腦出血及并發(fā)癥

1、腦出血及并發(fā)癥腦出血最常見病因是高血壓動(dòng)脈硬化。腦出血的危險(xiǎn)性往往隨病人血壓上升和病程增長 （包括年齡的增長）而增 加。一般認(rèn)為，單純的血壓升高或者單純的腦血管病變都不足以引起 血管破裂。高血壓動(dòng)脈硬化性腦出血系指在高血壓和腦動(dòng)脈病變的基 礎(chǔ)上，血壓進(jìn)一步驟升所致的腦出血。腦出血臨床表現(xiàn)和病理過程取決于出血部位和出血量多少。 多數(shù)病人 動(dòng)態(tài)下突然發(fā)病，起病急驟，常伴頭痛、嘔吐，這是因顱內(nèi)壓驟然升 高所致。病情在數(shù)分鐘或數(shù)小時(shí)內(nèi)達(dá)到高峰，嚴(yán)重者出現(xiàn)意識喪失I存在生命危險(xiǎn)。因此，內(nèi)科治療的關(guān)鍵在于減輕顱內(nèi)壓、腦水腫及控 制血壓，同時(shí)正確處理窒息、消化道出血、肺部感染以及心臟癥狀等 并發(fā)癥。本文討論

2、了腦出血的急性期治療，著重于并發(fā)癥的處理措施。 腦出血急性期指發(fā)病的34周。搶救腦出血的三大原則是管理血壓、 管理腦壓、處理合并癥?；颊呓^對臥床，避免情緒緊張，保持安靜， 注意頭部抬高1520度?；杳曰颊呷“雮?cè)臥位，頭部偏向一側(cè)，給 予間斷吸氧，保持呼吸道通暢，隨時(shí)觀察生命體征，并預(yù)防發(fā)生嘔吐 后誤吸等，嚴(yán)格按昏迷患者處理常規(guī)進(jìn)行處置。1管理血壓 腦出血的病變部位多在腦實(shí)質(zhì)內(nèi)的穿支小動(dòng)脈（豆紋、豆丘） 。由于 長期的高血壓使腦內(nèi)小動(dòng)脈擴(kuò)張，形成微動(dòng)脈瘤或小動(dòng)脈管壁的纖維 樣壞死，所以當(dāng)血壓急驟升高時(shí)易引起小動(dòng)脈破裂而出血。 長期高血 壓致小動(dòng)脈內(nèi)膜受損、脂質(zhì)沉積、平滑肌層變性壞死，在壓力和血流

3、 急驟變化時(shí)，一處小動(dòng)脈出血可引起嚴(yán)重的血管反應(yīng)出現(xiàn)周圍多處出 血融合，形成血腫或出血的散在分布。應(yīng)將血壓控制在180/100mmHg 以下，不應(yīng)太低，否則會(huì)造成供血不足后腦損傷等不可挽回的后果。最常見的出血部位是內(nèi)囊，患者表現(xiàn)昏迷、嗜睡或清醒，除血壓明顯 升高外，出現(xiàn)典型的三偏癥狀（偏癱、偏身感覺障礙、偏盲） 。出血 量大并破入腦室者昏迷加深，出現(xiàn)腦水腫、腦疝，病情危重，預(yù)后極 差。2管理腦壓腦水腫是腦出血的主要并發(fā)癥，也是致命因素之一。脫水治療一般不 少于15天。對于出血量大于 5070ml、年齡70歲以下的患者，手 術(shù)清除血腫或局部鉆孔抽吸治療也是積極可行的措施。 立體定向引流 一般在3

4、天后注射尿激酶。3處理并發(fā)癥腦出血后由于植物神經(jīng)中樞受損，神經(jīng) -體液調(diào)節(jié)功能紊亂，可導(dǎo)致肺部感染、消化道出血和水電解質(zhì)紊亂等多種臨床并發(fā)癥，加之患者多數(shù)有高血壓及糖尿病、冠心病等慢性病史，從而極易合并心、肺、腎等臟器功能障礙。我們在臨床上經(jīng)常遇到的腦出血并發(fā)癥及其處理 原則如下：3.1發(fā)熱腦出血患者可出現(xiàn)發(fā)熱，主要有以下四種情況：(1)感染性發(fā)熱：主要由肺部感染引起。伴有意識障礙、吞咽困難、 言語障礙以及異?？人缘幕颊撸瑖I吐或口腔分泌物堵塞氣管可發(fā)生吸 入性肺炎或墜積性肺炎。此外，肺部感染還可源于機(jī)械輔助呼吸措施 不當(dāng)導(dǎo)致的醫(yī)源性感染，使用腎上腺皮質(zhì)激素導(dǎo)致的二重感染以及長 時(shí)間住院引發(fā)的交

