痛風(fēng)病的研究進(jìn)展

1、痛風(fēng)病的中西醫(yī)研究進(jìn)展摘要：近年來痛風(fēng)癥及其前期的高尿酸血癥發(fā)病率逐年上升，人們對其病因、病機(jī)和治療手段的研究也日益增多，本文將從中、西醫(yī)的角度對近年來的相關(guān)研究作一綜述。關(guān)鍵詞：痛風(fēng)；高尿酸血癥；The western medicine and traditional Chinese medicine research progress of goutABSTRACT: The incidence of gout and hyperuricemia the early stage of gout are increased steadily in recent years， the stud

2、y of its etiology， pathogenesis， and treatment is also increasing， this text reviewed the recent studies on gout and hyperuricemia of western medicine and traditional Chinese medicine. KEY WORD: Gout; hyperuricemia; 痛風(fēng)一詞起源于拉丁文(gutta) 意為“一滴”侵害衰弱關(guān)節(jié)的惡性體液，是嘌呤類物質(zhì)代謝紊亂，血尿酸濃度持續(xù)增高導(dǎo)致尿酸鹽結(jié)晶沉積軟組織所致的一組代謝性疾病。臨床上表現(xiàn)

3、為高尿酸血癥、痛風(fēng)性急性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)石沉積、特征性慢性關(guān)節(jié)炎和關(guān)節(jié)炎畸形，常累及腎，引發(fā)慢性間質(zhì)性腎炎和腎尿酸結(jié)石，痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎常為該綜合征的首發(fā)表現(xiàn)。痛風(fēng)的生化標(biāo)志是高尿酸血癥，與高血壓、高血脂、動脈粥樣硬化、肥胖、胰島素抵抗的發(fā)生密切相關(guān)，已成為威脅人類健康的嚴(yán)重代謝性疾病1，據(jù)統(tǒng)計我國普通人群中高尿酸血癥患病率約為 10%2，它已成為當(dāng)今社會最常見的代謝病之一。因此，其發(fā)病機(jī)制及藥物治療和新藥研發(fā)已越來越引起人們的重視，加之近年來尿酸重吸收及分泌的分子機(jī)制被闡明，針對該靶點(diǎn)的藥物開發(fā)引起許多學(xué)者的興趣。然而就目前來說，無論是中醫(yī)還是西醫(yī)，都沒有根治的方法。本文將近年來中西醫(yī)針對痛風(fēng)的研究

4、作一簡要論述。一、 痛風(fēng)的認(rèn)識1、痛風(fēng)的西醫(yī)發(fā)病機(jī)理早期的文獻(xiàn)中有將痛風(fēng)病與高尿酸血癥視為同一種疾病，其實不然。高尿酸血癥只是痛風(fēng)病前期的臨床表現(xiàn)而已，它是痛風(fēng)的生化標(biāo)志之一，只有高尿酸血癥患者出現(xiàn)尿酸鹽結(jié)晶沉積，關(guān)節(jié)炎和(或)腎病、腎結(jié)石等時，才能稱之為痛風(fēng)。痛風(fēng)是核苷酸代謝紊亂和（或）尿酸排泄減少引起的一種晶體性關(guān)節(jié)炎，它起源于尿酸。尿酸是一種弱酸，是由細(xì)胞內(nèi)嘌呤核苷酸分解及食物經(jīng)吸收消化產(chǎn)生的嘌呤代謝終產(chǎn)物。超過溶解度的尿酸鹽析出針狀結(jié)晶，特別易沉積在溫度較低的遠(yuǎn)側(cè)端肢體和酸度較高的組織、主要侵犯部位是關(guān)節(jié)的滑膜囊、關(guān)節(jié)軟骨、皮下軟組織及血管內(nèi)皮、心臟瓣膜、胰島、腎臟3。尿酸鹽結(jié)晶可以通

5、過激活吞噬細(xì)胞、炎性體、TOLL樣受體等途徑介導(dǎo)痛風(fēng)性炎癥反應(yīng)4。尿酸在細(xì)胞外液的濃度，取決于尿酸生成速度和排泄之間的平衡。故任何原因使尿酸生成增多和(或)排泄減少，均可導(dǎo)致高尿酸血癥。當(dāng)血尿酸增高超過其血中的超飽和濃度，即可在組織內(nèi)形成尿酸鹽沉積，導(dǎo)致痛風(fēng)發(fā)生。1.1高尿酸血癥的形成 高尿酸血癥是遺傳因素和環(huán)境因素相互作用所致5。臨床上高尿酸血癥分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類，但其產(chǎn)生的機(jī)制均是尿酸產(chǎn)生過多或尿酸排泄不足所致。1.1.1尿酸生成過多 尿酸是核酸組成單位中嘌呤核苷酸分解代謝的產(chǎn)物，體內(nèi)尿酸來源主要有兩個途徑，一是內(nèi)源性產(chǎn)生，約占體內(nèi)總尿酸的90% ; 二是外源性(食物) 攝入，約占 1

