青光眼病人的護理教學提綱

1、青光眼病人的護理病例討論病例討論 患者女，患者女，5656歲，生氣后右眼脹痛伴同側頭痛歲，生氣后右眼脹痛伴同側頭痛1 1天，合天，合并惡心、嘔吐、發(fā)熱、寒顫及腹瀉癥狀。既往有高血壓病并惡心、嘔吐、發(fā)熱、寒顫及腹瀉癥狀。既往有高血壓病史。血壓史。血壓160/90mmHg160/90mmHg。 眼科檢查：眼科檢查：Vod 0.02Vod 0.02，眼壓：，眼壓：50mmHg50mmHg。球結膜混合充。球結膜混合充血，角膜水腫，瞳孔散大，房水閃輝，虹膜萎縮，虹膜后血，角膜水腫，瞳孔散大，房水閃輝，虹膜萎縮，虹膜后粘連及前粘連，前房角閉塞，晶狀體輕度混濁，眼底窺不粘連及前粘連，前房角閉塞，晶狀體輕度混

2、濁，眼底窺不清。清。 問題問題1 1：患者應到哪個科室就診？（神經內科、消化內科、：患者應到哪個科室就診？（神經內科、消化內科、眼科）眼科） 問題問題2 2：患者應做何輔助檢查？（血壓、體溫、血常規(guī)、：患者應做何輔助檢查？（血壓、體溫、血常規(guī)、大便常規(guī)、裂隙燈、眼壓、眼底）大便常規(guī)、裂隙燈、眼壓、眼底）眼壓眼壓（intraocular pressure） 眼壓又稱眼內壓，是眼球內容物眼壓又稱眼內壓，是眼球內容物作用于眼球壁上的壓力。作用于眼球壁上的壓力。 眼球內容物：晶狀體、玻璃體、眼球內容物：晶狀體、玻璃體、眼內血液、房水。眼內血液、房水。 生理作用：維持眼球固有形態(tài)；生理作用：維持眼球固有

3、形態(tài)；恒定角膜曲率；保證眼內液體正恒定角膜曲率；保證眼內液體正常循環(huán)；維持屈光間質的透明性常循環(huán)；維持屈光間質的透明性 由于眼球內容物中晶狀體、玻璃由于眼球內容物中晶狀體、玻璃體和眼內血液量變化不大，房水體和眼內血液量變化不大，房水循環(huán)的動態(tài)平衡可以影響眼壓的循環(huán)的動態(tài)平衡可以影響眼壓的狀態(tài)。狀態(tài)。房水房水（aqueous humor）循環(huán)途徑循環(huán)途徑 房水由睫狀突產生，進入后房，越過瞳孔到達前房，大多數經前房角房水由睫狀突產生，進入后房，越過瞳孔到達前房，大多數經前房角的小梁網進入的小梁網進入SchlemmSchlemm管（占管（占75758585），再通過鞏膜內的集合管和房水），再通過鞏膜

4、內的集合管和房水靜脈，匯入鞏膜表面的睫狀前靜脈，回流到體循環(huán)。部分房水（靜脈，匯入鞏膜表面的睫狀前靜脈，回流到體循環(huán)。部分房水（10102020）經葡萄膜小梁、睫狀肌間隙流入睫狀體和脈絡膜上腔，經鞏膜、渦靜）經葡萄膜小梁、睫狀肌間隙流入睫狀體和脈絡膜上腔，經鞏膜、渦靜脈旁間隙流出。少量房水（脈旁間隙流出。少量房水（5 5）被虹膜表面吸收。）被虹膜表面吸收。影響眼壓的因素影響眼壓的因素 睫狀突生成房水的速率；睫狀突生成房水的速率； 房水通過小梁網流出的阻力；房水通過小梁網流出的阻力； 上鞏膜靜脈壓。上鞏膜靜脈壓。 如果房水生成量不變，則房水如果房水生成量不變，則房水循環(huán)途徑中任一環(huán)節(jié)發(fā)生阻力，房

5、水循環(huán)途徑中任一環(huán)節(jié)發(fā)生阻力，房水不能順利流通，眼壓即可升高。不能順利流通，眼壓即可升高。 房水產生房水產生 房水排出房水排出正常平衡狀態(tài)正常平衡狀態(tài)正常眼壓正常眼壓 任何導致房水生成和流出平衡任何導致房水生成和流出平衡破壞的因素都可以導致眼壓升高，破壞的因素都可以導致眼壓升高，造成青光眼。造成青光眼。產生增多產生增多眼壓升高眼壓升高排出減少排出減少眼壓升高眼壓升高房水動態(tài)平衡被打破的因素房水動態(tài)平衡被打破的因素 房水生成增加：睫狀突分泌房水增加房水生成增加：睫狀突分泌房水增加 房水排出減少：房水排出減少： 房水通過小梁網排出阻力增加房水通過小梁網排出阻力增加 表層鞏膜靜脈壓增加表層鞏膜靜脈壓

6、增加 臨床上大部分眼壓升高是由于房水外臨床上大部分眼壓升高是由于房水外流阻力增加造成的，特別是小梁網外流阻流阻力增加造成的，特別是小梁網外流阻力增加。力增加。正常眼壓與病理性眼壓正常眼壓與病理性眼壓 正常眼壓：維持正常視功能的眼壓。正常眼壓：維持正常視功能的眼壓。從臨床角度，應是不引起視神經損害從臨床角度，應是不引起視神經損害的眼壓范圍。的眼壓范圍。 由于視神經對眼壓的耐受力有很大的由于視神經對眼壓的耐受力有很大的個體差異，因此正常眼壓不應以某一標準個體差異，因此正常眼壓不應以某一標準數值來定義。數值來定義。 我國正常人的眼壓值在我國正常人的眼壓值在1 11 1-21mmHg-21mmHg,

7、,但實際但實際上正常人群眼壓并非呈正態(tài)分布。因此，上正常人群眼壓并非呈正態(tài)分布。因此，不能機械地把眼壓不能機械地把眼壓21mmHg21mmHg認為是病理值。認為是病理值。 正常眼壓不僅反映在眼壓的絕對值上，還正常眼壓不僅反映在眼壓的絕對值上，還有雙眼對稱、晝夜壓力相對穩(wěn)定等特點。有雙眼對稱、晝夜壓力相對穩(wěn)定等特點。因此，正常人一般雙眼眼壓差異不應因此，正常人一般雙眼眼壓差異不應5mmHg5mmHg，24h24h眼壓波動范圍不應眼壓波動范圍不應8mmHg8mmHg。反。反之，雙眼眼壓差值之，雙眼眼壓差值5mmHg5mmHg，24h24h眼壓波動眼壓波動范圍范圍8mmHg8mmHg，我們稱之為病理

8、性眼壓。，我們稱之為病理性眼壓。眼壓的評價指標眼壓的評價指標測量方法：測量方法： 壓平眼壓計：壓平眼壓計：GoldmannGoldmann眼壓計眼壓計 壓陷眼壓計：壓陷眼壓計：SchSchi iotzotz眼壓計眼壓計 非接觸眼壓計非接觸眼壓計GoldmannGoldmann眼壓計眼壓計SchSchi iotzotz眼壓計眼壓計非接觸眼壓計非接觸眼壓計高眼壓癥與NTG 高眼壓癥高眼壓癥（ocular hypertension）：部：部分病人眼壓雖已超越統計學正常上限，但分病人眼壓雖已超越統計學正常上限，但長期隨訪并不出現視神經、視野損害。長期隨訪并不出現視神經、視野損害。 正常眼壓青光眼正常眼

