病理生理學問答題答案

1、精選文檔第1章 緒 論1.病理生理學的主要任務是什么病理生理學的研究范圍很廣，但其主要任務是研究疾病發(fā)生、發(fā)展的一般規(guī)律與機制，探討患病機體的功能、代謝的變化和機制，從而闡明疾病的本質，為疾病的防治提供理論依據。2. 什么是循證醫(yī)學一切醫(yī)學研究與決策均應以可靠的科學成果為依據。循證醫(yī)學是以證據為基礎，實踐為核心的醫(yī)學。3.為什么動物實驗的結果不能完全用于臨床醫(yī)學實驗有一定的危險性，因此不能隨意在患者身上進行醫(yī)學實驗。那么，利用人畜共患的疾病或在動物身上復制人類疾病的模型，研究疾病發(fā)生的原因、發(fā)病的機制，探討患病機體的功能、代謝的變化及實驗性治療，無疑成為病理生理學研究疾病的主要手段。但是人與動

2、物不僅在形態(tài)、代謝上有所不同，而且由于人類神經系統(tǒng)高度發(fā)達并具有語言和思維能力，所以，人類的疾病不可能都可在動物身上復制，而且動物實驗的結果不能完全用于臨床，只有把動物實驗結果和臨床資料相互比較、分析和綜合后，才能被臨床借鑒和參考，并為探討臨床疾病的病因、發(fā)病機制及防治提供依據。第二章 疾病概論1.生物性致病因素作用于機體時具有哪些特點（1）病原體有一定的入侵門戶和定位。例如甲型肝炎病毒，可從消化道入血，經門靜脈到肝，在肝細胞內寄生和繁殖。 （2）病原體必須與機體相互作用才能引起疾病。只有機體對病原體具有感受性時它們才能發(fā)揮致病作用。例如，雞瘟病毒對人無致病作用，因為人對它無感受性。

3、 （3）病原體作用于機體后，既改變了機體，也改變了病原體。例如致病微生物常可引起機體的免疫反應，有些致病微生物自身也可發(fā)生變異，產生抗藥性，改變其遺傳性。 2舉例說明疾病中損傷和抗損傷相應的表現(xiàn)和在疾病發(fā)展中的意義以燒傷為例，高溫引起的皮膚、組織壞死，大量滲出引起的循環(huán)血量減少、血壓下降等變化均屬損傷性變化，但是與此同時體內有出現(xiàn)一系列變化，如白細胞增加、微動脈收縮、心率加快、心輸出量增加等抗損傷反應。如果損傷較輕，則通過各種抗損傷反應和恰當?shù)闹委?，機體即可恢復健康；反之，如損傷較重，抗損傷的各種措施無法抗衡損傷反應，又無恰當而及時的治療，則病情惡化。由此可見，損傷與抗損傷

4、的反應的斗爭以及它們之間的力量對比常常影響疾病的發(fā)展方向和轉歸。應當強調在損傷與抗損傷之間無嚴格的界限，他們間可以相互轉化。例如燒傷早期，小動脈、微動脈的痙攣有助于動脈血壓的維持，但收縮時間過久，就會加重組織器官的缺血、缺氧，甚至造成組織、細胞的壞死和器官功能障礙。 在不同的疾病中損傷和抗損傷的斗爭是不相同的，這就構成了各種疾病的不同特征。在臨床疾病的防治中，應盡量支持和加強抗損傷反應而減輕和消除損傷反應，損傷反應和抗損傷反應間可以相互轉化，如一旦抗損傷反應轉化為損傷性反應時，則應全力消除或減輕它，以使病情穩(wěn)定或好轉。 3.試述高血壓發(fā)病機制中的神經體液機制疾病發(fā)生發(fā)展中體液機制與神經機制常常

5、同時發(fā)生，共同參與，故常稱其為神經體液機制，例如，在經濟高度發(fā)達的社會里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大腦皮質和皮質下中樞（主要是下丘腦）的功能紊亂，使調節(jié)血壓的血管運動中樞的反應性增強，此時交感神經興奮，去甲腎上腺素釋放增加，導致小動脈緊張性收縮；同時，交感神經活動亢進，刺激腎上腺髓質興奮而釋放腎上腺素，使心率加快，心輸出量增加，并且因腎小動脈收縮，促使腎素釋放，血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活，血壓升高，這就是高血壓發(fā)病中的一種神經體液機制。4.簡述判斷腦死亡的標準目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標準。一旦出現(xiàn)腦死亡，就意味著人的實質性死亡。因此腦死亡成了近年來判斷死亡的一個重要標