6、0%6。絕大多數(shù)哺乳動物和禽類體內(nèi)有尿酸氧化酶 (Urate Oxidase UOX)，可將其分解成尿囊素，有些動物則可進(jìn)一步再分解為 NH3、CO2和 H2O。但人和猿類體內(nèi)缺乏UOX，因此人體內(nèi)尿酸是嘌呤代謝最終產(chǎn)物7。Anzai8和 Hediger等9的研究顯示，人體內(nèi)的某些酶的缺陷會導(dǎo)致尿酸合成異常，如: 磷酸核糖焦磷酸(phosphoribosylpyrophosphate，PRPP) 合成酶的超活性、黃嘌呤氧化酶的超活性、次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶( hypoxanthine-guanine phosphoribosyl transferase，HGPRT) 的缺乏，以及腺嘌呤

7、磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶( ahenine phosphoribosyl transferase，APRT)的缺乏等。其中，黃嘌呤氧化酶( XO) 的活性異常增高是尿酸合成過多的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，因此XO也是研究抗痛風(fēng)藥物的重要靶點(diǎn)。1.1.2 尿酸排泄減少 該原因是高尿酸血癥的主要發(fā)病機(jī)制。尿酸為極性分子，不能自由通過細(xì)胞膜， 人體中尿酸的排泄途徑，大約70%是通過腎臟排出體外，剩余的排入腸腔，降解為氨氣和二氧化碳等小分子物質(zhì)。腎臟排泄一般經(jīng)過4步: 先經(jīng)腎小球濾過，腎小管重吸收，分泌以及分泌后重吸收，最后通過尿液排出體外。近年運(yùn)用生理、分子生物和細(xì)胞生物等多種技術(shù)研究腎臟尿酸鹽的轉(zhuǎn)運(yùn)，目前已明確有4種尿酸鹽

8、轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白參與了人近曲腎小管對尿酸鹽的轉(zhuǎn)運(yùn):即生電型的尿酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)體hUAT(human urate transporter)、電中性的尿酸鹽/陰離子交換體hURAT1 (human urateanion exchanger 1)和有機(jī)陰離子轉(zhuǎn)運(yùn)體hURAT1和hURAT3 (human organic anion transporter)。其中hUAT主要參與腎近曲小管對尿酸鹽的分泌，hUAT主要參與腎近曲小管對尿酸鹽的重吸收， hURAT1和hURAT3可能與管周細(xì)胞對尿酸鹽的攝取有關(guān)。hUAT活性降低和(或) hURAT1的活性升高可能是高尿酸血癥的重要發(fā)病機(jī)制10，11。近年來尿酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋

9、白已逐漸成為高尿酸血癥新藥開發(fā)的重要靶點(diǎn)。2.中醫(yī)對痛風(fēng)病的認(rèn)識2.1 痛風(fēng)病病名的中醫(yī)歸屬 中醫(yī)的痛風(fēng)與西醫(yī)的由于尿酸增高所導(dǎo)致的的痛風(fēng)病名雖同，但含義有差異。中醫(yī)對痛風(fēng)病的認(rèn)識已有兩千多年的歷史，早在宋元以前就有中醫(yī)文獻(xiàn)記載，最早記載“痛風(fēng)”一詞的是梁代陶弘景的名醫(yī)別錄，曰“獨(dú)活，微濕，無毒。主治諸賊風(fēng)，百節(jié)痛風(fēng)無久新者?！彪m然在不同的歷史時期，“痛風(fēng)”內(nèi)涵有明顯的差異，但總的來說可將其分為三類：若其痛無定所，遍歷骨節(jié)，如風(fēng)之善動即為風(fēng)痹（行痹）；若疼痛明顯，痛處固定不移，即為痛痹；若三氣之邪遍歷關(guān)節(jié)，與氣血相搏而疼痛非常，或如虎之咬，又名白虎歷節(jié)，為痛風(fēng)之甚者。隨著中醫(yī)研究現(xiàn)代規(guī)范化的發(fā)

