腎上腺素受體激動藥1

1、PharmacologyPharmacology藥理學(xué)藥理學(xué)PharmacologyPharmacology藥理學(xué)藥理學(xué)又稱為又稱為: : 擬腎上腺素類藥物擬腎上腺素類藥物 (adrenomimetic(adrenomimetic drugs) drugs) 擬交感胺類藥物擬交感胺類藥物 (sympathomimetic(sympathomimetic drugs) drugs)擬腎上腺素藥是一類化學(xué)結(jié)構(gòu)和藥理作擬腎上腺素藥是一類化學(xué)結(jié)構(gòu)和藥理作用與內(nèi)源性交感神經(jīng)介質(zhì)用與內(nèi)源性交感神經(jīng)介質(zhì)( (交感胺交感胺) )相似相似的藥物，故又稱的藥物，故又稱擬交感胺類藥。擬交感胺類藥。其基本化學(xué)結(jié)構(gòu)是其

2、基本化學(xué)結(jié)構(gòu)是-苯乙胺。苯乙胺。 定義定義兒茶酚胺類：兒茶酚胺類：腎上腺素腎上腺素去甲腎上腺素去甲腎上腺素異丙腎上腺素異丙腎上腺素多巴胺多巴胺多巴酚丁胺多巴酚丁胺3，4位為位為OH基基擬腎上腺素藥是一類化學(xué)結(jié)構(gòu)和擬腎上腺素藥是一類化學(xué)結(jié)構(gòu)和藥理作用與內(nèi)源性交感神經(jīng)介質(zhì)藥理作用與內(nèi)源性交感神經(jīng)介質(zhì)( (交感胺交感胺) )相似的藥物，故又稱擬相似的藥物，故又稱擬交感胺類藥。交感胺類藥。非兒茶酚胺類：間羥胺、去氧腎上腺素、沙丁胺醇、麻黃非兒茶酚胺類：間羥胺、去氧腎上腺素、沙丁胺醇、麻黃堿等堿等基本化學(xué)結(jié)構(gòu)基本化學(xué)結(jié)構(gòu)CHCHNHa ab bR3R4R5R2R1123456腎上腺素受體腎上腺素受體型腎

3、上腺素受體（型腎上腺素受體（alpha receptors）1-R:存在部位：主要存在于血管、虹膜、消化道括約存在部位：主要存在于血管、虹膜、消化道括約肌、泌尿道、子宮、引起平滑肌收縮肌、泌尿道、子宮、引起平滑肌收縮 腺體分泌、肝糖原分解腺體分泌、肝糖原分解2-R存在部位：主要存在于腎上腺素能神經(jīng)末梢突觸存在部位：主要存在于腎上腺素能神經(jīng)末梢突觸前膜，對前膜，對NE的釋放起負(fù)反饋?zhàn)饔?。此外，血管的釋放起?fù)反饋?zhàn)饔?。此外，血管平滑肌及中樞也有平滑肌及中樞也?受體存在。受體存在。腎上腺素受體腎上腺素受體型腎上腺素受體（型腎上腺素受體（beta receptors）1-R:心臟心臟 “四正四正”心

4、率加快、傳導(dǎo)加快、心輸出量增加、心肌心率加快、傳導(dǎo)加快、心輸出量增加、心肌收縮力增加收縮力增加2-R:血管、支氣管平滑肌血管、支氣管平滑肌支氣管擴(kuò)張、血管舒張、內(nèi)臟平滑肌松弛、支氣管擴(kuò)張、血管舒張、內(nèi)臟平滑肌松弛、肝糖原降解、肌肉顫動肝糖原降解、肌肉顫動3-R:脂肪細(xì)胞脂肪細(xì)胞脂肪分解脂肪分解 根據(jù)對不同腎上腺素受體的選擇性，腎上腺素受體激動藥可根據(jù)對不同腎上腺素受體的選擇性，腎上腺素受體激動藥可分為：分為： （一）（一） 受體激動藥受體激動藥 可進(jìn)一步分為：可進(jìn)一步分為： 1.1.1 1、 2 2受體激動藥受體激動藥 如如去甲腎上腺素去甲腎上腺素 2.2.1 1受體激動藥受體激動藥 如如去氧

5、腎上腺素去氧腎上腺素 3.3.2 2受體激動藥受體激動藥 如如可樂定可樂定 （二）（二） 、 受體激動藥受體激動藥 如如腎上腺素腎上腺素和和麻黃堿麻黃堿 （三）（三） 受體激動藥受體激動藥 可進(jìn)一步分為：可進(jìn)一步分為： 1.1.1 1、 2 2受體激動藥受體激動藥 如如異丙腎上腺素異丙腎上腺素 2.2.1 1受體激動藥受體激動藥 如如多巴酚丁胺多巴酚丁胺 3.3.2 2受體激動藥受體激動藥 如如沙丁胺醇沙丁胺醇三三 分類分類 第一節(jié)第一節(jié) 腎上腺素腎上腺素受體激動藥受體激動藥 一一 a a1 1、a a2 2受體激動藥受體激動藥去甲腎上腺素去甲腎上腺素(noradrenaline，NA；nor

6、epinephrine, NE)化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定，在堿性溶液中迅速氧化化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定，在堿性溶液中迅速氧化 ，在酸性溶液中，在酸性溶液中穩(wěn)定。穩(wěn)定?！倔w內(nèi)過程【體內(nèi)過程】1 1 給藥方法：只宜靜脈滴注法給藥給藥方法：只宜靜脈滴注法給藥，為什麼？，為什麼？ 口服收縮胃粘膜，在堿性腸液易分解?？诜湛s胃粘膜，在堿性腸液易分解。 皮下和肌肉注射收縮血管，吸收緩慢，發(fā)生組織壞死。皮下和肌肉注射收縮血管，吸收緩慢，發(fā)生組織壞死。 靜脈推滴，引起靜脈推滴，引起B(yǎng)PBP急劇升高，心律紊亂急劇升高，心律紊亂2 分布：分布：較多分布于受去甲腎上腺素能神經(jīng)支配的心較多分布于受去甲腎上腺素能神經(jīng)支配的心 臟等臟器以及

