規(guī)培教案冠心病

1、中山大學(xué)附屬第六醫(yī)院臨床醫(yī)學(xué)規(guī)培教案教 課程名稱 規(guī)培（冠心?。?授課教師 2016年8月教案培訓(xùn)內(nèi)容 臨床技能：冠心病診療常規(guī)授課教師職稱授課方式臨床教學(xué)授課對(duì)象：規(guī)范化培訓(xùn)輪科醫(yī)師 授課地方：心血管內(nèi)科病區(qū)授課時(shí)間教材名稱及版本1. 住院醫(yī)師規(guī)范化培訓(xùn)內(nèi)容與標(biāo)準(zhǔn)（試行）國(guó)家衛(wèi)生與計(jì)劃生育委員會(huì) 編2. 心臟病學(xué)（第5版） 陳灝珠3.實(shí)用內(nèi)科學(xué)（14版） 陳灝珠 林果為 王潔耀一、教學(xué)目的與要求： 1掌握冠心病的危險(xiǎn)因素與分型。2掌握心絞痛的發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)（含分型）；診斷與鑒別；3掌握心肌梗塞的發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、診斷與鑒別。心電圖和血清心肌酶學(xué)改變的重要價(jià)值；急性心肌梗塞的并發(fā)癥；急性

2、心肌梗死泵衰竭的Killps分級(jí) 。4、熟悉心絞痛與急性心肌梗塞的治療原則與方法；不穩(wěn)定型心絞痛的處理原則；冠心病的預(yù)防措施。5、了解冠心病的介入治療的指征及方法的進(jìn)展；心絞痛嚴(yán)重程度的分級(jí)二、教學(xué)內(nèi)容：冠心?。–HD）(Coronary Atherosclerotic Heart Disease)CHD是指冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，使管腔狹窄、閉塞，致心肌缺血、缺氧引起的心臟病。它和冠狀動(dòng)脈功能性痙攣一起，統(tǒng)稱為冠狀動(dòng)脈性心臟病。簡(jiǎn)稱冠心病。亦稱缺血性心臟?。↖schemic Heart Disease）一、病因1、冠脈發(fā)生AS：五高高血脂、高血壓、高血糖、高年齡、高體重。2、冠脈痙攣：冠脈無論有無

3、AS病變，都可發(fā)生痙攣3、其它：冠脈炎癥、創(chuàng)傷、畸形等引起的冠脈狹窄均可引起，但少見。4、冠脈易發(fā)生AS的原因：物理因素、營(yíng)養(yǎng)方式二、CHD的分型WHO（1979）CHINA原發(fā)性心臟驟停型無癥狀型冠心病心絞痛型心絞痛型心肌梗塞（死）型心肌梗塞（死）型心力衰竭型缺血性心肌病型心律失常型猝死型 注：（1）冠心病分型的優(yōu)點(diǎn)與局限性（2）急性冠狀動(dòng)脈綜合癥（ACS）：包括UAP、STEMI與NSTENI。STEMI主要由于紅色血栓所致的冠脈完全性閉塞NSTEMI主要由于白色血栓所致的冠脈非完全性閉塞三、受累冠脈的病變判斷（冠脈造影）1、國(guó)際上慣用狹窄直徑表示：以鄰近狹窄段近端和遠(yuǎn)端的“正?！毖艿闹?/p>

4、徑100%為指標(biāo)。 狹窄直徑減少50%面積減少75%可代償，不發(fā)生運(yùn)動(dòng)后缺血 狹窄直徑減少70%面積減少90% 運(yùn)動(dòng)可誘發(fā)心肌缺血 狹窄直徑減少90%面積減少99% 引起靜息冠脈流量的下降2、病變表現(xiàn)：狹窄最常見（同心性、偏心性）；完全阻塞；串珠樣改變；痙攣等。3、受累冠脈：LAD>RCA>LCX>LM；近端重于遠(yuǎn)端，主支重于分支。受累冠脈可以是單支、雙支及三支病變。分支病變歸屬于主支病變統(tǒng)計(jì)?！凹颉保菏湛s期冠脈被壓迫狹窄，舒張期恢復(fù)正常。曾認(rèn)為“肌橋”系良性正常變異，不會(huì)引起心肌缺血。近年有報(bào)道，肌橋與心肌缺血、心絞痛有關(guān)?！皞?cè)支循環(huán)”：造影顯示的側(cè)支循環(huán)見于冠脈有嚴(yán)重狹

