪一項(xiàng)不正確?A、高熱患者易于發(fā)生 B 、口渴明顯 C 、脫水早期往往血壓降低 D、尿少、尿比重高4、某患者做消化道手術(shù)后，禁食三天，僅靜脈輸入大量5 葡萄糖液，此患者最容易發(fā)生的電解質(zhì)紊亂是A、低血鈉 B 、低血鈣 C、低血磷 D、低血鉀5、各種利尿劑引起低鉀血癥的共同機(jī)理是A、抑

2、制近曲小管對(duì)鈉水的重吸收B 、抑制髓袢升支粗段對(duì) NaCl 的重吸收C、通過(guò)血容量的減少而導(dǎo)致醛固酮增多D、遠(yuǎn)曲小管 Na K交換增強(qiáng)6、下列哪項(xiàng)不是組織間液體積聚的發(fā)生機(jī)制A、毛細(xì)血管內(nèi)壓增加 B 、血漿膠體滲透壓升高C、組織間液膠體滲透壓升高D 、微血管壁通透性升高7、高鈣血癥患者出現(xiàn)低鎂血癥的機(jī)制是A、影響食欲使鎂攝入減少 B、鎂向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移C、鎂吸收障礙 D、鎂隨尿排出增多8、慢性腎功能不全患者，因上腹部不適嘔吐急診入院，血?dú)鈾z測(cè)表明PH7.39 ， PaCO25.9Kpa(43.8mmHg),HCO3 26.2mmol/L,Na 142mmol/L,Cl 96.5mmol/l, 可判

3、定該患者有A、正常血氯性代謝性酸中毒B、高血氯性代謝性酸中毒C、正常血氯性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒D、高血氯性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒9、血漿【 HCO 3 】代償性增高可見(jiàn)于A、代謝性酸中毒B 、代謝性堿中毒C、慢性呼吸性酸中毒 D 、慢性呼吸性堿中毒10 、嚴(yán)重的代謝性堿中毒時(shí)，病人出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙主要是由于A、腦內(nèi) H含量升高 B、腦內(nèi)兒茶酚胺含量升高C、腦內(nèi) r氨基丁酸含量減少 D 、腦血流量減少11 、血液性缺氧的血氧指標(biāo)的特殊變化是A、動(dòng)脈血氧分壓正常 B 、動(dòng)脈血氧含量下降C、動(dòng)脈血氧飽和度正常D、動(dòng)脈血氧容量降低12、急性低張性缺氧時(shí)機(jī)體最重要的代償反應(yīng)是A、心

4、率加快 B 、心肌收縮性增強(qiáng)C、肺通氣量增加 D、腦血流量增加13 、下述哪種不屬于內(nèi)生致熱原A、干擾素 B、淋巴因子 C 、腫瘤壞死因子 D、巨噬細(xì)胞炎癥蛋白14、發(fā)熱激活物的作用部位是A、下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞 B、產(chǎn)印細(xì)胞 C、淋巴細(xì)胞 D 、血管內(nèi)皮細(xì)胞15 、下列哪項(xiàng)是 DIC 的直接原因A、血液高凝狀態(tài) B、肝功能障礙C、血管內(nèi)皮細(xì)胞受損 D、單核吞噬細(xì)胞功能抑制16 、下述哪項(xiàng)功能障礙不可能是 DIC 引起的 ?A、急性腎功能衰竭 B 、黃疸及肝功能障礙C、席漢綜合癥 D、再生障礙性貧血17、休克早期引起微循環(huán)變化的最主要的體液因子是A、兒茶酚胺 B 、血栓素 A 2 C 、內(nèi)皮素

5、D、血管緊張素18 、成年人急性失血多少才能引起失血性休克 ?A、 1000mlB、 1500ml C 、 2000ml D 、 2500ml19 、休克期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是A、多灌少流 B、少灌多流 C 、多灌多流 D、少灌少流20 、下述哪項(xiàng)關(guān)于心肌肥大的敘述是不正確的?A、心肌肥大主要是心肌細(xì)胞體積增大B、心肌肥大是一種較經(jīng)濟(jì)和持久的代償方式C、肥大心肌總的收縮力增加D 、心肌肥大能有效地防止心力衰竭的發(fā)生21 、低輸出量性心衰時(shí)下列哪種變化不可能發(fā)生?A、心肌收縮力減弱 B 、休息時(shí)心率加快 C、心室殘余血量增多 D、外周血管阻力降低22 、肺泡通氣、血流比例大于 0.8，可見(jiàn)于A、肺