5、叉感染等。防治呼吸道感染的主要措施如下：患者白天盡可能抬高床頭30度， 進(jìn)食時(shí)則為90度。鼓勵(lì)患者經(jīng)?？人耘c深呼吸，飲水不要用吸管。有明顯意識障礙者應(yīng)取側(cè)臥位并將口角放低，或取仰臥位，以利咽部分泌物的排出。對昏迷嘔吐患者，嘔吐后應(yīng)將口腔內(nèi)異物用床邊吸引 器吸干凈，以防吸入氣管。為防止鼻飼飲食返流，鼻飼速度不應(yīng)過 快，并須注意溫度適宜，鼻飼前先充分吸痰，鼻飼后將床頭抬高30度持續(xù)2小時(shí)，短時(shí)間內(nèi)盡量不吸痰，以防引起嘔吐。在出現(xiàn)胃液返 流時(shí)，可適當(dāng)減少每日鼻飼量，嚴(yán)重者暫勿進(jìn)食。拔管時(shí)要注入少量 氣體，以免管頭食物在抽出時(shí)落入氣管。加強(qiáng)呼吸道護(hù)理，意識障礙不能進(jìn)食者必須加強(qiáng)口腔護(hù)理，每 23小時(shí)翻

6、身拍背一次。更應(yīng) 重視吸痰問題，并發(fā)肺炎患者痰多如果不能徹底吸出，即使使用大量 抗生素，亦不能使肺炎得到滿意控制。嚴(yán)重的肺部感染造成體溫高、 痰黏稠不易咳出，并且意識障礙在短時(shí)間內(nèi)不能恢復(fù)， 經(jīng)藥物治療無 效或有窒息者，可考慮氣管切開，以利排痰、氣管內(nèi)給藥和減少經(jīng)咽 部吸痰所造成的黏膜損傷。積極治療腦出血，控制腦水腫，爭取早 期恢復(fù)意識，以利肺部感染早期控制。如已有肺部感染，則必須應(yīng) 用大量廣譜抗生素治療。腦出血并發(fā)呼吸道感染多為醫(yī)院內(nèi)病原菌感 染，以革蘭陰性菌感染最多見（50%60%）,如大腸桿菌、肺炎桿菌、 綠膿桿菌等，葡萄球菌約占10%,肺炎球菌較少見（5%）。對革蘭陰性 菌感染的經(jīng)驗(yàn)用

7、藥為：氨基糖昔類+半合成青霉素（廣譜）或頭抱菌素類； 依克沙+竣氨節(jié)青霉素；丁胺卡那霉素+頭抱菌素類抗生素。腦出血后泌尿道感染的發(fā)病率僅次于呼吸道感染，感染細(xì)菌多為寄居 于皮膚黏膜的革蘭陰性桿菌。長期留置導(dǎo)尿（1周以上）者應(yīng)注意防 止泌尿道感染，尤其是女性患者。為減少泌尿道感染應(yīng)盡量避免導(dǎo)尿， 如確需導(dǎo)尿時(shí)應(yīng)嚴(yán)格消毒，并采用消毒封閉引流系統(tǒng)。無癥狀的菌尿 癥一般不必治療，以免引起耐藥菌寄殖。有癥狀者可依據(jù)分離的病原 菌和藥敏試驗(yàn)選用抗生素，多數(shù)菌尿癥在導(dǎo)尿管拔除或加用抗生素后 消除。一般泌尿道感染可選用氨基糖甘類 +氨節(jié)青霉素或第三代頭抱 類菌素+氨節(jié)青霉素。（2）中樞熱：系丘腦下部體溫調(diào)節(jié)中

8、樞受損所致，常見于嚴(yán)重的腦出血 破入腦室、原發(fā)性腦室出血、腦干出血或重型腦干梗塞。臨床表現(xiàn)為 持續(xù)性高熱，體溫多在 39 c以上，患者無汗，軀干皮溫高而肢端發(fā) 涼，不伴寒戰(zhàn)，沒有與體溫改變相應(yīng)的心率改變，用解熱藥無效。退 熱的處理以物理降溫為主，包括酒精擦浴、溫水擦浴、冰墊冰帽降溫 和冰水灌腸等。體質(zhì)虛弱的老年患者，使用解熱藥需慎重，防止虛脫。 條件許可又有適應(yīng)證時(shí)，可選用亞低溫療法。有報(bào)道，中樞性高熱與 腦內(nèi)多巴胺受體功能失調(diào)有關(guān)，故使用該受體的激動(dòng)劑澳隱亭可能有 效。(3)脫水熱：系由于脫水過度，水分補(bǔ)充不足，導(dǎo)致血液濃縮，顱 內(nèi)體溫調(diào)節(jié)中樞受累而引起的發(fā)熱。止匕外，脫水過度還可導(dǎo)致患者因