9、壓青光眼（normal tension glaucoma，NTG）：部分病人眼壓在正常：部分病人眼壓在正常范圍，卻發(fā)生了青光眼典型的視神經萎縮范圍，卻發(fā)生了青光眼典型的視神經萎縮和視野缺損。和視野缺損。青光眼青光眼（glaucoma） 青光眼是一組以青光眼是一組以視神經凹陷視神經凹陷性萎縮性萎縮和和視野缺損視野缺損為共同為共同特征的疾病，病理性眼壓特征的疾病，病理性眼壓增高是其主要危險因素。增高是其主要危險因素。即眼壓超過了眼球內組織，即眼壓超過了眼球內組織，尤其是視網膜視神經所能尤其是視網膜視神經所能承受的限度，將帶來視功承受的限度，將帶來視功能損害。能損害。 視野損害視野損害視神經損害視神

10、經損害青光眼的分類青光眼的分類 臨床上常分為以下幾類：臨床上常分為以下幾類： 原發(fā)性青光眼：原發(fā)性青光眼：沒有與可以認識的眼病有確切沒有與可以認識的眼病有確切聯系。聯系。 繼發(fā)性青光眼：繼發(fā)性青光眼：由于眼部疾患或某些全身病引由于眼部疾患或某些全身病引起的青光眼。起的青光眼。 發(fā)育性青光眼：發(fā)育性青光眼：眼球在胚胎期和發(fā)育期內房角眼球在胚胎期和發(fā)育期內房角結構發(fā)育不良或發(fā)育異常所致的一類青光眼。結構發(fā)育不良或發(fā)育異常所致的一類青光眼。 混合型青光眼：混合型青光眼：兩種或兩種以上原發(fā)性青光眼、兩種或兩種以上原發(fā)性青光眼、繼發(fā)性青光眼合并存在。繼發(fā)性青光眼合并存在。原發(fā)性青光眼的分類原發(fā)性青光眼的

11、分類 原發(fā)性閉角型青光眼：原發(fā)性閉角型青光眼：是一類由目前尚不完全清楚的原因是一類由目前尚不完全清楚的原因而導致房角突然或進行性關閉，周邊虹膜阻塞小梁網使房而導致房角突然或進行性關閉，周邊虹膜阻塞小梁網使房水排出受阻，眼內壓急驟升高或進行性升高的一類青光眼。水排出受阻，眼內壓急驟升高或進行性升高的一類青光眼。根據臨床表現形式可分為：根據臨床表現形式可分為： 原發(fā)性急性閉角型青光眼原發(fā)性急性閉角型青光眼 原發(fā)性慢性閉角型青光眼原發(fā)性慢性閉角型青光眼 原發(fā)性開角型青光眼：原發(fā)性開角型青光眼：由于病理性高眼壓引起視神經乳頭由于病理性高眼壓引起視神經乳頭損害和視野缺損，而且眼壓升高時前房角開放的一種青

12、光損害和視野缺損，而且眼壓升高時前房角開放的一種青光眼。眼。前房角的解剖回顧房角關閉的形式房角關閉的形式 突然，全部房角關閉，導致眼壓急驟升高。突然，全部房角關閉，導致眼壓急驟升高。 突然，但部分房角關閉，可導致眼壓中度升高突然，但部分房角關閉，可導致眼壓中度升高或間歇性升高?；蜷g歇性升高。 以上表現為急性閉角型青光眼。以上表現為急性閉角型青光眼。 房角緩慢逐漸關閉，導致慢性房角關閉，眼壓房角緩慢逐漸關閉，導致慢性房角關閉，眼壓逐漸升高。逐漸升高。 表現為慢性閉角型青光眼。表現為慢性閉角型青光眼。急性閉角型青光眼急性閉角型青光眼(acute angle-closure glaucoma ,ac

13、ute ACG) 好發(fā)于好發(fā)于5 50 0歲以上婦女，男女兩性之比為歲以上婦女，男女兩性之比為1:21:2病人常病人常有遠視，雙眼先后或同時發(fā)病。有遠視，雙眼先后或同時發(fā)病。 誘因：情緒激動；長時間在暗環(huán)境下工作；長時誘因：情緒激動；長時間在暗環(huán)境下工作；長時間近距離閱讀；氣候季節(jié)變化更替；疲勞；疼痛；間近距離閱讀；氣候季節(jié)變化更替；疲勞；疼痛；局部或全身應用抗膽堿藥物。局部或全身應用抗膽堿藥物?？赡軝C制：眼部自可能機制：眼部自主神經功能的紊亂。主神經功能的紊亂。 關鍵因素：瞳孔阻滯、周邊虹膜異常肥厚堆積關鍵因素：瞳孔阻滯、周邊虹膜異常肥厚堆積（高褶虹膜綜合征）和睫狀體前位。（高褶虹膜綜合征）

14、和睫狀體前位。原發(fā)性閉角型青光眼眼前段的解剖特征原發(fā)性閉角型青光眼眼前段的解剖特征眼軸短。眼軸短。角膜較小。角膜較小。晶狀體位置和晶狀體厚度：晶狀體位置可前移晶狀體位置和晶狀體厚度：晶狀體位置可前移0.40.40.6mm0.6mm，厚度可增，厚度可增加加0.750.751.1mm1.1mm。晶狀體前曲率半徑：變小。晶狀體前曲率半徑：變小。前房淺：平均比正常人淺前房淺：平均比正常人淺1mm1mm。（正常前房中央深度：。（正常前房中央深度：2.3-3mm2.3-3mm）房角狹窄：虹膜膨隆，虹膜根部長、厚，虹膜根部附著點靠前。房角狹窄：虹膜膨隆，虹膜根部長、厚，虹膜根部附著點靠前。臨床分期臨床分期

15、根據急性閉角型青光眼的臨床經過及疾病根據急性閉角型青光眼的臨床經過及疾病轉歸可分為以下轉歸可分為以下6 6期：期： 臨床前期臨床前期 先兆期先兆期 急性發(fā)作期急性發(fā)作期 緩解期緩解期 慢性期慢性期 絕對期絕對期臨床前期有可能發(fā)生急性閉角型青光眼，有可能發(fā)生急性閉角型青光眼，但目前尚未發(fā)生。臨床上一般但目前尚未發(fā)生。臨床上一般指一眼發(fā)生了急閉，對側眼也指一眼發(fā)生了急閉，對側眼也具備發(fā)生急閉的解剖特征，此具備發(fā)生急閉的解剖特征，此時可診斷為臨床前期。時可診斷為臨床前期。病人沒有自覺癥狀，但具有急病人沒有自覺癥狀，但具有急閉的解剖特征，或同時有陽性閉的解剖特征，或同時有陽性ACGACG家族史，特別是

