細(xì)胞的基本功能Word版

1、第二章細(xì)胞的基本功能一基本要求掌握: 1.膜蛋白介導(dǎo)的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn):經(jīng)載體的易化擴(kuò)散, 經(jīng)通道的易化擴(kuò)散, 主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn); 2. 細(xì)胞靜息電位和動(dòng)作電位的產(chǎn)生原理；3. 動(dòng)作電位的引起及興奮在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)機(jī)制，局部興奮和它向鋒電位 的轉(zhuǎn)變；4. 神經(jīng)-肌肉接頭處的興奮傳遞，骨骼肌的興奮一收縮耦聯(lián)；熟悉: 1. 膜的化學(xué)組成和分子結(jié)構(gòu):脂質(zhì)雙分子層,細(xì)胞膜蛋白,細(xì)胞膜糖類. 2. 細(xì)胞膜的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能的單純擴(kuò)散, 繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn); 3. 跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的概念; 4. 靜息電位和動(dòng)作電位的特點(diǎn)，興奮性及興奮性的變化規(guī)律；5. 骨骼肌細(xì)胞中與興奮和收縮活動(dòng)有關(guān)的結(jié)構(gòu)和功能； 6. 負(fù)荷與肌肉收縮能力的

2、改變對(duì)肌肉收縮的影響；了解: 1. 細(xì)胞膜的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能的入胞和出胞. 2. 離子通道蛋白、G蛋白偶聯(lián)受體、 氨基酸激酶受體介導(dǎo)的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。 3. 生物電現(xiàn)象的觀察和記錄方法；4. 骨骼肌的收縮機(jī)制；5. 平滑肌的結(jié)構(gòu)和生理特性；二. 基本概念流體鑲嵌模型（fluid mosaic model）,單純擴(kuò)散（simple diffusion）,通透性(permeability),易化擴(kuò)散（facilitated diffusion）,離子通道(ion channel),化學(xué)門控通道(chemically-gated channel),電壓門控通道(voltage-gated channe

3、l),機(jī)械性門控通道(mechanically-gated channel)，主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)(active transport),鈉-鉀泵(sodium-potassium pump)，繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)（secondary active transport），出胞（exocytosis），入胞（endocytosis）,跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)(transmembrane signal transduction),2 / 27促離子型受體(ionotropic receptor)，促代謝性受體（metabotropic receptor）, 興奮性(excitability)、興奮(excitation)、靜息電

4、位(resting potential)、極化(polarization)、超極化(hyperpolarization)、去極化或除極化(depolarization)、復(fù)極化(repolarization)、動(dòng)作電位(action potential)、絕對(duì)不應(yīng)期(absolute refractory period)、相對(duì)不應(yīng)期(relative refractory period)、閾電位(threshold membrane potential)、閾強(qiáng)度(threshold intensity)、局部興奮（local excitation）、量子式釋放(quantal release)

5、、終板電位(endplate potential)、肌原纖維(myofifbril)、肌小節(jié)(sarcomere)、肌管系統(tǒng)（sarcotubular system）、興奮-收縮藕聯(lián)(excitation-contraction coupling)三學(xué)習(xí)要點(diǎn)1單純擴(kuò)散和易化擴(kuò)散都是順濃度差或電位差移動(dòng)的,是不需要細(xì)胞供能的被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)則是物質(zhì)分子過(guò)電-化學(xué)梯度的轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程,需要由細(xì)胞代謝供給能量。它是人體最重要的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)形式,鈉泵是主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的典型代表,其本質(zhì)是Na+、.K+依賴式ATP酶。當(dāng)細(xì)胞內(nèi)Na+增加或細(xì)胞外K+增加時(shí)被激活。2細(xì)胞的靜息電位形成的基礎(chǔ)是細(xì)胞內(nèi)高K+和靜息狀態(tài)下膜對(duì)K

6、+的通透性較大。動(dòng)作電位的去極相是由于Na+通道開放Na+內(nèi)流而形成;其復(fù)極相是由于K+的通透性增大K+外流形成。動(dòng)作電位的超射值相當(dāng)于Na+的平衡電位。動(dòng)作電位的特點(diǎn):具有全或無(wú)現(xiàn)象;不衰減傳導(dǎo);存在不應(yīng)期。3發(fā)生改變時(shí),生物體內(nèi)部代謝及外在活動(dòng)將發(fā)生相應(yīng)的改變,稱為反應(yīng)。反應(yīng)的形式有興奮和抑制。4生物體發(fā)生反應(yīng)的內(nèi)外環(huán)境變化稱為剌激。任何剌激能引起組織興奮,必須具備三個(gè)因素:即一定的剌激強(qiáng)度、剌激的持續(xù)時(shí)間和強(qiáng)度.時(shí)間變化率。剌激引起生物體發(fā)生反應(yīng)除適宜的剌激外,尚需機(jī)體具有興奮性。機(jī)體不同的功能狀態(tài)對(duì)剌激的反應(yīng)不同。5神經(jīng)、肌肉和腺體細(xì)胞具有對(duì)剌激產(chǎn)生動(dòng)作電位的能力,稱為興奮性。這三種組

7、織或細(xì)胞稱為可興奮組織或細(xì)胞。興奮性的高低可用閾值的大小來(lái)表示,興奮性與閾值成反變關(guān)系。6各種可興奮細(xì)胞在受到剌激時(shí)出現(xiàn)興奮過(guò)程中,其興奮性可發(fā)生一系列的變化,即絕對(duì)不應(yīng)期、相對(duì)不應(yīng)期、超常期和低常期后,興奮性才能恢復(fù)正常。7給可興奮細(xì)胞一個(gè)閾剌激或閾上剌激,可使靜息電位減小到閾電位,從而爆發(fā)動(dòng)作電位;若給予閾下剌激,可引起局部反應(yīng)。局部反應(yīng)的特點(diǎn):呈電緊張擴(kuò)布,沒(méi)有不應(yīng)期,可以總和等。多個(gè)閾下剌激引起的局部反應(yīng)發(fā)生總和,達(dá)到閾電位水平即產(chǎn)生動(dòng)作電位。8同一細(xì)胞的任何一處發(fā)生興奮,其己興奮部位與鄰近的未興奮部位之間,通過(guò)局部電流的再剌激作用,向膜的兩側(cè)傳導(dǎo)。有髓神經(jīng)纖維呈跳躍式傳導(dǎo)。9細(xì)胞間的

8、信息轉(zhuǎn)導(dǎo)有化學(xué)性傳遞和電傳遞。神經(jīng)元與神經(jīng)元之間,自主神經(jīng)與其支配的效應(yīng)器之間,運(yùn)動(dòng)神經(jīng)與其支配的骨恪肌細(xì)胞!可以及化學(xué)信號(hào)對(duì)靶細(xì)胞的信息傳遞均是化學(xué)性傳遞。10細(xì)胞的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)主要有:膜通道跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng);受體,G蛋白-第二信使跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng);酪氨酸蛋白激酶跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)等。11神經(jīng)-肌接頭的化學(xué)傳遞,具有單向傳遞,時(shí)間延擱和易受藥物或其它環(huán)境因素的影響等特點(diǎn)。12骨骼肌興奮-收縮耦聯(lián)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是三聯(lián)管,耦聯(lián)因于是Ca2+。13給肌肉一個(gè)足夠強(qiáng)的剌激,只能引起一個(gè)單收縮,若給予兩個(gè)或兩個(gè)以上的剌激,并且相鄰的兩個(gè)剌激的間隔時(shí)間短于單收縮的時(shí)程時(shí),即可發(fā)生復(fù)合收縮。前負(fù)荷、后負(fù)荷和肌肉

