脂肪栓塞綜合征zixin正

1、脂肪栓塞綜合征脂肪栓塞綜合征 成都軍區(qū)機關(guān)醫(yī)院成都軍區(qū)機關(guān)醫(yī)院姚德厚姚德厚脂肪細胞的形成脂肪細胞的形成脂肪細胞脂肪細胞n分子生物學定義： 是脂肪組織的間充質(zhì)細胞，含有大的充滿液態(tài)脂質(zhì)的膜泡。 每個成人體內(nèi)大約含有300億個白色脂肪細胞 。 每個脂肪細胞中，都含有三酸甘油脂，俗稱脂肪球 形態(tài)種類形態(tài)種類油紅油紅O染色染色電鏡電鏡脂肪細胞的功能脂肪細胞的功能n能量儲存n內(nèi)分泌n免疫n炎性反響調(diào)節(jié)脂肪細胞因子脂肪細胞因子n脂肪細胞產(chǎn)生的生物活性物質(zhì) ：主要有: 腫瘤壞死因子(TNF2A) , 纖溶酶原激活物抑制劑( PAI) 21, 白介素26 ( IL26) ,瘦素(Leptin) , 血管緊張素

2、原( Angiotensinogen) ,脂聯(lián)素( adiponectin) , 抵抗素( resistin) 等 n炎癥介質(zhì)-炎癥反響脂肪栓塞綜合征脂肪栓塞綜合征fat embolism syndrome,FESn概念：是指直徑為1040m的脂肪顆粒阻塞血管腔而引起的一系列病理生理改變的臨床綜合征。n n是吸脂、創(chuàng)傷和骨折的嚴重并發(fā)癥n90以上的創(chuàng)傷病人都會發(fā)生脂肪栓塞，但脂肪栓塞常不表現(xiàn)病癥，只有少數(shù)病人會由于多個器官，尤其是肺、腦、皮膚等功能障礙而出現(xiàn)相應的病癥和體征。n脂肪栓塞和脂肪栓塞綜合癥是兩個不同的概念，前者指骨折或嚴重創(chuàng)傷后肺本質(zhì)內(nèi)或外周循環(huán)中存在脂肪顆粒，是病理診斷名稱；后者

3、是脂肪栓塞引起的并發(fā)癥，即以低氧血癥、神經(jīng)系統(tǒng)病變和皮膚粘膜出血為主要表現(xiàn)的一種癥候群。病因病因 創(chuàng)傷因素創(chuàng)傷因素n骨折及骨手術(shù) n燒傷 n大面積吸脂術(shù) 大面積吸脂術(shù)+脂肪填充術(shù) 大面積吸脂術(shù)+腹壁成形術(shù) 大面積吸脂術(shù)+腹壁成形術(shù)+自體脂肪豐胸病因病因 非創(chuàng)傷因素5%急性胰腺炎、糖尿病、免疫抑制劑、動脈內(nèi)順鉑化療、長期使用類固醇激素，改變血脂的物理狀態(tài)或釋放自由脂肪酸或脂肪顆粒進入循環(huán)。輸注脂肪乳劑、骨內(nèi)液體輸入，脂肪顆粒易進入髓內(nèi)血管。鐮形細胞病，導致骨髓壞死 脂質(zhì)代謝障礙，肥胖，高血脂，脂肪肝的病人風險明顯增加。發(fā)病機制發(fā)病機制n機械理論機械理論n脂肪栓子的來源與形成：創(chuàng)傷后，使部分脂肪細

4、胞破裂形成脂肪滴進入血循環(huán)，機械地栓塞小血管和毛脂肪栓子的來源與形成：創(chuàng)傷后，使部分脂肪細胞破裂形成脂肪滴進入血循環(huán)，機械地栓塞小血管和毛細血管床。細血管床。n脂肪栓塞血管必須具備三個條件：脂肪栓塞血管必須具備三個條件：n 1、破裂的脂肪細胞形成脂肪滴；、破裂的脂肪細胞形成脂肪滴；n 2、損傷而開放的靜脈，使脂滴進入血循環(huán)；、損傷而開放的靜脈，使脂滴進入血循環(huán)；n 3、損傷部分或骨折處血腫形成，大面積吸脂包扎過、損傷部分或骨折處血腫形成，大面積吸脂包扎過 緊，使部分壓力升高，促使脂栓進入血管。緊，使部分壓力升高，促使脂栓進入血管。 發(fā)病機制發(fā)病機制n生物化學理論生物化學理論n正常血液中脂類呈乳