16、在一定誘因家族史，特別是在一定誘因條件下，如暗室試驗后房角關條件下，如暗室試驗后房角關閉，眼壓明顯升高者，也可診閉，眼壓明顯升高者，也可診斷為急性斷為急性ACGACG的臨床前期。的臨床前期。淺前房淺前房先兆期先兆期 間歇性的小發(fā)作。間歇性的小發(fā)作。 1/31/3患者急性發(fā)作前出現?；颊呒毙园l(fā)作前出現。 具有解剖因素、誘發(fā)因素。具有解剖因素、誘發(fā)因素。 輕度眼部酸脹、頭痛，霧視，虹視。休息或睡眠輕度眼部酸脹、頭痛，霧視，虹視。休息或睡眠后好轉。后好轉。 臨床檢查：眼壓臨床檢查：眼壓303050mmHg50mmHg，角膜上皮輕度水腫，角膜上皮輕度水腫，瞳孔對光反射略顯遲鈍，前房淺，眼底正常。瞳孔對

17、光反射略顯遲鈍，前房淺，眼底正常。急性發(fā)作期急性發(fā)作期 癥狀癥狀: :患者劇烈眼痛及同側頭痛，畏光、患者劇烈眼痛及同側頭痛，畏光、流淚，視力嚴重減退，常合并惡心、嘔吐，流淚，視力嚴重減退，常合并惡心、嘔吐，有時可伴有發(fā)熱寒戰(zhàn)、便秘以及腹瀉等癥有時可伴有發(fā)熱寒戰(zhàn)、便秘以及腹瀉等癥狀。疼痛沿三叉神經分布區(qū)，亦可局限于狀。疼痛沿三叉神經分布區(qū)，亦可局限于眼部或者擴展反射到前額、耳部、上頜竇眼部或者擴展反射到前額、耳部、上頜竇及牙齒等處。如不細心檢查，容易造成誤及牙齒等處。如不細心檢查，容易造成誤診，值得注意。診，值得注意。 體征體征 (1)(1)視力下降：急劇下降，嚴重者僅見眼前指數，視力下降：急劇

18、下降，嚴重者僅見眼前指數，甚至只留光感。甚至只留光感。 原因：原因： 其一，角膜水腫；其一，角膜水腫； 其二，高眼壓引起視神經普遍性缺血。如果其二，高眼壓引起視神經普遍性缺血。如果持續(xù)高眼壓不解除，不久即可造成失明；眼壓如持續(xù)高眼壓不解除，不久即可造成失明；眼壓如能迅速下降，視力可以明顯改善，甚至于個別失能迅速下降，視力可以明顯改善，甚至于個別失明數周的病例，手術降壓之后，還可以恢復一些明數周的病例，手術降壓之后，還可以恢復一些有用視力。有用視力。 (2)(2)眼壓：突然升高，一般均在眼壓：突然升高，一般均在40mmHg40mmHg以上，個別以上，個別嚴重病例可達嚴重病例可達100mmHg10

19、0mmHg以上。對于這類病例，如不以上。對于這類病例，如不及時治療，往往于及時治療，往往于24-4824-48小時內即可造成失明，有小時內即可造成失明，有人稱之為暴發(fā)性青光眼。一些病情較輕的病例，人稱之為暴發(fā)性青光眼。一些病情較輕的病例，由于高眼壓所致的瞳孔散大，可使瞳孔阻滯解除，由于高眼壓所致的瞳孔散大，可使瞳孔阻滯解除，未經治療，眼壓可以恢復至正?；蚪咏７秶Ｎ唇浿委?，眼壓可以恢復至正常或接近正常范圍。多數病例需經治療，可使眼壓下降。多數病例需經治療，可使眼壓下降。 (3)(3)充血：眼壓持續(xù)升充血：眼壓持續(xù)升高，并超過眼內靜脈高，并超過眼內靜脈壓時，即發(fā)生靜脈充壓時，即發(fā)生靜脈充血，

20、開始為輕度睫狀血，開始為輕度睫狀充血，繼而全部結膜充血，繼而全部結膜及鞏膜充血。有時可及鞏膜充血。有時可出現輕度結膜水腫，出現輕度結膜水腫，甚至眼瞼水腫。甚至眼瞼水腫。混合充血混合充血 （4 4）角膜水腫：急性）角膜水腫：急性ACGACG診斷指征之一，如診斷指征之一，如果眼壓升高至果眼壓升高至40mmHg40mmHg以上，即可出現角膜以上，即可出現角膜水腫。裂隙燈下見上水腫。裂隙燈下見上皮呈小水珠狀，角膜皮呈小水珠狀，角膜厚度增加，合并后彈厚度增加，合并后彈力層皺褶，角膜后色力層皺褶，角膜后色素顆粒沉著。素顆粒沉著。角膜水腫角膜水腫 (5)(5)瞳孔散大：由于眼壓瞳孔散大：由于眼壓升高超過動脈

21、灌注壓水平升高超過動脈灌注壓水平時可導致瞳孔括約肌麻痹時可導致瞳孔括約肌麻痹或部分括約肌萎縮，結果或部分括約肌萎縮，結果出現瞳孔散大，這是青光出現瞳孔散大，這是青光眼與虹膜睫狀體炎重要鑒眼與虹膜睫狀體炎重要鑒別點之一。瞳孔中度散大別點之一。瞳孔中度散大呈垂直橢圓形，常呈固定呈垂直橢圓形，常呈固定狀態(tài)，光反應及集合反應狀態(tài)，光反應及集合反應均消失。均消失。瞳孔散大瞳孔散大 (6)(6)虹膜萎縮：在高眼虹膜萎縮：在高眼壓狀態(tài)下，供給虹膜的壓狀態(tài)下，供給虹膜的動脈可能發(fā)生局部循環(huán)動脈可能發(fā)生局部循環(huán)障礙，結果局部缺血，障礙，結果局部缺血，以致發(fā)生節(jié)段性虹膜基以致發(fā)生節(jié)段性虹膜基質萎縮，有時上皮層也質

22、萎縮，有時上皮層也萎縮。通暢發(fā)生于上方萎縮。通暢發(fā)生于上方虹膜，其他部分也可出虹膜，其他部分也可出現。現。虹膜萎縮虹膜萎縮 (7)(7)房水閃輝：由于靜脈充血，一些蛋白質房水閃輝：由于靜脈充血，一些蛋白質溢出到房水內，導致房水閃輝，通暢不十溢出到房水內，導致房水閃輝，通暢不十分顯著。如果出現嚴重的房水混濁，應考分顯著。如果出現嚴重的房水混濁，應考慮排除繼發(fā)性青光眼的可能。慮排除繼發(fā)性青光眼的可能。 (8)(8)虹膜后粘連及周邊虹膜后粘連及周邊虹膜前粘連：由于急虹膜前粘連：由于急性發(fā)作期晶狀體前囊性發(fā)作期晶狀體前囊同虹膜接觸面比較密同虹膜接觸面比較密切，在加上虹膜充血切，在加上虹膜充血及蛋白滲出