9、收縮能力,均可影響肌肉的收縮和作功。前負(fù)荷可以影響肌肉的初長(zhǎng)度,在最適初長(zhǎng)度下,骨骼肌的收縮效果最佳。在有后負(fù)荷的條件下,肌肉所能產(chǎn)生的張力與收縮時(shí)的初速度呈反比關(guān)系;在中等程度的后負(fù)荷情況下,肌肉完成的機(jī)械功最大。四. 重點(diǎn)與難點(diǎn)提示（一）細(xì)胞膜的基本結(jié)構(gòu)和跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能1. 膜的化學(xué)組成和分子結(jié)構(gòu)一切動(dòng)物細(xì)胞都有一層薄膜所包被，稱為細(xì)胞膜。它把細(xì)胞內(nèi)容物與細(xì)胞的周圍環(huán)境分隔開來(lái),使細(xì)胞能相對(duì)地孤立于環(huán)境而存在。電子顯微鏡觀察各種細(xì)胞都具有類似的細(xì)胞膜結(jié)構(gòu),分為三層: 在膜的內(nèi)外兩側(cè)各有一層厚約2.5nm的電子致密帶,中間夾有一層厚約2.5m的透明帶,總厚度為7.5m左右。這種結(jié)構(gòu)是細(xì)胞中

10、普遍存在的一種膜性基本結(jié)構(gòu)形式。各種膜性結(jié)構(gòu)的化學(xué)分析表明,膜主要由脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和糖類等物質(zhì)組成。有關(guān)膜分子結(jié)構(gòu)的假說(shuō)用流體鑲嵌模型解釋，其基本內(nèi)容是:膜是以液態(tài)的脂質(zhì)雙分子層為基架,其中鑲嵌著具有不同分子結(jié)構(gòu)和不同生理功能的蛋白質(zhì),后者主要以-螺旋或球形蛋白質(zhì)的形式存在。2. 細(xì)胞膜的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能細(xì)胞膜主要由脂質(zhì)雙分子層構(gòu)成的。在細(xì)胞膜的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)方面，除了極少數(shù)脂溶性物質(zhì)能夠直接通過(guò)脂質(zhì)層迸出細(xì)胞外,大多數(shù)物質(zhì)（從離子和小分子物質(zhì)到蛋白質(zhì)等大分子,以及團(tuán)塊性固形物或液滴）都與鑲嵌在膜上的某些特殊的蛋白質(zhì)分子有關(guān)。幾種常見的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)形式如下:(1)單純擴(kuò)散 根據(jù)物理學(xué)原理,設(shè)想兩種

11、不同濃度的同種物質(zhì)的溶液相鄰地放在一起,則高濃度區(qū)域中的溶質(zhì)分子將向低濃度區(qū)域發(fā)生凈移動(dòng),這種現(xiàn)象稱為擴(kuò)散(diffusion)。物質(zhì)分子移動(dòng)量的大小,可用擴(kuò)散通量來(lái)表示。在一般條件下,擴(kuò)散通量與所觀察平面兩側(cè)的溶質(zhì)的濃度差及離子移動(dòng)所形成的電場(chǎng)力成正比。在生物體系中,某一物質(zhì)跨膜擴(kuò)散通量的大小,還取決于這些物質(zhì)脂溶性的程度以及該物質(zhì)通過(guò)膜的難易程度,既膜對(duì)該物質(zhì)的通透性。靠單純擴(kuò)散方式進(jìn)出細(xì)胞膜的物質(zhì)主要是氧和二氧化碳等氣體分子。(2)易化擴(kuò)散易化擴(kuò)散是指非脂溶性物質(zhì)在膜結(jié)構(gòu)中一些特殊蛋白質(zhì)分子的幫助下，由膜的高濃度一側(cè)向膜的低濃度一側(cè)跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的過(guò)程。易化擴(kuò)散的特點(diǎn)是:物質(zhì)分子或離子移動(dòng)的動(dòng)

12、力仍來(lái)自物質(zhì)自身的熱運(yùn)動(dòng),因而只能由高濃度側(cè)移向低濃度側(cè);對(duì)物質(zhì)分子或離子移動(dòng)起易化作用的蛋白質(zhì)分子本身有結(jié)構(gòu)特異性,因而一種蛋白質(zhì)分子只能幫助一種(或少數(shù)幾種)物質(zhì)分子或離子通過(guò),即具有選擇性:這些蛋白質(zhì)分子鑲嵌在膜脂質(zhì)中,它們的結(jié)構(gòu)和功能受到膜兩側(cè)環(huán)境因素改變的調(diào)控。與某些離子的易化擴(kuò)散有關(guān)的一類膜蛋白質(zhì)分子,稱為離子通道，簡(jiǎn)稱通道?，F(xiàn)有Na+通道、K+通道、Ca2+通道和Cl-通道等。有些通道只有在它所在膜兩側(cè)(主要是外側(cè))出現(xiàn)某種化學(xué)信號(hào)時(shí)才開放,稱為化學(xué)門控通道;有些通道則由所在膜兩側(cè)電位差的改變決定其開閉,稱為電壓門控通道。利用蛋白質(zhì)化學(xué)和分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)等手段,目前已從不同細(xì)胞的細(xì)

13、胞膜中分離、純化、克隆出多種通道蛋白質(zhì),找出其編碼基因,進(jìn)行氨基酸測(cè)序。通道的選擇性決定何種離子可以通過(guò)，離子的移動(dòng)方向和通量則決定于該離子在膜兩側(cè)的濃度差和所受的電場(chǎng)力。用于葡萄糖和某些氨基酸等物質(zhì)的易化擴(kuò)散有關(guān)的蛋白質(zhì),不具有離子通道樣的結(jié)構(gòu),通常稱為載體。由載體完成的易化擴(kuò)散速度較慢,但選擇性較為嚴(yán)格。(3)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)是指細(xì)胞通過(guò)本身某種耗能過(guò)程將某種物質(zhì)的分子或離子由膜的低濃度一側(cè)移向高濃度一側(cè)的過(guò)程。這種物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)對(duì)細(xì)胞生命活動(dòng)十分重要。在細(xì)胞膜的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)中研究得最充分, 是對(duì)鈉和鉀離子的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程，既鈉-鉀泵的功能。簡(jiǎn)稱鈉泵。鈉泵是鑲嵌在膜的脂質(zhì)雙分子層中的一種特殊蛋白質(zhì)分子