7、腎上腺髓質(zhì)。臟等臟器以及腎上腺髓質(zhì)。不易透過血腦屏障不易透過血腦屏障 心、腎上腺髓質(zhì)、血管等心、腎上腺髓質(zhì)、血管等3 3 攝取攝取1 1和攝取和攝取2 24 4 代謝代謝： 經(jīng)經(jīng)COMTCOMT、MAOMAO轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)化，最后的代謝產(chǎn)物為化，最后的代謝產(chǎn)物為3-3-甲氧甲氧- -4-4-羥扁桃酸（羥扁桃酸（VMAVMA，90%90%），），或間甲去甲腎上腺素和間甲腎或間甲去甲腎上腺素和間甲腎上腺素。統(tǒng)稱為兒茶酚胺的代上腺素。統(tǒng)稱為兒茶酚胺的代謝產(chǎn)物。謝產(chǎn)物。 5 5 排泄排泄：尿中以尿中以VMA VMA （3-3-甲氧甲氧-4-4羥扁桃酸）為主（羥扁桃酸）為主（90%90%）。）。少量原形少量原形N

8、A 4%16%NA 4%16%，結(jié)合型間甲，結(jié)合型間甲NA NA 和間甲和間甲NANA?！舅幚碜饔门c機(jī)制【藥理作用與機(jī)制】 作用機(jī)制：作用機(jī)制：v對對a a1 1、a a2 2受體具有強(qiáng)大的激動作用受體具有強(qiáng)大的激動作用v對對b b1 1受體激動作用較弱（心臟）受體激動作用較弱（心臟）v對對b b2 2受體無作用受體無作用1血管血管 激動血管激動血管a a1 1受體受體，使血管，特別是小動脈和小靜脈，使血管，特別是小動脈和小靜脈收縮收縮。 但可使冠狀動脈血流量增加。但可使冠狀動脈血流量增加。血管收縮強(qiáng)度順序是：血管收縮強(qiáng)度順序是：皮膚、粘膜血管皮膚、粘膜血管 腎臟血管腎臟血管腦、肝、腸系膜血管

9、腦、肝、腸系膜血管 骨骼肌血管骨骼肌血管v冠狀血管舒張，血流量增加冠狀血管舒張，血流量增加v(1)心臟興奮，心肌心臟興奮，心肌代謝產(chǎn)物代謝產(chǎn)物腺苷增加，這是由腺苷增加，這是由于心臟興奮后，代謝加速，局部組織于心臟興奮后，代謝加速，局部組織O2分壓降分壓降低，心肌細(xì)胞內(nèi)的低，心肌細(xì)胞內(nèi)的ATP分解成分解成ADP和和 AMP 5核苷酸酶核苷酸酶 腺苷。腺苷。 腺苷具有很強(qiáng)的冠狀血管舒張作用。腺苷具有很強(qiáng)的冠狀血管舒張作用。v(2)血壓升高，提高了冠脈血壓升高，提高了冠脈灌注壓力灌注壓力。 2心臟心臟 NA主要激動主要激動心臟心臟1 1受體受體，加強(qiáng)心肌收縮力、加速，加強(qiáng)心肌收縮力、加速心率和加快傳

10、導(dǎo)，提高心肌的興奮性，但對心臟的興心率和加快傳導(dǎo)，提高心肌的興奮性，但對心臟的興奮效應(yīng)比奮效應(yīng)比AD為弱。為弱。 在整體在整體，由于由于血壓升高反射性興奮迷走神經(jīng)血壓升高反射性興奮迷走神經(jīng)反而使反而使心率減慢，心輸出量不變或下降。心率減慢，心輸出量不變或下降。 劑量過大、靜脈注射過快時(shí)，可引起心律失常，但劑量過大、靜脈注射過快時(shí)，可引起心律失常，但較較AD為少見。為少見。 3血壓血壓 NA有較強(qiáng)的升壓作用，有較強(qiáng)的升壓作用， 小劑量可使心臟興奮，心肌收縮力加大小劑量可使心臟興奮，心肌收縮力加大 ， 升高收縮壓升高收縮壓 舒張壓升高較弱，脈壓略加大，舒張壓升高較弱，脈壓略加大， 較大劑量時(shí)，血管

11、強(qiáng)烈收縮，引起外周阻力明顯較大劑量時(shí)，血管強(qiáng)烈收縮，引起外周阻力明顯增加，收縮壓及舒張壓均升高，脈壓變小增加，收縮壓及舒張壓均升高，脈壓變小4、其他：其他： 可使孕婦可使孕婦子宮平滑肌收縮子宮平滑肌收縮頻率增加；大劑量時(shí)出頻率增加；大劑量時(shí)出現(xiàn)現(xiàn)血糖升高血糖升高。其對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用也較弱。其對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用也較弱。 【臨床應(yīng)用【臨床應(yīng)用】 僅限于早期及短期僅限于早期及短期 休克：血壓下降，微循環(huán)血流灌注不足和有效血容休克：血壓下降，微循環(huán)血流灌注不足和有效血容量下降而導(dǎo)致重要器官代謝紊亂。量下降而導(dǎo)致重要器官代謝紊亂。 1 1、休克：、休克：急性低血壓癥狀：嗜鉻細(xì)胞瘤切除術(shù)、急性低血壓

12、癥狀：嗜鉻細(xì)胞瘤切除術(shù)、交感神經(jīng)切除術(shù)、敗血癥交感神經(jīng)切除術(shù)、敗血癥藥物中毒性低血壓：藥物中毒性低血壓：氯氯丙嗪中毒引起的低血壓丙嗪中毒引起的低血壓心臟驟停輔助藥心臟驟停輔助藥 2 2、上消化道出血、上消化道出血：本藥（：本藥（13 mg13 mg）稀釋口服稀釋口服，可使食道和胃內(nèi)血管收縮產(chǎn)生局部止血作用?？墒故车篮臀竷?nèi)血管收縮產(chǎn)生局部止血作用。 【不良反應(yīng)與注意事項(xiàng)不良反應(yīng)與注意事項(xiàng)】 1. . 靜脈滴注時(shí)間過長，濃度過高或藥液漏出血管靜脈滴注時(shí)間過長，濃度過高或藥液漏出血管外，可引起外，可引起局部缺血壞死局部缺血壞死。 防治：更換滴注部位、毛巾熱敷或酚妥拉明皮下防治：更換滴注部位、毛巾熱敷