6、志。腦死亡應該符合以下標準： （1）自主呼吸停止，需要不停地進行人工呼吸。由于腦干是心跳呼吸的中樞，腦干死亡以心跳呼吸停止為標準，但是近年來由于醫(yī)療技術水平的不斷提高和醫(yī)療儀器設備的迅速發(fā)展，呼吸心跳都可以用人工維持，但心肌因有自發(fā)的收縮能力，所以在腦干死亡后的一段時間里還有微弱的心跳，而呼吸必須用人工維持，因此世界各國都把自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標。 （2） 不可逆性深昏迷。無自主性肌肉活動；對外界刺激毫無反應，但此時脊髓反射仍可存在。 （3）腦干神經反射消失（如瞳孔對光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）（4）瞳孔散大或固定。 （5）腦電波消失，呈平直線。 （6）腦血液循

7、環(huán)完全停止（腦血管造影）。第三章 水、電解質代謝紊亂1.哪種類型的低鈉血癥易造成失液性休克，為什么低容量性低鈉血癥易引起失液性休克分析：細胞外液滲透壓降低，無口渴感，飲水減少 抗利尿激素（ADH）反射性分泌減少，尿量無明顯減少 細胞外液向細胞內液轉移,細胞外液進一步減少。2.簡述低容量性低鈉血癥的原因大量消化液丟失，只補水或葡萄糖 大汗、燒傷、只補水 腎性失鈉3.試述水腫時鈉水潴留的基本機制正常人鈉、水的攝人量和排出量處于動態(tài)平衡，從而保持了體液量的相對恒定。這一動態(tài)平衡主要通過腎臟排泄功能來實現(xiàn)。正常時腎小球的濾過率(GFR)和腎小管的重吸收之間保持著動態(tài)平衡，稱之為球-管平衡，當某些致病因

8、素導致球-管平衡失調時，便會造成鈉、水潴留，所以，球-管平衡失調是鈉、水潴留的基本機制。 常見于下列情況：GFR下降 腎小管重吸收鈉、水增多 腎血流的重分布4. 引起腎小球濾過率下降的常見原因引起腎小球濾過率下降的常見原因有：廣泛的腎小球病變，如急性腎小球、腎炎時，炎性滲出物和內皮細胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴重破壞時，腎小球濾過面積明顯減小有效循環(huán)血量明顯減少，如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少，腎血流量下降，以及繼發(fā)于此的交感-腎上腺髓質系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動脈收縮，腎血流量進一步減少，腎小球濾過率下降，而發(fā)生水腫。5. 腎小管重吸收鈉、水增多與哪些因素

9、有關腎小管重吸收鈉、水增多能引起球-管平衡失調，這是全身性水腫時鈉、水潴留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對鈉、水重吸收功能增強的因素有：醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進了遠曲小管和集合管對鈉、水的重吸收，是引起鈉、水潴留的重要因素腎小球濾過分數(shù)升高使近曲小管重吸收鈉、水增加利鈉激素分泌減少，對醛固酮和抗利尿激素釋放的抑制作用減弱，則近曲小管對鈉水的重吸收增多腎內血流重分布使皮質腎單位的血流明顯減少，髓旁腎單位血流量明顯增多，于是，腎臟對鈉水的重吸收增強。以上因素導致鈉水潴留。6.什么原因會引起腎小球濾過分數(shù)的升高，為什么正常情況下，腎小管周圍毛細血管內膠體滲透壓和流體靜壓的高低決定了近曲小管的重吸收功

10、能。充血性心力衰竭或腎病綜合征時，腎血流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降，腎血管收縮，由于出球小動脈收縮比入球小動脈明顯，GFR相對增加，腎小球濾過分數(shù)增高(可達32)，使血漿中非膠體成分濾出量相對增多。故通過腎小球后的原尿，使腎小管周圍毛細血管內膠體滲透壓升高，流體靜壓降低。于是，近曲小管對鈉、水的重吸收增加。導致鈉、水潴留。7.微血管壁受損引起水腫的主要機制是什么正常時，毛細血管壁僅允許微量蛋白質濾出，因而在毛細血管內外形成了很大的膠體滲透壓梯度。一些致病因素使毛細血管壁受損時，不僅可直接導致毛細血管壁的通透性增高，而且可通過間接作用使炎癥介質釋放增多，進一步引起毛細血管通透性增高。大部分與炎