6、不張 B、肺水腫 C、肺動(dòng)脈栓塞 D 、慢性支氣管炎23、二氧化碳潴留對(duì)下列血管的作用是A、皮膚血管收縮 B、腦血管收縮 C、廣泛外周血管收縮 D 、肺小動(dòng)脈收縮24 、以下各種說(shuō)法中，哪一種是錯(cuò)誤的 ?A、血氨可刺激呼吸，導(dǎo)致呼吸性堿中毒B、肝功能?chē)?yán)重障礙，妨礙尿素合成以致血氧升高C、 PH 降低使血氨易于通過(guò)血腦屏障D、低鉀時(shí)腎產(chǎn)氨增加25、乳果糖治療肝性腦病的機(jī)理是A、抑制肌肉產(chǎn) NH 3B、抑制腸道產(chǎn) NH 3 和對(duì) NH 3 的吸收D、加強(qiáng)鳥(niǎo)氨酸循環(huán)，促進(jìn)尿素合成C、抑制腎產(chǎn) NH 3 和促進(jìn) NH 3 向原尿分泌26 、酯型膽紅素性黃疸的共同發(fā)病機(jī)制是A、膽紅素生成過(guò)多B、肝對(duì)膽紅

7、素?cái)z取障礙C、肝對(duì)膽紅素結(jié)合障礙D、酯型膽紅素排泄障礙返流入血27 、下述哪項(xiàng)變化在功能性腎功能衰竭時(shí)不應(yīng)出現(xiàn)A、腎血流量減少B、腎小管上皮細(xì)胞對(duì) Na 水重吸收減少C、血尿素氮含量增高D、血鉀升高28 、下述哪項(xiàng)在非少尿型急性腎功能衰竭時(shí)不常見(jiàn)A、低比重尿 B 、尿鈉含量減少 C、氮質(zhì)血癥 D、高鉀血癥29、判斷慢性腎功能衰竭程度的最佳指標(biāo)是A、血壓高低 B、血 NPN C 、內(nèi)生肌酐清除率D、貧血程度30、現(xiàn)認(rèn)為影響尿素毒性的有關(guān)因素是A、血中尿素液度 B、血氨濃度 C、血中氰酸鹽濃度 D 、血液 H濃度、填空題1、高滲性脫水時(shí)脫水的主要部位是（，對(duì)病人的主要威脅是（）。2、等滲性脫水時(shí)，

8、未經(jīng)及時(shí)處理，可轉(zhuǎn)變?yōu)椋ǎ┬悦撍缰唤o病人補(bǔ)水而未補(bǔ)鹽，則可轉(zhuǎn)變?yōu)椋ǎ┬悦撍?。）的同時(shí)，出現(xiàn)（3、高鉀血癥本身可引起酸堿平衡紊亂，表現(xiàn)為在引起（尿。）酶失活，因而髓袢升支（4、細(xì)胞內(nèi) Mg 2 缺失可使腎小管上皮細(xì)胞中的 （ 重吸收發(fā)生 障礙而致失鉀。5、右心衰主要引起（）水腫，其典型表現(xiàn)是（ ）水腫。6、因體內(nèi)生成固定酸增多而引起的AG 增大型代謝性酸中毒的原因是（ ）酸中毒和）酸中 毒。7、在疾病狀態(tài)下， SB 與 AB 可以不相等。 SB>AB 表示有（），SB<AB 表示有（）。8、血管源性腦水腫的發(fā)病機(jī)制主要是（），水腫液主要分布在（）。9、休克早期一般只出現(xiàn)（）性缺氧

9、，動(dòng)脈血氧分壓（）；至休克晚期，并發(fā)休克肺又可引起（）性缺氧，動(dòng)脈血氧分壓（）。10 、內(nèi)生致熱原的效應(yīng)部位是（），它的作用使（）上移。11 、出血開(kāi)始于 DIC 的（）期，而微血栓最早形成于（）期。12 、休克期，液體是從（）進(jìn)入（）。休克期，液體從（進(jìn)入13 、休克早期患者的動(dòng)脈壓（），脈壓（）。14 、高血壓性心臟病可引起（）心力衰竭，使（）循環(huán)淤血、水腫。15 、心衰時(shí)心率加快雖能起到一定的）作用， 但如心率每分鐘超過(guò) （）次，則可促使心衰的發(fā)生、發(fā)展。16 、肺性腦病時(shí)的腦水腫為（）兩種類(lèi)型。17 、當(dāng)腦內(nèi)苯丙氨酸增多時(shí)，可抑制（）酶活性，致使酪氨酸生成（）的代謝途徑受阻。18 、肝