13、或酚妥拉明皮下浸潤注射。浸潤注射。 2. 2. 急性腎功能衰竭急性腎功能衰竭：如劑量過大或滴注時(shí)間過長：如劑量過大或滴注時(shí)間過長可使腎臟血管劇烈收縮，引起少尿、無尿和腎實(shí)質(zhì)可使腎臟血管劇烈收縮，引起少尿、無尿和腎實(shí)質(zhì)損傷。損傷。 解救：減量或停用、甘露醇脫水利尿解救：減量或停用、甘露醇脫水利尿 3. 3. 停藥后血壓下降停藥后血壓下降。防治：逐漸減量。防治：逐漸減量【禁忌癥【禁忌癥】 v 本藥禁用于高血壓、動脈硬化癥、本藥禁用于高血壓、動脈硬化癥、器質(zhì)性心臟器質(zhì)性心臟病病、無尿患者無尿患者以及孕婦。以及孕婦。 間羥胺間羥胺（阿拉明）（阿拉明）n 為為 a1a1、a2a2腎上腺素受體激動藥，腎上

14、腺素受體激動藥， 11作用弱作用弱n 既有既有直接直接對腎上腺素受體的激動作用，對腎上腺素受體的激動作用，n 也有通過促進(jìn)釋放也有通過促進(jìn)釋放NANA而發(fā)揮的而發(fā)揮的間接間接作用作用 主要作用是主要作用是收縮血管、升高血壓收縮血管、升高血壓，升壓作用比，升壓作用比NANA弱、緩慢而持久。弱、緩慢而持久。 對腎血管收縮作用弱，較少發(fā)生少尿?qū)δI血管收縮作用弱，較少發(fā)生少尿 對心率的影響不明顯，很少引起心律失常。對心率的影響不明顯，很少引起心律失常。 臨床代替臨床代替NANA用于早期休克用于早期休克或其它低血壓狀態(tài)?；蚱渌脱獕籂顟B(tài)。 快速耐受性快速耐受性，因囊泡內(nèi)，因囊泡內(nèi)NANA的釋放量逐漸減少

15、，的釋放量逐漸減少，效應(yīng)也逐漸減弱。效應(yīng)也逐漸減弱。二二 a a1受體激動藥受體激動藥 去氧腎上腺素（苯腎上腺素；新福林）去氧腎上腺素（苯腎上腺素；新福林） 為為a1a1受體激動藥受體激動藥 作用機(jī)制與間羥胺相似，不易被作用機(jī)制與間羥胺相似，不易被MAOMAO滅活，與滅活，與NANA比較，升血壓作用弱而持久，可用于抗休克比較，升血壓作用弱而持久，可用于抗休克治療。治療。 靜脈點(diǎn)滴、肌注均可。靜脈點(diǎn)滴、肌注均可。 作用：作用： 1 1、收縮血管，升高血壓、收縮血管，升高血壓 2 2、減慢心率（減壓反射）、減慢心率（減壓反射）v臨床應(yīng)用：臨床應(yīng)用：v1 1、防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低、防治腰

16、麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血壓。血壓。 v2 2、可用于陣發(fā)性室上性心動過速、可用于陣發(fā)性室上性心動過速v3 3、本藥尚能激動瞳孔開大肌的、本藥尚能激動瞳孔開大肌的a a1 1受體，受體，使之收縮，產(chǎn)生擴(kuò)瞳作用，主要在眼底檢使之收縮，產(chǎn)生擴(kuò)瞳作用，主要在眼底檢查時(shí)用作快速短效的查時(shí)用作快速短效的擴(kuò)瞳藥擴(kuò)瞳藥。 三、三、a a2 2受體激動藥受體激動藥 可樂定可樂定(clonidine) v中樞抗高血壓藥物中樞抗高血壓藥物v直接激動下丘腦及延腦的中樞突觸后膜直接激動下丘腦及延腦的中樞突觸后膜 2 2受體受體，使抑制性神經(jīng)元激動，減少中樞交感神經(jīng)沖動傳使抑制性神經(jīng)元激動，減少中樞交感神經(jīng)沖動傳出，

17、從而抑制外周交感神經(jīng)活動。出，從而抑制外周交感神經(jīng)活動。v可樂定還激動外周交感神經(jīng)突觸前膜可樂定還激動外周交感神經(jīng)突觸前膜 2 2受體受體，增，增強(qiáng)其負(fù)反饋?zhàn)饔茫瑴p少末梢神經(jīng)釋放去甲腎上腺強(qiáng)其負(fù)反饋?zhàn)饔?，減少末梢神經(jīng)釋放去甲腎上腺素，降低外周血管和腎血管阻力，減慢心率，降素，降低外周血管和腎血管阻力，減慢心率，降低血壓。低血壓。 羥甲唑啉羥甲唑啉v1、顯著收縮鼻粘膜血管，、顯著收縮鼻粘膜血管，v減輕鼻粘膜充血，改善通氣減輕鼻粘膜充血，改善通氣v2、抗組胺作用、抗組胺作用v臨床：臨床：過敏性鼻炎，鼻炎，過敏性鼻炎，鼻炎，v鼻粘膜充血鼻粘膜充血第二節(jié)第二節(jié) a a、受體受體激動藥激動藥、 - R

18、激動藥激動藥腎上腺素腎上腺素(adrenaline，AD； epinephrine)v腎上腺髓質(zhì)：腎上腺髓質(zhì)：Ad 85%Ad 85%，NA 15%NA 15%vNA NA 苯乙胺苯乙胺-N-N-甲基轉(zhuǎn)移酶甲基轉(zhuǎn)移酶 AD AD v藥用藥用ADAD為家畜腎上腺髓質(zhì)提取或人工合成品為家畜腎上腺髓質(zhì)提取或人工合成品v 化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定，見光易失效，在中性尤其在化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定，見光易失效，在中性尤其在堿性溶液中迅速氧化變?yōu)榉奂t色乃至棕色失效。堿性溶液中迅速氧化變?yōu)榉奂t色乃至棕色失效。在酸性溶液中較穩(wěn)定。在酸性溶液中較穩(wěn)定。、 - R 激動藥激動藥【體內(nèi)過程【體內(nèi)過程】1吸收吸收 口服無效。肌內(nèi)注射因骨