5、窄或閉塞時(shí)。側(cè)支循環(huán)可保護(hù)心肌。對(duì)于心梗患者，良好的側(cè)支循環(huán)預(yù)示梗塞區(qū)有存活心肌。心絞痛 Angina Pectoris APAP是 冠脈供血不足，心肌急劇的、暫時(shí)的缺血缺氧引起的一組臨床癥侯群。其特點(diǎn)：突發(fā)性胸痛，時(shí)間短暫，休息/含硝酸甘油可緩解。除CHD外，重度主狹、主閉、IHSS等均可引起AP。（一）發(fā)病機(jī)理心肌耗氧量=冠脈灌流量×血氧攝取率決定心肌耗氧量的因素：心率、心肌收縮力、室壁張力。決定冠脈流量的因素：主動(dòng)脈舒張壓、心室舒張時(shí)間、冠脈循環(huán)阻抗。靜息：心肌攝取氧6575%，其它組織10-25%運(yùn)動(dòng)：冠脈擴(kuò)張，灌流量達(dá)靜息時(shí)的6-7倍冠脈的儲(chǔ)備力發(fā)生AS的冠脈，儲(chǔ)備力血流量

6、只能滿足靜息時(shí)血供心肌負(fù)苛增加時(shí)需血>供血平衡被打破AP冠脈痙攣、循環(huán)血量銳減、血氧飽和度過低供血<需血平衡被打破AP（二）臨床表現(xiàn)1、癥狀：典型AP的疼痛特點(diǎn)（1）部位：胸骨后/心前區(qū)（2）性質(zhì)：壓榨性、燜痛、灼痛、頻死感（3）時(shí)間：3-5分，可達(dá)15分，但幾乎不超過半小時(shí)（4）放射：左肩背部、無名指、小指（T1T5區(qū)域的皮膚）（5）誘因：體力勞動(dòng)、情緒激動(dòng)、飽餐（6）緩解方式：休息/含硝酸甘油2、體征：血壓增高、心率增快、出汗3、ECG：緩解期：50%的患者ECG正常，50%的患者有缺血性ST-T改變、心律失常發(fā)作期：ST段壓低0.1mv，T波低平、倒置（三）臨床分類（WHO建

7、議）1、穩(wěn)定型AP：疼痛的發(fā)生與心肌負(fù)荷增加有關(guān)特點(diǎn)：1）其發(fā)作符合典型AP的疼痛特點(diǎn)，在1-3月內(nèi)穩(wěn)定；2）一般系多支冠脈固定性狹窄（75%）病變所致；3）斑塊的形態(tài)學(xué)趨向是穩(wěn)定的。“厚皮小餡餃”2、不穩(wěn)定型：特點(diǎn)：1）在1-3月內(nèi)，負(fù)荷強(qiáng)度不變，但疼痛的發(fā)作日漸加重，易發(fā)展為AMI2）系多支/左冠主干重度狹窄（>90%）所致。3）斑塊的形態(tài)學(xué)趨向不穩(wěn)定，易破裂出血而繼發(fā)血栓形成，造成局部不全栓塞，血栓在體內(nèi)呈動(dòng)態(tài)變化。“薄皮大餡餃” “偏心分布” 無血管重構(gòu)或呈“負(fù)向重構(gòu)內(nèi)向性重構(gòu)、縮窄性重構(gòu)”“血管呈正性重鉤是易損斑塊重要標(biāo)志”（穩(wěn)定型與不穩(wěn)定型可互相轉(zhuǎn)化）新近發(fā)生的AP：屬首次發(fā)