11、癥有關，包括感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學損傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷等；缺氧和酸中毒也能使內皮細胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質引起微血管壁的通透性增高。其結果是，大量血漿蛋白進入組織間隙，毛細血管靜脈端和微靜脈內的膠體滲透壓下降，組織間液的膠體滲透壓升高，促使溶質及水分的濾出，引起水腫。8. 引起血漿白蛋白降低的主要原因引起血漿白蛋白含量下降的原因有：蛋白質合成障礙，見于肝硬變或嚴重的營養(yǎng)不良蛋白質喪失過多，見于腎病綜合征時大量蛋白質從尿中喪失蛋白質分解代謝增強，見于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等蛋白質攝人不足，見于嚴重營養(yǎng)不良及胃腸道吸收功能降低9. 利鈉激

12、素(ANP)的作用抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加循環(huán)ANP作用于腎上腺皮質球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。對其作用機制的研究認為，循環(huán)ANP到達靶器官與受體結合，可能通過cGMP而發(fā)揮利鈉、利尿和擴血管的作用。所以，當循環(huán)血容量明顯減少時，ANP分泌減少，近曲小管對鈉水重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可忽視的原因。10.試述水腫時血管內外液體交換失平衡的機制血管內外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內外液體交換的因素：毛細血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細血管的力量血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細血管的力量淋巴回流的作用。在病理情況下，當

13、上述一個或兩個以上因素同時或相繼失調，影響了這一動態(tài)平衡，使組織液的生成大于回流，就會引起組織間隙內液體增多而發(fā)生水腫。組織液生成增加主要見于下列幾種情況：毛細血管流體靜壓增高，常見原因是靜脈壓增高血漿膠體滲透壓降低，主要見于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質和水分濾出，常見于各種炎癥淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。11. 簡述低鉀血癥對心肌電生理特性的影響及其機制低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為

14、心肌興奮性升高，傳導性下降，自律性升高。K+e明顯降低時，心肌細胞膜對K+的通透性降低，K+隨化學濃度差移向胞外的力受膜的阻擋，達到電化學平衡所需的電位差相應減小，即靜息膜電位的絕對值減小(Em)，與閾電位(Et)的差距減小，則興奮性升高。Em降低，使O相去極化速度降低,則傳導性下降。膜對鉀的通透性下降，動作電位第4期鉀外流減小，形成相對的Na+內向電流增大，自動除極化速度加快，自律性升高。12. 低鉀血癥和高鉀血癥皆可引起肌麻痹，其機制有何不同，請簡述之相同：骨骼肌興奮性降低。不同：低鉀血癥時出現(xiàn)超極化阻滯：即血清鉀細胞內外濃度差靜息電位負值增大與閾電位差距增大興奮性降低。嚴重高鉀血癥時出現(xiàn)

15、除極化阻滯，即血清鉀細胞內外K+比值靜息電位太?。ㄘ撝敌。┾c通道失活動作電位形成障礙興奮性降低。13.簡述腎臟對機體鉀平衡的調節(jié)機制腎排鉀的過程可大致分為三個部分，腎小球的濾過；近曲小管和髓袢對鉀的重吸收；遠曲小管和集合管對鉀排泄的調節(jié)。腎小球濾過和近曲小管、髓袢的重吸收無主動調節(jié)功能。遠曲小管和集合管根據機體的鉀平衡狀態(tài)，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸收小管液中的鉀維持體鉀的平衡。遠曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細胞完成。主細胞基底膜面的鈉泵將Na+泵入小管間液，而將小管間液的K+泵入主細胞內，由此形成的主細胞內K+濃度升高驅使K+被動彌散入小管腔中。主細胞的管腔面胞膜對K+具