10、展趨勢，中醫(yī)痛風(fēng)概念的內(nèi)涵已有所縮小，有學(xué)者提出應(yīng)該將痛風(fēng)分為廣義的痛風(fēng)與狹義的痛風(fēng)，廣義的痛風(fēng)即為中醫(yī)的痹癥，狹義的痛風(fēng)則只是屬于廣義痛風(fēng)的一種癥候，就相當(dāng)于西醫(yī)的痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎12。2.2痛風(fēng)病的中醫(yī)病因病機(jī) 雖然我國中醫(yī)發(fā)現(xiàn)痛風(fēng)病癥已有很長的歷史，但是由于歷代醫(yī)家對于痛風(fēng)病的病因病機(jī)都有不同的見解，所以就目前來說，中醫(yī)對其病因病機(jī)的探究依然沒有一個統(tǒng)一的認(rèn)識?？偟膩碚f，中醫(yī)對痛風(fēng)病病因的理解可以分為以下幾點(diǎn)：2.2.1脾腎虧虛是痛風(fēng)的主要病機(jī) 腎為先天之本，脾為后天之本，而“脾陽根于腎陽”，脾之健運(yùn)，須借腎陽之溫煦，而腎中精氣亦賴于脾所運(yùn)化的水谷精微的充養(yǎng)。故痛風(fēng)雖屬筋骨關(guān)節(jié)病變，但其本在

11、脾腎，西醫(yī)所言痛風(fēng)患者體內(nèi)過多的尿酸即與中醫(yī)所言的痰濁、濕濁內(nèi)聚相似，而這一切皆因脾腎功能的失調(diào)，脾失健運(yùn)則濕濁內(nèi)生，腎失氣化則排泄不及，致使水濕痰濁內(nèi)生。臨床上，痛風(fēng)患者多見于中、老年人，多有家族遺傳史，說明痛風(fēng)與素體稟賦不足或年老體衰，脾腎虧虛有關(guān)。同時痛風(fēng)病人常與肥胖、糖尿病、原發(fā)性高血壓病相伴發(fā)，而上述疾病常常與脾腎虧虛，痰濕內(nèi)盛相關(guān)，也佐證了脾腎虧虛是痛風(fēng)的病機(jī)關(guān)鍵。2.2.2 濕、痰、瘀是痛風(fēng)的重要病機(jī) 痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎急性發(fā)作期，屬中醫(yī)痹證范疇，受累的關(guān)節(jié)紅、腫、熱、痛和活動受限，其病機(jī)是濕熱邪毒，郁于關(guān)節(jié)，氣血運(yùn)行受阻而致關(guān)節(jié)發(fā)病，夜半居多，說明其病在血，除濕熱之外，當(dāng)有瘀血，關(guān)節(jié)

12、疼痛日久，常致關(guān)節(jié)漫腫畸形，此乃痰瘀膠固而致。日久皮膚可有痛風(fēng)結(jié)節(jié)或潰流脂濁，屬中醫(yī)脂瘤范疇，是痰濕凝聚于肌膚而生，部分病人合并有腎結(jié)石，發(fā)作時尿血，尿頻，尿急，尿痛，屬中醫(yī)石淋范疇，此乃濕熱下注，煎熬成石，結(jié)石損傷脈絡(luò)而致尿血，綜上所述，因痛風(fēng)而作的痹證、脂瘤、石淋，皆為濕、痰、瘀作祟，說明濕、痰、瘀是痛風(fēng)的重要病機(jī)。2.2.3飲食、情志、寒濕是痛風(fēng)的促進(jìn)因素 飲食不節(jié)，素日嗜食膏粱厚味，(高蛋白飲食或高嘌呤食物)或嗜酒傷脾，脾失健運(yùn)，致使?jié)駸醿?nèi)生，濕熱蘊(yùn)積于中焦，脾胃功能失調(diào)，聚濕生痰，日久成瘀。濕熱聚于肌肉關(guān)節(jié)，關(guān)節(jié)紅腫熱痛，痰瘀流注，形成結(jié)節(jié)痰核，流注于關(guān)節(jié)、肌膚、下焦則發(fā)為痛風(fēng)。情志