8、病，病程<1月。符合勞力性AP的特點(diǎn)，但疼痛發(fā)作有加重趨勢(shì)，易發(fā)展為AMI。多系單支冠脈嚴(yán)重阻塞病變所致。變異型AP：發(fā)作時(shí)缺血區(qū)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（T波高聳亦多見），緩解期ST段恢復(fù)正常。（注意與ST-T的“假性正常化”鑒別）原因：冠脈痙攣（正常/粥樣硬化的冠脈）。如交感N興奮，TXA2、5-HT、NE的釋放等神經(jīng)體液因素的參與。結(jié)果：閉塞性痙攣透壁性心肌缺血ST段抬高 非閉塞性痙攣內(nèi)膜下心肌缺血ST段壓低3、自發(fā)性AP：疼痛的發(fā)生與心肌需血量增加無明顯關(guān)系，而與冠脈的儲(chǔ)備力降低有關(guān)。主要與冠脈的痙攣有關(guān)。疼痛的程度較重，硝酸甘油療效較差。容易發(fā)展為AMI。臥位型：休息/熟睡時(shí)發(fā)生，發(fā)作時(shí)

9、ST-T呈缺血性改變。 （梗塞后心絞痛：指急性心梗后1月內(nèi)又發(fā)生的AP，有再梗塞的可能）（四）穩(wěn)定型勞力性AP的分級(jí)（加拿大標(biāo)準(zhǔn)）級(jí)：日?；顒?dòng)不受限，較重體力活動(dòng)可引起心絞痛。級(jí)：日常體力活動(dòng)輕度受限，尤其飽餐、寒冷、爬山、登樓一層/步行2個(gè)街區(qū)以上，均可引起心絞痛。級(jí)：日常體力活動(dòng)顯著受限，登樓一層、步行1個(gè)街區(qū)即可引起心絞痛。級(jí)：一切體力活動(dòng)均可引起心絞痛，甚至休息時(shí)亦發(fā)生。（五）診斷與鑒別1、典型病例的診斷（包括分型）：（1）具有典型AP的發(fā)作特點(diǎn)（2）發(fā)作時(shí)ECG（3）CHD的易患因素（4）除外其它原因引起的心絞痛2、非典型病例的診斷：（1）反復(fù)觀察硝酸甘油的療效（2）反復(fù)觀察發(fā)作時(shí)E

10、CG（3）運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)：活動(dòng)平板、踏車。（4）Holter：“三個(gè)一”的標(biāo)準(zhǔn)（5）冠脈造影：“金指標(biāo)”（6）放射性核素檢查：201Tl冷點(diǎn)掃描，99mTc-MIBI熱點(diǎn)掃描。3、鑒別診斷：心臟神經(jīng)官能癥、AMI、主動(dòng)脈病變、IHSS、食道疾病等。（六）治療1、發(fā)作時(shí)：立即停止一切活動(dòng)，并選用適合的藥物常用藥物：硝酸甘油0.3-0.6mg舌下含服，1-2min起效，持續(xù)約半小時(shí)其 它：消心痛、亞硝酸異戊酯、速效救心丸等機(jī) 理：擴(kuò)張V，減輕前負(fù)荷；輕度擴(kuò)張小A，減輕后負(fù)荷；擴(kuò)張冠脈增加灌流量。 2、緩解期：（1）一般治療：調(diào)整活動(dòng)量，避免或消除一切可能的誘因。（2）藥物治療：a）硝酸酯類勞力性、自

11、發(fā)性均可。（短效、長(zhǎng)效；針劑、片劑、膏劑）b）阻斷劑勞力性 機(jī)理：心率心肌收縮力耗氧量；促使非缺血區(qū)小A收縮將血流注入缺血區(qū)。 注意事項(xiàng)：以冠脈痙攣為主的AP（如變異型）不宜用阻斷劑； 要注意“首劑現(xiàn)象”與“停藥綜合癥”（反跳現(xiàn)象）； 有支氣管哮喘者，慎用1阻斷劑。c）CCB自發(fā)性、勞力性均可，變異型是最佳選擇機(jī)理：擴(kuò)張冠脈增加灌流量；擴(kuò)張小A，減輕后負(fù)荷；使心肌收縮力，耗氧量。常用藥物：二氫吡定類、地爾硫卓類。注意事項(xiàng)：最好選用長(zhǎng)效制劑、控釋片，如洛活喜。 CCB可與硝酸酯類合用，但應(yīng)避免與阻斷劑合用（原因）。應(yīng)逐漸減量停藥不良反應(yīng)：頭痛、面紅、心率加快、血壓下降、鈉水潴留等。d）其它：減少