9、 體液不足致排痰困難，也增加了脫水熱的發(fā)生。對于治療過程中患者 出現(xiàn)不明原因的發(fā)熱、皮膚干燥、尿量減少而紅細(xì)胞壓積增大，應(yīng)考 慮到脫水熱的可能。處理方法首先應(yīng)調(diào)整脫水劑量，其次也可進(jìn)行物 理降溫。(4)吸收熱：主要見于出血性腦卒中，以蛛網(wǎng)膜下腔出血多見，系 血液吸收過程中，紅細(xì)胞溶解釋放出各種產(chǎn)熱因子而引起的發(fā)熱，常見于發(fā)病后的第12周內(nèi)，以低至中度熱居多，不伴有感染中毒征 象和下丘腦受損癥狀，處理可采用物理降溫。3.2 呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥腦出血后呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥除呼吸道感染外，還有神經(jīng)源性肺水腫 (NPE。NPE是由于下丘腦受損而引起大量的交感神經(jīng)物質(zhì)釋放，周 圍血管收縮導(dǎo)致血壓升高，血液從高阻力

10、的周圍循環(huán)轉(zhuǎn)移到阻力低下 的肺循環(huán)，結(jié)果使肺動(dòng)脈內(nèi)液體靜壓升高而損害毛細(xì)血管，液體滲出到肺泡內(nèi)。近年的研究表明，NPE主要是由于血氧過低引起。NPE發(fā) 生率與腦出血的病情密切相關(guān)，出血量大、病情重者NPE發(fā)生率高。NPE多呈暴發(fā)性發(fā)病，如不及時(shí)治療多數(shù)在 24小時(shí)內(nèi)死亡，應(yīng)及早 給予高濃度吸氧。近年推薦應(yīng)用的硝苯地平 1020mg舌下含化，可 迅速降低周圍和肺動(dòng)脈壓力，對NPE有良好效果。多巴酚丁胺治療可 提高心肌收縮力，同時(shí)也能加快心臟的血流，往往是NPE治療的首選 藥物。3.3 消化系統(tǒng)并發(fā)癥主要是上消化道出血，它是腦出血嚴(yán)重并發(fā)癥之一，特別多見于腦干 出血，常與腦卒中的嚴(yán)重程度相關(guān)，即病

11、情越嚴(yán)重，消化道出血發(fā)生 率越高。合并消化道出血的患者預(yù)后較差，病死率可達(dá)半數(shù)以上。引 起消化道出血的病變包括潰瘍、黏膜出血性糜爛、出血性胃炎、慢性 潰瘍急性發(fā)作等。消化道出血的發(fā)生時(shí)間以腦出血后第 12周居多。 上消化道出血防治的重點(diǎn)是保護(hù)胃黏膜，降低和中和胃酸，使胃pH控制在4以上和積極治療腦出血。具體措施如下:(1)糾正供氧不足：改善機(jī)體的氧供，首先要保證呼吸道的通暢與 肺的交換功能。在危重的腦出血患者應(yīng)注意氧的供給。(2)維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡：上消化道出血雖是胃局部的表現(xiàn)， 但它是全身反應(yīng)中的一部分，內(nèi)穩(wěn)態(tài)對它有著直接或間接的影響。 應(yīng) 維持合適、有效的血容量，但水過多將引起心、肺

12、的損害。動(dòng)脈的 pH值也將引起胃黏膜pH值的改變，酸血癥能增加胃黏膜的酸度。因 此，維持水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂也是上消化道出血的預(yù)防措施之(3)及早給予營養(yǎng)支持：胃黏膜需要能量以再生、分泌黏液保護(hù)黏 膜。腸內(nèi)營養(yǎng)具有促進(jìn)胃腸道恢復(fù)、刺激內(nèi)臟與肝循環(huán)、改善黏膜血 流、預(yù)防黏膜內(nèi)酸中毒與滲透障礙等作用。腦出血病人，可及早給予 腸內(nèi)營養(yǎng)，在 2448小時(shí)內(nèi)應(yīng)用配方飲食，從 25ml/h逐漸增至 100ml/h ,并增加谷胱甘肽、維生素 E與(3胡蘿卜素等抗氧化劑，飲 食纖維可改善結(jié)腸黏膜的營養(yǎng)以預(yù)防腸源性感染，每日的需要量應(yīng)在10g以上。在不能口服時(shí)，腸外營養(yǎng)中增加谷氨酰胺也將有利于胃黏 膜的生長

