急診醫(yī)學-急救醫(yī)學-復習資料-總結(jié)-重點-筆記

1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上急診醫(yī)療服務(wù)體系院前急救 醫(yī)院急診 危重病監(jiān)護 急診醫(yī)學專業(yè)的特點及觀念急診 救人治病 的 原則邏輯反應因果關(guān)系，急診發(fā)展過程理念要求強調(diào) 救人治病，即把搶救生命作為第一目標，和“治病救人”不同，治病救人意味著首先要明確診斷，在采取相應的治療措施，而急診工作中患者最突出的表現(xiàn)就是急性癥狀，因為病情多變復雜，往往一時間難以診斷明確，如病情危急時重點應放在搶救生命、穩(wěn)定病情上。急癥搶救有很強的時限性，要盡可能減少院前或醫(yī)院救治的時間延誤。黃金時間更要強調(diào)從致傷發(fā)病起計算時間，縮小時間窗。只有生命體征穩(wěn)定才能贏取確定診斷和針對病因治療的時機，要在醫(yī)療制度和搶救流程上規(guī)定救命

2、優(yōu)先的原則，可以說急診救治真正反映一個醫(yī)院的綜合醫(yī)療水平，也折射出一個社會對生命的尊重的文明程度。特點 綜合分析 注重功能 逆向思維 時限緊迫心肺復蘇的機制腦 心臟等很容易受缺血損害，46分鐘大腦不可逆性損害，驟停前期、驟停期、復蘇期（心泵理論和胸泵理論）及復蘇后期新的急救指南的與舊的的急救指南的不同點（1） 順序為C A B D （2） 生命鏈增加了第五環(huán)綜合的心臟驟停后治療（3） 按壓每分鐘至少100次，成人胸骨按下至少5cm（4） 不推薦常規(guī)使用阿托品（5） 建議在圍停搏期為插管患者持續(xù)使用二氧化碳波形圖進行定量分析。應用包括確認氣管插管位置以及根據(jù)呼氣末二氧化碳 (PETCO2) 值監(jiān)

3、護心肺復蘇質(zhì)量和檢測是否恢復自主循環(huán)電除顫的電壓用多少焦耳單相360J，雙相150J或200J 心肺復蘇的藥物、鹽水靜脈、氣管和骨髓給藥 血管加壓藥 腎上腺素 1MG，每隔35分鐘可重復一次，還有血管加壓素阿托品 抗心律失常藥胺碘酮 無反應型VF.T；利多卡因 代替胺碘酮；鎂劑 尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速碳酸氫鈉心臟猝死的概念未能預料的于突發(fā)心臟癥狀1小時內(nèi)發(fā)生的心臟原因死亡。心臟驟停不治是心臟猝死最常見的死因。休克的概念 各種致病因素引起的有效循環(huán)血量急劇減少導致器官和組織微循環(huán)灌注不足致使組織缺氧、細胞代謝紊亂和器官功能受損的綜合癥。輔助檢查如CVP、PAWP、CO.48L/min 2提示心功

4、不全，CI2.54.1L/minm²1.3伴周圍循環(huán)血量不足提示為心源性休克。休克的治療原則穩(wěn)定生命體征，保持重要器官的微循環(huán)灌注和改善細胞代謝，并在此前提下進行病因治療。藥物 血管活性藥 多巴胺多巴酚丁胺和異丙腎上腺素、去甲腎上腺素及腎上腺素（過敏性休克首選）、間羥胺；其他糖皮質(zhì)激素、納洛酮各型休克的特點及急救 低血容量 補液 ；心源性 抗心失和強心藥 血管活性藥糖皮質(zhì)激素 心肌保護藥 限制補液量； 感染性 液體療法和控制感染 糖皮質(zhì)激素 糾正酸堿和水電解質(zhì)失衡 改善細胞代謝和防治并發(fā)癥；過敏性 腎上腺素和糖皮質(zhì)激素 升壓藥和脫敏藥 吸氧 補液等有效循環(huán)血量的概念單位時間內(nèi)通過心血

