病理生理學(xué)問答題

1、精選文檔1、何型脫水易發(fā)生休克?為什么? 1、低滲性脫水的病人易發(fā)生休克。這是因為低滲性脫水患者失鈉多于失水，細胞外液滲透壓降低，致使?jié)B透壓感受器受抑制，ADH分泌和釋放減少，腎排水增加，同時細胞外液向滲透壓相對較高的細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致胞外液明顯減少低滲性脫水、高滲性脫水對機體的最大危害有何不同?為什么?低滲性脫水更易發(fā)生循環(huán)衰竭，比如休克。因為低滲性脫水發(fā)生后，細胞外液減少，且低滲，細胞外液水向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，使細胞外液量更低。高滲性脫水后，細胞外液雖然減少，但是高滲，使細胞內(nèi)液水向外轉(zhuǎn)移，細胞外液得以補充，所以不易發(fā)生循環(huán)衰竭簡述低血鈉性體液容量減少（低滲性脫水）的概念，發(fā)生原因，對機

2、體的影響。  答：低滲性脫水是指水鈉共同丟失，水鈉失水，體液容量明顯減少，血清鈉濃度<130 mmol/L，血漿膠體滲透壓<280  mmol/L  原因：1。喪失大量消化而只補充水分 2。大汗后只補充水分 3。大面積燒傷 4。腎性失鈉。影響：1。細胞外液減少 ，易發(fā)生休克：低容量低血鈉癥主要特點是細胞外液量減少。2。脫水體證明顯 3血漿滲透壓降低，無口渴感，飲水減少，缺水不思飲。尿量減少 4經(jīng)腎失鈉的低血鈉癥，尿鈉含量增多；腎外因素因素導(dǎo)致的尿鈉含量減

3、少。尿鈉變化。 防治：輕、中度補生理鹽水(機體排水量大于排Na+量)。重度補少量高滲鹽水(減輕細胞水腫)  高血鈉性體液容量減少（高滲性脫水）概念，發(fā)生原因，對機體的影響。 答：高滲性脫水是指水鈉共同丟失，失水大于失鈉，體液容量（細胞外液和細胞內(nèi)液）明顯減少，血漿滲透壓310  mmol/L，血清鈉濃度150 mmol/L。 原因：(1)入量不足:水源斷絕，喪失口渴感，進食困難 (2)丟失過多:大量出汗,尿崩癥和滲透性利尿,呼吸道蒸發(fā) 。  影響：1?？诳?#160;2血液濃

4、縮：血Na+血漿滲透壓 3。脈速,BP4。細胞內(nèi)液向細胞外液轉(zhuǎn)移 5細胞外液含量減少：尿少比重高尿鈉取決于醛固酮含量 6。CNS功能障礙幻覺,躁動。嚴重的病例，尤其是小兒，由于從皮膚蒸發(fā)的水分減少，使散熱受到影響，導(dǎo)致體溫升高，稱為脫水熱。防治：及時補水，適當(dāng)補鈉。水腫發(fā)生的基本機制試述水腫的發(fā)生機制 有兩大機制:1.組織液生成大于回流:毛細血管血壓增高，使組織液生成增多。見于小動脈擴張，但更常見靜脈回流受阻。血漿膠體滲透壓下降，使組織液回吸收減少。見于血漿蛋白質(zhì)含量減少(如攝人不足，吸收降礙，合成減少，丟失過多，分解增強等);也可由血漿被晶體液稀釋。毛

5、細血管通透性增強，血漿蛋白大量濾出，使有效膠體滲透壓下降。主要見于各種炎癥。淋巴回流受阻，不僅不能把生成略多的組織液及所含蛋白質(zhì)回送到血液中，還會失去代償能力。主要見于絲蟲病和腫瘤引起淋巴管堵塞。2)鈉水潴留:(i)腎小球濾過率下 降，見于廣泛腎小球病變;各種原因引起有效循環(huán)血量減少。(2)腎小管和集合管重吸收鈉水增多。見于腎血流重新分布，利鈉激素分泌減少。腎小球濾過分數(shù)增加。醛固酮和抗利尿激素分泌增多而滅活減少。1.代謝性酸中毒時，機體依靠哪些臟器代償？如何代償？ 答題要點代謝性酸中毒時，機體靠肺代償來降低PaCO2 ，還靠腎代償來增加泌H+、排出固定酸，回收N