13、不遂，憂思?xì)饨Y(jié)，氣滯血瘀，或郁怒傷肝，肝氣橫逆犯脾，脾失健運(yùn)，痰濕瘀內(nèi)聚，也發(fā)為痛風(fēng)。臨床上常見因過度精神緊張，勞累、遇寒、飲食不節(jié)誘發(fā)痛風(fēng)發(fā)作。此外，寒濕之邪乘虛入侵經(jīng)絡(luò)關(guān)節(jié)，與內(nèi)伏之痰濕瘀相合，寒為陰邪，其性凝滯，凝滯之邪善于閉阻，致氣血運(yùn)行更為不暢，“不通則痛”故疼痛較劇。2.2.4濁毒貫穿痛風(fēng)始終 中醫(yī)對痛風(fēng)病邪毒的認(rèn)識要追溯到外臺秘要，曰：“大多是風(fēng)寒暑濕之毒，因虛所致，將攝失理，受此風(fēng)邪，經(jīng)絡(luò)結(jié)滯，蓄于關(guān)節(jié)之間，或在四肢，其疾晝靜而夜發(fā)，發(fā)時徹骨疼痛”。痛風(fēng)病變之初多因先天稟賦不足，素體陽盛或后天調(diào)攝失養(yǎng)，臟腑功能失調(diào)，濕熱濁毒內(nèi)生。繼則每因復(fù)感外邪侵?jǐn)_而誘發(fā)內(nèi)生伏毒，毒邪流注血脈

14、、骨節(jié)、經(jīng)絡(luò)乃可發(fā)病。病久入絡(luò)而致瘀毒，終因濕熱瘀毒互致為患而脾腎虧虛。初為邪盛的實熱證，繼則出現(xiàn)氣血虧虛和痰濕瘀血阻滯的本虛標(biāo)實證13。從現(xiàn)代臨床上看，患者由于長期的飲食不節(jié)或機(jī)體代謝失常，以至脾腎不足，氣虛濕阻或肝郁氣滯、氣化不行，終致清濁代謝失常，濁毒癖滯于經(jīng)絡(luò)、血液之中，形成標(biāo)實本虛、以邪實為主的病理格局14。二、痛風(fēng)的治療進(jìn)展1.西醫(yī)的治療進(jìn)展西醫(yī)根據(jù)痛風(fēng)病的病癥情況，將其分成了幾個不同的時期，針對不同的時期有不同的治療手段。1.1用于急性痛風(fēng)期治療的藥物1.1.1常用藥物 急性痛風(fēng)的臨床常用藥一般是指秋水仙堿、非甾體類抗炎藥（NSNAIDs）、糖皮質(zhì)激素類等藥物，其主要作用的是控制

15、癥狀。不過今年來越來越多的研究證明這幾類藥副作用的影響，故臨床上已較少使用。比如秋水仙堿，曾是治療痛風(fēng)急性發(fā)作的首選藥，但是由于其治療劑量與中毒劑量非常接近，常有惡心、嘔吐、腹瀉、痙攣性腹痛等副作用產(chǎn)生，所以近年來已逐漸被其他藥物取代。NSAIDs類藥物和糖皮質(zhì)激素類藥物也因其對胃腸道和心血管的副作用太大而受到了很大的限制15。不過有一類新的NSAIDs，他可以選擇性的抑制COX-2(環(huán)氧化酶2)，發(fā)揮抗炎、解熱、鎮(zhèn)痛的效果，而胃腸道的不良反應(yīng)卻降低了一半16，但是其后繼療效還有待繼續(xù)研究。1.1.2 氨基葡萄糖 此類藥物可選擇性的作用于骨性關(guān)節(jié)炎，具有治療與修復(fù)結(jié)締組織、消炎止痛作用，其消炎

16、止痛作用與非甾體類消炎藥相似17， 但無胃出血等不良反應(yīng)，且耐受性良好，它能降低痛風(fēng)等引起的骨關(guān)節(jié)炎、關(guān)節(jié)腫脹與疼痛、關(guān)節(jié)僵硬等癥狀，顯著改善患者的生活質(zhì)量。1.1.3 生物療法 尿酸鈉誘導(dǎo)關(guān)節(jié)組織巨嗜細(xì)胞分泌產(chǎn)生白細(xì)胞介素-1 (IL-1，IL-1) ，誘導(dǎo)其它巨嗜細(xì)胞釋放腫瘤壞死因子( TFS-) 、白細(xì)胞介素-6 (IL-6) 等炎性介質(zhì)產(chǎn)生炎癥反應(yīng)。IL-1受體拮抗劑就是針對炎性細(xì)胞因子治療的一類新型抗痛風(fēng)藥物18。這類藥物適用于一些不能耐受傳統(tǒng)抗痛風(fēng)病的人群，比如Anakinra，有實驗表明它們對急性痛風(fēng)具有良好的治療效果19-21。還有ACZ885(canakinumab)是一種與