16、有高度的通透性。影響主細胞鉀分泌的因素通過以下三個方面調節(jié)鉀的分泌：影響主細胞基底膜面的鈉泵活性；影響管腔面胞膜對K+的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學梯度。在攝鉀量明顯不足的情況下，遠曲小管和集合管顯示對鉀的凈吸收。主要由集合管的閏細胞執(zhí)行。閏細胞的管腔面分布有H-K-ATP酶，向小管腔中泌H+ 而重吸收K。第四章 酸堿平衡紊亂1.試述pH 7.4時有否酸堿平衡紊亂，有哪些類型，為什么pH 7.4時可以有酸堿平衡紊亂 pH值主要取決于HCO3 與H2CO3 的比值，只要該比值維持在正常值20：1，pH值就可維持在7.4pH值在正常范圍時，可能表示：機體的酸 堿平衡是正常的機體發(fā)生酸堿平衡

17、紊亂，但處于代償期，可維持HCO3 H2CO3的正常比值機體有混合性酸堿平衡紊亂，因其中各型引起pH值變化的方向相反而相互抵消。 pH 7.4時可以有以下幾型酸堿平衡紊亂：代償性代謝性酸中毒代償性輕度和中度慢性呼吸性酸中毒代償性代謝性堿中毒代償性呼吸性堿中毒呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消2. 某一肺源性心臟病患者入院時呈昏睡狀，血氣分析及電解質測定結果如下：pH 7.26，PaCO2 8.6KPa（65.5mmHg），HC

18、O3 37.8 mmol/L，Cl 92mmol/L，Na+ 142mmol/L，問該患者有何酸堿平衡及電解質紊亂?根據是什么? 分析病人昏睡的機制。 該患者首先考慮呼吸性酸中毒，這是由于該患者患有肺心病，存在外呼吸通氣障礙而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO2升高正常，導致pH下降。呼吸性酸中毒發(fā)生后，機體通過血液非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和腎代償，使HCO3濃度增高。 該患者還有低氯血癥，Cl正常值為104 mmol/L，而患者此時測得92 mmol/L。原因在于高碳酸血癥使紅細胞中HCO3生成增多，后者與細胞外Cl交換使Cl轉移入細胞；以及酸中毒時腎小管上皮細胞產生NH3增多及NaHC

19、O3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Cl降低。 病人昏唾的機制可能是由于肺心病患者有嚴重的缺氧和酸中毒引起的。酸中毒和缺氧對腦血管的作用。酸中毒和缺氧使腦血管擴張，損傷腦血管內皮導致腦間質水腫，缺氧還可使腦細胞能量代謝障礙，形成腦細胞水腫；酸中毒和缺氧對腦細胞的作用 神經細胞內酸中毒一方面可增加腦谷氨酸脫羧酶活性，使氨基丁酸生成增多，導致中樞抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶體酶釋放，引起神經細胞和組織的損傷。3.劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？試分析其發(fā)生機制。 劇烈嘔吐常引起代謝性堿中毒。其原因如下：H+丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內HCl丟失，血漿中HCO3-得不到

20、H+中和，被回吸收入血造成血漿HCO3-濃度升高K+丟失：劇烈嘔吐，胃液中K+大量丟失，血K+降低，導致細胞內K+外移.細胞內H+內移，使細胞外液H+降低，同時腎小管上皮細胞K+減少.泌H+增加.重吸收HCO3-增多Cl-丟失：劇烈嘔吐，胃液中Cl-大量丟失，血Cl-降低，造成遠曲小管上皮細胞泌H+增加，重吸收HCO3-增加，引起缺氯性堿中毒細胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水.細胞外液容量減少，引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高。醛固酮促進遠曲小管上皮細胞泌H+.泌K+.加強HCO3-重吸收。以上機制共同導致代謝性堿中毒的發(fā)生4.一急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生什么類型酸堿平衡紊亂?酸堿平衡的指標會有哪些

21、變化為什么? 急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生代謝性酸中毒。HCO3 原發(fā)性降低， AB、SB、BB值均降低，AB<SB，BE負值加大，pH下降，通過呼吸代償，PaCO2繼發(fā)性下降。 急性腎功能衰竭少尿期發(fā)生代謝性酸中毒的原因有：體內分解代謝加劇，酸性代謝產物形成增多腎功能障礙導致酸性代謝產物不能及時排除腎小管產氨與排泄氫離子的能力降低。5.試述鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂的關系，并說明尿液的變化 高鉀血癥與代謝性酸中毒互為因果。各種原因引起細胞外液K+增多時，K+與細胞內H+交換，引起細胞外H+增加，導致代謝性酸中毒。這種酸中毒時體內H+總量并未增加，H+從細 胞內逸出，造成細胞內H+下降，故細