5、管系統(tǒng)進行循環(huán)的血量SIRS的臨床特點及診斷體溫 38或36心率 90次/分呼吸20次/分或PACO232mmhg白細胞計數(shù)大于12或4X10九次方每升MODS的概念原發(fā)性MODS 是指嚴重創(chuàng)傷和大量多次輸血等明確的生理打擊直接作用的結(jié)果，器官功能障礙由打擊本身造成，損傷早期出現(xiàn)多個器官功能障礙，發(fā)病過程SIRS未起主導作用。休克 復蘇 高代謝狀態(tài)和器官功能衰竭二次打擊的機制機體受嚴重損害因素打擊，激發(fā)防御反應，若反應過度釋放大量細胞因子和炎性介質(zhì)損傷細胞組織導致器官功能障礙啟動了MODS 。缺血再灌注和SIRS，兩次打擊所致的炎癥反應失控時最重要的病理生理基礎(chǔ)。膿毒癥的概念感染因素引起的全身

6、炎癥反應，嚴重時可導致器官功能障礙和或循環(huán)衰竭。低鈉血癥 135 大量胃腸液丟失，大量飲水輸液稀釋和心腎功能不好，藥物及抗利尿激素過多疾病等原因補鈉量 142 患者血鈉 X體重 X0.6低鉀血癥 3.5 攝入不足及排出過多，分布異常及缺鎂心電圖致T波低平，ST段下降和QT延長和特征性U波補鉀 口服 見尿補鉀 速度40 禁忌靜脈快速推注高血鉀 腎功不足及代謝性酸中毒對稱 T波高峰 心室顫動或停止大于6就透析葡萄糖酸鈣和胰島素2受體激動劑碳酸氫鈉及血液凈化急性中毒吸收、代謝、排出，中毒機制。胃腸 呼吸道 皮膚 等途徑吸收，肝臟代謝和腎臟排出中毒機制 局部腐蝕和刺激，缺氧和麻醉、抑制酶活力和干擾細胞

7、代謝及受體競爭有機磷中毒 急診處理原則 清除毒物 立即脫離中毒現(xiàn)場和清洗污染皮膚毛發(fā)；洗胃 敵百蟲禁忌碳酸氫鈉，對硫磷禁忌高錳酸鉀；導瀉 硫酸鎂；血液凈化治療特效解毒藥 原則 早期足量聯(lián)合重復膽堿酯酶復活劑 氯或碘解磷定抗膽堿藥 阿托品 阻斷乙酰膽堿對副交感神經(jīng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的M受體的作用，改善M樣癥狀和中樞呼吸抑制長托寧 對M2受體不明顯作用，優(yōu)勢 較強的抗M作用改善平滑肌痙攣和腺體分泌過多，抗N作用解除肌纖維纖顫癥狀，中樞和外周雙重抗膽堿效應，不引起心動過速和半衰期長及每次用量小不易中毒治療措施（血液凈化治療的適應癥 血液透析 小于500D水溶性強；血液灌流50040000D，水溶脂溶均可

8、；血漿置換 溶血性毒物）反跳中間型綜合征氨基甲酸酯類中毒的治療要點 應用阿托品但忌用膽堿酯酶復活劑了解各種老鼠藥的中毒機制及治療藥物溴鼠隆 廣泛出血 用VK1毒鼠強 癲癇痙攣 抗驚厥治療 地西泮等氟乙酰胺 昏迷 乙酰胺磷化鋅 蒜臭味 硫酸銅多發(fā)傷遭受一個致病因素，同時造成兩個或以上解剖部位的損傷多發(fā)傷的救治原則生命支持 呼吸道的管理 心肺復蘇 抗休克治療 急救 顱腦損傷降顱壓 失血為主快速補液 各部位損傷視為整體處理進一步處理 顱腦損傷防治腦疝 胸腹部損傷和四肢骨盆脊柱損傷的處理多發(fā)傷手術(shù)處理順及一期手術(shù)治療 （胸腹顱腦四肢泌尿系統(tǒng)）營養(yǎng)支持 預防感染 徹底清除和預防院內(nèi)感染復合傷 同時或相繼