19、骼肌血管舒張口服無效。肌內(nèi)注射因骨骼肌血管舒張故作用過于強(qiáng)烈。一般采用皮下注射。故作用過于強(qiáng)烈。一般采用皮下注射。 ADAD口服吸收很少，口服后在堿性腸液、腸粘膜及口服吸收很少，口服后在堿性腸液、腸粘膜及肝內(nèi)破壞。肝內(nèi)破壞。 皮下注射吸收較慢，維持皮下注射吸收較慢，維持1h1h；肌肉注射吸收較快，；肌肉注射吸收較快，維持維持1030min1030min。0.250.5mg/0.250.5mg/次；皮下注射極量次；皮下注射極量1mg/1mg/次。次。 靜脈注射或滴注：靜脈注射或滴注：0.51mg/0.51mg/次次2 2代謝代謝 外源性和腎上腺髓質(zhì)分泌的外源性和腎上腺髓質(zhì)分泌的ADAD進(jìn)人進(jìn)人血

20、液循環(huán)后，立即通過攝取和酶的降解失活。血液循環(huán)后，立即通過攝取和酶的降解失活。滅活滅活A(yù)DAD和和NANA的酶主要有的酶主要有COMTCOMT和和MAOMAO。3 3排泄排泄 主要經(jīng)過腎臟排泄。主要經(jīng)過腎臟排泄。【藥理作用與機(jī)制【藥理作用與機(jī)制】 為為a a、 受體激動藥。受體激動藥。 1 1 血管血管v激動激動a a1 1受體，皮膚、粘膜、腸系膜、腎血管收縮。受體，皮膚、粘膜、腸系膜、腎血管收縮。v激動激動b b2 2受體，受體，骨骼肌和肝血管擴(kuò)張骨骼肌和肝血管擴(kuò)張。( (低濃度低濃度) ) 激動激動b b2 2受體受體v冠狀血管擴(kuò)張冠狀血管擴(kuò)張 腺苷作用腺苷作用 血壓升高，提高灌注壓血壓升

21、高，提高灌注壓2心臟心臟 ADAD激動心臟激動心臟 l l受體從而受體從而 加強(qiáng)心肌收縮力、加速心率和加快傳導(dǎo)，加強(qiáng)心肌收縮力、加速心率和加快傳導(dǎo)， 提高心肌的興奮性，提高心肌的興奮性， 心臟搏出量和心排出量心臟搏出量和心排出量都增加，都增加， 舒張冠脈血管舒張冠脈血管。 可提高心肌代謝率和興奮性，劑量大或靜脈注可提高心肌代謝率和興奮性，劑量大或靜脈注射過快時(shí)，可出現(xiàn)心律失常，甚至心室顫動。射過快時(shí)，可出現(xiàn)心律失常，甚至心室顫動。心臟做功增加，可引起心肌缺血（心臟做功增加，可引起心肌缺血（STST段升高）段升高）全麻藥氟烷可增強(qiáng)心臟對全麻藥氟烷可增強(qiáng)心臟對AdAd的敏感性的敏感性3 3血壓血壓

22、 v極小劑量：極小劑量： 激動激動 2 2受體，受體，收縮壓和舒張壓下降收縮壓和舒張壓下降v治療量：治療量：使心肌收縮力增強(qiáng)，皮膚粘膜血管收縮，使心肌收縮力增強(qiáng)，皮膚粘膜血管收縮，可使可使收縮壓上升收縮壓上升； 舒張骨骼肌血管，可以抵消或超過對皮膚粘膜血舒張骨骼肌血管，可以抵消或超過對皮膚粘膜血管的收縮作用，而使管的收縮作用，而使舒張壓不變或下降舒張壓不變或下降，脈壓增，脈壓增大，有利于血液對各組織器官的灌注。大，有利于血液對各組織器官的灌注。v大劑量：大劑量：除強(qiáng)烈興奮心臟外，還可使血管平滑肌除強(qiáng)烈興奮心臟外，還可使血管平滑肌強(qiáng)烈收縮，使外周阻力顯著增高，強(qiáng)烈收縮，使外周阻力顯著增高，收縮壓

23、和舒張收縮壓和舒張壓均升高壓均升高。4平滑肌平滑肌對支氣管的舒張作用強(qiáng)大，對炎癥時(shí)的支氣管可通過對支氣管的舒張作用強(qiáng)大，對炎癥時(shí)的支氣管可通過三條途徑發(fā)揮其治療作用：三條途徑發(fā)揮其治療作用：激動支氣管平滑肌的激動支氣管平滑肌的 2 2受體，舒張支氣管平滑肌受體，舒張支氣管平滑肌，支氣管哮喘發(fā)作時(shí)更明顯。支氣管哮喘發(fā)作時(shí)更明顯。作用于支氣管黏膜層和黏膜下層肥大細(xì)胞的肥大細(xì)作用于支氣管黏膜層和黏膜下層肥大細(xì)胞的肥大細(xì)胞胞 2 2受體，受體，抑制肥大細(xì)胞釋放過敏物質(zhì)抑制肥大細(xì)胞釋放過敏物質(zhì)，如組織胺和，如組織胺和其他變態(tài)物質(zhì)。其他變態(tài)物質(zhì)。收縮支氣管粘膜血管收縮支氣管粘膜血管(1 1受體受體) )，

24、從而消除哮喘時(shí)黏膜，從而消除哮喘時(shí)黏膜水腫和滲出水腫和滲出，降低毛細(xì)血管的通透性。，降低毛細(xì)血管的通透性。胃腸道平滑肌胃腸道平滑肌- -松弛松弛 5代謝代謝 ADAD可可促進(jìn)肝糖原分解，血糖升高促進(jìn)肝糖原分解，血糖升高。其升高。其升高血糖作用是通過激動肝臟的血糖作用是通過激動肝臟的 2 2和和a a受體而產(chǎn)生。受體而產(chǎn)生。 ADAD尚尚促進(jìn)脂肪分解促進(jìn)脂肪分解，使血中游離脂肪酸增，使血中游離脂肪酸增加，這可能是由于甘油三酯酶的激活，使甘油加，這可能是由于甘油三酯酶的激活，使甘油三酯分解為游離脂肪酸和甘油。一般認(rèn)為上述三酯分解為游離脂肪酸和甘油。一般認(rèn)為上述作用是通過激動脂肪細(xì)胞的作用是通過激動