22、胞內呈堿中毒，在腎遠曲小管由于小管上皮細胞泌K 增多、泌H+減少，尿液呈堿性，引起反常性堿性尿。 低鉀血癥與代謝性堿中毒互為因果。低鉀血癥時因細胞外液K+ 濃度降低，引起細胞內K+向細胞外轉移，同時細胞外的H+向細胞內移動，可發(fā)生代謝性堿中毒，此時，細胞內H +增多，腎泌H+ 增多，尿液呈酸性稱為反常性酸性尿。 第五章 缺 氧1.什么是呼吸性缺氧？其血氧變化的特點和發(fā)生機制是什么因肺通氣和換氣功能障礙引起的缺氧稱為呼吸性缺氧。其血氣變化特點及發(fā)生機制是：肺通氣障礙使肺泡氣PO2降低，肺換氣功能障礙使經肺泡彌散到血液中的氧減少，血液中溶解氧減少，動脈血氧分壓降低。血紅蛋白結合的氧量減少，引起動脈

23、血氧含量和動脈氧飽和度降低。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因紅細胞和血紅蛋白代償性增加，血氧容量可升高?；颊咭騽用}血氧分壓及血氧含量減少，使單位容積血液彌散向組織的氧量減少，故動-靜脈血氧含量差可以減少。但慢性缺氧可使組織利用氧的能力代償性增強，動-靜脈血氧含量差變化可不明顯。2.什么是腸源性紫紺，其血氧變化的特點和發(fā)生機制是什么 大量食用含硝酸鹽的食物后，硝酸鹽在腸道被細菌還原為亞硝酸鹽，后者入血后可將大量血紅蛋白中的二價鐵氧化為三價鐵，形成高鐵血紅蛋白。高鐵血紅蛋白中的三價鐵因與羥基牢固結合而喪失攜氧的能力，導致患者缺氧。因高鐵血紅蛋白為棕褐色，患者皮膚粘膜呈青紫色，故稱為腸源性

24、紫紺。因患者外呼吸功能正常，故PaO2及動脈血氧飽和度正常。因高鐵血紅蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。高鐵血紅蛋白分子內剩余的二價鐵與氧的親合力增強，使氧解離曲線左移。動脈血氧含量減少和血紅蛋白與氧的親和力增加，造成向組織釋放氧減少，動-靜脈血氧含量差低于正常。 3.急性左心衰竭可引起哪種類型的缺氧？其血氧變化的特點和發(fā)生機制是什么 急性左心衰竭常引起循環(huán)性缺氧和低張性缺氧的混合類型。由于心輸出量減少，血流速度減慢，組織供血供氧量減少，引起循環(huán)性缺氧。同時急性左心衰竭引起廣泛的肺淤血和肺水腫，肺泡內氧彌散入血減少而合并呼吸性缺氧。患者PaO2、動脈血氧含量和血氧飽和度可降低，血氧容量正常，從

25、毛細血管內向細胞彌散的氧量減少，動-靜脈血氧含量差可以減少，但如外周血流緩慢，細胞從單位容積血中攝氧量增加，動-靜脈血氧含量差可以增大。4.什么是發(fā)紺？缺氧患者都會出現(xiàn)發(fā)紺嗎 氧合血紅蛋白顏色鮮紅，而脫氧血紅蛋白顏色暗紅。當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5 g/dl時，皮膚和粘膜呈青紫色的體征稱為發(fā)紺。發(fā)紺是缺氧的表現(xiàn)，但不是所有缺氧患者都有發(fā)紺。低張性缺氧時，因患者動脈血氧含量減少，脫氧血紅蛋白增加，較易出現(xiàn)發(fā)紺。循環(huán)性缺氧時，因血流緩慢和淤滯，毛細血管和靜脈血氧含量降低，亦可出現(xiàn)發(fā)紺?；颊呷绾喜⒎窝h(huán)障礙，發(fā)紺可更明顯。高鐵血紅蛋白呈棕褐色，患者皮膚和粘膜呈咖啡色或類似發(fā)紺。而嚴