23、，可能會及蛋白滲出，可能會出現輕度虹膜后粘連，出現輕度虹膜后粘連，但不像虹膜睫狀體炎但不像虹膜睫狀體炎那樣嚴重。那樣嚴重。 虹膜前粘連患者虹膜前粘連患者在眼壓下降后，房角在眼壓下降后，房角仍然閉塞不再開放。仍然閉塞不再開放。虹膜后粘虹膜后粘連，虹膜連，虹膜膨隆膨隆虹膜前粘虹膜前粘連連 (9)(9)前房角閉塞：急性閉角型青光眼的重要體征之一。房前房角閉塞：急性閉角型青光眼的重要體征之一。房角鏡檢查：周邊部虹膜與小梁面相貼。若未形成周邊虹膜角鏡檢查：周邊部虹膜與小梁面相貼。若未形成周邊虹膜前粘連，眼壓下降后，閉塞之房角可再開放。若已形成周前粘連，眼壓下降后，閉塞之房角可再開放。若已形成周邊虹膜前粘

24、連，不僅加壓后，就是眼壓下降也不會變寬，邊虹膜前粘連，不僅加壓后，就是眼壓下降也不會變寬，焦點線無移位。焦點線無移位。窄房角解剖示意圖窄房角解剖示意圖房角鏡：窄房角鏡：窄I IUBM:UBM:房角關閉房角關閉 (10)(10)晶狀體改變：由于眼壓晶狀體改變：由于眼壓急劇上升，在瞳孔區(qū)之晶體急劇上升，在瞳孔區(qū)之晶體前囊下可出現半透明瓷白色前囊下可出現半透明瓷白色或乳白色混濁斑點，稱為青或乳白色混濁斑點，稱為青光眼斑。眼壓下降后部分再光眼斑。眼壓下降后部分再透明，典型的變化是長圓形透明，典型的變化是長圓形或點狀混濁，常呈放射狀。或點狀混濁，常呈放射狀。被認為是高眼壓下造成的營被認為是高眼壓下造成的

25、營養(yǎng)障礙的結果，作為急性發(fā)養(yǎng)障礙的結果，作為急性發(fā)作的特有標志而遺留。作的特有標志而遺留。青光眼斑青光眼斑青光眼斑、虹膜扇形萎縮和角膜后青光眼斑、虹膜扇形萎縮和角膜后色素沉著，稱為青光眼急性發(fā)作后色素沉著，稱為青光眼急性發(fā)作后的三聯征。的三聯征。 (11)(11)眼底：眼底因角膜眼底：眼底因角膜水腫不能窺見，滴甘油水腫不能窺見，滴甘油2-32-3滴后，角膜水腫暫滴后，角膜水腫暫消退，可見視盤充血、消退，可見視盤充血、水腫，視網膜動脈搏動，水腫，視網膜動脈搏動，視盤附近視網膜偶爾有視盤附近視網膜偶爾有小片狀出血，有時可發(fā)小片狀出血，有時可發(fā)生視網膜中央靜脈阻塞。生視網膜中央靜脈阻塞。眼底檢查可發(fā)

26、現無明顯眼底檢查可發(fā)現無明顯視杯擴大性的視乳頭蒼視杯擴大性的視乳頭蒼白。白。盤沿出血，神經纖維層缺損盤沿出血，神經纖維層缺損緩解期緩解期 急性閉角型青光眼經治療或自然緩解后，眼壓可急性閉角型青光眼經治療或自然緩解后，眼壓可恢復至正常范圍?；謴椭琳７秶?。 眼部充血、水腫消退。眼部充血、水腫消退。 房角全部或部分開放。房角全部或部分開放。 視力部分或完全恢復。個別短期無光感的病列，視力部分或完全恢復。個別短期無光感的病列，若及時降低眼壓，尚可恢復一些有用視力。若及時降低眼壓，尚可恢復一些有用視力。 但這些情況只是暫時的，如不及時進行手術但這些情況只是暫時的，如不及時進行手術治療，隨時仍有急性發(fā)作

27、的可能。此期稱為急性治療，隨時仍有急性發(fā)作的可能。此期稱為急性閉角型青光眼緩解期，若及時施行周邊虹膜切除閉角型青光眼緩解期，若及時施行周邊虹膜切除術，可防止急性發(fā)作。術，可防止急性發(fā)作。慢性期慢性期 急性期未經及時、恰當的治療，房角廣泛急性期未經及時、恰當的治療，房角廣泛粘連進入慢性期。粘連進入慢性期。 眼壓中度升高。眼壓中度升高。 角膜基本恢復透明。角膜基本恢復透明。 房角粘連。房角粘連。 眼底和視野發(fā)生和慢閉相似的損害。眼底和視野發(fā)生和慢閉相似的損害。 眼底眼底正常眼底正常眼底青光眼眼底改變青光眼眼底改變 視野改變視野改變絕對期絕對期 由于急性發(fā)作期治療延誤或其他期未能得由于急性發(fā)作期治療

28、延誤或其他期未能得到恰當治療，發(fā)作眼失明后則稱之為絕對到恰當治療，發(fā)作眼失明后則稱之為絕對期。期。 視力完全喪失，無光感。視力完全喪失，無光感。 眼壓持續(xù)升高。眼壓持續(xù)升高。 自覺癥狀輕重不一。自覺癥狀輕重不一。診斷要點診斷要點 解剖特征解剖特征 眼壓升高眼壓升高 房角關閉房角關閉 對側眼具有對側眼具有同樣的解剖同樣的解剖結構結構 可見急性高可見急性高眼壓造成的眼壓造成的眼部損害眼部損害鑒別診斷鑒別診斷 內科疾?。杭毙蚤]角型青光眼急性發(fā)作時，內科疾病：急性閉角型青光眼急性發(fā)作時，伴有劇烈頭痛、惡心、嘔吐等，有時忽略伴有劇烈頭痛、惡心、嘔吐等，有時忽略了眼部癥狀，而誤診為急性胃腸炎或神經了眼部癥

29、狀，而誤診為急性胃腸炎或神經系統疾病。系統疾病。 其他繼發(fā)性青光眼引起的眼壓急性升高。其他繼發(fā)性青光眼引起的眼壓急性升高。 急性虹膜睫狀體炎或急性結膜炎。急性虹膜睫狀體炎或急性結膜炎。急性虹膜炎、結膜炎和青光眼鑒別表急性虹膜炎、結膜炎和青光眼鑒別表 急性結膜炎急性結膜炎 急性虹膜炎急性虹膜炎 急性閉角青光眼急性閉角青光眼癥狀癥狀 異物感異物感 眼疼及睫狀體壓痛眼疼及睫狀體壓痛 劇烈偏頭痛眼脹痛劇烈偏頭痛眼脹痛 伴有惡心嘔吐伴有惡心嘔吐視力視力 正常正常 減退減退 顯著減退顯著減退分泌物分泌物 有有 無無 無無充血充血 結膜充血結膜充血 睫狀充血睫狀充血 混合充血混合充血角膜角膜 透明透明 有有