14、,具有ATP酶的活性,可以分解ATP,使之釋放能量,并利用此能量進(jìn)行Na+和K+的轉(zhuǎn)運(yùn)。因此,鈉泵也稱為Na+ - K+依賴式ATP酶的蛋白質(zhì)。鈉泵蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)Na+、K+的具體機(jī)制尚未闡明,但已知它的啟動(dòng)和活動(dòng)強(qiáng)度,都與膜內(nèi)出現(xiàn)較多的Na+和膜外出現(xiàn)較多的K+有關(guān)。鈉泵活動(dòng)時(shí),泵出Na+和泵入K+這兩個(gè)過(guò)程是同時(shí)進(jìn)行的。根據(jù)在體或離體情況下的計(jì)算,在一般生理情況下,每分解一個(gè)ATP分子,可以使3個(gè)Na+移出膜外,同時(shí)有2個(gè)K+移入膜內(nèi)。鈉泵活動(dòng)保持Na+、K+在細(xì)胞內(nèi)外的不均衡分布的生理意義在于它能夠建立起一種勢(shì)能貯備,供細(xì)胞的其他耗能過(guò)程來(lái)利用。例如只有在鈉泵造成的細(xì)胞內(nèi)高K+的情況下,K+

15、通道開放時(shí)才會(huì)有K+的外流;只有在細(xì)胞外高Na+的情況下,Na+通道開放時(shí)才會(huì)有Na+的內(nèi)流，這是細(xì)胞產(chǎn)生電信號(hào)的基礎(chǔ),也是一些其他物質(zhì)分子跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的能量來(lái)源。人體除鈉泵外,還有鈣泵、H+-K+泵等。 (4)繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)鈉泵活動(dòng)形成的勢(shì)能貯備,可以用于其他物質(zhì)的逆濃度差跨膜轉(zhuǎn)運(yùn),如，腸道和腎小管上皮細(xì)胞對(duì)葡萄糖、氨基酸等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的吸收。在完整的在體腎小管和腸粘膜上皮細(xì)胞基底-外側(cè)膜存在鈉泵，造成細(xì)胞內(nèi)Na+濃度低于小管液和腸液Na+濃度。于是Na+由小管液和腸液順濃度差入細(xì)胞，由勢(shì)能轉(zhuǎn)化的能量用于葡萄糖分子逆濃度差入細(xì)胞。葡萄糖主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)所需的能量不是直接來(lái)源于ATP的分解，而是來(lái)自由Na泵造

16、成的膜外Na+的高勢(shì)能。參與這種轉(zhuǎn)運(yùn)的膜特殊蛋白稱為轉(zhuǎn)運(yùn)體蛋白或轉(zhuǎn)運(yùn)體。如被轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)分子與Na+擴(kuò)散的方向相同，稱為同向轉(zhuǎn)運(yùn)；如兩者方向相反，稱為逆向轉(zhuǎn)運(yùn)。(5)出胞與入胞式物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)某些大分子物質(zhì)或固態(tài)、液態(tài)的物質(zhì)團(tuán)塊,通過(guò)膜的更復(fù)雜的結(jié)構(gòu)和功能改變,使之進(jìn)出細(xì)胞,分別稱之為出胞和入胞。出胞主要見于細(xì)胞的分泌活動(dòng),如內(nèi)分泌腺細(xì)胞分泌激素，外分泌腺細(xì)胞分泌酶原顆粒和粘液,以及神經(jīng)細(xì)胞軸突末梢釋放神經(jīng)遞質(zhì)。人胞和出胞相反,指細(xì)胞外某些物質(zhì)團(tuán)塊(如侵人體內(nèi)的細(xì)菌、病毒、異物、或血漿中脂蛋白顆粒、大分子營(yíng)養(yǎng)物質(zhì))進(jìn)入細(xì)胞的過(guò)程。一些特殊物質(zhì)通過(guò)受體介導(dǎo)方式入胞。(二)細(xì)胞的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)功能1. 跨膜

17、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)概念不同形式的外界信號(hào)（激素、神經(jīng)傳遞、細(xì)胞因子等化學(xué)信號(hào)分子，或機(jī)械、電、和一定波長(zhǎng)的電磁波等）作用于細(xì)胞時(shí),通常并不進(jìn)入細(xì)胞或直接影響細(xì)胞內(nèi)過(guò)程,而是作用于細(xì)胞膜表面，通過(guò)引起膜結(jié)構(gòu)中一種或數(shù)種特殊蛋白質(zhì)分子的變構(gòu)作用,將外界環(huán)境變化的信息以新的信號(hào)形式傳遞到膜內(nèi),再引發(fā)被作用細(xì)胞即靶細(xì)胞相應(yīng)的功能改變,包括細(xì)胞出現(xiàn)電反應(yīng)或其他功能改變。這一過(guò)程稱為跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)或跨膜信號(hào)傳遞?？缒ば盘?hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)雖然涉及到多種刺激信號(hào)在多種細(xì)胞引發(fā)的多種功能改變,但轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程都是通過(guò)少數(shù)幾種類似的途徑或方式實(shí)現(xiàn)的,所涉及的幾類膜蛋白質(zhì)各具有很大的結(jié)構(gòu)同源性,是由相近的基因家族編碼的。2. 離子通道蛋白介導(dǎo)的

18、跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)方式（1）化學(xué)門控通道：在神經(jīng)-骨骼肌接頭的運(yùn)動(dòng)終板膜上存在著N型ACh受體。在5個(gè)亞單位中,兩個(gè)-亞單位是同兩分子ACh相結(jié)合的部位,這種結(jié)合可引起通道結(jié)構(gòu)的開放,使終板膜外高濃度的Na+內(nèi)流,同時(shí)少量膜內(nèi)高濃度的K+外流,結(jié)果使終板膜兩側(cè)的電位發(fā)生波動(dòng),出現(xiàn)終板電位。終板電位的出現(xiàn)標(biāo)志著ACh這個(gè)化學(xué)信號(hào)在肌細(xì)胞膜跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的完成。由于這種通道性結(jié)構(gòu)只有在其中部分亞單位同ACh分子結(jié)合時(shí)才開放,因而屬于化學(xué)門控通道或配體門控通道。配體一般泛指能與受體結(jié)構(gòu)或受體分子特異性結(jié)合的化學(xué)信號(hào)?；瘜W(xué)門控通道主要分布：肌細(xì)胞終板膜、神經(jīng)細(xì)胞的突觸后膜以及某些嗅、味感受細(xì)胞的膜中,使所在膜

19、產(chǎn)生終板電位、突觸后電位以及感受器電位等局部電反應(yīng)。因化學(xué)門控通道具有受體功能，也稱它們?yōu)橥ǖ佬褪荏w；又由于它們激活時(shí)直接引起跨膜離子流動(dòng)，也稱促離子型受體。（2）電壓門控通道：主要分布在神經(jīng)軸突和骨骼肌、心肌細(xì)胞的一般質(zhì)膜中,具有同化學(xué)門控通道類似的分子結(jié)構(gòu)，但控制這類通道開放與關(guān)閉的因素是通道所在膜兩側(cè)的跨膜電位的變化。在這類通道的分子結(jié)構(gòu)中，存在著對(duì)跨膜電位改變敏感的結(jié)構(gòu)域和亞單位，后者誘發(fā)整個(gè)通道分子功能狀態(tài)的改變，進(jìn)而改變相應(yīng)離子的易化擴(kuò)散，使之產(chǎn)生可傳導(dǎo)的動(dòng)作電位。（3）機(jī)械門控通道：許多細(xì)胞表面膜還存在能感受機(jī)械性刺激并引起細(xì)胞功能改變的通道樣結(jié)構(gòu)。此通道具有速度快、對(duì)外界刺激反