26、重貧血的患者因血紅蛋白總量明顯減少，脫氧血紅蛋白不易達5g/dl，所以不易出現(xiàn)發(fā)紺。碳氧血紅蛋白顏色鮮紅，一氧化碳中毒的患者皮膚粘膜呈現(xiàn)櫻桃紅色。組織性缺氧時，因毛細血管中氧合血紅蛋白增加，患者皮膚可呈玫瑰紅色。5缺氧患者是否都有肺通氣量增加的代償反應？其機制和代償意義是什么 不是所有的缺氧患者都有肺通氣量增加的代償反應。這是因為缺氧引起呼吸中樞興奮的主要刺激是PaO2降低。當PaO2低于8.0 kPa (60 mmHg)可剌激頸動脈體和主動脈體的外周化學感受器，經竇神經和迷走神經興奮呼吸中樞，引起呼吸加深加快。肺通氣量增加一方面可提高肺泡氣PO2，促進肺泡內O2向血中彌散，增加PaO2；另一

27、方面，胸廓運動增強使胸腔負壓增大，通過增加回心血量而增加心輸出量和肺血流量，有利于血液攝取和運輸更多的氧。而沒有PaO2降低的血液性、循環(huán)性和組織性缺氧患者，呼吸系統(tǒng)的代償不明顯。 6.試述缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的代償性變化 缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的代償性反應主要表現(xiàn)在以下幾個方面：心輸出量增加。因心率加快、心收縮力增強和靜脈回流量增加引起肺血管收縮。由抑制電壓依賴性鉀通道開放和縮血管物質釋放增加引起血流分布改變。皮膚、腹腔內臟血管收縮，心、腦血管擴張毛細血管增生。長期缺氧使腦和心肌毛細血管增生，有利于血液中氧的彌散7試述肺動脈平滑肌的鉀通道類型及其在缺氧時的作用 肺動脈平滑肌的鉀通道是介導缺氧性肺血管收縮的

28、主要機制肺動脈平滑肌含有3種類型的鉀通道：（1）電壓依賴性鉀通道（Kv） （2）Ca2+ 激活型鉀通道（KCa） （3）ATP敏感性鉀通道（KATP）細胞內鉀離子可經3種鉀通道外流，引起細胞膜超極化，其中Kv是決定肺動脈平滑肌細胞靜息膜電位的主要鉀通道。急性缺氧可抑制Kv的功能，而慢性缺氧可選擇性抑制肺動脈Kv通道a亞單位mRNA和蛋白質的表達，使鉀離子外流減少，膜電位降低，引發(fā)細胞 膜去極化，從而激活電壓依賴性鈣通道開放，Ca2 內流增加引起肺血管收縮。8肺源性心臟病的發(fā)生機制是什么 肺源性心臟病是指因長期肺部疾病導致右心舒縮功能降低，主要與持續(xù)肺動脈高壓和缺氧性心肌損傷有關。缺氧可引起肺血

29、管收縮，其機制有交感神經興奮，刺激肺血管-受體刺激白三烯、血栓素A2等縮血管物質生成與釋放抑制肺動脈平滑肌Kv通道，引起肺血管收縮長期缺氧引起的鈣內流和血管活性物質增加還可導致肺血管重塑，表現(xiàn)為血管平滑肌和成纖維細胞增殖肥大，膠原和彈性纖維沉積，使血管壁增厚變硬，造成持續(xù)的肺動脈高壓。肺動脈高壓使右心后負荷加重，引起右心肥大，加之缺氧對心肌的損傷，可引起肺源性心臟病。 9急性和慢性缺氧時紅細胞增多的機制是什么 急性缺氧時紅細胞數(shù)量可不變或輕度增多，主要是因為交感神經興奮，腹腔內臟血管收縮，肝脾等臟器儲血釋放所致。慢性缺氧時紅細胞數(shù)量可增多，主要原因是腎小管間質細胞分泌促紅細胞生成素增多，骨髓造