9、遭受兩種或以上致傷因素作用于人體造成的損傷，病情更復雜更嚴重。了解災害流程 現(xiàn)場急救、分檢與運送 和院內(nèi)急救 損傷控制原則意識障礙的臨床表現(xiàn)（嗜睡、昏睡、昏迷）昏迷的急診處理 呼吸道通暢和吸氧 維持有效循環(huán)血量 急診查常規(guī)血氣肝腎功能 降顱壓 控制高血壓和過高體溫 預防感染和控制癲癇發(fā)作 糾正水電解質(zhì)紊亂 給予腦代謝促進劑及促醒藥物 穩(wěn)定病情后送入ICU病房確診和治療格拉斯昏迷量表睜眼反應4分 語言5分 動作 6分我國腦死亡 腦干反射消失 深昏迷和自主呼吸停止，腦電圖和觀察12小時無變化WHO的腦死亡標準 對外界刺激無反應，無反射活動，無自主活動，必須依靠持續(xù)的人工機械維持呼吸，腦電圖長時間靜

10、息了解腦出血 基底節(jié) 豆紋動脈 腦梗死 缺血性卒中 動脈粥樣硬化 中老年呼吸困難的表現(xiàn) 吸氣性和呼氣性、混合性 和潮式呼吸間停呼吸治療原則 保持呼吸道通暢，糾正缺氧和CO2潴留，糾正酸堿平衡失調(diào)，為基礎(chǔ)疾病及誘發(fā)因素的治療爭取時間哮喘診斷反復發(fā)作的病史，突發(fā)喘息、咳嗽、胸悶和呼吸困難，雙肺彌漫哮鳴音 排除氣胸和急性左心衰，重度 治療無效，缺氧加重心率變快煩躁不安等治療原則 迅速控制哮喘 給氧 控制哮喘癥狀 沙丁胺醇和抗膽堿藥 藥物治療 糖皮質(zhì)激素吸入 抗膽堿能藥物 和胃腸道外使用能腎上腺素 茶堿類 心衰的急診處理 體位 坐位，改善氧供減輕心肌缺血，建立靜脈通道和注射嗎啡，利尿劑，血管擴張藥（硝

11、酸甘油和硝普鈉），氨茶堿，正性肌力藥，血流動力學監(jiān)測和其他主動脈內(nèi)球囊反博嗎啡 顱內(nèi)出血，神志障礙和慢性肺部疾病忌用，納洛酮解除呼吸抑制洋地黃 房顫伴室率增快，重度二尖瓣狹窄伴竇性心律忌用，不可先強心后利尿肺栓塞病因：血栓或其他如空氣、羊水和脂肪、寄生蟲等。臨床特點 猝死型 肺動脈主干急性肺源性心臟病 兩個肺葉以上肺血管急性心源性休克型 血管堵塞50%以上肺梗死型 外周肺血管堵塞不可解釋的呼吸困難型 常見，梗死面積較小診斷要點 危險因素 臨表 突發(fā)呼困、胸痛和咯血、暈厥，D二聚體，500ug/L基本排除急性肺栓塞，肺動脈造影最準確處理原則 絕對臥床休息和嗎啡鎮(zhèn)靜，抗休克及糾正心律失常等溶栓和抗

12、凝治療溶栓的適應證 兩個以上肺葉大面積肺梗死；PE伴休克；原有肺心病次大塊PE致循環(huán)衰竭；血流動力學穩(wěn)定和無右心室運動障礙和循環(huán)血流障礙者不主張溶栓，主要并發(fā)癥 顱內(nèi)出血。ARDS與ALI診斷標準有什么不同，了解治療 氧合指數(shù)PAO2/FIO2200為ARDS，300就是ALI；治療用呼氣末正壓通氣PEEP可能的名詞解釋心臟猝死的概念是指未能預料的發(fā)生于突發(fā)心臟癥狀1小時內(nèi)的心臟原因死亡。心跳驟停未治是主要死因。有效循環(huán)血量的概念單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進行循環(huán)的血量。MODS的概念，原發(fā)性MODS 多種疾病導致機體內(nèi)環(huán)境的失衡，器官不能維持自身正常功能而出現(xiàn)一系列病理生理改變和臨床表現(xiàn)，包括