20、應(yīng)的位點(diǎn)局限，在體內(nèi)數(shù)量較少的特點(diǎn)。3. G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)方式 激素類物質(zhì)作用于相應(yīng)的靶細(xì)胞時(shí),都是先同膜表面的特異性受體相結(jié)合, 然后通過(guò)一種稱為Gs的G蛋白(興奮性G蛋白)的中介,激活作為效應(yīng)器酶的腺苷酸環(huán)化酶,使胞漿中的ATP分解，引起膜內(nèi)側(cè)胞漿中cAMP含量的增加(有時(shí)是減少),實(shí)現(xiàn)激素對(duì)細(xì)胞內(nèi)功能的調(diào)節(jié)。外來(lái)化學(xué)信號(hào)激素看作第一信使，cAMP稱作第二信使。特點(diǎn)：這種形式的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)具有效應(yīng)出現(xiàn)較慢、反應(yīng)較靈敏、作用較廣泛的特點(diǎn)。目前發(fā)現(xiàn)有相當(dāng)數(shù)量的外界剌激信號(hào)作用于膜受體后,可以通過(guò)一種稱為Go的G蛋白,再激活一種稱為磷脂酶C的膜效應(yīng)器酶,以膜結(jié)構(gòu)中稱為磷脂酰肌醇的

21、磷脂分子為間接底物,生成兩種分別稱為三磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油的第二信使物質(zhì),影響細(xì)胞內(nèi)過(guò)程,完成跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。4. 酪氨酸激酶受體介導(dǎo)的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)一些肽類激素如胰島素和細(xì)胞因子作用于相應(yīng)的靶細(xì)胞時(shí),是通過(guò)細(xì)胞膜中一類稱作酪氨酸激酶受體來(lái)完成跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。這類受體只有一跨膜-螺旋和一個(gè)較短的膜內(nèi)肽段。當(dāng)膜外的肽段同相應(yīng)的化學(xué)信號(hào)結(jié)合時(shí),可直接激活膜內(nèi)側(cè)肽段的蛋白激酶。此蛋白激酶的活性一是引發(fā)此肽段中酪氨酸殘基的磷酸化,另一是促進(jìn)其他蛋白質(zhì)底物中的酪氨酸殘基磷酸化,由此再引發(fā)各種細(xì)胞內(nèi)功能的改變，實(shí)現(xiàn)細(xì)胞外信號(hào)對(duì)細(xì)胞功能的調(diào)節(jié)。（三）細(xì)胞的跨膜電變化1神經(jīng)和骨骼肌細(xì)胞的生物電現(xiàn)象興奮性是(

22、excitability)可興奮組織在受刺激時(shí)產(chǎn)生生物電（動(dòng)作電位）的能力，而興奮(excitation)就是指產(chǎn)生了動(dòng)作電位，或者說(shuō)產(chǎn)生了動(dòng)作電位才是興奮。(1)單一細(xì)胞的跨膜靜息電位和動(dòng)作電位靜息電位(resting potential)是指細(xì)胞未受刺激時(shí)存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差。測(cè)量細(xì)胞靜息電位的方法：測(cè)量?jī)x器包括示波器和它相連的一對(duì)測(cè)量電極，有一個(gè)放在細(xì)胞的外表面，另一個(gè)連接微電極，準(zhǔn)備刺入膜內(nèi)。只要細(xì)胞未受到剌激或損傷，當(dāng)微電極刺穿細(xì)胞膜進(jìn)入膜內(nèi)，那么在電極尖端剛剛進(jìn)入膜內(nèi)的瞬間，在記錄儀器上將顯示出一個(gè)突然的電位躍變，這表明細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)存在著電位差。因?yàn)檫@一電位差是存在于安靜

23、細(xì)胞的表面膜兩側(cè)的，故稱為跨膜靜息電位，簡(jiǎn)稱靜息電位。靜息電位表現(xiàn)為膜內(nèi)較膜外為負(fù)。通常把靜息電位存在時(shí)膜兩側(cè)所保持的內(nèi)負(fù)外正狀態(tài)稱為膜的極化(polarization)；當(dāng)靜息時(shí)膜內(nèi)外電位差的數(shù)值向膜內(nèi)負(fù)值大的方向變化時(shí)，稱為膜的超極化(hyperpolarization)；相反，如果膜內(nèi)電位向負(fù)值減小的方向變化，稱為去極化或除極化(depolarization)；細(xì)胞先發(fā)生去極化，然后再向正常安靜時(shí)膜內(nèi)所處的負(fù)值恢復(fù)，則稱作復(fù)極化(repolarization)。動(dòng)作電位(action potential)是膜受刺激后在原有的靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的一次膜兩側(cè)電位的快速的倒轉(zhuǎn)和復(fù)原，亦即先出現(xiàn)

24、膜的快速去極化而后又出現(xiàn)復(fù)極化。當(dāng)神經(jīng)纖維在安靜狀況下受到一次短促的刺激，只要刺激達(dá)到一定的強(qiáng)度，將會(huì)看到膜內(nèi)原來(lái)存在的負(fù)電位迅速消失，進(jìn)而變成正電位，即膜內(nèi)電位在短時(shí)間內(nèi)由原來(lái)的-70 -90mV變到+20 +40mV的水平，由原來(lái)相對(duì)的內(nèi)負(fù)外正變?yōu)閮?nèi)正外負(fù)。這樣，整個(gè)膜內(nèi)外電位變化的幅度應(yīng)是90130mV，這構(gòu)成了動(dòng)作電位變化曲線的上升支。如果計(jì)算這時(shí)膜內(nèi)電位由零值變正的數(shù)值，則應(yīng)在整個(gè)幅值中減去膜內(nèi)電位由負(fù)上升到零的數(shù)值，約為35mV，稱為超射值。但是，由刺激所引起的這種膜內(nèi)外電位的倒轉(zhuǎn)只是暫時(shí)的，很快就出現(xiàn)膜內(nèi)電位的下降，由正值的減小發(fā)展到膜內(nèi)出現(xiàn)剌激前原有的負(fù)電位狀態(tài)，這構(gòu)成了動(dòng)作電

25、位曲線的下降支。在描記的圖形上表現(xiàn)為一次短促而尖銳的脈沖樣變化，因而人們常把這種構(gòu)成動(dòng)作電位主要部分的脈沖樣變化稱為鋒電位。在鋒電位下降支最后恢復(fù)到靜息電位水平以前，膜兩側(cè)電位還要經(jīng)歷一些微小而較緩慢的波動(dòng)，稱為后電位，一般是先有一段持續(xù)5 30ms的負(fù)后電位，再出現(xiàn)一段延續(xù)更長(zhǎng)的正后電位。動(dòng)作電位或鋒電位的產(chǎn)生是細(xì)胞興奮的標(biāo)志，它只在外加刺激達(dá)到一定強(qiáng)度時(shí)才能出現(xiàn)。但單一神經(jīng)或肌細(xì)胞動(dòng)作電位的一個(gè)特點(diǎn)是，在剌激過(guò)弱時(shí)不出現(xiàn)，但在刺激達(dá)到一定強(qiáng)度以后，它并不隨刺激的強(qiáng)弱而改變固有的大小和波形。此外，動(dòng)作電位在受剌激部位產(chǎn)生后，還可沿著細(xì)胞膜向周圍傳播，而且傳播的范圍和距離并不因原初剌激的強(qiáng)弱而