5、糜微粒，其直徑小于正常血液中脂類呈乳糜微粒，其直徑小于1m，當機體嚴重創(chuàng)傷后由于應激反響，造成機體脂，當機體嚴重創(chuàng)傷后由于應激反響，造成機體脂肪發(fā)動，導致乳糜微粒集結(jié)成肪發(fā)動，導致乳糜微粒集結(jié)成1040m的脂肪球，栓塞毛細血管和小血管。的脂肪球，栓塞毛細血管和小血管。發(fā)病機制發(fā)病機制n生物化學理論生物化學理論n游離脂肪酸的毒性游離脂肪酸的毒性n -創(chuàng)傷應激后，兒茶酚胺釋放增加，誘導脂肪分解，導致游離脂肪酸程度升高創(chuàng)傷應激后，兒茶酚胺釋放增加，誘導脂肪分解，導致游離脂肪酸程度升高n -甘油三酯在創(chuàng)傷后發(fā)動過剩時，溶解而形成游離脂肪酸甘油三酯在創(chuàng)傷后發(fā)動過剩時，溶解而形成游離脂肪酸n -游離脂肪酸

6、在肺內(nèi)聚集直接損傷肺內(nèi)皮細胞和肺上皮細胞。游離脂肪酸在肺內(nèi)聚集直接損傷肺內(nèi)皮細胞和肺上皮細胞。發(fā)病機制發(fā)病機制病理生理過程病理生理過程n病變的主要部位 ：有兩種觀點 n病變部位在腦：n Sevilf為代表，認為脂栓的致病作用在對小血管的機械阻塞，其重要病變在腦。病變?nèi)Q于脂栓的大小和數(shù)量，小血管的側(cè)枝范圍，缺血、缺氧的時間及組織、器官對其的耐受性，肺支氣管系統(tǒng)存在側(cè)支，而腦耐缺氧才能低，臨床許多腦病癥先于肺。n腦部表現(xiàn)有n 1、大腦皮質(zhì)及小腦半球有廣泛出血點；n 2、鏡檢有脂肪栓子；n 3、腦缺氧改變，主要有：腦水腫，充血等。病理生理過程病理生理過程n病變部位在肺：n以Deltier為代表，認

7、為FES主要病變在肺，肺部病癥的輕重與與以下因素有關(guān)：n 1、脂肪栓子量的多少，n 2、肺血管床阻塞的范圍，n 3、受累血管的大小，n 脂肪栓子阻塞肺血管后釋放的炎癥介質(zhì)和游離脂肪酸的毒性反響，引起血管膜通透性增加，導致彌漫性間質(zhì)性肺炎和急性肺水腫。n肺部損害造成的呼吸功能衰竭是死亡的主要原因。低氧血癥造成腦缺氧，腦病變是繼發(fā)的。n其他栓塞部位有：視網(wǎng)膜、皮膚、心肌、腎臟等 病理學病理學病理學病理學臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)nFES埋伏期為4h15天，臨床上以呼吸困難、皮膚、黏膜出血點以及神經(jīng)系統(tǒng)病癥為主要表現(xiàn) 肺部表現(xiàn)肺部表現(xiàn) n85的病人常表現(xiàn)為呼吸急促，25次分以上，伴胸悶、發(fā)紺、咳嗽咳痰、咯血，