30、血增強。10.試述缺氧時紅細胞中2,3-DPG含量的變化及其意義 缺氧時，因生成增加和分解減少，紅細胞內2,3-DPG含量增加。生成增加：脫氧血紅蛋白增多時，紅細胞內游離的2,3-DPG減少，對磷酸果糖激酶抑制作用減弱，使糖酵解加強對二磷酸甘油酸變位酶的抑制作用減弱，增加2,3-DPG的生成如合并呼吸性堿中毒，pH增高可激活磷酸果糖激酶，促進糖酵解。pH增高抑制2,3-DPG磷酸酶的活性，使2,3-DPG分解減少意義：2,3-DPG是紅細胞內糖酵解的中間產物，缺氧時，糖酵解加強，酸性物質蓄積， 2,3-DPG生成增加使氧與血紅蛋白的親和力下降，引起氧離曲線右移，使Hb結合的氧釋放供組織利用。然

31、而當肺泡氧分壓下降至8kPa（60mmHg）以下，處于氧離曲線陡坡段時，動脈血氧飽和度明顯下降，使之失去代償意義。11.高壓氧是如何治療缺氧的高壓氧治療缺氧的主要原理是增加血液中的溶解氧量。在PaO2為13.3 kPa (100 mmHg)時，97的血紅蛋白已與氧結合，故吸入常壓氧時血氧飽和度難以再增加，而血漿內物理溶解的氧量可以增加。在海平面吸入空氣時，血液內溶解氧為0.3 ml/dl。吸入1個大氣壓的純氧時，溶解氧增加到1.7 ml/dl，在吸入3個大氣壓純氧時可達6 ml/dl。正常情況下，組織從每100 ml血液中平均攝取5 ml氧，所以吸入高壓氧可通過增加溶解氧量改善對組織的供氧。另

32、外，對CO中毒病人，PaO2增高后，氧可與CO競爭與血紅蛋白結合，加速CO從血紅蛋白解離。第6章 發(fā) 熱1.體溫升高包括哪幾種情況 體溫升高可見于下列情況：生理性體溫升高。如月經前期，妊娠期以及劇烈運動等生理條件，體溫升高可超過正常體溫的0.5病理性體溫升高，包括兩種情況：一是發(fā)熱，是在致熱原作用下，體溫調節(jié)中樞的調定點上移引起的調節(jié)性體溫升高；二是過熱，是體溫調節(jié)機構失調控或調節(jié)障礙所引起的被動性體溫升高，體溫升高的水平可超過體溫調定點水平。見甲狀腺功能亢進引起的產熱異常增多，先天性汗腺缺乏引起的散熱障礙等。2.試述EP引起的發(fā)熱的基本機制 發(fā)熱激活物激活體內產內生致熱原細胞，使其產生和釋放

33、EP。EP作用于視前區(qū)-下丘腦 前部（POAH）的體溫調節(jié)中樞，通過某些中樞發(fā)熱介質的參與，使體溫調節(jié)中樞的調定點上移，引起發(fā)熱。因此，發(fā)熱發(fā)病學的基本機制包括三個基本環(huán)節(jié)：信息傳遞：激活物作用于產EP細胞，使后者產生和釋放EP，后者作為“信使”，經血流被傳遞到下丘腦體溫調節(jié)中樞中樞調節(jié)：即EP以某種方式作用于下丘腦體溫調節(jié)中樞神經細胞，產生中樞發(fā)熱介質，并相繼促使體溫調節(jié)中樞的調定點上移。于是，正常血液溫度變?yōu)槔浯碳?，體溫中樞發(fā)出沖動，引起調溫效應器的反應效應部分：一方面通過運動神經引起骨骼肌緊張增高或寒戰(zhàn)，使產熱增加，另一方面，經交感神經系統(tǒng)引起皮膚血管收縮，使散熱減少。于是，產熱大于散熱

34、，體溫生至與調定點相適應的水平。3.在發(fā)熱的體溫上升期的變化及其機制是怎樣的 發(fā)熱的第一時相是中心體溫開始迅速或逐漸上升，快者幾小時或一晝夜就達高峰，有的需幾天才達高峰，稱為體溫上升期。主要的臨床表現(xiàn)是畏寒、皮膚蒼白，嚴重者寒戰(zhàn)和雞皮。由于皮膚血管收縮血流減少表現(xiàn)為皮色蒼白。因皮膚血流減少，皮溫下降刺激冷感受器，信息傳入中樞而有畏寒感覺。雞皮是經交感傳出的沖動引起皮膚立毛肌收縮而致。寒戰(zhàn)則是骨骼肌不隨意的周期性收縮，是下丘腦發(fā)出的沖動，經脊髓側索的網狀脊髓束和紅核脊髓束，通過運動神經傳遞到運動終板而引起。此期因體溫調定點上移，中心溫度低于調定點水平，因此，熱代謝特點是產熱增多，散熱減少，體溫上