17、IgG1/k同種型的具有高度親和性的人類單克隆抗白介素-1抗體，半衰期為21-28d。該藥通過前期臨床試驗結(jié)果顯示22-23：能快速控制痛風(fēng)患者關(guān)節(jié)疼痛，減少痛風(fēng)急性發(fā)作的次數(shù)，無不良反應(yīng)，因此ACZ885將成為一種新型的抗痛風(fēng)藥物。Essack Mitha等24通過臨床觀察發(fā)現(xiàn)：248名痛風(fēng)患者經(jīng)列洛西普治療后，痛風(fēng)急性發(fā)作次數(shù)顯著減少，無不良反應(yīng)，16周內(nèi)僅有30%的患者發(fā)生了急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎，表明列洛西普該藥是一種安全有效的抗痛風(fēng)新藥。1.2 慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎治療的藥物 對于慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎臨床上主要采取的是降尿酸的治療措施。降尿酸的藥物通?？煞譃橐种颇蛩嵘珊痛龠M(jìn)尿酸排泄兩大類1.2.

18、1抑制尿酸生成的藥物 此類藥物主要是黃嘌呤氧化酶(XOD) 抑制劑，即以XOD為藥物作用靶點(diǎn)的藥物。XOD是一種黃素蛋白酶，可催化體內(nèi)嘌呤底物形成尿酸，抑制XOD的活性可以有效地抑制尿酸的形成，此類抑制劑大致可歸納為以下幾類:嘌呤類似物 此類藥物利用其結(jié)構(gòu)的相似性，競爭性的結(jié)合XOD，使黃嘌呤和次黃嘌呤不能利用該酶生成尿酸，從而達(dá)到降低血液中尿酸濃度的作用。但該藥主要在腎臟代謝，故不能用于腎功能障礙的痛風(fēng)患者，隨著臨床廣泛應(yīng)用，患者對其產(chǎn)生耐藥性，易產(chǎn)生胃腸道反應(yīng)、骨髓抑制等不良反應(yīng)，在一定程度上限制了其臨床應(yīng)用25。非嘌呤類 此類藥物主要是通過選擇性抑制XOD的活性來抑制尿酸的生成。非布索坦

19、(febuxostat):是一種新型的非嘌呤類選擇性黃嘌呤氧化酶抑制劑，通過抑制XOD的活性來減少尿酸生成。與別嘌醇相比，該藥具有非嘌呤分子結(jié)構(gòu)，對黃嘌呤氧化酶的抑制更具有特異性，因此療效優(yōu)于別嘌呤26。該藥臨床用藥為80-120mg，主要在肝臟代謝，因此可用于腎功能障礙或不能耐受別嘌醇的痛風(fēng)患者27。1.2.2 促進(jìn)尿酸排泄的藥物 尿酸在經(jīng)腎臟排泄途徑中需要多種尿酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)體和蛋白的參與，因此促進(jìn)尿酸鹽排泄的藥物主要是通過增強(qiáng)各種轉(zhuǎn)運(yùn)體和蛋白的活性來實現(xiàn)。大致有以下幾類；以尿酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)體為靶點(diǎn)的藥物 此類藥物可抑制尿酸鹽在腎近曲小管的重吸收，增加尿酸鹽排泄。RDEA-594是一種選擇性近端腎小管

20、hURAT1抑制劑，通過抑制hURAT1減少腎臟對尿酸的重吸收，促進(jìn)尿酸的排泄.隨機(jī)雙盲臨床研究顯示，患者接受RDEA-594治療后，血尿酸水平較對照組別嘌醇顯著下降，且耐受性良好，未見腎絞痛等不良反應(yīng)發(fā)生28-29。尿酸氧化酶：目前此類藥主要有拉布立酶（Rasburicase）和培格洛替酶（pefloticase，聚乙二醇重組尿酸酶注射液）兩種，該類藥物能將尿酸氧化成易溶于水的尿囊素，降低血尿酸水平。拉布立酶主要用于腫瘤合并高尿酸血癥的患者，但該藥半衰期短，需要頻繁注射，不利臨床用藥。培格洛替酶是2010年9月14日批準(zhǔn)的治療痛風(fēng)的新藥，這類藥用于常規(guī)治療無效或常規(guī)治療無法耐受的高尿酸血癥患

