急性心肌梗死并發(fā)腦梗死56例臨床分析

1、急性心肌梗死并發(fā)腦梗死56例臨床分析2005年1月第32卷第2期CentralpLAimMedicalJournalJan.2005,Vol32,No.2急性心肌梗死并發(fā)腦梗死56例臨床分析張建軍趙志慶【摘要】目的提高急性心肌梗死并發(fā)腦梗死的診療水平,降低死亡率.方法對(duì)56例急性心肌梗死并發(fā)腦梗死患者臨床資料作回顧性分析.結(jié)果常規(guī)治療死亡率高達(dá)42.8%.結(jié)論急性心肌梗死并發(fā)腦梗死治療效果差,應(yīng)重在預(yù)防.【關(guān)鍵詞】心肌梗死;腦梗死;臨床分析1994年5月一2004年5月我院收治的急性心肌梗死患者835例中,在住院期間并發(fā)腦梗死者56例,現(xiàn)報(bào)告并分析如下.臨床資料I.一般資料:56例患者,男36

2、例,女20例,年齡4482歲,平均64.5l歲.既往有高血壓病史32例,糖尿病史l4例.所有病例均符合1979年國(guó)際心臟病學(xué)會(huì)和協(xié)會(huì)及世界衛(wèi)生組織公布的AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn).2.心肌梗死情況:梗死部位:前下壁+后壁l5例(26.8%),前壁+下壁l2例(21.4%),下壁+正后壁+右室II例(19.6%),廣泛前壁l0例(17.9%),下壁8例(14.3%).合并癥:室壁瘤l2例(21.4%),充血性心力衰竭22例(39.3%),心房顫動(dòng)4例(7.I%).3.并發(fā)腦梗死情況:患者于人院后Ih1個(gè)月發(fā)生腦梗死.腦梗死的診斷:臨床上具腦部局灶性損害體征,顱腦CT掃描發(fā)現(xiàn)腦低密度灶.臨床診斷為腦栓塞4l

3、例(73.2%),腦血栓形成8例(14.3%),分水嶺腦梗死7例(12.5%).CT檢查顯示腦梗死部位:基底節(jié)區(qū)26例(46.4%),額頂區(qū)l2例(21.4%),頂枕區(qū)9例(16.I%),投射系7例(12.5%),小腦,腦干各I例(I.8%).4.治療方法:所有病例急性期均采取減輕腦水腫,清除自由基,給予鈣拮抗劑,腦代謝活化劑等治療;恢復(fù)期積極進(jìn)行康復(fù)治療,并預(yù)防再梗死.5.治療效果:根據(jù)第二屆全國(guó)腦血管病會(huì)議制定的療效判定標(biāo)準(zhǔn),本組基本治愈8例(14.3%),顯著好轉(zhuǎn)9例(16.I%),好轉(zhuǎn)9例(16.I%),無(wú)變化或惡化6例(10.7%),死亡24例(42.8%).死亡原因:肺內(nèi)感染l0例

4、(41.7%),頑固性心衰9例(37.5%),心源性猝死3例(12.5%),肺梗死2例(8.3%).討論I.AMI并發(fā)腦梗死的發(fā)病機(jī)理為:附壁血栓脫落:AMI致心內(nèi)膜壞死,表面粗糙變性,易誘發(fā)附壁血栓形成.另外,AMI并發(fā)室壁瘤或心衰時(shí),心室腔內(nèi)血流緩慢,也易發(fā)生附壁血栓形成.如血栓脫落隨血流到達(dá)顱內(nèi),可引起腦栓塞.這是AMI并發(fā)腦梗死的主要機(jī)制.本組4l例,占73.2%.血流緩慢,血作者單位:454450河南省博愛(ài)縣人民醫(yī)院?5?液粘稠度增加:患者血壓下降和活動(dòng)量減少使血流緩慢,出汗,嘔吐及應(yīng)用利尿劑等使血液濃縮,血液粘稠度增加,均有利于在腦動(dòng)脈硬化基礎(chǔ)上發(fā)生腦血栓.本組8例,占14.3%.

