呼吸衰竭考試重點總結(jié)

1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上呼吸衰竭考試重點總結(jié)一、病因多由支氣管-肺疾病引起，如慢阻肺、嚴重肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化、肺塵埃沉著癥等。胸廓和神經(jīng)肌肉病變，如胸部手術(shù)、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓側(cè)索硬化癥等。二、分類型呼衰型呼衰血氣結(jié)果PaO260mmHg，PaCO2正?；蚪档蚉aO260mmHg，PaCO250mmHg機制 肺換氣功能障礙 肺通氣功能障礙 常見疾病 嚴重肺部感染，間質(zhì)性肺疾病、急性肺栓塞COPD最常見三、發(fā)病機制和病理生理（一）低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制1.肺通氣不足：缺氧和CO2潴留。是型呼衰的發(fā)病機制。2.彌散障礙：低氧血癥為主，是型呼衰的發(fā)病機制。3.通氣/血流（

2、V/Q）比例失調(diào)： 常見病因為COPD；有兩種主要形式：部分肺泡通氣不足，部分肺泡血流不足。導致低氧血癥，無CO2潴留。 4.肺動-靜脈樣分流常見于肺動-靜脈瘺；是通氣/血流比例失調(diào)的特例。5.氧耗量增加 發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量。（二）低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 缺氧引起腦細胞功能障礙、腦水腫； CO2潴留輕度CO2增加，間接引起皮質(zhì)興奮；PaCO2繼續(xù)升高，將使中樞神經(jīng)處于抑制狀態(tài)（CO2麻醉）。 2.對循環(huán)系統(tǒng)的影響 缺氧心率加快，心排血量增加，血壓上升。缺氧能引起肺小動脈收縮而增加肺循環(huán)阻力。CO2潴留使心率加快，心排血量增加，血管擴張。 3

3、.對呼吸系統(tǒng)的影響 缺氧通過頸動脈體和主動脈體化學感受器的反射作用刺激通氣。CO2是呼吸中樞興奮劑，當吸入CO2濃度過高時則會抑制呼吸中樞。4.對腎功能的影響 缺氧可導致腎血流量減少、腎小球濾過率減少；CO2潴留可引起腎血管痙攣，血流減少，尿量減少。5.對消化系統(tǒng)的影響 常合并消化道功能障礙、缺氧可直接或間接損害肝細胞，使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶升高。6.呼吸性酸中毒及電解質(zhì)紊亂 缺氧代謝性酸中毒；CO2潴留呼吸性酸中毒； 四、臨床表現(xiàn)表現(xiàn)為呼吸困難，多有發(fā)紺。缺氧多表現(xiàn)為智力或定向功能障礙。CO2潴留常表現(xiàn)為先興奮后抑制的現(xiàn)象，誘發(fā)肺性腦病。CO2潴留使體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、可

4、有球結(jié)膜水腫。五、輔助檢查1.動脈血氣分析 明確呼吸衰竭的診斷。2.血常規(guī) 觀察是否存在貧血，判斷攜氧能力和有無感染。 3.肝腎功能 判斷呼衰對肝腎功能的影響。4.電解質(zhì) 有助于判斷酸堿失衡及水與電解質(zhì)紊亂的類型。5.CRP與PCT 輔助判斷是否存在感染及炎癥反應的程度。6.D-二聚體 陰性者有利于排除血栓性疾病。7.BNP 有助于判斷是否存在心衰。 8.肺功能 了解氣道阻塞的程度、COPD的臨床分型等。 9.影像學 了解肺內(nèi)、縱隔和胸腔的病變。 六、診斷 呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導致呼吸功能障礙的疾病； 有缺氧和（或）二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn)。動脈血氣：Pa0260mmHg伴或不伴PaCO250

5、mmHg。七、治療 1.氧療 目標是使PaO260mmHg或SaO290%。型呼吸衰竭原則上應低濃度（35%）持續(xù)給氧。型呼吸衰竭者為糾正嚴重的低氧血癥，可使用較高濃度的氧吸入。 2.機械通氣 根據(jù)病情選用無創(chuàng)機械通氣或有創(chuàng)機械通氣。3.抗感染。4.呼吸興奮劑。5.糾正酸堿平衡失調(diào) 在糾正呼吸性酸中毒時，應注意同時糾正潛在的代謝性堿中毒，通常給予鹽酸精氨酸和補充氯化鉀。八、血氣分析的臨床應用1.判斷呼吸功能通氣功能障礙：PaCO2升高，PaO2降低。換氣功能障礙：Pa02降低，PaC02正?；蚪档汀Ｍ馀c換氣功能障礙并存。2.判斷酸堿失衡代謝性酸中毒：pH7.40；HCO3-22mmol/L；PaC02代償性降低，40mmHg，不低于代償極限10mmHg。代謝性堿中毒：pH7.40；HCO3-27mmol/L；PaC02代償性增高，超過代償極限55mmHg者考慮合并呼酸。呼吸性酸中毒：pH7.40；PaC0245 mmHg；HCO3-代償性增高，超過代償極限45mm