13、，并為胃黏膜提供必需的能量。(4)止血?jiǎng)嚎墒褂冒步j(luò)血、立止血等藥，也可用冰水100200ml 加去甲腎上腺素48mg胃內(nèi)灌注。(5)手術(shù)：上述止血措施無效時(shí)，應(yīng)及早行內(nèi)窺鏡檢查，試行鏡下 止血，或外科手術(shù)治療。此外，需嚴(yán)密觀察病情，了解嘔吐物和大便情況，注意神志變化和肢體皮溫色澤；監(jiān)測血壓和脈搏，定期復(fù)查紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白、血球壓積等；做好胃管的護(hù)理，每次注藥或進(jìn)食前應(yīng)回抽胃液肉眼觀察,必要時(shí)行潛血檢查。（未完待續(xù)）測試：1.搶救腦出血的原則是：A,管理血壓；B.管理腦壓；C.處理合并癥；D.以上都是。2.腦出血并發(fā)呼吸道感染多為醫(yī)院內(nèi)病原菌感染，以革蘭陰性菌感染最多見，對革蘭陰性菌感染的

14、經(jīng)驗(yàn)用藥錯(cuò)誤的是：A.氨基糖昔類+半合成青霉素（廣譜）或頭抱菌素類；B.依克沙+竣氨節(jié)青霉素；C.氨基糖甘類+氨節(jié)青霉素；D. 丁胺卡那霉素+ 頭抱菌素類抗生素。3.對腦出血患者發(fā)熱的描述錯(cuò)誤的是：A.感染性發(fā)熱主要由肺部感染引起；B.中樞熱系丘腦上部體溫調(diào)節(jié)中樞受損所致；C.脫水熱是由于脫水過度，水分補(bǔ)充不足，導(dǎo)致血液濃縮，顱內(nèi)體溫調(diào)節(jié)中樞受累而引起；D.吸收熱主要見于出血性腦卒中，以蛛網(wǎng)膜下腔出血多見，系血液吸收過程中，紅細(xì)胞溶解釋放出各種產(chǎn)熱因子而引起的發(fā)熱。4 . NPE為腦出血后呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥，應(yīng)用硝苯地平舌下含化對NPE有良好效果。近年來推薦的使用劑量為：A. 510 mg;B.

15、10- 15 mg;C. 10-20 mg;D. 1520 mg。5 .腦出血的消化系統(tǒng)并發(fā)癥主要是:A.上消化道出血；1.1 消化道出血；C.上消化道出血和下消化道出血；D.以上均正確。3.4 心血管并發(fā)癥(1)心律失常：包括心房顫動(dòng)、室性或室上性心動(dòng)過速、室性早搏、心室顫動(dòng)等。腦出血患者的室性異位心律占 24%60%。心律失常發(fā) 生后將影響心臟功能，降低心排出量，損害腦灌注。由于心律失常所 引起的猝死約占腦出血相關(guān)死亡的 5%,因此，對所有住院的腦出血 患者應(yīng)給予連續(xù)心電監(jiān)護(hù)。治療主要是抗心律失常，如合并有瓣膜疾 病或室壁瘤，可考慮手術(shù)換瓣或切除室壁瘤。 腦出血并發(fā)的心律失常 多為一過性，

16、隨著血腫的吸收和抗心律失常治療，可于短期內(nèi)消失。(2)高血壓：腦出血患者80%以上有高血壓病史，入院時(shí)有血壓升 高者達(dá)84%。血壓升高與一過性兒茶酚胺增高有關(guān)，但 10天以內(nèi)血 壓會(huì)自動(dòng)下降。維持腦灌注壓的平均動(dòng)脈壓水平在 60150mmHg, 未經(jīng)治療的高血壓患者自動(dòng)調(diào)節(jié)的下限明顯高于正常人。腦出血發(fā)生后，腦血流的自動(dòng)調(diào)節(jié)能力明顯受損，使其對血壓波動(dòng)較敏感，降壓 過度或不及都會(huì)對腦組織產(chǎn)生不良影響， 甚至加重腦出血，故降壓治 療指征應(yīng)嚴(yán)格掌握。腦出血患者的血壓升高屬于反應(yīng)性，原則上應(yīng)不 予降壓。有腦水腫的患者應(yīng)避免用血管擴(kuò)張劑如鈣拮抗劑、硝普鈉等降壓，以免加重腦水腫。3.5 神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥(

17、1)癲癇：癲癇是腦出血常見的并發(fā)癥，出血性卒中的癲癇發(fā)生率 高于缺血性卒中。癲癇可加重神經(jīng)功能障礙和增加死亡率， 應(yīng)盡早控 制。首次發(fā)作者應(yīng)給予治療1個(gè)月。頻繁抽搐或時(shí)間較久者，應(yīng)按癲 癇長期服藥治療，并注意尋找引起癲癇的病灶，必要時(shí)行手術(shù)治療。 頂葉出血者早期抽搐發(fā)生率高，在發(fā)病前幾天應(yīng)預(yù)防性應(yīng)用抗癲癇治 療。有人提出，對單次發(fā)作者暫不給藥治療，如發(fā)作頻繁或處于持續(xù) 狀態(tài)者，才給予抗癲癇治療。大部分患者只需一種藥物，可選擇苯妥英鈉、卡馬西平或丙戊酸鈉等，必要時(shí)可聯(lián)合用藥。(2)血管性癡呆：血管性癡呆是腦出血的嚴(yán)重并發(fā)癥，能使患者喪 失工作能力和生活能力，尚無特效的治療方法，因此預(yù)防腦出血的發(fā)