6、aHCO3。血液中H+增多時，反射性刺激呼吸中樞使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCO2降低，從而使HCO3-/H2CO3比值接近正常；血H+增多時，腎泌H+、產(chǎn)氨增多， HCO3-重吸收增多，使血漿HCO3-增加。17.pH正常是否說明沒有酸堿失衡?為什么？ 答題要點pH正常可能有如下情況：沒有酸堿失衡；代償性酸堿失衡；酸堿混合型失衡：a.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒，b.代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒，c.代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒，d.三重失衡。需要結(jié)合病史及其他酸堿指標(biāo)作綜合判斷。缺氧可分為幾種類型？各型的血氧變化特點是什么？（乏氧性）低張性，血液性（等張性），

7、循環(huán)性（低動力型），組織性。特點：低張性，血氧分壓降低，血氧含量降低，血氧容量正常，血氧飽和度降低，a-v血氧含量差降低；血液性：血氧分壓正常，血氧含量和血氧容量降低，血氧飽和度正常，a-v血氧含量差降低；循環(huán)性：血氧分壓、血氧含量、血氧飽和度均正常，a-v血氧含量差增大；組織性：血氧分壓、血氧含量、血氧飽和度均正常，a-v血氧含量差減小。為什么休克缺血性缺氧期又稱為代償期？ 答：此期的代償表現(xiàn)有：（1） 微靜脈及儲血庫收縮“自身輸血”； （2） 組織液反流入血管“自身輸液”； （3） 血液重新分布保證心腦供應(yīng)。 其他有心收

8、縮力增強，外周阻力增加，動脈血壓維持正常。5、DIC病人為何會引起自發(fā)的廣泛性出血? 5、DIC病人常有廣泛的自發(fā)出血，這是因為： (1)凝血因子和血小板有大量消耗使血液凝固性降低。 (2)纖溶系統(tǒng)激活：繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)機能亢進，形成大量纖溶酶，溶解纖維蛋白和其他凝血因子，使血液凝固性進一步降低。 (3)纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物(FDP)形成。FDP可通過強烈的抗凝作用FDP的抗凝血作用為：抑制凝血酶。抑制血小板黏附和聚集。抑制纖維蛋白集體聚氣和增加血管壁通透性而引起出血，加上病人不主動飲水，故血容量更加減少，病人易出現(xiàn)休克試述休克與DIC的關(guān)系。答：休克與

9、DIC互為因果，互相促進使病情惡化。休克晚期可誘發(fā)DIC的發(fā)生，其機制為：（1）休克晚期嚴重的微循環(huán)障礙，血液速度極慢，血液濃縮，在加上酸中毒使血液的凝固性升高，易形成血栓。（2）休克時血中內(nèi)毒素含量增加可直接激活內(nèi)源性凝血連徑或封閉單核吞噬細胞系統(tǒng)而誘發(fā)DIC的發(fā)生。（3）嚴重休克引起的多組織損傷，釋放組織因子激活外源性凝血途徑并誘發(fā)DIC的發(fā)生。DIC一旦發(fā)生又會加重微循環(huán)障礙，促進休克的發(fā)生，其機制為：DIC時微血管內(nèi)廣泛的微血栓形成直接加加微循環(huán)障礙。心肌DIC使心功能受損，心輸出量下降，理一步減少微循環(huán)的血液灌注。DIC時產(chǎn)生一系列的血管活性物質(zhì)可使血管擴張，通透性增加、加上DIC直