10、細(xì)胞性黃疸患者腸內(nèi)隨糞排出的尿膽原（，尿內(nèi)尿膽原（）。19 、ATN 早期的主要發(fā)病機(jī)制是持續(xù)的（）收縮，導(dǎo)致（）降低。20、與尿毒癥有關(guān)的胍類(lèi)毒性物質(zhì)是（）。三、是非題1、腦死亡即大腦皮層死亡。2、血清鉀濃度升高可引起醛固酮分泌增多。3、早期或輕度低滲性脫水時(shí)，尿量可稍增多，而尿鈉很少或消失。4、急性水中毒時(shí)，全身水腫常十分明顯。5、水腫是臨床上常見(jiàn)病、多發(fā)病之一。6、肝功能衰竭伴劇烈嘔吐時(shí)，往往是呼吸性堿中毒伴代謝性酸中毒。7、酸中毒往往伴有高鉀血癥，但也可發(fā)生低鉀血癥。8、缺氧不一定都發(fā)紺，發(fā)紺者必定存在缺氧。9、作用強(qiáng)烈的細(xì)菌內(nèi)毒素可直接作用于視前區(qū)下丘腦前部引起機(jī)體發(fā)熱。10 、DI

11、C 患者不僅有出血和貧血，而且有溶血。11 、休克早期發(fā)生急性腎功能衰竭主要是由于腎缺血腎小管壞死所致。12、高動(dòng)力型休克的血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是總外周血管阻力低，心臟排血量高。13、維生素 B 1 缺乏使心肌能量產(chǎn)生障礙，引起低輸出量性心衰。14 、充血性心力衰竭時(shí)，患者動(dòng)脈常常有充血。15 、呼吸衰竭必定有 PaO 2 降低。16 、肺內(nèi)動(dòng)靜脈短路大量開(kāi)放可引起功能性分流增加。17、腸內(nèi)胺類(lèi)物質(zhì)由門(mén)脈吸收后可被轉(zhuǎn)氨酶分解。18 、氨在腦內(nèi)可使谷氨酸和乙酰膽堿生成增多而導(dǎo)致昏迷。19 、急性腎功能衰竭患者一旦轉(zhuǎn)入多尿期， 其氮質(zhì)血癥、 高鉀血癥和代謝性酸中毒將明顯緩解。20 、腎單位減少 50 7

12、0 ，可發(fā)生腎功能衰竭和尿毒癥。四、名詞解釋1、基本病理過(guò)程2、超極化阻滯狀態(tài) 3、細(xì)胞中毒性腦水腫4、遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒5、腸源性紫紺6、微血管病性溶血性貧血7、自我輸液8、心源性哮喘9、解剖分流增加10、肝內(nèi)膽汁淤滯性黃疸11 、門(mén)體型腦病12 、夜尿五、問(wèn)答題1、何型脫水易發(fā)生休克 ?為什么 ? 為什么 ?2、臨床上引起高鉀血癥最主要的原因有哪些3、試述幽門(mén)梗阻引起代謝性堿中毒的機(jī)理。4、慢性阻塞性肺病患者為何會(huì)引起缺氧?其血氧指標(biāo)有何變化 ?5、DIC 病人為何會(huì)引起自發(fā)的廣泛性出血 ?6、動(dòng)脈血壓的高低是否可作為判斷休克有無(wú)的根據(jù)?為什么 ?7、簡(jiǎn)述酸中毒引起心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙的機(jī)