26、有所不同。這種在同一細(xì)胞上動(dòng)作電位大小不隨剌激強(qiáng)度和傳導(dǎo)距離而改變的現(xiàn)象，稱作“全或無(wú)”現(xiàn)象。(2) 生物電現(xiàn)象的產(chǎn)生機(jī)制 靜息電位和K+平衡電位 Bernstein最先提出，細(xì)胞內(nèi)外鉀離子的不均衡分布和安靜狀態(tài)下細(xì)胞膜主要對(duì)K+有通透性，可能是使細(xì)胞能保持內(nèi)負(fù)外正的極化狀態(tài)的基礎(chǔ)。并得到后來(lái)的實(shí)驗(yàn)證實(shí)。已知正常時(shí)細(xì)胞內(nèi)的K+濃度總是超過(guò)細(xì)胞外K+濃度很多，而細(xì)胞外Na+濃度總是超過(guò)細(xì)胞內(nèi)Na+濃度很多，這是Na+泵活動(dòng)的結(jié)果。由于高濃度的離子具有較高的勢(shì)能，K+有向膜外擴(kuò)散的趨勢(shì)，而Na+有向膜內(nèi)擴(kuò)散的趨勢(shì)。膜在安靜狀態(tài)下只對(duì)K+有通透的可能，那么就只有K+能以易化擴(kuò)散的形式移向膜外，由于膜

27、內(nèi)帶負(fù)電荷的蛋白質(zhì)大分子不能隨之移出細(xì)胞，于是隨著K+的移出，就會(huì)出現(xiàn)膜內(nèi)變負(fù)而膜外變正的狀態(tài)，而這將對(duì)K+的進(jìn)一步移出起阻礙作用；K+移出越多，膜的外正內(nèi)負(fù)的情況越明顯，于是很快會(huì)出現(xiàn)一種情況，即當(dāng)移到膜外的K+所造成的外正內(nèi)負(fù)的電場(chǎng)力，足以對(duì)抗K+由于膜內(nèi)高濃度而形成的外移趨勢(shì)時(shí)，膜內(nèi)外不再有K+的凈移動(dòng)，而膜兩側(cè)的電位差即內(nèi)負(fù)外正的情況也穩(wěn)定在某一數(shù)值。這一狀態(tài)在非生物的人工膜物理模型中也可看到，稱為K+平衡電位。Bemtein正是用這一原理來(lái)說(shuō)明細(xì)胞跨膜靜息電位的產(chǎn)生機(jī)制的。K+平衡電位所能達(dá)到的數(shù)值，是由膜兩側(cè)原初存在的K+濃度差的大小決定的，它的精確數(shù)值可根據(jù)物理化學(xué)上著名的Ner

28、nst公式(略)算出。 鋒電位和Na+平衡電位 Hodgkin等根據(jù)興奮時(shí)膜內(nèi)不僅出現(xiàn)負(fù)電位的消失，而且出現(xiàn)一定數(shù)值的正電位(相當(dāng)于前面提到的超射值)的事實(shí)，認(rèn)為動(dòng)作電位上升支的出現(xiàn)，是由于膜對(duì)Na+通透性的突然增大，超過(guò)了K+的通透性；由于細(xì)胞外高Na+，而且膜內(nèi)靜息時(shí)原已維持著的負(fù)電位也對(duì)Na+的內(nèi)流起吸引作用，于是Na+迅速內(nèi)流，結(jié)果先是造成膜內(nèi)負(fù)電位的迅速消失；而且由于膜外Na+較高的濃度勢(shì)能， Na+在膜內(nèi)負(fù)電位減小到零時(shí)仍可繼續(xù)內(nèi)移，直至內(nèi)移的Na+在膜內(nèi)形成的正電位足以阻止的Na+靜移動(dòng)為止；這時(shí)膜內(nèi)所具有的電位值，理論上應(yīng)相當(dāng)于根據(jù)膜內(nèi)、外Na+濃度差代入Nernst公式時(shí)所得

29、出的Na+平衡電位值。膜對(duì)Na+的通透性的增加，實(shí)際是膜結(jié)構(gòu)中存在的電壓門控性Na+通道開放的結(jié)果，因而造成Na+向膜內(nèi)的易化擴(kuò)散。用70年代建立起來(lái)的膜片鉗實(shí)驗(yàn)技術(shù)(Nder和Sakmann等，1975)可以直接觀察單一的離子通道蛋白質(zhì)分子對(duì)相應(yīng)離子通透難易程度等特性。 Na+通道的失活和膜電位的復(fù)極 Na+通道的開放主要出現(xiàn)在人工去極化開始后的幾個(gè)毫秒之內(nèi)；以后去極化還在繼續(xù)，但通道開放的概率幾乎已下降到零。這顯示出通道的一個(gè)重要功能特性，稱為失活(inactivation)。Na+通道失活的特點(diǎn)是它的失活出現(xiàn)較其他離子通道為快；通道失活表現(xiàn)為通道不因?yàn)樯写嬖诘娜O化而繼續(xù)開放，也不因?yàn)樾?/p>

30、的去極化再行開放；只有當(dāng)去極化消除后，通道才可能解除失活，才可能由于新出現(xiàn)的去極化而再進(jìn)入開放狀態(tài)。通道的激活、失活和功能恢復(fù)，都是以蛋白質(zhì)內(nèi)部結(jié)構(gòu)，即它的構(gòu)型和構(gòu)象的相應(yīng)變化為基礎(chǔ)的。Na+通道失活的迅速出現(xiàn)，可以解釋神經(jīng)或肌細(xì)胞的動(dòng)作電位達(dá)到超射值的頂點(diǎn)后何以不能維持在這一數(shù)值，而是迅速下降，表現(xiàn)為鋒電位的形式。因?yàn)檫@時(shí)大多數(shù)被激活的Na+通道已進(jìn)入失活狀態(tài)而不再開放。這也決定了神經(jīng)和肌組織在接受剌激而興奮，亦即正當(dāng)出現(xiàn)鋒電位的時(shí)期內(nèi)，不可能再接受任何新的刺激而出現(xiàn)新的鋒電位，因而也不可能發(fā)生兩次鋒電位的疊加。這一時(shí)期稱為絕對(duì)不應(yīng)期(absolute refractory period)。

31、絕對(duì)不應(yīng)期之后，還接著有一個(gè)相對(duì)不應(yīng)期(relative refractory period)發(fā)生，標(biāo)志著一些失活的Na+通道已開始恢復(fù)，這時(shí)只有一些較正常時(shí)更強(qiáng)的剌激才能引起新的興奮。造成動(dòng)作電位很快出現(xiàn)下降支的另一個(gè)重要因素：就是差不多在Na+通道失活的同時(shí)，膜結(jié)構(gòu)中的電壓門控性K+通道的開放。這一類K+通道不同于維持細(xì)胞靜息電位的K+通道。這時(shí)由于膜內(nèi)的高K+濃度，于是出現(xiàn)了K+的外流，使膜內(nèi)電位變負(fù)，最后恢復(fù)到靜息時(shí)的K+平衡電位的狀態(tài)。2. 動(dòng)作電位的引起和它在同一細(xì)胞的傳導(dǎo)（1）閾電位和鋒電位的引起不是任何刺激都能觸發(fā)動(dòng)作電位，當(dāng)剌激引起膜內(nèi)去極化達(dá)到某一臨界值時(shí)，就可在已經(jīng)出現(xiàn)的