21、者，該藥的聚乙烯二醇共軛鍵可延長其半衰期，每2-4周注射一次，方便臨床用藥。該藥可迅速降低血清尿酸水平，但約有80%的患者在尿酸急劇降低的過程中，誘發(fā)了急性痛風(fēng)的發(fā)作，因此，F(xiàn)AD進(jìn)一步批準(zhǔn)了該藥物與秋水仙堿，非甾體抗炎藥或糖皮質(zhì)激素等聯(lián)合使用防治高尿酸血癥的患者30。2、痛風(fēng)的中醫(yī)藥治療進(jìn)展 用西藥治療痛風(fēng)常常會有副作用產(chǎn)生，而中醫(yī)對痛風(fēng)的治療副作用相對來說要少許多，所以用中醫(yī)藥治療痛風(fēng)的手段近年來越來越受重視。中醫(yī)藥治療痛風(fēng)主要有以下幾種方法：2.1藥物治療 許多學(xué)者從天然藥物里面提取出了許多單體成分，不僅可以治療痛風(fēng)，而且毒副作用小。比如芹菜素是一種黃酮類成分，廣泛存在于多種蔬菜水果中，

22、芹菜素醇提物可明顯抑制高尿酸血癥小鼠XOD的活性而降低血尿酸水平31；殷華峰等32發(fā)現(xiàn)姜黃醇提物可降低高尿酸癥模型小鼠血尿酸水平、抑制XOD活性、促進(jìn)尿酸排泄的作用。2.2 針?biāo)幗Y(jié)合療法 早期就有中醫(yī)學(xué)者嘗試用針灸手段治療痛風(fēng)，且都取得了較好的結(jié)果。胡豐村等33采用火針點(diǎn)刺療法治療急性痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎，選取患者局部高度腫脹的絡(luò)脈進(jìn)行火針點(diǎn)刺，深度為 0.3 1.0 寸，有效率占85.00%。朱其廣34運(yùn)用三棱針點(diǎn)刺放血配合拔罐治療痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎，主穴取阿是穴，配穴取血海、陰陵泉、陽陵泉、三陰交、曲池等，共治療患者42例，痊愈率為 78.57%。后來學(xué)者發(fā)現(xiàn)，將針灸與藥物結(jié)合治療痛風(fēng)的方法，不僅可以提高

23、療效，而且降低毒副作用，較單一給藥或單一針灸療效更好，其結(jié)果在臨床上已得到證實。主要有針灸結(jié)合中藥：針灸-中藥復(fù)方，針灸結(jié)合中藥洗劑，針刺-中藥外敷等，還有針灸結(jié)合秋水仙堿等西藥的療法35。2.3內(nèi)外合治法 內(nèi)服外敷是中醫(yī)藥最常見的療法，與西醫(yī)單一靶點(diǎn)治療相比有更好的效果。李靖杰36將30例患者用痛風(fēng)加減方（蒼術(shù)、靈仙、制南星、澤瀉、紅花、羌活、土茯苓等）內(nèi)服，配合中藥四黃散（生大黃、黃芩、黃連、黃柏）外敷，7 d為1個療程，共治療2個療程，有效率為 90.00%。甘文魁37用加味四妙散加減內(nèi)服，并在上方基礎(chǔ)上，加用活血舒筋、通絡(luò)止痛中藥煎水（牛膝、海風(fēng)藤、忍冬藤、桂枝、寬筋藤、紅花等），用毛

24、巾浸藥液熏洗患處。每日1次，每次30 min，共10 d，治療痛風(fēng)患者30例，有效率為 96.67%。三、總結(jié)與展望 雖然近年來痛風(fēng)病的中西醫(yī)治療手段都有較大的提高，但是至今為止依然沒有根治的有效手段。西醫(yī)還是以緩解疼痛，降低尿酸為主要治療手段。中醫(yī)在治療痛風(fēng)方面雖然有其獨(dú)特的優(yōu)勢，但大多還是處于臨床觀察期，無法在臨床上推廣。今后的研究應(yīng)該嘗試將中西醫(yī)結(jié)合起來，融兩家之所長或許可以找到治療痛風(fēng)病的最好治療手段。參考文獻(xiàn)1 Hayden MR, Tyagi SC. Uric acid: a new look at an old risk marker for cardiovascular dis

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