8、聽診可聞及干鳴音或濕羅音。 神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng) 占80的病例，大腦半球白質(zhì)充血、出血、腦水腫。 腦部表現(xiàn)無特異性：頭痛、昏睡、興奮不安、譫妄、驚厥以及昏迷。神經(jīng)病癥通常具有可逆性。皮膚粘膜出血點皮膚粘膜出血點n約5060病人有，在傷后2448小時出現(xiàn)，n多見于肩前，前胸上部，鎖骨上，頸前，腋下及腹部皮膚處，壓之不消退，上下眼瞼及口腔腭部也可見到，n皮膚活檢可證明出血點處脂肪栓子。實驗室檢查實驗室檢查 動脈血氣分析 n最有診斷價值的檢查，為低氧血癥及低碳酸血癥。對于高?；颊邞缙跈z測，動脈氧分壓持續(xù)小于8kPa即可診斷為FES。 實驗室檢查實驗室檢查 脂肪顆粒的檢測支氣管肺泡灌洗液BAL中有脂肪顆

9、粒，右心導管中抽取肺靜脈血檢測出脂肪顆粒。 常規(guī)與生化檢查常規(guī)與生化檢查n血常規(guī) ：n -血紅蛋白減少：67%的病例早期即表現(xiàn)為血紅蛋白的減少60110g/L。因此，血紅蛋白減少也可作為早期診斷指標。n -血小板減少50%的病人。尿常規(guī)尿常規(guī) 尿脂肪滴陽性率為23%，出現(xiàn)較早。在排除假陽性情況下可作為早期診斷指標，尤其對于爆發(fā)型FES。尿脂肪滴一般浮于尿液上層，故須令病人將尿液完全排空時才能發(fā)現(xiàn)，或用導尿法檢查 X線檢查n部分患者胸X片、肺CT無改變。有人認為與檢查的時間有關(guān)，起初胸部線正常，而后在13天內(nèi)逐漸表現(xiàn)為肺間質(zhì)及肺泡不透光。當發(fā)病時間短，脂肪栓子累計量比較少，或治療后病癥已改善，胸

10、部影像學表現(xiàn)可不明顯。n有陽性發(fā)現(xiàn)者占全部FES患者的1/3左右，典型改變?yōu)閮煞未髩K斑片狀陰影，稱之為“暴風雪樣改變，尤其在肺的上中部多見。但無胸膜滲出，胸部線變化要持續(xù)1-3周 顱腦顱腦CT掃描或磁共振掃描或磁共振 n對于合并有嚴重的顱腦脂肪栓塞的病人，顱腦CT掃描可顯示有進展性腦水腫，磁共振可提示顱腦損傷的部位。最近的研究說明，顱腦MRI能明確診斷和判斷預后 ECGnECG常出現(xiàn)竇性心動過速，爆發(fā)型的病人可能出現(xiàn)非特異性波倒置或右束支傳導阻滯 臨床分型臨床分型 n1、亞臨床型隱匿型 可出現(xiàn)PaO2下降或輕度血液學變化，但無臨床表現(xiàn)或表現(xiàn)輕。2、非爆發(fā)型臨床型，也稱完全型，在創(chuàng)傷后6天內(nèi)隨時

11、可發(fā)生皮膚、眼結(jié)膜出血點、發(fā)熱、心動過速、呼吸淺快、煩燥、嗜睡甚至昏迷，胸片有“暴風雪樣。3、爆發(fā)型，創(chuàng)傷后短時間內(nèi)突然發(fā)病，進展很快，通常 在數(shù)小時死亡，多死于呼吸衰竭，急性肺源性心臟病。診斷標準診斷標準 n三項主要標準 n1點狀出血：肩前，前胸上部，鎖骨上，頸前，腋下及腹部，結(jié)膜 n2呼吸系統(tǒng)病癥及胸片“暴風雪樣改變，肺水腫n3腦病癥無腦外傷診斷標準診斷標準n兩項次要標準n1PaO260 mmHg，n2Hb10g， 診斷標準診斷標準n七項參考標準n1脈搏120次分，n2體溫38度，n3血小板減少，n4尿脂肪滴，n5血沉70mm/h，n6血清脂肪酶上升，n7血游離脂肪滴 診斷標準診斷標準n主