32、去極化的基礎(chǔ)上出現(xiàn)一次動(dòng)作電位，這個(gè)能進(jìn)一步誘發(fā)動(dòng)作電位的去極化臨界值，稱為閾電位(threshold membrane potential)。在自然情況下，到達(dá)閾電位值的去極化會(huì)引起一定數(shù)量的Na+通道的開放，而由此引起的Na+內(nèi)流會(huì)造成膜的進(jìn)一步去極化，這就會(huì)引起更多Na+通道開放和更大的開放概率，如此反復(fù)，就會(huì)出現(xiàn)一個(gè)“正反饋”，或稱為再生性循環(huán)的過(guò)程，其結(jié)果是出現(xiàn)一個(gè)不再依賴于原剌激而使膜內(nèi)Na+通道迅速而大量開放，使膜外Na+快速內(nèi)流的過(guò)程，直至達(dá)到Na+的平衡電位，使這過(guò)程停下來(lái)，形向成鋒電位的上升支。膜原初的去極化在未達(dá)到閾電位的情況下，也會(huì)引起一些Na+通道的開放并造成新的去極

33、化；但較閾電位為小的去極化程度較小，它可被當(dāng)時(shí)維持K+平衡電位的K+外流所抵消，不能進(jìn)而引起動(dòng)作電位?？梢婇撾娢痪褪侨O化達(dá)到某一臨界值后能夠誘發(fā)去極化和Na+通道開放之間出現(xiàn)再生性循環(huán)，并導(dǎo)致Na+通道大量而迅速的開放，出現(xiàn)動(dòng)作電位的上升支。所謂閾強(qiáng)度(threshold intensity)是指能夠使膜的靜息電位去極化達(dá)到閾電位的外加刺激的強(qiáng)度；比閾強(qiáng)度弱的刺激，稱為閾下剌激，它們只能引起低于閾電位值的去極化，不能發(fā)展為動(dòng)作電位。在刺激超過(guò)閾強(qiáng)度后，動(dòng)作電位的上升速度和所能達(dá)到的最大值，就不再依賴于所給刺激的強(qiáng)度大小了。(2)局部興奮及其特性閾下刺激能引起該段膜中所含Na+通道的少量開放，

34、這時(shí)少量Na+內(nèi)流造成的去極化和電刺激造成的去極化疊加起來(lái)，在受刺激的膜局部出現(xiàn)一個(gè)較小的去極化，稱為局部反應(yīng)或局部興奮。局部興奮的特點(diǎn)是：它不是全或無(wú)的；不能在膜上作遠(yuǎn)距離傳播，可以電緊張性擴(kuò)布的形式使鄰近的膜也產(chǎn)生類似的去極化；可以總和，包括空間性總和時(shí)間性總和。(3)興奮在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)機(jī)制如興奮在無(wú)髓神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)方式，某一小段纖維因受到足夠強(qiáng)的外加剌激而出現(xiàn)動(dòng)作電位，也就是說(shuō)，該處出現(xiàn)了膜兩側(cè)電位的暫時(shí)性倒轉(zhuǎn)，由靜息時(shí)的內(nèi)負(fù)外正變?yōu)閮?nèi)正外負(fù)，但和該段神經(jīng)相鄰接的神經(jīng)段仍處于安靜時(shí)的極化狀態(tài)；于是在已興奮的神經(jīng)段和與它相鄰的未興奮的神經(jīng)段之間，由于電位差的出現(xiàn)而發(fā)生電荷移動(dòng)，稱為局

35、部電流(local current)，它的運(yùn)動(dòng)方向是：在膜外的正電荷由未興奮段移向已興奮段，而膜內(nèi)的正電荷由已興奮段移向未興奮段。這樣流動(dòng)的結(jié)果，是造成未興奮段膜內(nèi)電位升高而膜外電位降低，亦即引起該處膜的去極化；當(dāng)局部電流的出現(xiàn)使鄰接的未興奮的膜去極化到閾電位時(shí)，也會(huì)使該段出現(xiàn)它自己的動(dòng)作電位。這就是說(shuō)，所謂動(dòng)作電位的傳導(dǎo)，實(shí)際是巳興奮的膜部分通過(guò)局部電流“刺激”了未興奮的膜部分，使之出現(xiàn)動(dòng)作電位。興奮在其他可興奮細(xì)胞(如骨骸肌細(xì)胞)的傳導(dǎo)，基本上遵循同樣的原理。興奮在有髓神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)方式，當(dāng)有髓纖維受到外來(lái)剌激時(shí)，動(dòng)作電位只能在鄰近剌激點(diǎn)的郎飛結(jié)處產(chǎn)生， 構(gòu)成髓鞘主要成分的脂質(zhì)是不導(dǎo)電或

36、不允許帶電離子通過(guò)的，而局部電流也只能發(fā)生在相鄰的郎飛結(jié)之間，其外電路要通過(guò)髓鞘外面的組織液，這就使動(dòng)作電位的傳導(dǎo)表現(xiàn)為跨過(guò)每一段髓鞘而在相鄰的郎飛結(jié)處相繼出現(xiàn)，這稱為興奮的跳躍式傳導(dǎo)(saltatory conduction)。跳躍式傳導(dǎo)時(shí)的興奮傳導(dǎo)速度比無(wú)髓纖維或肌細(xì)胞的傳導(dǎo)速度快得多；而且它還是一種更“節(jié)能”的傳導(dǎo)方式。（四）肌細(xì)胞的收縮功能1. 骨骼肌細(xì)胞收縮的引起及收縮機(jī)制(1) 神經(jīng)-骨骼肌接頭處的興奮傳遞當(dāng)神經(jīng)末梢處有神經(jīng)沖動(dòng)傳來(lái)時(shí)，引起該處膜的Ca2+通道的開放，因而啟動(dòng)囊泡的移動(dòng)，促使囊泡膜與軸突膜的融合，并在融合處出現(xiàn)裂口，使囊泡中的Ach全部進(jìn)入接頭間隙。每個(gè)囊泡中貯存的

37、ACh量通常是相當(dāng)恒定的，而且當(dāng)它們被釋放時(shí)，也是通過(guò)出胞作用，以囊泡為單位傾囊釋放，被稱為量子式釋放(quantal release)。Ca2+的進(jìn)入量決定著囊泡釋放的數(shù)目。當(dāng)Ach分子通過(guò)接頭間隙到達(dá)終板膜表面時(shí)，立即同集中存在于該處的特殊化學(xué)門控通道分子結(jié)合，導(dǎo)致通道開放。可允許Na+、K+甚至少量Ca2+同時(shí)通過(guò)；主要是Na+的內(nèi)流和少量K+外流，其總的效果是使終板膜處原有的靜息電位減小，向零值靠近，亦即出現(xiàn)一次較緩慢的膜的去極化，稱為終板電位(endplate potential)。由于終極電位的電緊張性擴(kuò)布，可使與之鄰接的一般肌細(xì)胞膜去極化而使之達(dá)到閾電位，激活該處膜中的電壓門控性