10、接引起的出血，最終使有效循環(huán)血量進一步減少，促進休克的發(fā)生試述休克缺血期（又稱休克早期或休克代償期）微循環(huán)變化特點。（1）全身小血管痙摩性收縮，毛細血管前后阻力增加。（2）毛細血管回?zé)o閉3）動靜脈吻氣支開放4）微循環(huán)灌流減少，呈現(xiàn)少灌少流，灌少于流。試述休克缺血期機體的代償表現(xiàn)。答：（1）回心血量增加和動脈血壓維持機制為：靜脈收縮，自我輸血；大量動靜脈短路天放，增加回心血量；血管收縮，外阻力增加。2）內(nèi)分泌代償，增加血溶量機制為：ADH分泌增多，腎臟重吸收水增多，醛固酮。3）保證心腦的血液供應(yīng)機制為：交感神經(jīng)興奮，心肌收縮增加，心率加快，血輸出量增多。休克(精簡版)（一）、 缺血性缺氧期（休克

11、早期或代償期） 1、微循環(huán)及組織灌流 休克早期全身的小血管，包括小動脈、微動脈、后微動脈、毛細血管前擴約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù)痙攣，口徑明顯縮小，其中主要是毛細血管前阻力增加顯著，微血管運動增強，同時大量真毛細血管網(wǎng)關(guān)閉，開放的毛細血管減少，毛細血管血流限于直接通路，動靜脈吻合支開放，組織灌流量減少，出現(xiàn)少灌少流，灌少于流的情況。 微循環(huán)變化特點：1、微循環(huán)小血管持續(xù)收縮2、毛細血管前阻力>后阻力3、開放的毛細血管數(shù)減少 4、動靜脈短路開放，血液經(jīng)動靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈5、灌流特點：少灌少流、灌少于流2、 微循環(huán)障礙的機制 微循環(huán)血管持續(xù)痙攣的始動因素是交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興

12、奮。皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎的小血管有豐富的交感縮血管纖維支配，-腎上腺素能受體以占優(yōu)勢。休克時交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺大量釋放，既刺激受體，造成皮膚、內(nèi)臟血管明顯痙攣，又刺激-腎上腺素能受體，引起大量動靜脈短路開放，構(gòu)成了微循環(huán)非營養(yǎng)性血流通道，使器官微循環(huán)血液灌流量銳減，此外還有多種體液因子(如血管緊張素)參與。 3、休克早期本期微循環(huán)變化的代償意義 缺血性缺氧期為代償期，微循環(huán)變化的代償意義主要有以下3個方面： 自身輸血：肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝臟的儲血庫收縮，可以迅速而短暫地增加回心血量，減少血管床容量，以利于動脈血壓的維持。 自身輸液：由于微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌對兒茶酚胺更敏感

13、，導(dǎo)致毛細血管前阻力比后阻力更大，毛細血管中流體靜壓下降，組織液返流入血增多。 血液重分布：微循環(huán)反應(yīng)的不均一性導(dǎo)致血液重新分布保證了心、腦主要生命器官的血液供應(yīng)，具有重要的代償意義。由于不同器官的血管對兒茶酚胺反應(yīng)不一，皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌、腎的血管受體密度高，對兒茶酚胺的敏感性較高，收縮更甚，而腦動脈和冠狀動脈血管則無明顯改變。 4、臨床表現(xiàn) 該期病人的臨床表現(xiàn)為臉色蒼白，四肢冰冷、出冷汗，脈搏細速，脈壓降低，尿量減少，煩躁不安。 該期血壓可驟降（如大失血時）也可略降，甚至正?；蚵陨ù鷥敚?。 由于血液的重新分布，心腦灌流可以正常，神志一般清楚。 該期為休克的可逆期，應(yīng)盡早消除休克動因，控制

14、病變發(fā)展，及時補充血容 量，恢復(fù)循環(huán)血量，防止向休克期發(fā)展。 (二) 淤血性缺氧期（又稱微循環(huán)淤滯期或休克期） 1、微循環(huán)及組織灌流 血液不再局限于通過直捷通路，而是經(jīng)過開放的毛細血管前括約肌大量涌入真毛血管網(wǎng)，微動脈，后微動脈痙攣減輕，而在毛細血管的靜脈端和微靜脈血流緩慢，紅細胞聚集，白細胞滾動、粘附嵌塞、血小板聚集，血漿和血細胞分離，血漿外滲到血管外、血粘度增加，血流速度緩慢，組織灌而少流、灌大于流。發(fā)生淤血性缺氧。該期真毛細血管開放數(shù)目雖然增多，但血流更慢，甚至“泥化”（sludge）淤滯，組織處于嚴重低灌流狀態(tài)，缺氧更為嚴重。 微循環(huán)淤血是各型休克發(fā)生發(fā)展的共同通路。微循環(huán)變化特點：1