13、制。8、型慢性呼衰病人吸氧時(shí)應(yīng)注意什么 ?為什么 ?9、簡(jiǎn)述堿中毒誘發(fā)肝性腦病的機(jī)制。10 、慢性腎衰時(shí)，既然有廣泛的腎實(shí)質(zhì)破壞，為什么還會(huì)出現(xiàn)多尿 ? 參考答案一、單項(xiàng)選擇題12、CC 23 、D1、D 2、A 3、C 4、D 5、C 6、B 7、D 8、C 9、C 10、C 11、D13、B 14、B 15、C 16、D 17 、A 18、B 19、A 20、D 21 、D 22、24、C 25 、B 26、D 27、B 28、D 29、C 30、C二、填空題1、細(xì)胞內(nèi)液 腦出血 （腦細(xì)胞脫水 ） 2、高滲 低滲 3、代謝性酸中毒堿性4、Na K ATP K 5、全身 皮下 6、乳酸 酮癥

14、7、呼吸性堿中毒 （CO 2 排出增加 ） 呼吸性酸中毒 （CO 2 潴留）8、腦毛細(xì)血管壁通透性增加 白質(zhì) 9 、循環(huán) 正常 低張 降低10 、下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞體溫調(diào)定點(diǎn) 11 、消耗性低凝期 高凝期12 、組織間隙 毛細(xì)血管 毛細(xì)血管 組織間隙 13 、不降低甚略升高減小14、左 肺 15、代償 150 170 16 、細(xì)胞中毒性 血管源性腦水腫17 、酪氨酸羥化酶 去甲 18、減少增多19、腎血管腎血流和GFR20 、甲基胍胍基琥珀酸三、是非題1、2、3 、4 、 、6、7、8 、10、11 、12 、14 、15、17、18、20、四、名詞解釋1、基本病理過(guò)程是指不同器官系統(tǒng)的許多疾

15、病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的病理變化。2、急性低鉀血癥時(shí)細(xì)胞內(nèi)、外 K濃度差 （即【 K】 i/【K】 e 比值）增大，肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值增大，靜息 電位與閾電位距離加大，使肌細(xì)胞興奮性降低的情況稱(chēng)為超極化阻滯狀態(tài)。3、細(xì)胞中毒性腦水腫是指腦細(xì)胞攝水增多而致腫脹的病理過(guò)程，常見(jiàn)于腦缺氧和急性稀釋性低鈉血癥。4、因遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞排泌 H發(fā)生障礙， 尿液不能被酸化， 可滴定酸排出減少， 同時(shí)， HCO 3不斷隨尿排出而致的代謝性酸中毒，稱(chēng)為遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒。5、食用大量含有硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細(xì)菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，吸收后形成高鐵血 紅蛋白血癥，稱(chēng) 為“腸源性發(fā)紺”。6、因微血管病變使紅

16、細(xì)胞大量破壞而產(chǎn)生的貧血，稱(chēng)之為微血管病性溶血性貧血，為DIC 所伴發(fā)的一種特殊類(lèi) 型貧血，外周血中可出現(xiàn)裂體細(xì)胞和碎片。7、在休克早期，由于毛細(xì)血管血壓顯著降低，因而就有較多的液體從組織間隙進(jìn)入毛細(xì)血管， 使回心血量增 加，這就是所謂的“自我輸液”。8、常于夜間平臥熟睡中，因胸悶、氣急而突然驚醒，被迫立即坐起或站立，可伴咳嗽、咯泡 沫樣痰或哮鳴性呼吸音，稱(chēng)為心源性哮喘，多見(jiàn)于已發(fā)生端坐呼吸的患者。9、在嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、燒傷等過(guò)程中，肺內(nèi)動(dòng)靜脈短路大量開(kāi)放，靜脈血經(jīng)動(dòng)靜脈 交通支直接流入肺靜脈，導(dǎo)致靜脈血摻雜，稱(chēng)為解剖分流增加。10 、是指肝細(xì)胞內(nèi)、毛細(xì)膽管直至肝內(nèi)較大的膽管內(nèi)發(fā)生的膽汁淤滯，