38、Na+通道和K+通道，引發(fā)一次可沿整個(gè)肌細(xì)胞膜傳導(dǎo)的動(dòng)作電位。(2) 骨骼肌細(xì)胞的微細(xì)結(jié)構(gòu)肌原纖維和肌小節(jié) 每個(gè)肌細(xì)胞或肌纖維都包含大量直徑為12m的纖維狀結(jié)構(gòu)，稱為肌原纖維(myofifbril)。每條肌原纖維的全長(zhǎng)都呈現(xiàn)規(guī)則的明、暗交替，分別稱為明帶和暗帶；在暗帶中央，有一段相對(duì)透明的區(qū)域，稱為H帶；在H帶中央亦即整個(gè)暗帶的中央，又有一條橫向的暗線，稱為M線。明帶中央也有一條橫向的暗線，稱為Z線(或Z盤)。肌原纖維上每一段位于兩條Z線之間的區(qū)域，稱為肌小節(jié)(sarcomere)。肌小節(jié)的明帶和暗帶包含有更細(xì)的、縱向平行排列的絲狀結(jié)構(gòu)，稱為肌絲。暗帶中含有的肌絲較粗，直徑約10nm，稱為粗肌

39、絲，其長(zhǎng)度與暗帶相同。明帶中的肌絲較細(xì)，直徑約5nm，稱為細(xì)肌絲；它們由Z線結(jié)構(gòu)向兩側(cè)明帶伸出，每側(cè)的長(zhǎng)度都是1.0m，它的游離端在肌小節(jié)總長(zhǎng)度小于3.5m的情況下，必然有一段要伸入暗帶，和粗肌絲處于交錯(cuò)和重疊的狀態(tài)；如果由兩側(cè)Z線伸入暗帶的細(xì)肌絲未能相遇而隔有一段距離，這就形成了較透明的H帶。 肌管系統(tǒng) 肌管系統(tǒng)指包繞在每一條肌原纖維周圍的膜性囊管狀結(jié)構(gòu)。這些囊管狀結(jié)構(gòu)實(shí)際是由來(lái)源和功能都不相同的兩組獨(dú)立的管道系統(tǒng)所組成。一部分肌管的走行方向和肌原纖維相垂直，稱為橫管系統(tǒng)，簡(jiǎn)稱T管。肌原纖維周圍還有另一組肌管系統(tǒng)，就是縱管系統(tǒng)，也稱肌漿網(wǎng)，簡(jiǎn)稱L管;它們的走行方向和肌小節(jié)平行，但主要包繞每個(gè)

40、肌小節(jié)的中間部分；在接近肌小節(jié)兩端的橫管時(shí)管腔出現(xiàn)膨大，稱為終末池。每一橫管和來(lái)自兩側(cè)肌小節(jié)的縱管終末池，構(gòu)成所謂三聯(lián)管結(jié)構(gòu)。(3)骨骼肌細(xì)胞的興奮-收縮耦聯(lián)在以膜的電變化為特征的興奮過(guò)程和以肌纖維機(jī)械變化為基礎(chǔ)的收縮過(guò)程之間，存在著某種中介性過(guò)程把二者聯(lián)系起來(lái)，這一過(guò)程稱為興奮-收縮藕聯(lián)(excitation-contraction coupling)。目前認(rèn)為，它至少包括三個(gè)主要步驟：電興奮通過(guò)橫管系統(tǒng)傳向肌細(xì)胞的深處；三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處的信息傳遞；肌漿網(wǎng)(即縱管系統(tǒng))中的Ca2+釋放入胞漿以及Ca2+由胞漿向肌漿網(wǎng)的再聚積。肌肉安靜時(shí)肌漿中的Ca2+濃度低于10-7mol/L，但在膜開始去極化

41、后15ms內(nèi)升高到10-5mo1/L的水平，亦即增高100倍之多。當(dāng)肌膜上的電變化沿橫管系統(tǒng)到達(dá)三聯(lián)管部分時(shí)，一定有某種因子把橫管膜上發(fā)生的變化傳遞給了相距不遠(yuǎn)的肌漿網(wǎng)膜上的類似Ca2+通道的結(jié)構(gòu)，引起后者分子變構(gòu)，使通道開放，于是肌漿網(wǎng)內(nèi)高濃度的Ca2+就不需耗能而靠易化擴(kuò)散進(jìn)入肌漿，到達(dá)肌絲區(qū)。對(duì)于三聯(lián)管處的這一信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程，目前已有一些了解。據(jù)研究，橫管膜上有一種類型的鈣通道，它在胞漿側(cè)的肽鏈結(jié)構(gòu)正好和終未池膜(即肌漿網(wǎng)膜的延續(xù)部分)上另一種鈣通道在胞漿側(cè)的肽鏈部分兩兩相對(duì)。在骨骼肌，前者可能對(duì)后者的通道開口起著堵塞作用，只有當(dāng)?shù)竭_(dá)橫管膜上的電信號(hào)引起該膜中的鈣通道出現(xiàn)變構(gòu)時(shí)，才會(huì)使堵塞

42、消除而使終末池中的Ca2+大量進(jìn)入胞漿，引起肌絲滑行。在肌漿中。Ca2+增高的情況下， 鈣泵可以分解ATP獲得能量，將Ca2+在逆濃度差的情況下由肌漿轉(zhuǎn)運(yùn)到肌漿網(wǎng)內(nèi)腔中去。由于肌漿中Ca2+濃度的降低，和肌鈣蛋白結(jié)合的Ca2+解離，引起肌肉舒張。(4)骨骼肌收縮的分子機(jī)制根據(jù)骨骼肌微細(xì)結(jié)構(gòu)的形態(tài)學(xué)特點(diǎn)以及它們?cè)诩∪馐湛s時(shí)長(zhǎng)度的改變，Huxley等在50年代初期就提出了用肌小節(jié)中粗、細(xì)肌絲的相互滑行來(lái)說(shuō)明肌肉收縮的機(jī)制。這一被稱為滑行學(xué)(sliding theory)的主要內(nèi)容是：肌肉收縮時(shí)肌纖維的縮短，在肌細(xì)胞內(nèi)并無(wú)肌絲或它們所含的蛋白質(zhì)分子結(jié)構(gòu)的縮短，而只是由于細(xì)肌絲向粗肌絲之間的滑行的結(jié)果

43、。目前一般公認(rèn)的肌絲滑行的基本過(guò)程是：當(dāng)肌細(xì)胞上的動(dòng)作電位引起肌漿中Ca2+濃度升高時(shí)，肌鈣蛋白結(jié)合了足夠數(shù)量的Ca2+，引起肌鈣蛋白分子構(gòu)象的某些改變，這種改變“傳遞”給原肌凝蛋白，其結(jié)果是使原肌凝蛋白的雙螺旋結(jié)構(gòu)發(fā)生某種扭轉(zhuǎn)，把安靜時(shí)阻止肌纖蛋白和橫橋相互結(jié)合的因素除去，導(dǎo)致二者的結(jié)合和橫橋向M線方向的扭動(dòng)，把細(xì)肌絲拉向M線的方向，繼而出現(xiàn)橫橋同細(xì)肌絲上新位點(diǎn)的再結(jié)合及再扭動(dòng)，如此反復(fù)進(jìn)行，肌細(xì)胞縮短。與橫橋移動(dòng)相伴隨的是ATP的分解和化學(xué)能向機(jī)械功的轉(zhuǎn)換，是肌肉收縮的能量來(lái)源。能參與循環(huán)的橫橋數(shù)目以及橫橋循環(huán)的進(jìn)行速率，則是決定肌肉縮短程度、縮短速度以及所產(chǎn)生張力的關(guān)鍵因素。2. 骨骼肌