12、血粘度的藥物阿斯匹林、低右、潘生丁等。穩(wěn)定斑塊的措施調(diào)血脂藥物、抗氧化劑（VitC、E）的應(yīng)用。UAP近年主張用阿斯匹林、低分子肝素，甚至溶栓治療。（3）非藥物治療：CABG、PCI（PTCA、冠狀A(yù)旋磨術(shù)、支架術(shù)）、體外反搏等。 PTCA：3-8月再狹窄率30-50% 裸支架：3-8月再狹窄率20-30%（新生內(nèi)膜過渡增生） 藥物涂層支架：6個(gè)月再狹窄率0-9%（抗血栓、抗內(nèi)皮C過渡增生）心肌梗塞 Myocardial Infarction MIMI是冠脈血流中斷，被供心肌發(fā)生嚴(yán)重的、持久的缺血而導(dǎo)致的心肌局部壞死。以持續(xù)性胸痛、血清心肌酶升高及進(jìn)行性ECG改變?yōu)橹饕卣鳌I是CHD的嚴(yán)重

13、類型，死亡率高。（一）病因：冠脈發(fā)生AS造成的管腔狹窄、閉塞是心梗的基本病因。1、冠脈內(nèi)新鮮血栓的急性堵塞所致。2、冠脈的持久痙攣所致。3、冠脈的粥樣硬化性固定狹窄所致：通常是多支冠脈的動(dòng)粥病變，雖有一定側(cè)支循環(huán)，但冠脈的儲(chǔ)備力已明顯下降。此時(shí)以內(nèi)膜下心肌受累為甚，大多呈NSTEMI，易漏診。4、提供側(cè)支循環(huán)的冠脈完全堵塞所致：多見于病程較長(zhǎng)的CHD患者。5、CHD合并DM、高血壓的AMI患者，易發(fā)生。（二）病理冠脈閉塞心肌壞死形成（3-6h）肉芽形成（1-2w）疤痕形成（6-8w）QMI（透壁性心梗）：全層受累，直徑>2.5cm，最常見。NQMI（非透壁性心梗）：內(nèi)膜下心梗（累及<

14、;全層的1/2）；灶性心梗（臨床不易診斷）。LM：LAD左室前壁、前側(cè)壁、心尖、IVS前2/3（His束遠(yuǎn)端）。 LCX左室后壁、高側(cè)壁、膈面（左冠優(yōu)勢(shì)型40%）、左房。RCA：膈面（右冠優(yōu)勢(shì)型40%）、IVS后1/3（His束近端）、RA、RV、Sinus 、AVN。LAD>RCA>LCX>LM（受累依次遞減）（三）臨床表現(xiàn)1、先兆：約5080%的病人有先兆。以初發(fā)型、不穩(wěn)定型、變異型、中間綜合征最重要。先兆應(yīng)按心梗處理。2、癥狀：（1）疼痛：AMI是最早、最突出的表現(xiàn)典型非典型：部位不典型（腹痛、咽痛）、無痛性心梗（DM多見）。（2）低血壓與Shock：常于起病后數(shù)小時(shí)-