25、脂肪細(xì)胞的 受體而產(chǎn)生。受體而產(chǎn)生。 皮膚血管收縮散熱減少皮膚血管收縮散熱減少, ,體溫升高體溫升高6 6中樞神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng) 不易透過血腦屏障不易透過血腦屏障大劑量時(shí)可出現(xiàn)中樞興奮癥狀，如嘔吐、大劑量時(shí)可出現(xiàn)中樞興奮癥狀，如嘔吐、激動、肌強(qiáng)直，甚至驚厥等。激動、肌強(qiáng)直，甚至驚厥等。 【臨床應(yīng)用【臨床應(yīng)用】1 1心臟停搏心臟停搏 2 2過敏性休克過敏性休克( (首選首選) )3 3支氣管哮喘急性發(fā)作及其他速發(fā)型變支氣管哮喘急性發(fā)作及其他速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)態(tài)反應(yīng)4 4減少局麻藥的吸收合用減少局麻藥的吸收合用5. 5. 局部止血局部止血【臨床應(yīng)用【臨床應(yīng)用】 1. 1. 心臟停搏心臟停搏 v用于溺

26、水、麻醉和手術(shù)過程中的意外，藥物用于溺水、麻醉和手術(shù)過程中的意外，藥物中毒、傳染病和心臟傳導(dǎo)阻滯等所致的心臟中毒、傳染病和心臟傳導(dǎo)阻滯等所致的心臟驟停。但同時(shí)必須進(jìn)行有效的人工呼吸和心驟停。但同時(shí)必須進(jìn)行有效的人工呼吸和心臟按壓等。臟按壓等。v對電擊所致的心臟驟停也可用對電擊所致的心臟驟停也可用腎上腺素腎上腺素配合配合心臟除顫器或心臟除顫器或利多卡因利多卡因等。等。 2. 2. 過敏性休克過敏性休克 v本品是搶救藥物（如青霉素、鏈霉素、本品是搶救藥物（如青霉素、鏈霉素、普魯卡因等）或異性蛋白（免疫血清等）普魯卡因等）或異性蛋白（免疫血清等）引起的引起的過敏性休克首選藥過敏性休克首選藥。v激動激

27、動1-R1-R：明顯地收縮小動脈和毛細(xì)血管前血管，明顯地收縮小動脈和毛細(xì)血管前血管，使毛細(xì)血管通透性降低，血壓升高，并減輕支氣管使毛細(xì)血管通透性降低，血壓升高，并減輕支氣管粘膜充血水腫；粘膜充血水腫；v激動激動1-R1-R：改善心臟功能；改善心臟功能；v激動激動2-R2-R：解除支氣管平滑肌痙攣、抑制支氣管解除支氣管平滑肌痙攣、抑制支氣管粘膜肥大細(xì)胞釋放過敏介質(zhì)粘膜肥大細(xì)胞釋放過敏介質(zhì)內(nèi)含不穩(wěn)定的內(nèi)含不穩(wěn)定的-內(nèi)酰胺環(huán)，內(nèi)酰胺環(huán)，水溶液不穩(wěn)定水溶液不穩(wěn)定, ,可發(fā)生：可發(fā)生：降解反應(yīng)：生成青霉噻唑酸、降解反應(yīng)：生成青霉噻唑酸、 青霉烯酸等降解產(chǎn)物青霉烯酸等降解產(chǎn)物; ;聚合反應(yīng)：聚合反應(yīng)：青霉

28、素青霉素G G或或6-APA6-APA生成生成 高分子聚合物；高分子聚合物； 這些具有致敏性的反應(yīng)產(chǎn)物這些具有致敏性的反應(yīng)產(chǎn)物（半抗原）與體內(nèi)蛋白質(zhì)結(jié)合形（半抗原）與體內(nèi)蛋白質(zhì)結(jié)合形 成抗原，引起成抗原，引起。致敏原(初次)機(jī)體IgEIgE（抗體）+肥大細(xì)胞、嗜鹼性粒細(xì)胞IgE-肥大細(xì)胞、IgE-嗜鹼性粒胞 致敏原（再次）脫顆粒 釋放生物活性介質(zhì)（如組胺、緩激肽、SRS-A）皮膚（蕁麻疹） 呼吸道（哮喘、 變 應(yīng)性鼻炎）胃腸道（惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉）全身性（過敏性休克）速發(fā)型超敏反應(yīng)的發(fā)病機(jī)制癥 狀 喉頭水腫、肺水腫致呼吸喉頭水腫、肺水腫致呼吸 困難等癥困難等癥血管擴(kuò)張導(dǎo)致循環(huán)衰竭，出現(xiàn)血管

29、擴(kuò)張導(dǎo)致循環(huán)衰竭，出現(xiàn): :血壓下降、脈搏細(xì)弱、心律失常血壓下降、脈搏細(xì)弱、心律失常等癥等癥中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺氧致昏迷、中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺氧致昏迷、 抽搐等癥抽搐等癥返回返回返回返回返回返回 3. 3.支氣管哮喘支氣管哮喘 控制控制支氣管哮喘的急性發(fā)作支氣管哮喘的急性發(fā)作，皮下或肌內(nèi)注射能于，皮下或肌內(nèi)注射能于數(shù)分鐘內(nèi)奏效。數(shù)分鐘內(nèi)奏效。v 激動支氣管平滑肌的激動支氣管平滑肌的22受體，舒張支氣管平滑肌受體，舒張支氣管平滑肌，支氣，支氣管哮喘發(fā)作時(shí)更明顯。管哮喘發(fā)作時(shí)更明顯。v 作用于支氣管黏膜層和黏膜下層肥大細(xì)胞的抑制肥大細(xì)胞作用于支氣管黏膜層和黏膜下層肥大細(xì)胞的抑制肥大細(xì)胞22受體，受體，抑制肥大

30、細(xì)胞釋放過敏物質(zhì)抑制肥大細(xì)胞釋放過敏物質(zhì)，如組織胺和其他變，如組織胺和其他變態(tài)物質(zhì)。態(tài)物質(zhì)。v 收縮支氣管粘膜血管收縮支氣管粘膜血管(受體受體) )，從而消除哮喘時(shí)黏膜水腫，從而消除哮喘時(shí)黏膜水腫和滲出和滲出，降低毛細(xì)血管的通透性。，降低毛細(xì)血管的通透性。 4.4.與局麻藥配伍與局麻藥配伍v腎上腺素加入局麻藥注射液中，利用其收腎上腺素加入局麻藥注射液中，利用其收縮血管的作用可延緩局麻藥的吸收，減少縮血管的作用可延緩局麻藥的吸收，減少吸收中毒的可能性，同時(shí)又可延長局麻藥吸收中毒的可能性，同時(shí)又可延長局麻藥的麻醉時(shí)間。的麻醉時(shí)間。 5 5 局部止血局部止血v腎上腺素激動腎上腺素激動 受體收縮局部小