30、KP KP 水腫霧狀混濁水腫霧狀混濁前房深淺前房深淺 正常正常 正常正常 甚淺甚淺房水房水 正常正常 混濁混濁 輕度混濁輕度混濁瞳孔瞳孔 正常正常 小小 大大眼壓眼壓 正常正常 正?；蚱哒；蚱?明顯增高明顯增高治療治療 治療目的：治療目的： 開放房角，解除瞳孔阻滯，降低眼壓，防治視開放房角，解除瞳孔阻滯，降低眼壓，防治視神經進一步損害。神經進一步損害。 治療原則：治療原則： 應先用縮瞳劑，應先用縮瞳劑，-腎上腺能受體阻滯劑及腎上腺能受體阻滯劑及碳酸酐酶抑制劑或高滲劑等迅速降低眼壓，使已碳酸酐酶抑制劑或高滲劑等迅速降低眼壓，使已閉塞的房角開放；閉塞的房角開放； 眼壓下降后及時選擇適當手術以

31、防止再發(fā)。眼壓下降后及時選擇適當手術以防止再發(fā)。 治療方法：急診處理，爭分奪秒。治療方法：急診處理，爭分奪秒。 藥物治療：高滲劑、縮瞳劑、抑制房水藥物治療：高滲劑、縮瞳劑、抑制房水生成劑。生成劑。 激光治療：臨床前期、緩解期。激光治療：臨床前期、緩解期。 手術治療：房角關閉手術治療：房角關閉1/21/2周以上，藥物周以上，藥物不能控制眼壓；激光虹膜周切術后失敗不能控制眼壓；激光虹膜周切術后失敗可接受小梁切除術?？山邮苄×呵谐g。青光眼的治療青光眼的治療 目前主要以降低眼壓為主，輔助以營養(yǎng)保目前主要以降低眼壓為主，輔助以營養(yǎng)保護神經藥物。護神經藥物。 治療方法：治療方法： 藥物：藥物： 激光：激

32、光： 手術：手術：藥物治療藥物治療目的：解除瞳孔阻滯，抑制房水生成，目的：解除瞳孔阻滯，抑制房水生成，增加房水外流。增加房水外流。擬膽堿能藥物（縮瞳劑）擬膽堿能藥物（縮瞳劑） 機制：機制：ACG:ACG:興奮瞳孔括約肌，興奮瞳孔括約肌，瞳孔縮小瞳孔縮小，將周邊，將周邊虹膜拉平，與小梁網分開，房角得以重新開放，虹膜拉平，與小梁網分開，房角得以重新開放，房水能順利排出。房水能順利排出。OAGOAG：刺激睫狀肌收縮，牽引鞏：刺激睫狀肌收縮，牽引鞏膜突和小梁網，減少房水外流阻力。膜突和小梁網，減少房水外流阻力。 不良反應：瞳孔縮小、調節(jié)痙攣，近視加深；胃不良反應：瞳孔縮小、調節(jié)痙攣，近視加深；胃腸道反

33、應、頭痛、出汗等全身癥狀。腸道反應、頭痛、出汗等全身癥狀。 常用劑型：常用劑型：1-4%1-4%毛果云香堿（匹羅卡品，毛果云香堿（匹羅卡品，pilocarpinepilocarpine），為治療），為治療ACGACG的一線藥物。的一線藥物。受體阻滯劑受體阻滯劑 機制：通過機制：通過抑制房水生成抑制房水生成降低眼壓，不影響瞳孔降低眼壓，不影響瞳孔大小和調節(jié)功能，但其降眼壓幅度有限，長期應大小和調節(jié)功能，但其降眼壓幅度有限，長期應用后降眼壓效果減弱。用后降眼壓效果減弱。 不良反應：減緩心率、誘發(fā)加重慢阻肺、哮喘，不良反應：減緩心率、誘發(fā)加重慢阻肺、哮喘，有心傳導阻滯，竇房結病變，支氣管哮喘者忌用。

34、有心傳導阻滯，竇房結病變，支氣管哮喘者忌用。 常用劑型：常用劑型：0.25-0.5%0.25-0.5%噻嗎洛爾（噻嗎心安，噻嗎洛爾（噻嗎心安，timololtimolol）、）、0.25-0.5%0.25-0.5%左布諾洛爾（貝他根，左布諾洛爾（貝他根，levobunolollevobunolol）和）和0.25-0.5%0.25-0.5%倍他洛爾（貝特舒，倍他洛爾（貝特舒，betaxololbetaxolol）滴眼液，每日）滴眼液，每日1-21-2次滴眼，夜間無效。次滴眼，夜間無效。腎上腺能受體激動劑腎上腺能受體激動劑 受體激動劑：受體激動劑： 機制：興奮機制：興奮2 2受體，使小梁網房水流

35、出阻力降低，增受體，使小梁網房水流出阻力降低，增加葡萄膜鞏膜途徑房水外流。用藥早期，腎上腺素可加葡萄膜鞏膜途徑房水外流。用藥早期，腎上腺素可增加房水產生，隨用藥時間延長，又可增加房水產生，隨用藥時間延長，又可抑制房水生成抑制房水生成。 不良反應：收縮局部血管、擴瞳，因此禁用于不良反應：收縮局部血管、擴瞳，因此禁用于ACGACG。腎。腎上腺素也可以導致黃斑囊樣水腫，無晶體眼病人不宜上腺素也可以導致黃斑囊樣水腫，無晶體眼病人不宜使用，對嚴重高血壓，冠心病患者禁用。使用，對嚴重高血壓，冠心病患者禁用。 常用劑型：常用劑型：1%1%腎上腺素（腎上腺素（epinephrineepinephrine）、）

36、、0.1%0.1%地匹福地匹福林（林（dipivefrindipivefrin）。）。 受體激動劑：受體激動劑： 機制：選擇性機制：選擇性2 2受體激動劑，受體激動劑，抑制房水生成抑制房水生成，增強葡萄膜鞏膜房水流出。增強葡萄膜鞏膜房水流出。 不良反應：疲倦乏力，口干，眼部不適。不良反應：疲倦乏力，口干，眼部不適。 常用劑型：常用劑型：0.2%0.2%酒石酸溴莫尼定酒石酸溴莫尼定（brimonidinebrimonidine，阿法根，阿法根，alphaganalphagan）不引起）不引起瞳孔擴大，對心肺功能無明顯影響。瞳孔擴大，對心肺功能無明顯影響。前列腺素衍生物前列腺素衍生物 機制：機制：

37、增加房水經葡萄膜鞏膜外流通道排出增加房水經葡萄膜鞏膜外流通道排出，但，但不減少房水生成，不受眼壓晝夜變化影響。不減少房水生成，不受眼壓晝夜變化影響。 不良反應：局部短暫性燒灼、刺痛、癢感和結膜不良反應：局部短暫性燒灼、刺痛、癢感和結膜充血，長期使用可使虹膜色素增加。充血，長期使用可使虹膜色素增加。 常用劑型：常用劑型：0.005%0.005%拉坦前列腺素（適利達，拉坦前列腺素（適利達，latanoprostlatanoprost），），0.004%0.004%曲伏前列腺素（蘇為坦，曲伏前列腺素（蘇為坦，travoprosttravoprost），），0.03%0.03%貝美前列腺素（盧美根，貝