44、收縮的外部表現(xiàn)和力學(xué)分析在肌肉收縮前就加在肌肉上的負(fù)荷為前負(fù)荷(preload)。前負(fù)荷使肌肉在收縮前就處于某種程度的被拉長(zhǎng)的狀態(tài)，使它具有一定的長(zhǎng)度，稱為初長(zhǎng)度。這樣，由于前負(fù)荷的不同，同一肌肉就將在不同的初長(zhǎng)度條件下進(jìn)行收縮。另一種負(fù)荷稱為后負(fù)荷(after-load)，它是在肌肉開始收縮時(shí)才能遇到的負(fù)荷或阻力，它不增加肌肉的初長(zhǎng)度，但能阻礙收縮時(shí)肌肉的縮短。后負(fù)荷如果超過(guò)肌肉收縮所能產(chǎn)生的最大張力，肌肉收縮時(shí)不再表現(xiàn)縮短，這種不出現(xiàn)肌肉長(zhǎng)度變短而只有張力增加的收縮過(guò)程，稱為等長(zhǎng)收縮(immetric contraction)。(1)前負(fù)荷或肌肉初長(zhǎng)度對(duì)肌肉收縮的影晌：長(zhǎng)度-張力曲線肌肉在

45、不同前負(fù)荷時(shí)進(jìn)行收縮所能產(chǎn)生的張力，稱為主動(dòng)張力曲線，就是長(zhǎng)度-張力曲線。對(duì)于肌肉在等長(zhǎng)收縮條件下所產(chǎn)生的主動(dòng)張力大小來(lái)說(shuō)，存在著一個(gè)最適前負(fù)荷和與之相對(duì)應(yīng)的最適初長(zhǎng)度，在這樣的初長(zhǎng)度情況下進(jìn)行收縮，產(chǎn)生的張力最大。肌肉產(chǎn)生張力或縮短，靠的是粗肌絲表面的橫橋和細(xì)肌絲之間的相互作用。肌肉的初長(zhǎng)度決定每個(gè)肌小節(jié)的長(zhǎng)度，因而也決定細(xì)肌絲和粗肌絲相重合的程度，而這又決定了肌肉收縮時(shí)有多少橫橋可以與附近的細(xì)肌絲相互作用。從理論上分析，粗肌絲的長(zhǎng)度是1.5m，但由于在M線兩側(cè)各0.1m的范圍內(nèi)沒(méi)有橫橋，因此在M線兩側(cè)有橫橋的粗肌絲長(zhǎng)度各為0.65m，這樣當(dāng)每側(cè)細(xì)肌絲伸入暗帶0.65m (尚位于明帶的細(xì)肌絲

46、長(zhǎng)度為0.35m)，亦即肌小節(jié)總長(zhǎng)度為2.2m 時(shí)，粗肌絲上的每個(gè)橫橋都有與細(xì)肌絲相互作用的條件，因而收縮時(shí)應(yīng)當(dāng)出現(xiàn)最佳的效果。實(shí)驗(yàn)觀察證明正是如此，因?yàn)楫?dāng)肌肉處于最適前負(fù)荷或初長(zhǎng)度時(shí)，它的每個(gè)肌小節(jié)的長(zhǎng)度正是2.2m。無(wú)論減少前負(fù)荷使肌小節(jié)長(zhǎng)度小于2.2m或增加前負(fù)荷大于最適前負(fù)荷使肌小節(jié)的長(zhǎng)度將大于2.2m，都使得肌肉收縮時(shí)起作用的橫橋數(shù)減少，造成所產(chǎn)生張力的下降。當(dāng)前負(fù)荷使肌小節(jié)長(zhǎng)度增加到3.5m時(shí)，細(xì)肌絲將全部由暗帶拉出，這時(shí)肌肉受刺激時(shí)不再能產(chǎn)生主動(dòng)張力。(2)肌肉后負(fù)荷對(duì)肌肉收縮的影晌：張力-速度曲線改變后負(fù)荷時(shí)肌肉收縮所產(chǎn)生的張力和縮短速度變化的關(guān)系曲線，稱為張力-速度曲線。雙曲

47、線的性質(zhì)說(shuō)明二者大致呈反比的關(guān)系，即后負(fù)荷減小時(shí)，肌肉產(chǎn)生的張力較小，但可得到一個(gè)較大的縮短速度。在曲線同縱坐標(biāo)和橫坐標(biāo)相交的之間，在不同的后負(fù)荷時(shí)都能看到肌肉在產(chǎn)生與負(fù)荷相同的張力的情況下將負(fù)荷移動(dòng)一定的距離，這種類型的收縮稱為等張收縮(isotonic contraction)，都可作功并有功率輸出；當(dāng)后負(fù)荷相當(dāng)于最大張力的30%左右時(shí)，肌肉的輸出功率最大。(3)肌肉收縮能力的改變對(duì)肌肉收縮的影晌肌肉本身的功能狀態(tài)是可以改變的，也可以影響肌肉收縮的效率。我們把可以影響肌肉收縮效果的肌肉內(nèi)部功能狀態(tài)的改變，定義為肌肉收縮能力(contractility)的改變，以區(qū)別于肌肉收縮時(shí)外部條件即前

48、、后負(fù)荷改變所導(dǎo)致的收縮效果的改變。但在在體情況下，要簡(jiǎn)單地區(qū)分肌肉收縮時(shí)某一力學(xué)指標(biāo)的改變是由于肌肉收縮能力的改變所引起，還是由于負(fù)荷條件的改變所引起，常常十分困難。如果同一肌肉在所處的前、后負(fù)荷條件保持不變的情況下發(fā)生肌肉縮短速度的改變，或者肌肉在維持最適初長(zhǎng)度的情況下發(fā)生最大張力的改變，則都可以認(rèn)為是肌肉收縮能力發(fā)生了改變。3平滑肌的結(jié)構(gòu)和生理特性 (1)平滑肌的微細(xì)結(jié)構(gòu)和收縮機(jī)制 (2)平滑肌在功能上的分類 (3)平滑肌活動(dòng)的控制和調(diào)節(jié)五、課程進(jìn)度： 5-6學(xué)時(shí)/周。六、學(xué)時(shí)分布：本章理論授課12學(xué)時(shí)。細(xì)胞膜的化學(xué)組成和分子結(jié)構(gòu)（1學(xué)時(shí)）；細(xì)胞膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能和跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)（4學(xué)時(shí)）；細(xì)胞膜的生物電變化（4學(xué)時(shí)）；骨骼肌細(xì)胞的收縮及力學(xué)分析（3學(xué)時(shí)）。七、新知識(shí)新進(jìn)展及生理學(xué)科學(xué)史話（一）電壓鉗及膜片鉗技術(shù) 電壓鉗（