31、血管，當(dāng)鼻受體收縮局部小血管，當(dāng)鼻粘膜和齒齦出血可將浸有粘膜和齒齦出血可將浸有0.1%0.1%鹽酸腎上腺鹽酸腎上腺素的紗布或棉花球填塞出血處起到止血作素的紗布或棉花球填塞出血處起到止血作用。用。【不良反應(yīng)與注意事項(xiàng)【不良反應(yīng)與注意事項(xiàng)】 心悸、不安、面色蒼白、頭痛、震顫等。心悸、不安、面色蒼白、頭痛、震顫等。 劑量大或注射過快，可致心律失常或血壓驟升。劑量大或注射過快，可致心律失?；蜓獕后E升。 禁用于器質(zhì)性心臟病、高血壓、冠狀動脈病變、禁用于器質(zhì)性心臟病、高血壓、冠狀動脈病變、甲狀腺功能亢進(jìn)甲狀腺功能亢進(jìn)患者?；颊摺?慎用于糖尿病患者。慎用于糖尿病患者。多巴胺多巴胺（ （dopamine） ）

32、v多巴胺是多巴胺是去甲腎上腺素去甲腎上腺素生物合成的生物合成的前體前體，藥用的，藥用的是人工合成品。是人工合成品。 【體內(nèi)過程【體內(nèi)過程】v口服易在腸和肝中破壞而失效。一般用靜脈滴注口服易在腸和肝中破壞而失效。一般用靜脈滴注給藥，給藥，v在體內(nèi)迅速經(jīng)在體內(nèi)迅速經(jīng)MAOMAO和和COMTCOMT的催化而代謝失效，的催化而代謝失效，故作用時(shí)間短暫。故作用時(shí)間短暫。v因多巴胺不易透過血腦屏障，故外源性多巴胺難因多巴胺不易透過血腦屏障，故外源性多巴胺難于引起中樞作用。于引起中樞作用。 、 - R 激動藥激動藥在外周，本藥除激動在外周，本藥除激動DA受體外，也激動受體外，也激動a a和和1受體發(fā)揮作用。

33、受體發(fā)揮作用。u 激動激動a a、b b1受體受體u D1受體受體 (分布于腦、腎、腸系膜和冠狀血管分布于腦、腎、腸系膜和冠狀血管) u b b2受體作用微弱受體作用微弱【藥理作用與機(jī)制【藥理作用與機(jī)制】 1. 血管：血管：v低劑量：低劑量：主要激動血管的主要激動血管的D1D1受體，而產(chǎn)生受體，而產(chǎn)生血管舒張效應(yīng)，特別表現(xiàn)在血管舒張效應(yīng)，特別表現(xiàn)在腎臟腎臟、腸系膜腸系膜和和冠狀血管床冠狀血管床。v高劑量：高劑量： 激動激動a a受體，血管收縮受體，血管收縮a aD1低劑量低劑量/ D1高劑量高劑量/ a a2. 2. 心臟心臟：激動心臟激動心臟 1 1受體受體心肌收縮力和心輸出量都增加心肌收縮

34、力和心輸出量都增加心率變化不明顯心率變化不明顯( (整體整體) )，較少引起心律失常，較少引起心律失常3. 3. 血壓血壓：低劑量：低劑量：心輸出量增加，腎和腸系膜動脈阻力下降心輸出量增加，腎和腸系膜動脈阻力下降收縮壓增加，舒張壓不變，脈壓增大收縮壓增加，舒張壓不變，脈壓增大高劑量：血管收縮，外周阻力上升高劑量：血管收縮，外周阻力上升 4 4 腎臟：腎臟： 激動激動腎臟腎臟DD1 1受體受體，腎血管舒張，腎血管舒張，腎血流量、腎血流量、增加腎小球?yàn)V過率增加腎小球?yàn)V過率和而排鈉利尿。和而排鈉利尿。 故適用于低心排出量伴腎功能損害性疾病故適用于低心排出量伴腎功能損害性疾病如心源性低血容量休克。如心

35、源性低血容量休克。高濃度或更大劑量時(shí)則激動高濃度或更大劑量時(shí)則激動a a1 1受體使血管收受體使血管收縮、腎血流量和尿量減少?？s、腎血流量和尿量減少?！九R床應(yīng)用【臨床應(yīng)用】1.1.主要用于主要用于抗休克抗休克（感染性、心源性、出血（感染性、心源性、出血性）性），對于，對于伴有心收縮力減弱及尿量減少者伴有心收縮力減弱及尿量減少者較為適宜較為適宜，治療時(shí)應(yīng)注意補(bǔ)充血容量及糾正，治療時(shí)應(yīng)注意補(bǔ)充血容量及糾正酸中毒。酸中毒。2.2. 充血性心力衰竭。充血性心力衰竭。3.3.與利尿藥合用治療急性腎功能衰竭。與利尿藥合用治療急性腎功能衰竭?！静涣挤磻?yīng)與注意事項(xiàng)【不良反應(yīng)與注意事項(xiàng)】 偶見惡心、嘔吐。偶見惡

36、心、嘔吐。 如劑量過大或滴注過快可出現(xiàn)呼吸困難。如劑量過大或滴注過快可出現(xiàn)呼吸困難。心動過速、心律失常和腎血管收縮引起的腎心動過速、心律失常和腎血管收縮引起的腎功能下降等。功能下降等。 一旦發(fā)生，應(yīng)減慢滴注速度或停藥，反應(yīng)一旦發(fā)生，應(yīng)減慢滴注速度或停藥，反應(yīng)可消失。必要時(shí)可用酚妥拉明拮抗之。可消失。必要時(shí)可用酚妥拉明拮抗之。麻黃堿（麻黃堿（ephedrineephedrine） 是從中藥草麻黃中提取的生物堿，現(xiàn)已人工合成。是從中藥草麻黃中提取的生物堿，現(xiàn)已人工合成。 麻黃：發(fā)汗散寒，宣肺平喘，利水消腫。麻黃：發(fā)汗散寒，宣肺平喘，利水消腫。 用于風(fēng)寒感冒，胸悶喘咳，風(fēng)水浮腫；支氣管哮用于風(fēng)寒感冒