18、 生十分關(guān)鍵。目前對血管性癡呆的治療多采用綜合性方法， 臨床上常 用兼有腦血管擴(kuò)張、腦代謝活化、改善腦血流和有抗精神作用的腦循 環(huán)改善劑如肉桂嗪、己酮可可堿等進(jìn)行治療。上述藥物可與抗自由基 藥物維生素E和維生素C、增加血氧藥物都可喜及增智藥物二氫麥角 堿等聯(lián)合應(yīng)用。止匕外，心理治療、加強(qiáng)護(hù)理及康復(fù)訓(xùn)練是必不可少的。(3)頭痛：腦出血患者頭痛多由高血壓和顱內(nèi)高壓引起，可以適當(dāng)降壓并積極處理顱內(nèi)高壓。3.6 內(nèi)分泌系統(tǒng)并發(fā)癥(1)高滲性昏迷：不論是缺血性腦卒中還是出血性腦卒中，嚴(yán)重患 者可出現(xiàn)應(yīng)激性血糖增高，這是由于腦損害導(dǎo)致血皮質(zhì)醇、兒茶酚胺 和生長激素等明顯升高，它們的釋放量與腦卒中損壞程度直

19、接相關(guān)。 這些調(diào)節(jié)激素含量的升高，誘發(fā)了糖的異生，降低了糖原的利用。對 于原有糖耐量降低或已有糖尿病的患者， 其血糖進(jìn)一步升高。當(dāng)血糖 A33.3mmol/L,血漿滲透壓n 350mmol/L時(shí)，即可出現(xiàn)高滲性昏迷。 早期患者表現(xiàn)為情感淡漠、反應(yīng)遲鈍，漸進(jìn)嗜睡，最后進(jìn)入昏迷狀態(tài)， 尿酮體可陽性。血糖和血漿滲透壓與意識障礙程度呈正相關(guān)。血糖越 高，腦卒中的死亡機(jī)會(huì)越大。高滲性昏迷的防治包括：適當(dāng)補(bǔ)液，避免入量過多或過少，遵循“量 出為入”的原則，定期監(jiān)測血漿滲透壓。應(yīng)檢測血糖，不能用檢測 尿糖代替，這是由于：尿糖檢查無法發(fā)現(xiàn)低血糖；患者年齡大，腎臟 可能有損害，腎糖不能準(zhǔn)確反應(yīng)血糖水平；尿糖用(

20、+)表示，缺乏具體數(shù)值而不夠準(zhǔn)確。選用普通胰島素控制血糖，不用中效、長效 胰島素，不用口服降糖藥?？扇颓捌は伦⑸洌嗫砂?1 ： 11 ： 6 的比例將胰島素加入葡萄糖溶液中靜點(diǎn)，或以靜脈泵持續(xù)泵入。胰島 素的量根據(jù)血糖水平而定，應(yīng)將血糖控制在6.729.0mmol/L,防止發(fā)生低血糖反應(yīng)。(2)抗利尿激素分泌異常綜合征(SIADHS): SIADHS腦卒中的另一個(gè) 重要的內(nèi)分泌系統(tǒng)并發(fā)癥，近年來日益受到重視，大約有 10%的腦 卒中患者可發(fā)生，尤易見于下丘腦損害的患者。SIADHS可以原發(fā)，也可繼發(fā)于腦卒中以外的其他疾病，如腫瘤、肝硬化等。SIADHS的突出特征是低鈉血癥伴低血漿滲透壓，即

21、血鈉<120 mmol /L,滲透壓<275mmol/L。對于大多數(shù)患者，SIADHS一種良性的水電解質(zhì) 紊亂，輕癥情況下，患者可無不適應(yīng)反應(yīng)，只有嚴(yán)重時(shí)才會(huì)引起惡心、 嘔吐、肌無力、肌痙攣、澹妄、癲癇乃至死亡。SIADHS需與其他原因引起的低鈉血癥，如高血糖、高脂血癥引起的假性低鈉血癥等鑒別。 SIADHS勺治療主要是使用高滲鹽水和速尿。(3)應(yīng)用七葉皂甘鈉進(jìn)行腦保護(hù)可減少內(nèi)分泌并發(fā)癥：腦出血后應(yīng) 用甘露醇、激素等治療雖能明顯控制水腫，但反跳現(xiàn)象及激素引起的內(nèi)分泌并發(fā)癥是一個(gè)很難解決的問題。經(jīng)多年臨床驗(yàn)證七葉皂甘鈉（麥通納撓P每煽朔 鮮霾蛔悖 薪蝦玫哪員；吞蜜謾*