38、美前列腺素（盧美根，bimatoprostbimatoprost）。）。碳酸酐酶抑制劑碳酸酐酶抑制劑 機制：能機制：能抑制睫狀突中碳酸酐酶的產生，從而減抑制睫狀突中碳酸酐酶的產生，從而減少房水的生成少房水的生成，使眼壓下降。，使眼壓下降。 不良反應：磺胺類藥物過敏者禁用，可產生口唇、不良反應：磺胺類藥物過敏者禁用，可產生口唇、四肢末梢神經麻木感，尿路結石，腎絞痛，再障。四肢末梢神經麻木感，尿路結石，腎絞痛，再障。 全身用藥劑型：醋氮酰胺或稱乙酰唑胺全身用藥劑型：醋氮酰胺或稱乙酰唑胺（diamoxdiamox）。）。 局部用藥劑型：左林左胺（局部用藥劑型：左林左胺（2%2%派立明，派立明，Azo

39、ptAzopt），），每日每日2 2次。次。高滲劑高滲劑 機制：機制：增加血漿滲透壓，將眼球內的水分排出，增加血漿滲透壓，將眼球內的水分排出，眼壓隨之下降。眼壓隨之下降。高滲藥物降壓的作用迅速，但降高滲藥物降壓的作用迅速，但降壓作用在壓作用在2-32-3小時后消失，不能阻止房角粘連，故小時后消失，不能阻止房角粘連，故必須與縮瞳藥同時應用。必須與縮瞳藥同時應用。 不良反應：高血壓、心腎功能不全者要注意全身不良反應：高血壓、心腎功能不全者要注意全身狀況。狀況。 常用劑型：常用劑型：2020甘露醇，甘油。甘露醇，甘油。激光治療激光治療 激光周邊虹膜切除術激光周邊虹膜切除術 激光周邊虹膜成型術激光周邊

40、虹膜成型術 氬激光小梁成型術（氬激光小梁成型術（ALT） 選擇性激光小梁成型術（選擇性激光小梁成型術（SLT） 準分子激光內路小梁切開術準分子激光內路小梁切開術目的：解除瞳孔阻滯，開大房角，增加房目的：解除瞳孔阻滯，開大房角，增加房水外流。水外流。氬激光小梁成形術氬激光小梁成形術激光周邊虹膜切除術激光周邊虹膜切除術氬激光周邊虹膜成形術氬激光周邊虹膜成形術手術治療手術治療 周邊虹膜切除術：適用于發(fā)病機制為瞳孔阻滯，周邊虹膜切除術：適用于發(fā)病機制為瞳孔阻滯，房角尚無廣泛粘連的早期房角尚無廣泛粘連的早期PACGPACG和繼發(fā)性和繼發(fā)性ACGACG。 濾過手術：小梁切除術、非穿透濾過手術。主要濾過手術

41、：小梁切除術、非穿透濾過手術。主要適用于適用于POAGPOAG和有廣泛房角粘連的和有廣泛房角粘連的ACGACG。 房水引流物置入術：僅適用于對常規(guī)濾過手術效房水引流物置入術：僅適用于對常規(guī)濾過手術效果差的難治性青光眼。果差的難治性青光眼。 睫狀體破壞性手術：破壞部分睫狀體功能，減少睫狀體破壞性手術：破壞部分睫狀體功能，減少房水生成而降低眼壓。主要用于疼痛癥狀較為顯房水生成而降低眼壓。主要用于疼痛癥狀較為顯著的晚期或絕對期青光眼。著的晚期或絕對期青光眼。周邊虹膜切除術周邊虹膜切除術小梁切除術小梁切除術12345678房水引流物置入術房水引流物置入術護理診斷 疼痛疼痛 焦慮焦慮 感知紊亂感知紊亂

42、有外傷的危險有外傷的危險護理措施（一）疼痛護理（一）疼痛護理藥物治療：遵醫(yī)囑及時正確用藥，并觀察用藥反藥物治療：遵醫(yī)囑及時正確用藥，并觀察用藥反應。應。 （1）擬副交感神經藥（縮瞳劑）縮瞳后可）擬副交感神經藥（縮瞳劑）縮瞳后可使房角重新開放。用使房角重新開放。用0.5%2%毛果蕓香堿滴眼毛果蕓香堿滴眼液每液每5-10min一次，瞳孔縮小后每日一次，瞳孔縮小后每日1-2小時一小時一次。每次滴藥后要壓迫淚囊區(qū)次。每次滴藥后要壓迫淚囊區(qū)5分鐘，以防藥物分鐘，以防藥物進入鼻腔吸收過多發(fā)生中毒。如病人出現惡心、進入鼻腔吸收過多發(fā)生中毒。如病人出現惡心、嘔吐、流涎、出汗、肌肉抽搐等癥狀，應立即停嘔吐、流涎

43、、出汗、肌肉抽搐等癥狀，應立即停止用藥，必要時可用阿托品解毒。止用藥，必要時可用阿托品解毒。 （2）-腎上腺能受體阻滯劑能抑制房水腎上腺能受體阻滯劑能抑制房水生成而降低眼壓。常用生成而降低眼壓。常用0.25%0.5%噻嗎噻嗎洛爾滴眼液，每天滴眼洛爾滴眼液，每天滴眼2次，應用時要考慮次，應用時要考慮病人的全身情況，注意觀察心率變化，對病人的全身情況，注意觀察心率變化，對房室傳導阻滯、竇性心率過緩和支氣管哮房室傳導阻滯、竇性心率過緩和支氣管哮喘者禁用。喘者禁用。 2/15/202263（3）碳酸酐酶抑制劑減少房水生成。常）碳酸酐酶抑制劑減少房水生成。常用乙酰唑胺口服，每天用乙酰唑胺口服，每天23次

44、，首次劑量次，首次劑量加倍。久用可出現面部和四肢麻木、尿路加倍。久用可出現面部和四肢麻木、尿路結石、腎絞痛、血尿等副作用，不宜長期結石、腎絞痛、血尿等副作用，不宜長期服用。如發(fā)生上述癥狀，應停藥，并多次服用。如發(fā)生上述癥狀，應停藥，并多次少量飲水。目前已研制出局部用藥制劑，少量飲水。目前已研制出局部用藥制劑，如如2%哌立明滴眼液。哌立明滴眼液。 2/15/202264（4）高滲劑迅速提高血漿滲透壓，使眼組）高滲劑迅速提高血漿滲透壓，使眼組織特別是玻璃體脫水而降低眼壓。常用織特別是玻璃體脫水而降低眼壓。常用20%甘露醇快速靜脈滴注或甘露醇快速靜脈滴注或50%甘油口服。甘油口服。對年老體弱或有心血

45、管疾病者，用藥后應對年老體弱或有心血管疾病者，用藥后應注意其呼吸及脈搏情況，以防意外發(fā)生。注意其呼吸及脈搏情況，以防意外發(fā)生。部分病人可出現頭痛、惡心等癥狀，用藥部分病人可出現頭痛、惡心等癥狀，用藥后宜平臥休息。甘油參與體內糖代謝，糖后宜平臥休息。甘油參與體內糖代謝，糖尿病病人慎用。尿病病人慎用。 （5）其他藥物：如前列腺素衍生物、視神）其他藥物：如前列腺素衍生物、視神經保護藥物等。必要時輔以鎮(zhèn)靜、安眠藥。經保護藥物等。必要時輔以鎮(zhèn)靜、安眠藥。 2/15/202265（二）視力障礙（二）視力障礙教會患者使用輔助用品不設置障礙物（三）手術病人護理術前準備術前準備按內眼手術病人的常規(guī)護理做術前準備