13、早期的多器官功能障礙到晚期的MOF。膿毒癥的概念感染因素引起的全身炎癥反應，嚴重時可導致器官功能障礙和或循環(huán)衰竭。復合傷的概念兩種或以上致傷因素導致的同時或相繼作用與人體所造成的損傷。反跳急性有機磷中毒口服者經(jīng)搶救臨床癥狀好轉(zhuǎn)后達穩(wěn)定期幾天到一周左右病情突然惡化，再次出現(xiàn)膽堿能危象甚至昏迷肺水腫猝死。中間型綜合征急性有機磷中毒引起的，介于膽堿能危象和遲發(fā)型多發(fā)性神經(jīng)病之間發(fā)生的一組以肌無力為突出表現(xiàn)的綜合癥遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病少數(shù)危重中毒癥狀者癥狀消失后23周發(fā)生感覺和運動型多發(fā)性神經(jīng)病變，表現(xiàn)為肢體末梢燒灼感、麻木感和下肢肌無力肌萎縮等，多是由于毒物的重吸收和停藥過快等。老師確認了的大題1、

14、有機磷中毒膽堿酯酶抑制導致乙酰膽堿的蓄積，輕 M樣5070%，中M、N樣3050%，重M、N樣和腦水腫和肺水腫、呼衰等 30%。清除毒物 脫離現(xiàn)場和洗胃 、導瀉、硫酸鎂；特效解毒藥早期足量聯(lián)合重復 清除毒物 立即脫離中毒現(xiàn)場和清洗污染皮膚毛發(fā)；洗胃 敵百蟲禁忌碳酸氫鈉，對硫磷禁忌高錳酸鉀；導瀉 硫酸鎂；血液凈化治療特效解毒藥 原則 早期足量聯(lián)合重復膽堿酯酶復活劑 氯或碘解磷定抗膽堿藥 阿托品 阻斷乙酰膽堿對副交感神經(jīng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的M受體的作用，改善M樣癥狀和中樞呼吸抑制長托寧 對M2受體不明顯作用，優(yōu)勢 較強的抗M作用改善平滑肌痙攣和腺體分泌過多，抗N作用解除肌纖維纖顫癥狀，中樞和外周雙重抗

15、膽堿效應，不引起心動過速和半衰期長及每次用量小不易中毒6點治療措施（血液凈化治療的適應癥 血液透析 小于500D水溶性強；血液灌流50040000D，水溶脂溶均可；血漿置換 溶血性毒物）2、 肺栓塞各種栓子阻塞肺動脈臨床特點 猝死型 主干阻塞；急性肺源性心臟病型 兩個肺葉以上；急性心源性休克 50%以上肺血管阻塞；肺梗死型外周肺血管阻塞；不可解釋的呼吸困難 診斷 危險因素 臨表 血漿D二聚體 肺動脈造影3、 新的急救指南的與舊的的急救指南的不同點順序CABD；增加心跳驟停后治療為第五環(huán)；不推薦常規(guī)使用阿托品；成人心肺復蘇頻率至少達到100次/分，按壓深度至少5cm；建議在圍停搏期為插管患者持續(xù)使用CO2波形圖進行定量分析，可檢查插管深度和根據(jù)呼氣末CO2值觀察心肺復蘇效果和檢測是否有自主呼吸4、 論述題第一張緒論出 救人治病 邏輯決定因果關(guān)系，救人治病強調(diào)把搶救生命當做第一目標，而治病救人要求醫(yī)生必須先明確診斷再采取救治措施，但是急診患者最突出的表現(xiàn)是急性癥狀，病情重且多變，往往難以立即明確診斷，故應先采取救治措施穩(wěn)定病人生命體征，才能贏得更多確定診斷和針對病因治療的時間，因此要在醫(yī)療制度和救治過程上規(guī)定生命優(yōu)先的原則，急診救治反應一個醫(yī)院的綜合治療水平，也反映了社會對生命尊重的文明程度?？赡艿拇箢}5、