37、，胸悶喘咳，風(fēng)水浮腫；支氣管哮喘。蜜麻黃潤肺止咳。喘。蜜麻黃潤肺止咳。 多用于表癥已解，氣喘咳嗽。多用于表癥已解，氣喘咳嗽。、 - R 激動藥激動藥v口服口服易吸收，可通過血腦屏障進(jìn)入腦脊液。易吸收，可通過血腦屏障進(jìn)入腦脊液。v小部分在體內(nèi)經(jīng)脫胺氧化而被代謝，大部分以原小部分在體內(nèi)經(jīng)脫胺氧化而被代謝，大部分以原形自尿排出。形自尿排出。v代謝和排泄都緩慢，故作用較腎上腺素持久。代謝和排泄都緩慢，故作用較腎上腺素持久。 【體內(nèi)過程【體內(nèi)過程】v特點(diǎn)：特點(diǎn)：v性質(zhì)穩(wěn)定、口服有效；性質(zhì)穩(wěn)定、口服有效；v腎上腺素樣作用較弱、作用時(shí)間較長；腎上腺素樣作用較弱、作用時(shí)間較長；v中樞興奮作用明顯；中樞興奮作用

38、明顯；v易產(chǎn)生快速耐受性。易產(chǎn)生快速耐受性。v【快速耐受機(jī)制【快速耐受機(jī)制】v1 1、遞質(zhì)逐漸耗損、遞質(zhì)逐漸耗損 。v2 2、藥物與受體的親和力降低。、藥物與受體的親和力降低。v3 3、受體脫敏。、受體脫敏?！舅幚碜饔门c機(jī)制【藥理作用與機(jī)制】v1.直接作用直接作用：激動：激動a a1、 a a2、 b b1、 b b2受體。受體。v2.間接作用間接作用：促進(jìn)神經(jīng)末梢釋放：促進(jìn)神經(jīng)末梢釋放NA-置換囊泡置換囊泡內(nèi)遞質(zhì)。內(nèi)遞質(zhì)。 1 1 心血管心血管 v心收縮力加強(qiáng)、加快心率、心輸出量增加，心收縮力加強(qiáng)、加快心率、心輸出量增加，v皮膚、黏膜、腎臟血流減少，擴(kuò)張骨骼肌血管。皮膚、黏膜、腎臟血流減少，

39、擴(kuò)張骨骼肌血管。v血壓升高緩慢而持久，（維持血壓升高緩慢而持久，（維持36h36h）。 2 2 支氣管平滑肌支氣管平滑肌 v舒張支氣管平滑肌，作用較腎上腺素弱，但作用舒張支氣管平滑肌，作用較腎上腺素弱，但作用持續(xù)時(shí)間更久。持續(xù)時(shí)間更久。 3 3 中樞神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng) v易通過血腦屏障，興奮中樞，可能引起用藥者不易通過血腦屏障，興奮中樞，可能引起用藥者不安、失眠等。安、失眠等。v對呼吸中樞和血管運(yùn)動中樞也有弱的興奮作用。對呼吸中樞和血管運(yùn)動中樞也有弱的興奮作用?！九R床應(yīng)用【臨床應(yīng)用】v1 1蛛網(wǎng)膜下腔麻醉和硬膜外麻醉的輔助用藥以蛛網(wǎng)膜下腔麻醉和硬膜外麻醉的輔助用藥以預(yù)防低血壓預(yù)防低血壓。v2

40、 2鼻粘膜充血及鼻塞。鼻粘膜充血及鼻塞。v3 3用于防治輕度支氣管哮喘。晚間與催眠藥合用于防治輕度支氣管哮喘。晚間與催眠藥合用。用。v4 4緩解蕁麻疹和血管神經(jīng)性水腫等過敏反應(yīng)的緩解蕁麻疹和血管神經(jīng)性水腫等過敏反應(yīng)的皮膚粘膜癥狀。皮膚粘膜癥狀?！静涣挤磻?yīng)與注意事項(xiàng)【不良反應(yīng)與注意事項(xiàng)】 當(dāng)劑量過大或敏感者可引起震顫、焦慮、失眠、當(dāng)劑量過大或敏感者可引起震顫、焦慮、失眠、心悸和血壓升高等心悸和血壓升高等 為了避免失眠，不宜在晚飯后服用。為了避免失眠，不宜在晚飯后服用。第四節(jié)第四節(jié) 受體激動藥受體激動藥一、一、1 1、2 2受體激動藥受體激動藥 異丙腎上腺素異丙腎上腺素v藥用為人工合成品藥用為人工

41、合成品v與與ADAD不同之處：不同之處：氨基上氨基上的甲基被的甲基被異丙基異丙基取代取代異丙腎上腺素異丙腎上腺素v異丙腎上腺素異丙腎上腺素(isoprenaline, isoproterenol)v在去甲腎上腺素氨基上的氫為異丙基取代。在去甲腎上腺素氨基上的氫為異丙基取代。是人工合成品。是人工合成品。 異丙腎上腺素異丙腎上腺素 【體內(nèi)過程【體內(nèi)過程】 v口服在腸粘膜與硫酸結(jié)合而失效；口服在腸粘膜與硫酸結(jié)合而失效；舌下給藥舌下給藥可從可從粘膜下舌下靜脈叢迅速吸收發(fā)揮作用。粘膜下舌下靜脈叢迅速吸收發(fā)揮作用。v氣霧吸入給藥，吸收較快。氣霧吸入給藥，吸收較快。v主要經(jīng)肝臟和其他組織中主要經(jīng)肝臟和其他組