46、。按內眼手術病人的常規(guī)護理做術前準備。術后護理術后護理1天開始換藥，注意詢問病人有無眼痛，觀天開始換藥，注意詢問病人有無眼痛，觀察術眼切口、濾過泡形成和前房形成情察術眼切口、濾過泡形成和前房形成情況。對于前房形成遲緩合并低眼壓者應況。對于前房形成遲緩合并低眼壓者應加壓包扎。為預防炎癥反應，可遵醫(yī)囑加壓包扎。為預防炎癥反應，可遵醫(yī)囑使用散瞳劑。使用散瞳劑。 （四）健康教育適宜的病房環(huán)境適宜的病房環(huán)境按醫(yī)囑用藥按醫(yī)囑用藥避免誘發(fā)因素避免誘發(fā)因素原發(fā)性慢性閉角型青光眼原發(fā)性慢性閉角型青光眼（chronic angle-closure glaucoma ,chronic ACG） 慢性閉角型青光眼，可

47、發(fā)生于成年人的各年齡組，慢性閉角型青光眼，可發(fā)生于成年人的各年齡組，無明顯性別差異。無明顯性別差異。 眼局部解剖特點與急性閉角型青光眼相似，同樣眼局部解剖特點與急性閉角型青光眼相似，同樣是由于周邊虹膜與小梁網發(fā)生粘連，使小梁功能是由于周邊虹膜與小梁網發(fā)生粘連，使小梁功能受損所致，但房角粘連是由點到面逐步發(fā)展的，受損所致，但房角粘連是由點到面逐步發(fā)展的，小梁網的損害是漸進性的，眼壓水平也隨著房角小梁網的損害是漸進性的，眼壓水平也隨著房角粘連范圍的緩慢擴展而逐步上升。粘連范圍的緩慢擴展而逐步上升。 情緒紊亂，過度疲勞，可為眼壓升高的誘因。情緒紊亂，過度疲勞，可為眼壓升高的誘因。發(fā)病原因發(fā)病原因臨床

48、表現臨床表現 癥狀：多數病人有反復發(fā)作的病史。其特點是有不同程度癥狀：多數病人有反復發(fā)作的病史。其特點是有不同程度的眼部不適，發(fā)作性視朦與虹視。冬秋發(fā)作比夏季多見，的眼部不適，發(fā)作性視朦與虹視。冬秋發(fā)作比夏季多見，多數在傍晚或午后出現癥狀，經過睡眠或充分休息后，眼多數在傍晚或午后出現癥狀，經過睡眠或充分休息后，眼壓可恢復正常，癥狀消失。少數人無任何癥狀。壓可恢復正常，癥狀消失。少數人無任何癥狀。 通常眼局部不充血，前房常較淺，如系虹膜高褶則前房軸通常眼局部不充血，前房常較淺，如系虹膜高褶則前房軸心部稍深或正常，而周邊部則明顯變淺。心部稍深或正常，而周邊部則明顯變淺。 前房角：病眼均為窄角，在高

49、眼壓狀態(tài)時，前房角部分發(fā)前房角：病眼均為窄角，在高眼壓狀態(tài)時，前房角部分發(fā)生閉塞，部分仍然開放。早期病例，當眼壓恢復正常后，生閉塞，部分仍然開放。早期病例，當眼壓恢復正常后，房角可以完全開放，但是反復發(fā)作后，則出現程度不同的房角可以完全開放，但是反復發(fā)作后，則出現程度不同的周邊虹膜前粘連。至晚期房角可以完全閉塞。周邊虹膜前粘連。至晚期房角可以完全閉塞。 眼壓：病人眼壓升高為突然發(fā)生。開始一段時間的發(fā)作具眼壓：病人眼壓升高為突然發(fā)生。開始一段時間的發(fā)作具有明顯的時間間隔，晚上僅持續(xù)有明顯的時間間隔，晚上僅持續(xù)1-21-2小時或數小時，翌日小時或數小時，翌日清晨，眼壓完全正常，隨著病情發(fā)展，這種發(fā)

50、作性高眼壓清晨，眼壓完全正常，隨著病情發(fā)展，這種發(fā)作性高眼壓間隔時間愈來愈短，高眼太持續(xù)時間愈來愈長。一般眼壓間隔時間愈來愈短，高眼太持續(xù)時間愈來愈長。一般眼壓約為約為5.32-7.98kpa(40-60mmhg)5.32-7.98kpa(40-60mmhg)，不像急性閉角型青光眼，不像急性閉角型青光眼那樣突然升得很高。但是在多次發(fā)作后，基壓就逐漸升高。那樣突然升得很高。但是在多次發(fā)作后，基壓就逐漸升高。 眼底改變：早期病例眼底完全正常，到了發(fā)展期或晚期，眼底改變：早期病例眼底完全正常，到了發(fā)展期或晚期，則顯示程度不等的視網膜神經纖維層缺損，視盤凹陷擴大則顯示程度不等的視網膜神經纖維層缺損，視

51、盤凹陷擴大及萎縮。及萎縮。 視野早期正常，當眼壓持續(xù)升高，視神經受損，此時就會視野早期正常，當眼壓持續(xù)升高，視神經受損，此時就會出現視野缺損。晚期出現典型的青光眼視野缺損。出現視野缺損。晚期出現典型的青光眼視野缺損。視網膜神經纖維層視網膜神經纖維層晚期青光眼視神經萎縮晚期青光眼視神經萎縮診斷及鑒別診斷診斷及鑒別診斷 診斷要點：診斷要點： 閉青的解剖特征，反復的輕至中度眼壓升高。閉青的解剖特征，反復的輕至中度眼壓升高。 房角窄，進展期至晚期可見類似開青的青光眼房角窄，進展期至晚期可見類似開青的青光眼視乳頭及視野改變。視乳頭及視野改變。 眼前段無急性高眼壓造成的缺血性損害體征。眼前段無急性高眼壓造

52、成的缺血性損害體征。 鑒別診斷：窄角開角型青光眼鑒別診斷：窄角開角型青光眼治療治療 藥物治療：早期患者可用藥物控制眼藥物治療：早期患者可用藥物控制眼壓。壓。 激光治療：具有瞳孔阻滯因素患者可激光治療：具有瞳孔阻滯因素患者可行激光周邊虹膜切除術。行激光周邊虹膜切除術。 手術治療：中晚期患者選擇小梁切除手術治療：中晚期患者選擇小梁切除術。術。原發(fā)性開角型青光眼原發(fā)性開角型青光眼（primary open angle glaucoma，POAG） 流行病學研究流行病學研究患病率：胡錚教授患病率：胡錚教授 0.11 0.11危險因素：種族、年齡、家族史、糖尿危險因素：種族、年齡、家族史、糖尿病患者、心