15、、前阻力血管擴張，微靜脈持續(xù)收縮2、前阻力小于后阻力3、毛細血管開放數(shù)目增多 4、灌流特點：灌而少流，灌大于流2、微循環(huán)淤滯的機制 主要與下列因素有關(guān)： 長期缺血和缺氧引起組織氧分壓下降，CO2和乳酸堆積，發(fā)生酸中毒。酸中毒導(dǎo)致平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低； 缺血、缺氧使擴血管活性物質(zhì)（組胺、激肽、腺苷、K+等）增多。 內(nèi)毒素的作用：內(nèi)毒素性休克有內(nèi)毒素血癥，引起血管擴張和持續(xù)性低血壓。 血液流變學(xué)的改變：休克期白細胞在粘附分子作用下，滾動、貼壁、粘附于內(nèi)皮細胞上，加大了毛細血管的后阻力，此外還有血液濃縮、血漿粘度增大，血細胞壓積增大，紅細胞聚集，血小板粘附聚集，都造成微循環(huán)血流變慢，血液泥化

16、、淤滯，甚至血流停止。 3、臨床表現(xiàn) 休克期的主要臨床表現(xiàn)是血壓進行性下降，心音低鈍、神志淡漠、昏迷、少尿甚至無尿、脈搏細速、皮膚紫紺。 (三) 休克的難治期（休克晚期或微循環(huán)衰竭期） 該期可發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血和/或重要器官功能衰竭，甚至發(fā)生多系統(tǒng)器官功能衰竭。給治療帶來極大困難，因而又稱“不可逆性休克或難治療性休克”。 微循環(huán)變化特點：1、微循環(huán)血管麻痹擴張2、血細胞黏附聚集加重，微血栓形成3、灌流特點：不灌不流，灌流停止 1、DIC形成 當(dāng)休克進入淤血性缺氧期后，由于血液進一步濃縮，血細胞壓積和纖維蛋白原濃度增加，血細胞聚集、血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態(tài)，加上血流速度顯著變慢，酸中毒

17、越來越嚴重，可能產(chǎn)生彌散性血管內(nèi)凝血。特別是敗血癥休克、嚴重的創(chuàng)傷性休克、異型輸血更容易誘發(fā)DIC。 此期休克微循環(huán)內(nèi)微血管擴張，微循環(huán)中有大量微血栓阻塞了微循環(huán)，隨后由于凝血因子耗竭，纖溶活性亢進，出現(xiàn)出血，微循環(huán)血流停止，不灌不流，組織得不到足夠的氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)，微血管平滑肌麻痹，對任何血管活性藥物均失去反應(yīng)，所以稱為微循環(huán)衰竭期。 休克一旦并發(fā)了DIC，將使病情惡化，并對微循環(huán)和各器官功能產(chǎn)生嚴重影響。 2、重要器官功能衰竭是休克晚期難治的又一重要原因。隨著休克的發(fā)展，特別是動脈血壓進行性下降和組織有效血液灌流進行性減少，組織缺氧愈來愈重，缺氧使有氧氧化減弱，ATP生成減少，致使鈉泵

18、因能量不足而失靈，Na+、Ca2+、水內(nèi)流而K+外流，引起細胞損傷和高鉀血癥；同時酸性代謝產(chǎn)物生成增多，而組織低灌流又使酸性代謝產(chǎn)物（乳酸、CO2等）不能及時清除而導(dǎo)致局部酸中毒，加重細胞損傷。休克發(fā)生發(fā)展過程中產(chǎn)生的有毒物質(zhì)如氧自由基、溶酶體酶和某些細胞因子等也可損傷細胞。隨著血流動力學(xué)障礙和細胞損傷越來越重，各重要器官（包括心、腦、肝、肺、腎）功能代謝障礙越來越重，甚至發(fā)生不可逆損傷，休克愈來愈難治。試述心功能不全時機體的代償方式：a)心功能不全時機體的代償包括心臟與心外代償。心內(nèi)代償方式主要有：心率加快心臟擴張心肌肥大。心外代償方式主要有：血容量增加紅細胞增多血液重分布組織細胞利用氧的能