5、休克和血壓下降是AMI的主要臨床表現(xiàn).研究發(fā)現(xiàn),當(dāng)心臟收縮壓突然降至7080mmHg(ImmHg=0.133kPa)時(shí),約8%一20%的患者可出現(xiàn)短暫性腦循環(huán)障礙,輕者頭暈,嘔吐,重者偏癱,抽搐,意識(shí)障礙,以上癥狀如持續(xù)時(shí)間過(guò)長(zhǎng),則可引起腦梗死,即所謂的分水嶺腦梗死.本組7例,占12.5%.2.AMI并發(fā)腦梗死的治療:AMI并發(fā)腦梗死與單純的腦梗死治療原則相同,但應(yīng)注意以下幾點(diǎn):因AMI并發(fā)腦梗死以腦栓塞多見(jiàn),容易合并出血性梗死或出現(xiàn)大片缺血性水腫,所以急性期不宜應(yīng)用較強(qiáng)的抗凝或溶栓藥物.甘露醇酌情減量,與呋塞米交替使用,避免誘發(fā)或加重心功能不全.維持血壓于適當(dāng)水平,保證正常的腦灌注.因腦栓塞

6、再發(fā)率高,故急性期后應(yīng)選用阿司匹林,抵克立得,雙香豆素類(lèi)藥物口服,以預(yù)防之.3.AMI并發(fā)腦梗死的預(yù)后:AMI并發(fā)腦梗死多病情嚴(yán)重,有較高的病死率和病殘率.原因?yàn)?AMI并發(fā)腦梗死時(shí)由于應(yīng)激及血管活性物質(zhì)的釋放,使心肌缺血加重,心功能惡化,而心臟射血功能的降低反過(guò)來(lái)可影響腦部供血,加重腦功能損害.本組就有I例,并發(fā)腦梗死后出現(xiàn)多發(fā)室性早搏,血壓進(jìn)一步下降,進(jìn)而出現(xiàn)室性心動(dòng)過(guò)速,心室顫動(dòng),經(jīng)搶救無(wú)效,病人死亡.患者臥床時(shí)間長(zhǎng),活動(dòng)量小,使肺內(nèi)感染,深靜脈血栓形成,肺梗死等并發(fā)癥增多.4.AMI并發(fā)腦梗死的預(yù)防:AMI后采取積極的再灌注心肌療法,縮小梗死面積,預(yù)防室壁瘤形成,治療房顫等心律失常,改

7、善心功能等,可防止附壁血栓形成,預(yù)防腦栓塞的發(fā)生.對(duì)血壓過(guò)低者適當(dāng)升高血壓,補(bǔ)充血容量并行充分的抗血小板和抗凝治療,可預(yù)防腦血栓形成及分水嶺腦梗死.參考文獻(xiàn)I陳湛.現(xiàn)代心臟病治療指南.北京:科學(xué)出版社,1993.361.2史玉泉.主編.實(shí)用神經(jīng)病學(xué).第2版.上海:上?？茖W(xué)技術(shù)出版社.1998.970971.3方巖,袁向東,李家亮,等主編.臨床腦血管疾病.鄭州:河南醫(yī)科大學(xué)出版社.1998.134182.(收稿日期:20040929)secretionandreduceinsulinmRNAlevelsinratisolmedpancreaticislets.BiochemBioplysiRescoflflmun,1997,238:267.4segalKR,LandtM.KleinS,eIa1.Relationshipbetweeninsulinandplas?mleptinconcentrationinleanandobesemen.Diabetes,1996,45:988991.5王舒然,孫長(zhǎng)顧,考慶軍.肥胖大鼠胰島素抵抗與瘦素抵抗的關(guān)系研究.中國(guó)公共衛(wèi)生,2001,17:10811082.6HalleM,BergA,GarwersU,eta1.Concurr