15、1周 低血壓狀態(tài)：僅血壓下降 Shock：提示梗面積大于40%，預(yù)后很差。（3）心律失常：見于75-95%的患者，以起病后的24小時(shí)內(nèi)最多見。 前壁梗塞易發(fā)生室性心律失常。若發(fā)生AVB，提示LAD栓塞使His束遠(yuǎn)端受累引起低位AVB，易發(fā)生Admos-Stokeys。 下壁梗塞易發(fā)生AVB，因60%的人是右冠優(yōu)勢(shì)型。所以，下壁梗塞引起的AVB多為RCA栓塞使His束近端受累致高位AVB，預(yù)后較好。 室顫先兆頻發(fā)室早、多源室早、室速、RonT型室早。 室上性心律失常：較少見。（4）心力衰竭：稱泵衰竭。發(fā)生率3248%，主要是急性左心衰。RVMI則為右心衰。（5）發(fā)熱：低熱，持續(xù)1周左右。（6）胃

16、腸道反應(yīng)：惡心、嘔吐、腹脹、厄逆等，下壁梗塞多見。3體征：血壓降低、心音低鈍、心率增快、病理性S4。（四）輔助檢查1、ECG：定位、定性診斷，估計(jì)預(yù)后。QMI：急性期、亞急性期、陳舊期。ST段抬高的程度與范圍與心肌損傷的程度與面積呈正相關(guān)關(guān)系。NQMI：譜遍導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.1mvT波深倒，持續(xù)約12天以上。RVMI：STV3R-V5R抬高0.1mv，STV4R>STV3R；合并下壁心梗時(shí)，ST段的抬高>。RVMI的ECG改變發(fā)生早、持續(xù)時(shí)間短，多在12h內(nèi)消失。2、血清心肌酶：CKASTLDH同功酶：CK-MB 4h開始，16-24h達(dá)高峰，3-4天降致正常。3、UCG：了解室壁

17、運(yùn)動(dòng)、室壁瘤、乳頭肌功能；了解心功能。4、放射性核素檢查：可顯示心梗的部位、范圍。5、其它：TnI與TnT是反映AMI的早期指標(biāo)，與CK-MB具有同等重要的意義。（五）診斷與鑒別1、診斷：QMI：持續(xù)性胸痛；進(jìn)行性ECG改變；血清心肌酶測(cè)定；泵功能分級(jí)。NQMI：持續(xù)性胸痛；血清心肌酶改變符合心梗的演變規(guī)律；ST-T改變持續(xù)48h以上。泵功能分級(jí)（Killip分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)）：級(jí)：代償期，無心衰表現(xiàn)，PCWP<18mmHg。 級(jí)：有左心衰表現(xiàn)，雙肺有濕羅音，PCWP>20mmHg。級(jí)：急性肺水腫，PCWP>30mmHg。級(jí)：心源性休克，最嚴(yán)重階段，存活率<20%。2、鑒別：心

18、絞痛；急性心包炎；急性肺A栓塞；急腹癥；主動(dòng)脈夾層瘤破裂。（六）并發(fā)癥1、乳頭肌功能失調(diào)/斷裂：失調(diào)發(fā)生率高達(dá)50%，引起不同程度的二閉。 斷裂不到1%，引起嚴(yán)重二尖瓣返流，肺水腫，死亡率高。2、心臟破裂：多發(fā)生在心梗的第一周，與用力有關(guān)。 游離壁破裂急性心包填塞，死亡。 室間隔破裂左向右分流，CHF，死亡率高。3、栓塞；發(fā)生率1-6%，起病后1-2周內(nèi)多見。4、室壁瘤：多發(fā)生于較大面積透壁性心梗時(shí)，以左心室多見診斷：UCG（節(jié)段性矛盾運(yùn)動(dòng)）；X線（局限性膨出）；持續(xù)性ST段抬高超過半年。 后果：頑固性CHF；頑固的室性心律失常；栓塞現(xiàn)象。5、梗塞后綜合征：發(fā)生率10%，于心梗后數(shù)周數(shù)月內(nèi)發(fā)生