22、 七葉皂甘鈉是從祖國傳統(tǒng)中藥娑羅果的成熟果實(shí)中提取的三菇皂甘 的鈉鹽，具有類糖皮質(zhì)激素抗?jié)B出，消腫脹，對抗炎性介質(zhì)的作用, 它能恢復(fù)毛細(xì)血管的正常通透性，改善微循環(huán)，廣泛用于各種原因引起的腦水腫。應(yīng)用 MRI觀察七葉皂普鈉治 療大鼠腦出血后腦水腫，發(fā)現(xiàn)腦水腫的吸收比對照組明顯加快； 作者 對七葉皂普鈉在大鼠腦出血作用的實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，用藥組腦含水量各時(shí)相點(diǎn)均顯著低于對照組（P< 0.05）,尤以3天時(shí)差異明顯。此外將 七葉皂普鈉與糖皮質(zhì)激素對血糖和胰島素的影響進(jìn)行對比發(fā)現(xiàn)，七葉皂普鈉在促進(jìn)糖皮質(zhì)激素大量分泌的同時(shí)對血糖水平影響并不大，因此我們可以利用其類激素的保護(hù)作用而不必?fù)?dān)心出現(xiàn)激素對內(nèi)

23、分泌 系統(tǒng)的副作用。3.7 泌尿系統(tǒng)并發(fā)癥（1）急性腎功能衰竭：腦出血患者多合并有慢性高血壓病史。長期 高血壓的作用，不僅使腦血管功能發(fā)生障礙，而且也可引起腎臟小動(dòng) 脈硬化，使其功能在一定程度上逐漸受損。在腦卒中急性期，如果頻 繁使用脫水劑，可以造成血容量不足，易使腎臟進(jìn)一步缺血以及腎血 管收縮而導(dǎo)致腎臟功能障礙。尚有一些抗感染藥物具有腎毒性， 應(yīng)用時(shí)可直接損害腎功能。這些因素的共同作用，容易導(dǎo)致急性腎功能衰 竭。有時(shí)急性腎功能損害是一過性的， 隨著血容量的補(bǔ)足和腎毒性藥 物的撤換，腎功能可逐漸恢復(fù)正常；但若處理不及時(shí)，急性腎損害則 難以逆轉(zhuǎn)，可引起一系列病理生理紊亂，如水鈉潴留誘發(fā)急性心功能

24、 衰竭、嚴(yán)重高鉀血癥和代謝性酸中毒等，使臨床治療更加棘手，直接 危及生命。急性腎功能衰竭的防治重點(diǎn)是強(qiáng)調(diào)預(yù)防為主，首先防止脫 水過度，注意補(bǔ)足血容量；其次是慎用或禁用對腎臟有毒性的藥物。此外還需加強(qiáng)營養(yǎng)供給，及時(shí)糾正水電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡。 少尿期 患者尿量減少，可試用利尿合劑，嚴(yán)格控制液體入量。多尿期應(yīng)特別 注意水及電解質(zhì)平衡，適當(dāng)增加蛋白質(zhì)攝入量，積極防治感染。當(dāng)一 般處理不能控制病情時(shí)，則需進(jìn)行各種透析療法。血液透析是治療急 性腎功能衰竭最有效的手段，凡有透析指征的患者需依據(jù)病情定期進(jìn) 行透析，直到腎功能恢復(fù)。(2)尿失禁：腦出血患者常出現(xiàn)尿失禁，臨床上分為高張力性膀胱 尿失禁、低張力性

25、膀胱尿失禁、正常張力性膀胱尿失禁。對尿失禁者 可行短期、間隔導(dǎo)尿。間歇或長期尿潴留有引起輸尿管積水或腎盂積 水的危險(xiǎn)，可留置導(dǎo)尿，但時(shí)間不應(yīng)超過 2周。持續(xù)導(dǎo)尿尿道感染的 機(jī)會(huì)增大，間歇導(dǎo)尿泌尿道感染的可能性減少，但由于刺激尿道，間 歇導(dǎo)尿間隔時(shí)間應(yīng)不少于6小時(shí)。3.8 電解質(zhì)紊亂腦出血患者常易合并電解質(zhì)紊亂，其原因包括：不恰當(dāng)?shù)难a(bǔ)液或禁食； 脫水劑及腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用； 病變本身累及下丘腦，使抗利尿激素(ADH常分泌異常。臨床上需依據(jù)不同的情況，進(jìn)行及時(shí)地處理,否則電解質(zhì)紊亂可使心、腦、腎等器官功能受損，病情進(jìn) 一步加重，嚴(yán)重者可造成死亡。除了前述的SIADHSI起的低鈉血癥, 臨床常見的

