呼氣末二氧化碳波形分析ppt課件

1、1PET CO2監(jiān)測(cè)在評(píng)價(jià)肺通氣、循環(huán)灌注和代謝狀況、呼吸道疾病診斷等方面有極其重要的價(jià)值。PET CO2值是CO2動(dòng)力學(xué)的結(jié)果，而PET CO2波形提供的信息更多，可用來(lái)了解和研究CO2動(dòng)力學(xué)或病理生理學(xué)過(guò)程。識(shí)別和解讀異常波形是診斷肺和呼吸道疾病、評(píng)價(jià)呼吸功能和肺灌注狀況的關(guān)鍵所在。2正常PET CO2波形幾乎呈直方形，一個(gè)CO2波形是一個(gè)呼吸周期，由吸氣末開(kāi)始（a點(diǎn)），至下一次吸氣結(jié)束（e點(diǎn)）。PET CO2波的呼氣相分3個(gè)段和2個(gè)角（圖1）3A-B：稱(chēng)相I，吸氣結(jié)束時(shí)始，呼出的氣體為解剖死腔氣體，數(shù)值為0，構(gòu)成基線。圖1B-C：稱(chēng)相II，呼出的氣體為死腔氣和肺泡氣的混合氣體。隨著CO2

2、水平增加，形成呼氣上升支，上升陡直。圖1C-D：稱(chēng)相III，所有氣體都來(lái)自肺泡內(nèi)交換后的氣體。由于CO2彌散的特別快，肺泡排空均勻同步，整個(gè)相III排出的CO2水平接近一致，故此相平坦或輕微上傾斜，又稱(chēng)平坦相。吸氣開(kāi)始前，CO2水平達(dá)峰水平，即PET CO2。圖14D-E：吸氣沖洗過(guò)程，形成下降支直至基線或0。有人把此相稱(chēng)相0或相IV。圖1角：相II和相III的夾角，通常100-110度。圖1角：相III和相IV的夾角，通常90度。圖1 相III斜率通常采用直線回歸法計(jì)算，單位mmHg/s。正常人相II斜率平均1.84mmHg/s左右。圖15通氣通氣/ /血流比值、死腔通氣和分流灌注血流比值、

3、死腔通氣和分流灌注 正常成人通氣/血流比值（V/Q）=0.8。在通氣障礙時(shí)，部分血液流經(jīng)通氣不良的肺泡，血流相對(duì)或絕對(duì)過(guò)剩，血中的氣體未得到充分交換，V/Q比值降低，這種通氣低下灌注正常的肺泡稱(chēng)分流灌注。常見(jiàn)于肺疾患、呼吸抑制等。另一方面，肺血流減少時(shí)，部分肺泡氣未能與血液氣充分交換，致使肺泡無(wú)效腔增大，通氣相對(duì)或絕對(duì)過(guò)剩，V/Q比值增大，這種灌注低下通氣正常的肺泡稱(chēng)死腔通氣。常見(jiàn)于低血壓、低心排、休克、心衰、肺栓塞、心臟驟停等。 高V/Q的肺泡P CO2低，低V/Q的肺泡P CO2高。6“雙腔理論雙腔理論”和序貫通氣新概念和序貫通氣新概念 對(duì)正常肺而言，肺泡CO2彌散和分壓相同，排空同步，均

4、勻協(xié)調(diào)，呼出的肺泡氣CO2幾乎相等，因此相III平坦或略向上傾斜。但由于呼吸單位所在肺段位置、重力作用、病理學(xué)改變等因素，使各呼吸單位的V/Q和CO2分壓不同，肺泡呼氣不同步。 最新觀念認(rèn)為，在一些病理學(xué)改變的情況下，肺泡呼吸單位有三種：正常肺泡、“快肺泡”和“慢肺泡”。“雙腔理論”陳述“快肺泡”的V/Q比率高，CO2分壓低，呼氣過(guò)程中最先排空，組成相3的前段。“慢肺泡”的V/Q比率低，CO2分壓高，排空延遲或延長(zhǎng)，組成相III的后段。這種序貫性排空使相III斜率增加。V/Q比率越低，排空越遲，相III斜率增加越顯著。 7PetCO2波的形態(tài)取決于CO2產(chǎn)生、運(yùn)輸（肺灌注）和彌散以及任何原因引

5、起的肺病理生理學(xué)改變和一些肺外因素。 8相相I I變化變化 呼吸回路的濾過(guò)器、不適當(dāng)?shù)慕宇^等設(shè)備的死腔會(huì)使相I延長(zhǎng)。同時(shí)，由于死腔增加使吸入氣混有CO2，使基線抬高，角鈍化，提示發(fā)生重復(fù)呼吸。麻醉機(jī)或呼吸機(jī)呼氣活瓣障礙、CO2吸收劑失效也會(huì)出現(xiàn)基線抬高。如果基線突然抬高，首先懷疑采樣管和氣體分析器被水、分泌物或微栓子等污染。9相相IIII變化變化 當(dāng)小氣道急性或慢性改變時(shí)，如支氣管痙攣、炎癥等，肺泡通氣不均勻，V/Q改變，呼氣阻力增加。由于相II呼出的氣體為死腔氣和肺泡氣的混合氣體，這種情況下，相II上升緩慢，已不是陡直形狀，而呈傾斜或弧形，盡早地與相III融合。角變鈍或消失，其改變主要受相I