19、，系變態(tài)反應(yīng)性炎癥表現(xiàn)：心包炎、胸膜炎、間質(zhì)性肺炎；X線可診斷；激素治療有效。（七）治療1、監(jiān)護(hù)和一般治療：（1）收住CCU持續(xù)心電監(jiān)護(hù)5-7天（2）持續(xù)中、高流量吸氧至少3天（3）絕對(duì)臥床至少3天第5天可床上活動(dòng)第7天可下床（4）常規(guī)通便，給予流質(zhì)、半流質(zhì)飲食2、解除疼痛：?jiǎn)岱?-10mg im 可重復(fù)使用。注意呼吸抑制、血壓下降的不良反應(yīng)。3、再灌注治療：（1）溶栓治療：時(shí)間窗6h，最多12h。UK、SK、rTPA，UK最常用。 方法：UK 150萬u + 0.9%NS150200ml 半小時(shí)內(nèi)滴完 再通指標(biāo)： a）抬高的ST段在溶栓后2h內(nèi)下降50%b）胸痛在溶栓后2h內(nèi)基本消失c）出現(xiàn)

20、再灌注性心律失常加速性室性自主節(jié)律；AVB突然消失d）CK-MB峰值提前至14h內(nèi)（>18h表示未通）（2）介入治療：PCI（PTCA、支架術(shù)）擇期PTCA：AMI后1-3月內(nèi)進(jìn)行（超過3月則成功率降至40%以下）補(bǔ)救性PTCA：溶栓后90min，梗塞相關(guān)動(dòng)脈仍未再通者直接PTCA：在心梗后24h內(nèi)進(jìn)行，最佳時(shí)機(jī)是6h內(nèi)，開通率高達(dá)98%。尤其是AMI伴心源性休克時(shí)，急診PTCA是唯一有效的手段。Timi指標(biāo)：0級(jí)100%閉塞（遠(yuǎn)端無造影劑） 1級(jí)遠(yuǎn)端未完全顯影（造影劑不連續(xù)） 2級(jí)遠(yuǎn)端未完全顯影（造影劑連續(xù)） 3級(jí)遠(yuǎn)端完全顯影，完全灌注4、急性期三大并發(fā)癥的處理：（1）消除心律失常：室

21、性心律失常：首選利多卡因 靜注/靜滴室 顫：立即進(jìn)行非同步直流電復(fù)律AVB：阿托品，必要時(shí)行臨時(shí)起搏治療室上性心律失常：A、C、類、CCB、-A、等均可。 （2）控制休克：?jiǎn)斡盟幬镏委熜Ч懿?，死亡率高達(dá)80-90%。急診血運(yùn)重建治療可使死亡率下降至50%以下（PTCA、CABG、IABP等）（3）糾正泵衰竭：速尿：20-80mg 必要時(shí)重復(fù)硝酸甘油： 25-50mg + 5%GS 500ml靜滴，由小劑量開始逐漸遞增。(胸痛緩解，肺部羅音消失，平均A壓>80，心率<90次/分是滿意的滴速)連用3天后改為口服 硝普鈉：25-50ug/min 靜滴，6h換瓶，連用不要超過3天 壓寧定

22、：高血壓合并AMI時(shí)最適用。75-150 mg + 5% GS 250-500ml 靜滴 強(qiáng)心劑：多巴酚丁胺 20-40 mg + 5%GS 250-500ml靜滴 注意：RVMI不宜用利尿劑與血管擴(kuò)張劑，應(yīng)積極擴(kuò)容治療。5、常規(guī)用藥：抗凝治療：Aspirine 100-150mg po qd；長(zhǎng)期口服 氯吡格雷：75mg/次 qd 3-6月（ADP受體拮抗劑）低分子肝素鈣0.4 ml皮下注射 q12h×10天 ACEI：有助于改善心衰癥狀，改善心室重構(gòu)（其良好的治療效果要12月或更長(zhǎng)時(shí)間才顯示出來，故強(qiáng)調(diào)應(yīng)長(zhǎng)期維持治療。撤除ACEI可導(dǎo)致臨床情況惡化。） -A：從小劑量開始逐漸遞增 促進(jìn)心肌C代謝的藥物：能量合劑、輔酶Q10、果糖、潘南金等。（八）防治CHD的一級(jí)預(yù)防：主要指對(duì)CHD危險(xiǎn)因素的干預(yù)CHD的二級(jí)預(yù)防：ABC(DE)方