42、織中COMTCOMT代謝失活，代謝失活，MAOMAO對其作用弱。對其作用弱。v本藥作用時(shí)間雖較腎上腺素長。本藥作用時(shí)間雖較腎上腺素長。v主要通過腎臟主要通過腎臟排泄排泄。 【藥理作用與機(jī)制【藥理作用與機(jī)制】 受體激動藥受體激動藥 對對 1 1、 2 2受體激動作用強(qiáng)，受體激動作用強(qiáng)， 對對a a受體幾無作用。受體幾無作用。 1 1心臟心臟 具有典型的具有典型的 1 1受體激動作用受體激動作用 表現(xiàn)為正性肌力作用、正性頻率作用和傳導(dǎo)加速等表現(xiàn)為正性肌力作用、正性頻率作用和傳導(dǎo)加速等 可使心排出量增加，收縮期和舒張期縮短?？墒剐呐懦隽吭黾?，收縮期和舒張期縮短。 與與ADAD比較，異丙腎上腺素加速心

43、率和加速傳導(dǎo)的比較，異丙腎上腺素加速心率和加速傳導(dǎo)的作用較強(qiáng)作用較強(qiáng) 對對心臟正位起搏點(diǎn)有顯著興奮作用，較少引起心律心臟正位起搏點(diǎn)有顯著興奮作用，較少引起心律失常失常 2 2血管和血壓血管和血壓 可激動可激動 2 2受體而舒張血管，主要是舒張受體而舒張血管，主要是舒張骨骼肌骨骼肌血管血管，對腎血管和腸系膜血管的舒張作用較弱，對腎血管和腸系膜血管的舒張作用較弱， 擴(kuò)張冠狀動脈，增加冠脈流量（大劑量除外）擴(kuò)張冠狀動脈，增加冠脈流量（大劑量除外） 由于心臟興奮和血管舒張，故由于心臟興奮和血管舒張，故收縮壓升高而舒收縮壓升高而舒張壓下降，脈壓增大張壓下降，脈壓增大。 劑量過大，回心血量減少，收縮壓、舒

44、張壓下劑量過大，回心血量減少，收縮壓、舒張壓下降降3 3平滑肌平滑肌v本藥激動平滑肌的本藥激動平滑肌的 2 2受體，特別對處于緊張狀態(tài)受體，特別對處于緊張狀態(tài)的的支氣管、支氣管、胃腸道平滑肌都具有舒張作用。其對胃腸道平滑肌都具有舒張作用。其對支氣管平滑肌的舒張作用比支氣管平滑肌的舒張作用比ADAD強(qiáng)。強(qiáng)。v抑制過敏介質(zhì)釋放抑制過敏介質(zhì)釋放v但不能收縮支氣管粘膜血管，但不能收縮支氣管粘膜血管，不能消除水腫不能消除水腫，與，與腎上腺素不同。腎上腺素不同。v久用可產(chǎn)生耐受性，與受體減少有關(guān)。久用可產(chǎn)生耐受性，與受體減少有關(guān)。4 4其他其他v異丙腎上腺素異丙腎上腺素促進(jìn)糖原分解促進(jìn)糖原分解及及游離脂肪

45、酸游離脂肪酸的釋放的釋放，組織耗氧量增加，升血糖作用較，組織耗氧量增加，升血糖作用較腎上腺素弱腎上腺素弱v不易透過血腦屏障，中樞興奮作用微弱。不易透過血腦屏障，中樞興奮作用微弱。過量時(shí)引起嘔吐、激動、不安等。過量時(shí)引起嘔吐、激動、不安等。【臨床應(yīng)用【臨床應(yīng)用】 1支氣管哮喘急性發(fā)作支氣管哮喘急性發(fā)作 舌下或氣霧給藥。（耐受性）舌下或氣霧給藥。（耐受性） 2房室傳導(dǎo)阻滯房室傳導(dǎo)阻滯 治療治療2、3度房室傳導(dǎo)阻滯，舌下或靜脈滴注給藥。度房室傳導(dǎo)阻滯，舌下或靜脈滴注給藥。 3心搏驟停心搏驟停 心室內(nèi)注射心室內(nèi)注射 4休克休克 目前臨床已少用。目前臨床已少用。(對內(nèi)臟作用弱對內(nèi)臟作用弱,增加心肌耗氧增

46、加心肌耗氧)【不良反應(yīng)與注意事項(xiàng)【不良反應(yīng)與注意事項(xiàng)】常見不良反應(yīng)有心悸、頭痛、皮膚潮紅等，常見不良反應(yīng)有心悸、頭痛、皮膚潮紅等，過量可致心律失常甚至室顫。過量可致心律失常甚至室顫。禁用于禁用于冠心病、心肌炎、甲狀腺功能亢進(jìn)及冠心病、心肌炎、甲狀腺功能亢進(jìn)及嗜鉻細(xì)胞瘤患者。嗜鉻細(xì)胞瘤患者。 二二 1 1受體激動藥受體激動藥 多巴酚丁胺多巴酚丁胺v藥用為人工合成品，口服無效，靜脈給藥藥用為人工合成品，口服無效，靜脈給藥v半衰期短，僅半衰期短，僅2min，需持續(xù)靜脈滴注給，需持續(xù)靜脈滴注給藥藥v持續(xù)用藥可產(chǎn)生耐受性持續(xù)用藥可產(chǎn)生耐受性 右旋體：右旋體： 阻斷阻斷a a1受體，受體， 激動激動b b

47、受體。受體。多巴酚丁胺多巴酚丁胺 消旋體消旋體 左旋體：激動左旋體：激動a a1受體，對受體，對 b b受體激動作用弱。受體激動作用弱。v與異丙腎上腺素比較，本藥的正性肌力作與異丙腎上腺素比較，本藥的正性肌力作用比正性頻率作用顯著。用比正性頻率作用顯著。v主要用于主要用于治療心肌梗死并發(fā)心力衰竭。治療心肌梗死并發(fā)心力衰竭?！咀饔脵C(jī)制【作用機(jī)制】v選擇性激動選擇性激動b b1 1受體，為受體，為b b1 1受體激動藥，加強(qiáng)心受體激動藥，加強(qiáng)心收縮力和增加心輸出量。收縮力和增加心輸出量。v對對b b2 2受體作用很弱，對受體作用很弱，對a a1 1受體幾無作用。受體幾無作用。v與與ISOISO比較，多巴酚丁胺正性肌力作用顯著，不比較，多巴酚丁胺正性肌力作用顯著，不增加心肌氧耗和心動過速。增加心肌氧耗和心動過速?！九R床應(yīng)用【臨床應(yīng)用】1.1.心力衰竭心力衰