26、幾種電解質(zhì)紊亂及其處理如下：(1)高鈉血癥：多與水分?jǐn)z入不足或失水過多有關(guān)，常見于腦卒中 合并腎功能不全、高熱及氣管切開術(shù)后的患者。早期出現(xiàn)口渴尿少， 常面色潮紅，易發(fā)生脫水熱，嚴(yán)重的表現(xiàn)為幻覺、躁狂、澹妄等。處 理上可予5%葡萄糖或溫開水口服，有酸中毒可酌情補(bǔ)堿。(2)低鉀血癥：因脫水劑的使用導(dǎo)致鉀排出過多或者大量胰島素及 葡萄糖靜滴，使血清鉀進(jìn)一步降低。臨床上可出現(xiàn)心律失常、腸麻痹、 全身性肌無力、嗜睡直至昏迷。處理主要是及時(shí)補(bǔ)鉀，對于禁食患者 除補(bǔ)充每日生理需要量外，還需額外補(bǔ)足因應(yīng)用脫水劑所丟失的鉀。一般地，每使用甘露醇250ml,需補(bǔ)鉀1g。(3)高鉀血癥：主要見于腎功能不全伴少尿的

27、腦卒中患者，臨床上 最突出的表現(xiàn)是對心肌的毒性作用，輕則心率緩慢，重至心臟驟停。 處理上可予限鉀飲食，合并使用胰島素和葡萄糖，利用鈣劑拮抗，必 要時(shí)行透析療法。3.9 長期臥床和癱瘓的并發(fā)癥(1)深靜脈血栓形成：深靜脈血栓形成是腦卒中常見的周圍血管并 發(fā)癥，其發(fā)生率可高達(dá) 60%,最常見于癱瘓的下肢，且在腦卒中的 第1周內(nèi)即可發(fā)生。大多數(shù)深靜脈血栓形成者無明顯癥狀， 病史和體 格檢查缺乏特異性。靜脈造影證實(shí)，有典型臨床體征的深靜脈血栓形 成尚不足半數(shù)。臨床診斷需依靠非損傷性的檢查手段， 常采用多普勒 超聲波檢測，結(jié)果陽性即可確診，但有可能漏診非閉塞性的近端靜脈 血栓。對癱瘓者，都應(yīng)進(jìn)行靜脈血栓

28、的預(yù)防性處理：經(jīng)常被動(dòng)或主動(dòng) 活動(dòng)患病肢體；補(bǔ)充足夠的液體，以防止血液過于粘滯；減少靜脈插 管以預(yù)防醫(yī)源性血栓；必要時(shí)可皮下注射小劑量肝素治療， 但應(yīng)注意 監(jiān)測部分凝血酶時(shí)間。一旦深靜脈血栓或肺栓塞的診斷確立， 就應(yīng)開 始靜脈肝素治療。(2)褥瘡：癱瘓患者昏迷后由于不能翻身或下床活動(dòng)，容易使骨突 出部分的皮膚受壓而發(fā)生缺血性壞死形成褥瘡。 局部表皮持續(xù)發(fā)紅是 皮膚損害的最早期體征，一旦疏忽，即可能導(dǎo)致皮膚潰爛感染，引起 發(fā)熱。因此，應(yīng)早期預(yù)防和治療褥瘡。經(jīng)常翻身拍背，使用柔軟床墊 和干潔被單，使骨突出部位保持干燥，如皮膚已變紅或變白，應(yīng)及時(shí) 按摩。一旦褥瘡形成，應(yīng)懸空受壓部位，局部應(yīng)用聚烯毗酮

29、碘洗滌后 給予熱燈療，直至皮膚變干，使創(chuàng)面保持清潔。總之，腦出血后積極防治并發(fā)癥，可減少死亡率和提高神經(jīng)功能恢復(fù) 程度，是腦出血急性期處理的重要環(huán)節(jié)。高血壓是腦出血的主要原因。其它原因有腦血管畸形、動(dòng)脈瘤、腦動(dòng)脈炎、血液病、應(yīng)用溶栓抗凝 藥后、淀粉樣血管病及腦腫瘤。高血壓腦動(dòng)脈硬化腦出血的機(jī)理高血壓如超過腦小動(dòng)脈平滑肌的最大收縮能力，血管就被動(dòng)擴(kuò)張，平滑 肌和內(nèi)膜受損害，通透性增加，血漿成分滲入導(dǎo)致小動(dòng)脈纖維素性壞死 小動(dòng)脈平滑肌可透明性變，小動(dòng)脈壁變薄膨出成微小動(dòng)脈瘤；小動(dòng)脈壁 和微小動(dòng)脈瘤在血壓突然升高時(shí)破裂是引起腦出血最常見的原因。腦出血的腦部損傷機(jī)制腦內(nèi)血腫壓迫周圍腦組織，使其缺血、缺