6、II的影響，相II斜率的改變與相III一致，斜率增加。見(jiàn)于ARDS、慢性阻塞性肺疾患（COPD）、哮喘、支氣管痙攣等。10相III變化 最復(fù)雜，同時(shí)傳遞的信息最多，診斷價(jià)值也最大。雙腔理論和序貫性肺泡排空機(jī)制是ARDS、COPD等病人Pet CO2波最典型的解釋?zhuān)７闻菖趴帐紫韧瓿?，?gòu)成相III前部，有病理改變的肺泡排空延遲，構(gòu)成相III后部，肺泡P CO2持續(xù)增加，直至呼氣結(jié)束。相III斜率增加，角變小。 11角：隨相III斜率增加而增加，角與肺泡序貫性排空有關(guān)，肺的功能單位越均勻，-角越小。12角：隨相III斜率增加而縮小，角與肺泡序貫性排空有關(guān)，角增大，提示有重復(fù)呼吸，通常還伴有基線抬

7、高。還見(jiàn)于呼氣活瓣障礙、采樣管堵塞等。偶見(jiàn)于妊娠、肥胖等。131、慢性阻塞性肺疾患慢性阻塞性肺疾患 在COPD病人中，由于序貫性肺泡排空，相III斜率增加。正常肺泡V/Q和P CO2正常，排空在前，構(gòu)成相III前部，病理性肺泡低V/Q和P CO2高，排空延遲，構(gòu)成相III后部（圖2）。 14左側(cè)為正常CO2波形，右側(cè)為慢性阻塞性肺疾患哮喘發(fā)作時(shí)CO2波形，可見(jiàn)呼氣上升支（相II）由直線變?yōu)樾本€，與相III融為一體。角由直角變?yōu)殁g角或消失。相III斜率或與第1秒種肺活量關(guān)系密切，治療后第1秒鐘肺活量改善，相III斜率降低。圖215在支氣管痙攣和阻塞性肺疾患中，CO2波形的斜率分析可定量評(píng)價(jià)支氣管

8、嚴(yán)重程度。在哮喘病人中，CO2波形的斜率和夾角發(fā)生變化。支氣管擴(kuò)張劑用后，Pet CO2波斜率改善。（圖3，4）162、肺栓塞肺栓塞 肺栓塞的情況下，局部血流中斷，此處無(wú)血流向肺泡釋放CO2，但肺泡通氣在繼續(xù)，因此，P CO2降低。相III斜率不增加而是平坦甚或降低，與COPD不一樣。（圖5）17肺栓塞時(shí)死腔或分流增加，PETCO2低，CO2波形的振幅低， P CO2正?；蛟黾?， Pa CO2- PETCO2差大，但無(wú)特異性。結(jié)合Pa CO2- PETCO2差、D-二聚體、死腔率等可提高肺栓塞的檢出率。183、低心排和心肺復(fù)蘇（低心排和心肺復(fù)蘇（CPRCPR） 由于肺灌注減少或停止，通氣仍在繼

9、續(xù)，V/Q比率最大，極不匹配，肺泡P CO2低，CO2波形的振幅就低。如果P aCO2正常或增加， Pa CO2- PETCO2差大，見(jiàn)于心衰、嚴(yán)重低血壓、休克等心輸量減少、肺栓塞和心臟驟停CPR時(shí)。如果Pa CO2也低，提示通氣過(guò)度。高振幅見(jiàn)于呼吸抑制、不順利的插管后以及機(jī)械通氣不適當(dāng)病人。19心跳驟停時(shí)，肺灌注取決于心臟擠壓效果。反映CPR是否有效，當(dāng)為0或非常低時(shí)，提示心臟擠壓無(wú)效，當(dāng)逐漸增加說(shuō)明擠壓有效或自主循環(huán)恢復(fù)。（圖6）201、氣管導(dǎo)管扭曲或呼吸道部分梗阻氣管導(dǎo)管扭曲或呼吸道部分梗阻 氣管導(dǎo)管扭曲或呼吸道部分梗阻或呼吸管道系統(tǒng)折疊時(shí)，PETCO2波缺乏平坦相，失去方波特征，基線抬

10、高，氣道壓高，與漏氣可資鑒別。（圖7）212、導(dǎo)管周?chē)蚬苈废到y(tǒng)漏氣導(dǎo)管周?chē)蚬苈废到y(tǒng)漏氣 導(dǎo)管周?chē)蚬苈废到y(tǒng)漏氣， PETCO2波失去方波特征，無(wú)平坦相，基線段延長(zhǎng)，能回到0。數(shù)值通常偏低。與氣管導(dǎo)管扭曲不同的是，上升正常，不能形成平坦，下降緩慢，氣道壓低。（圖8）。223、箭毒裂箭毒裂 箭毒裂因殘余肌松作用，膈肌顫搦引起，通常較高（圖9）。234、心源性振動(dòng)心源性振動(dòng) 心源性振動(dòng)由心跳對(duì)肺、胸壁振動(dòng)所致，多見(jiàn)于小兒（圖10）。245、“駝背駝背”形形 見(jiàn)于不對(duì)稱(chēng)的肺排空、側(cè)臥位、導(dǎo)管抵氣管壁，呼氣梗阻占優(yōu)勢(shì)（圖11）。256、導(dǎo)管或管道系統(tǒng)脫離 導(dǎo)管或管道系統(tǒng)脫離發(fā)生時(shí)PETCO2波突然消失。PETCO2反應(yīng)快，SPO2延遲。圖12見(jiàn)PETCO2波已消失10多秒， SPO2和心電活動(dòng)仍無(wú)改變。267、采樣