53、血管疾病患者、近視病患者、心血管疾病患者、近視病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制 多種學說多種學說 目前認為房水的流出阻力增加是導致眼壓升高的目前認為房水的流出阻力增加是導致眼壓升高的主要原因，但造成房水流出受阻的確切部位和機主要原因，但造成房水流出受阻的確切部位和機制則不完全清楚。制則不完全清楚。臨床表現臨床表現 發(fā)病隱匿，進展緩慢，早期多無自覺癥狀。隨病發(fā)病隱匿，進展緩慢，早期多無自覺癥狀。隨病情進展，部分患者有輕度眼脹、視力疲勞或視物情進展，部分患者有輕度眼脹、視力疲勞或視物模糊，少數患者可有虹視、頭痛。晚期患者視野模糊，少數患者可有虹視、頭痛。晚期患者視野損害嚴重，出現夜間視力差、夜盲和行動

54、不便。損害嚴重，出現夜間視力差、夜盲和行動不便。如不及時治療可最終導致失明。如不及時治療可最終導致失明。 視力：多不損害中心視力：多不損害中心視力。視力。 眼壓：眼壓升高。不眼壓：眼壓升高。不同階段眼壓改變不同同階段眼壓改變不同 2424小時某一階段升高小時某一階段升高或眼壓波動增大。或眼壓波動增大。 眼前節(jié)檢查：晚期有眼前節(jié)檢查：晚期有瞳孔散大，相對性傳瞳孔散大，相對性傳入性瞳孔阻滯。入性瞳孔阻滯。 前房深度和前房角：前房深度和前房角：前房深，房角開放。前房深，房角開放。寬房角寬房角 眼底改變：眼底改變：盤沿出血，神經纖維層缺損盤沿出血，神經纖維層缺損盤沿變窄和盤沿切跡盤沿變窄和盤沿切跡 視

55、野改變：是青視野改變：是青光眼診斷和評價光眼診斷和評價的重要指標之一。的重要指標之一。 旁中心暗點、鼻旁中心暗點、鼻側階梯、弓型暗側階梯、弓型暗點、環(huán)行暗點。點、環(huán)行暗點。診斷和鑒別診斷診斷和鑒別診斷 眼壓升高、視乳頭的青光眼性改變、相應的視野改眼壓升高、視乳頭的青光眼性改變、相應的視野改變、房角開放可診斷。變、房角開放可診斷。 早期診斷較困難。早期診斷較困難。 鑒別診斷：鑒別診斷： 高眼壓癥高眼壓癥 生理性大視杯：視盤鄰近部視網膜神經纖維層損生理性大視杯：視盤鄰近部視網膜神經纖維層損害是視野缺損的基礎，它出現在視盤或視野改變害是視野缺損的基礎，它出現在視盤或視野改變之前，因此，可作為開角型青

56、光眼早期診斷指標之前，因此，可作為開角型青光眼早期診斷指標之一。之一。 檢查方法 眼壓：在早期眼壓不穩(wěn)定，一天之內僅有數小時眼壓升高，因此，測量24小時眼壓曲線有助于診斷，隨著病情的發(fā)展，基壓逐漸增高，當基壓與高峰壓之間的差值甚小或接近于零時，就意味著本病發(fā)展到最后階段。 飲水試驗：檢查前晚10點以后停止飲食，第二天清晨空腹5分鐘內飲水1000ml，飲水前先測眼壓，飲水后每15分鐘測眼壓一次，共4次，如飲水后眼壓高于飲水前8mmHg以上為陽性，檢查前應停止抗青光眼藥物至少48小時，患有心血管疾病，腎病及嚴重潰瘍病者忌用。2/15/202283治療治療 目的：盡可能阻滯青光眼的病程進展。目的：盡

57、可能阻滯青光眼的病程進展。 治療策略治療策略藥物藥物 激光激光 手術（手術（AGIS)AGIS)手術手術 激光激光 藥物藥物 (CIGTS)(CIGTS)激光激光 藥物藥物 手術（手術（GLT)GLT)個性化治療個性化治療護理診斷焦慮焦慮生活自理缺陷生活自理缺陷感知紊亂感知紊亂有外傷的危險有外傷的危險（一）視力障礙（一）視力障礙教會患者使用輔助用品不設置障礙物（二）健康教育適宜的病房環(huán)境適宜的病房環(huán)境按醫(yī)囑用藥按醫(yī)囑用藥避免誘發(fā)因素避免誘發(fā)因素先天性青光眼先天性青光眼（infantile glaucoma） 胚胎期和發(fā)育期內眼球房角組織發(fā)育異常所引起的一胚胎期和發(fā)育期內眼球房角組織發(fā)育異常所引

58、起的一類青光眼。類青光眼。 發(fā)病機制：發(fā)病機制：BarkanBarkan膜理論膜理論前房角的中胚層組織萎縮不完全前房角的中胚層組織萎縮不完全前房角的中胚層組織分裂不完全前房角的中胚層組織分裂不完全前房角的小梁組織細胞重排失敗前房角的小梁組織細胞重排失敗神經嵴細胞發(fā)育受阻神經嵴細胞發(fā)育受阻綜合理論綜合理論臨床表現臨床表現 嬰幼兒型青光眼嬰幼兒型青光眼 畏光、流淚、眼瞼痙攣畏光、流淚、眼瞼痙攣 角膜水腫、增大，后彈角膜水腫、增大，后彈力層破裂力層破裂 眼球增大，前房加深和眼球增大，前房加深和軸性近視軸性近視 眼內壓力增高眼內壓力增高 視乳頭萎縮和凹陷增大。視乳頭萎縮和凹陷增大。 治療：手術治療：房

59、角治療：手術治療：房角切開，小梁切開術。切開，小梁切開術。 青少年型青光眼：青少年型青光眼： 多數直到有明顯視功能損害時如視野缺損才注多數直到有明顯視功能損害時如視野缺損才注意到。意到。 臨床表現和原發(fā)性開角型青光眼相同。臨床表現和原發(fā)性開角型青光眼相同。 治療：手術治療治療：手術治療繼發(fā)性青光眼繼發(fā)性青光眼（secondary glaucoma） 由于某些眼病或全身疾病，干擾或破壞了由于某些眼病或全身疾病，干擾或破壞了正常的房水循環(huán)，使房水出路受阻而引起正常的房水循環(huán)，使房水出路受阻而引起眼壓增高的青光眼。眼壓增高的青光眼。虹膜角膜內皮綜合征虹膜角膜內皮綜合征（iridocorneal en

60、dothelial syndrome，ICE） 角膜內皮特征性異常，導致不角膜內皮特征性異常，導致不同程度角膜水腫，前房角進行同程度角膜水腫，前房角進行性關閉伴青光眼，以及一系列性關閉伴青光眼，以及一系列虹膜改變。虹膜改變。 中青年女性多見，單眼發(fā)病，中青年女性多見，單眼發(fā)病，虹膜異常，瞳孔形狀和位置異虹膜異常，瞳孔形狀和位置異常，視力減退和眼痛，房角周常，視力減退和眼痛，房角周邊前粘連。根據臨床表現不同邊前粘連。根據臨床表現不同可分為可分為ChanderChander綜合征、原發(fā)綜合征、原發(fā)性虹膜萎縮和性虹膜萎縮和CoganCoganReeseReese虹虹膜痣綜合征。膜痣綜合征。原發(fā)性虹膜