19、力增強。試述肝性腦病的假性神經(jīng)遞傳學(xué)說.答：假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說認為肝性腦病的發(fā)生是由于假性神經(jīng)遞質(zhì)二乙醇胺和羥二乙醇胺在同狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)突觸部位堆積，使神經(jīng)突觸部位的沖動的一傳遞發(fā)生障礙，從而引起神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙。筒述急性腎功能衰竭多尿期出現(xiàn)多尿的機制.答：（1）腎血流和腎小沭濾過功能逐漸恢復(fù)。（2）腎小管阻塞解除（3）新生的腎小管上皮的胞重吸收功能不完善（4）滲透性利尿引起心衰最常見的基本病因1.原發(fā)性心肌舒縮功能障礙：這是引起心衰最常見的原因。（1）心肌病變：主要見于節(jié)段性心肌損害如心肌梗死、心肌缺血，彌漫性心肌損害如心肌炎、擴張型心肌病、肥厚型和限制型心肌病及結(jié)締組織病的心肌損害等。由于心

20、肌病變常是不可逆的，故由本類病因所導(dǎo)致的心衰一般預(yù)后較差（2）原發(fā)或繼發(fā)性心肌代謝障礙：常見于冠心病、肺心病、高原病、休克和嚴重貧血等各種疾病。主要是由于心肌缺血缺氧，引起心肌能量代謝障礙或伴發(fā)酸中毒使能量產(chǎn)生減少導(dǎo)致舒縮功能障礙。維生素B12缺乏，糖尿病心肌病及心肌淀粉樣變性等病變也可發(fā)生心衰。2.心臟負荷過度（1）壓力負荷過度：又稱后負荷過度，是指心臟在收縮時所承受的阻抗負荷增加。左室壓力負荷過度常見于高血壓、主動脈流出道受阻（主動脈瓣狹窄、主動脈縮窄）；右室壓力負荷過度常見于肺動脈高壓、肺動脈狹窄、肺阻塞性疾病及肺栓塞等。（2）容量負荷過度：又稱前負荷過度，是指心臟舒張期所承受的容量負荷

21、過大：左室容量負荷過度：主動脈瓣、二尖瓣關(guān)閉不全及由右向左或由左向右分流的先天性心臟??；右室容量負荷過重：房間隔缺損、肺動脈瓣或三尖瓣關(guān)閉不全等雙室容量負荷過度：嚴重貧血、甲狀腺功能亢進、腳氣性心臟病及動靜脈瘺等。（3）心臟舒張受限：常見于心室舒張期順應(yīng)性減低（如冠心病心肌缺血、高血壓心肌肥厚、肥厚型心肌?。?，限制型心肌病和心包疾?。s窄或填塞）。二尖瓣狹窄和三尖瓣狹窄可使心室充盈受限，導(dǎo)致心房衰竭。心衰的誘因1.感染為常見誘因，呼吸道感染占首位，特別是肺部感染，可能與肺淤血后清除呼吸道分泌物的能力下降有關(guān)。發(fā)熱、代謝亢進及竇性心動過速等增加心臟的血流動力學(xué)負荷。急性風(fēng)濕熱復(fù)發(fā)、感染性心內(nèi)膜炎、各種變態(tài)反應(yīng)性炎癥和感染性疾病所致的心肌炎癥均會直接損害心肌功能，加重原有的心臟疾病。2.心律失常快速性心律失常如最常見的心房顫動使心排血量降低。心動過速會增加心肌耗氧量，誘發(fā)和加重心肌缺血。嚴重心動過緩使心排血量下降。心律失常還會導(dǎo)致心房輔助泵作用喪失，使心室充盈功能受損。3.肺栓塞心衰病人長期臥床，易產(chǎn)生血栓而發(fā)生肺栓塞，因右心室的血流動力學(xué)負荷增加而加重右心衰竭。4.勞力過度體力活動、情緒激動和氣候變化、飲食過度或攝鹽過多。5.妊