12、要標準兩項：確診n主要標準一項，次要標準和參考標準四項：確診n無主要標準，只有次要標準一項，參考標準四項以上者，應疑為隱性FES。 診斷標準診斷標準鑒別診斷鑒別診斷 n休克 ：n -脂肪栓塞綜合癥早期，一般血壓不降，亦無周圍循環(huán)衰竭，血液多無濃縮，反而稀釋，血小板減少，血細胞比容降低，可與休克鑒別；n -部分病例首先表現(xiàn)為循環(huán)衰竭，休克。n -兩者晚期均可有DIC,此時難以鑒別 。BLA液，肺活檢。 99m锝同位素掃描可確診。n過敏性休克：n 三聯(lián)征：循環(huán)衰竭休克、氣道水腫和痙攣、皮疹。RAST和CAST試驗可確診。 n 創(chuàng)傷性休克：疼痛，失血。本質(zhì)是低血容量休克 顱腦疾病顱腦疾病 n無顱腦傷

13、的患者，出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)病癥，應警覺有無脂肪栓塞。Cheatham指出此時應與腦動脈供血缺乏、鈍性頸動脈損傷、椎基底動脈血栓相鑒別，應及時做MRI，并行腦血管造影。DICn脂肪栓塞促發(fā)DICnDIC又加重FES的病理過程肺水腫肺水腫n肺水腫是脂肪栓塞開展的結(jié)果。n其它因素：心源性，輸液過多，血管壁通透性增加等。肺栓塞的原因肺栓塞的原因n脂肪栓塞n血栓n氣栓n羊水栓塞FES治療治療 n目前尚無直接溶解脂栓的特殊療法，因此其治療措施以保護重要器官肺、腦功能為主，維持水、電解質(zhì)平衡，防止各種并發(fā)癥的綜合治療 呼吸支持治療呼吸支持治療 nFES死亡原因主要是呼吸衰竭導致的低氧血癥n呼吸支持治療是FES的最

14、根本治療方法。n1、亞臨床型不完全型，鼻導管、面罩吸氧，同時進展動脈氧分壓和肺部X線監(jiān)測。n2、非爆發(fā)型臨床型，完全型或爆發(fā)型，保證氣道通暢，首選CPAP，無創(chuàng)通氣n 已插管或切開，間歇正壓通氣IPPV，加用PEEP，使PaO260 mmHg。n保護腦功能保護腦功能 n1、頭部降溫，體溫下降10C，腦代謝下降67。n2、脫水療法：20甘露醇200ml，23次日。速尿：20-40mg次n3、鎮(zhèn)靜。 糾正水電解質(zhì)、酸堿平衡糾正水電解質(zhì)、酸堿平衡 n防止堿中毒，必要時補充全血和白蛋白，進步膠體浸透壓 藥物治療藥物治療 n激素 n在抗生素的控制下，應用大劑量激素。 n1氫化可的松，首次200300mg

15、，1-2小時后可重復使用，35天后停用，減少炎性刺激，抑制細胞水腫，保護血管內(nèi)皮細胞。2地塞米松，4mgkg，降低血內(nèi)脂肪滴，降低游離脂肪酸，進步PaO2。n 3) 甲基強的松龍500 mg，2次天，持續(xù)n 4 天后劑量減半，再持續(xù)3 天藥物治療藥物治療n白蛋白白蛋白n白蛋白50100ml日，游離脂肪酸與之結(jié)合 其它其它n低分子右旋糖酐 500ml，1次1224h?？鼓?、改善微循環(huán)，。其它其它n高滲葡萄糖加胰島素，降低體內(nèi)兒茶酚胺分泌及體脂的分解，25GS 500ml，12次日n其他：肝素，抑肽酶，氨茶堿，酒精等監(jiān)護與護理監(jiān)護與護理n術(shù)后病房護士要仔細觀察，嚴密監(jiān)護生命體征，重點脈搏血氧飽和度。n重視患者主訴：患者自述胸悶不適、疲憊、嗜睡或意識模糊等，護士要準確判斷，及時報告醫(yī)生，采