30、氧、水腫、顱內(nèi)壓升高，阻礙 靜脈回流，又更加重腦缺血，與腦水腫、顱內(nèi)高壓形成惡性循環(huán)導(dǎo)致腦疝和繼發(fā)腦干出血而危及生命腦出血多為單獨(dú)的出血灶。血腫擠壓周圍的腦組織，引起腦水腫、顱內(nèi)壓增高及組織移位，導(dǎo)致天幕疝、小腦扁桃體疝，前者壓迫腦干，使腦 干繼發(fā)出血、壞死，是腦出血常見的致死原因。出血數(shù)月后血腫即有 自溶現(xiàn)象，末期可成為囊腔，稱為中風(fēng)囊，腔內(nèi)可見黃色液體。以下是腦出血致死的原因，主要有以下幾種：（1）腦出血繼發(fā)腦干出血：在分析剖檢的 52例大腦出血中，39例 （75%）有繼發(fā)腦干出血，其中中腦出血血 12例（30. 8%）,橋腦 出血9例（23. 1%）,中腦橋腦均有出血18例（46. 1%

31、）。繼發(fā)腦干出血的機(jī)制：血液由大腦出血灶沿傳導(dǎo)束下行注入腦干7例（18%）,呈索條狀，多沿錐體束流入中腦基底部。人腦出血灶 破壞丘腦，直接延及中腦者 2例（5.2%）。大腦出血灶破入腦室， 導(dǎo)水管擴(kuò)張積血，血液進(jìn)入導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)，共 8例（20.5%）。 腦干小血管出血，共25例（64. 1%）,多呈點(diǎn)片狀出血，有的孤立 存在，有的融合成片。鏡下可見出血灶中有管壁破壞的動(dòng)脈，故基本 上為小動(dòng)脈出血。此外還可見某些血管充血、水腫區(qū)界限相當(dāng)明顯，與旁正中動(dòng)脈或長、短旋動(dòng)脈分布區(qū)一致，甚至在某一血管分布區(qū)， 既可見明顯的充血水腫，又可見動(dòng)脈出血，這更證實(shí)為動(dòng)脈出血。另 外，在導(dǎo)水管與第四腦室周圍，有

32、時(shí)可見靜脈淤血，偶見靜脈周圍有 少許出血。繼發(fā)腦干出血的臨床表現(xiàn)：出現(xiàn)昏昏迷早且重，39例中38例(97%) 在發(fā)病24小時(shí)內(nèi)昏迷：血壓相對較高，39例 中31例(79. 5%) 的最高收縮壓達(dá)200mmHg以上，而無腦干出血組僅 46. 1 % (6/13), P< 0. 05;眼位改變多，占53. 85%,表現(xiàn)為分離科視、歪扭斜視、 眼球浮動(dòng)、中央固定等，無腦干出血組僅有10%;存活期短.本組39例中29例(74. 4%)在48小時(shí)內(nèi)死亡，無腦干出血組僅 30.8% (4/13),說明腦干出血是促進(jìn)腦出血死亡的原因之一。(2)腦出血繼發(fā)丘腦下部損傷： 丘腦下部的解剖特點(diǎn)：丘腦下部包括

33、丘腦下溝以下的第三腦室壁及室底上的一些結(jié)構(gòu)，其中含有15 對以上的神經(jīng)核團(tuán)，數(shù)以萬計(jì)的神經(jīng)分泌細(xì)胞，如位于第三腦室壁上 的室旁核、空周圍核、腹內(nèi)側(cè)核、背內(nèi)側(cè)核等，丘腦下部長約 1cm, 重約4g,約為全腦重量的3%。.但機(jī)制復(fù)雜，與植物神經(jīng)、內(nèi)臟活動(dòng).內(nèi) 分泌、代謝、情緒、睡眠和覺醒均有關(guān)。該區(qū)還有以下特征：有豐富 的毛細(xì)血管網(wǎng)，較腦的其他部分多一倍以上，且該處血腦屏障不夠健 全，有較高的通透性，故在缺氧、中毒，顱壓增高、感染等損傷時(shí)易 出現(xiàn)水腫和出出血等改變；漏斗柄是丘腦下部與垂體間的神經(jīng)纖維聯(lián) 系，當(dāng)其受壓、腫脹、出血時(shí)，該聯(lián)系即遭到破壞。丘腦下部損傷 的臨床癥狀：腦出血引起顱內(nèi)壓增高，出現(xiàn)占位效應(yīng)，致使丘腦下部 受壓，垂體柄水腫、移位、扭曲等，加以繼發(fā)腦室出血損傷第三腦室 壁均累及丘腦下部，出現(xiàn)癥狀，常表現(xiàn)為出血性胃糜爛或潰瘍，嘔吐