17、同時(shí)伴有膽汁成份（包括膽紅素和膽汁酸鹽 ）在血中蓄積。11 、常見(jiàn)于門(mén)脈性肝硬變、晚期血吸蟲(chóng)病肝硬變等，因門(mén)脈高壓而形成側(cè)枝循環(huán)（即門(mén)體分流 ），使由腸道吸收進(jìn)入門(mén)脈系統(tǒng)的毒物，大部分通過(guò)門(mén)體分流，不經(jīng)過(guò)肝臟解毒處理，直接進(jìn)入體循環(huán)而引起肝性腦病。稱(chēng)為門(mén)體型腦病。12、慢性腎功能衰竭患者，早期常常有夜間排尿量與白天尿量相近，甚至超過(guò)白天的現(xiàn)象，稱(chēng)為夜尿。五、問(wèn)答題1、低滲性脫水的病人易發(fā)生休克。這是因?yàn)榈蜐B性脫水患者失鈉多于失水，細(xì)胞外液滲透壓 降低，致使?jié)B透 壓感受器受抑制， ADH 分泌和釋放減少，腎排水增加，同時(shí)細(xì)胞外液向滲透 壓相對(duì)較高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致胞 外液明顯減少，加上病人不主動(dòng)

18、飲水，故血容量更加減少， 病人易出現(xiàn)休克。2、因?yàn)殁浿饕ㄟ^(guò)尿液排出，所以腎排鉀減少是臨床引起高鉀血癥的最主要原因?？梢?jiàn)于：(1) 腎臟疾病， 常 見(jiàn)于急性腎功能衰竭少尿期。 慢性腎功能衰竭因食物中鉀含量過(guò)高或給予醛固 酮拮抗劑等時(shí)， 也可發(fā)生高鉀血 癥。其它腎臟疾病如間質(zhì)性腎炎， 也可使腎小管泌鉀功能受損。(2) 醛固酮分泌減少或缺乏，造成腎遠(yuǎn)曲小管 泌鉀障礙。 (3)大量應(yīng)用一些保鉀利尿劑如安體舒 通，可拮抗醛固酮作用，氨苯蝶啶抑制遠(yuǎn)曲小管排泌鉀，使 血鉀升高。4、慢性阻塞性肺病患者因?yàn)榉蔚耐夤δ苷系K或(和 )換氣功能障礙導(dǎo)致低張性缺氧。 其血氧變化的特點(diǎn)為動(dòng) 脈血氧分壓、氧含量及血紅蛋

19、白的氧飽和度均降低，而血氧容量正常。若氧分壓 與氧含量過(guò)低使氧彌散入細(xì)胞 的速度減慢，給組織利用的氧量減少，故動(dòng)靜脈血氧含量差 一般減少。如慢性缺氧使組織利用氧的能力代 償性增強(qiáng)，則動(dòng)靜脈氧含量差也可變化不顯 著。5、DIC 病人常有廣泛的自發(fā)出血，這是因?yàn)椋?1)凝血因子和血小板有大量消耗使血液凝固性降低。(2) 繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)機(jī)能亢進(jìn)， 形成大量纖溶酶， 溶解纖維蛋白和其他凝血因子， 使血液凝固性 進(jìn)一步降低。(3) 纖維蛋白 (原)降解產(chǎn)物 (FDP) 形成。 FDP 可通過(guò)強(qiáng)烈的抗凝作用和增加血管壁通透性而引起 出血。6、不能。因?yàn)樾菘似谘獕翰坏?，、期才有血壓降低。這是因?yàn)樾菘似冢夯匦?/p>

20、血量增加： 通過(guò)自身 輸血和自身輸液作用增加回心血量，緩解機(jī)體血容量的絕對(duì)不足；心輸出量增加： 交感興奮和兒茶酚酉安增 多，使心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，致心輸出量增加；外周總阻力 升高：大量縮血管物質(zhì)使外周血管收縮， 血壓不降。休克期，酸中毒使微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前 括約肌松弛，微靜脈持續(xù)收縮，毛細(xì)血管開(kāi)放數(shù)目增多， 微循環(huán)處于灌多于流的狀態(tài)，此時(shí)血 流緩慢，血液的粘滯性增高，心輸出量顯著減少，血壓開(kāi)始下降。7、酸中毒主要是通過(guò)影響心肌細(xì)胞內(nèi)Ca 2 轉(zhuǎn)運(yùn)從而導(dǎo)致心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙的： H取代 Ca2 競(jìng)爭(zhēng)性地和肌鈣蛋白結(jié)合； H濃度增高使肌漿網(wǎng)對(duì) Ca2 的釋放減少；酸中毒可引起高鉀血癥， 高 K與 Ca2 在心肌細(xì)胞膜上有競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合作用， 使 Ca2 內(nèi)流減少， 導(dǎo)致胞質(zhì)內(nèi) Ca2 濃度降低。8、型慢性呼吸衰竭者吸氧時(shí)宜吸