35、升。4.發(fā)熱時機體心血管系統(tǒng)功能有哪些變化體溫每升高1，心率增加18次/分。這是血溫增高刺激竇房結及交感-腎上腺髓質系統(tǒng) 的結果。心率加快可增加每分心輸出量，是增加組織血液供應的代償性效應，但對心肌勞損或有潛在性病灶的病人，則因加重心肌負擔而易誘發(fā)心力衰竭。寒戰(zhàn)期動脈血壓可輕度上升，是外周血管收縮，阻力增加，心率加快，使心輸出量增加的結果。在高峰期由于外周血管舒張，動脈血壓輕度下降。但體溫驟降可因大汗而失液，嚴重者可發(fā)生失低血容量性休克。 5.發(fā)熱時機體的物質代謝有哪些變化？ 發(fā)熱時，一般體溫每升高1，基礎代謝率提高13%。因此，持續(xù)高熱或長期發(fā)熱均可使 體內物質消耗，尤其是糖、脂肪、蛋白質分

36、解增多，使機體處于能量代謝的負平衡。蛋白質代謝：高熱病人蛋白質加強，長期發(fā)熱使血漿總蛋白和白蛋白量減少，尿素氮明顯增高，呈負氮平衡糖與脂肪代謝：發(fā)熱時糖原分解增高，血糖增高，糖原的儲備減少；發(fā)熱患者食欲低下，糖類攝入不足，導致脂肪分解也加強，大量脂肪分解且氧化不全可使血中酮體增加；由于糖分解代謝加強，氧供應相對不足，于是糖酵解增加，血乳酸增多水、電解質與維生素代謝：發(fā)熱病人維生素不足，尤其是維生素C和B族缺乏；在發(fā)熱的體溫上升期和高熱持續(xù)期，由于尿量減少，可致水、鈉、氮等在體內。在體溫下降期，由于皮膚、呼吸道大量蒸發(fā)水分，出汗增多及尿量增多，可引起高滲性脫水。發(fā)熱時，組織分解代謝增強，細胞內鉀

37、釋放入血，血鉀增高，腎臟排鉀減少，尿鉀增高。嚴重者因乳酸、酮體增多及高鉀血癥，可發(fā)生代謝性酸中毒。6.急性期反應有哪些主要表現(xiàn)急性期反應的主要表現(xiàn)包括：發(fā)熱反應，為急性期最早出現(xiàn)的全身反應之一，屬于自 穩(wěn)性升溫反應代謝反應包括急性期蛋白合成增多，如纖維蛋白原、2巨球蛋白等增多數(shù)倍；而C-反應蛋白、血清淀粉樣A蛋白等可增加近百倍；負急性期反應蛋白，如白蛋白、前白蛋白、轉鐵蛋白等減少；脂蛋白、細胞色素P450減少；骨骼骨蛋白合成降解加強，大量氨基酸入血免疫激活，白細胞激活、T細胞激活增生，IFN和IL-2合成增多；細胞激活大量合成免疫球蛋白，NK細胞活性加強等血液造血反應表現(xiàn)為循環(huán)血中性白細胞增多

38、，造血功能激活；血中各種蛋白質及其產物濃度明顯變化；血漿Fe2+、Zn2+濃度下降，Cu2+ 濃度升高，表現(xiàn)為低鐵血癥，低鋅血癥和高銅血癥內分泌反應：CRH、ACTH、糖皮質激素、促甲狀腺激素，血管加壓素增多，出現(xiàn)高血糖素血癥7.體溫升高是否就是發(fā)熱，發(fā)熱與過熱的基本區(qū)別在哪里？為什么體溫升高有兩種情況，即生理性體溫升高和病理性體溫升高，它們共同特點是體溫超過正常水平0.5。病理性體溫升高又分為發(fā)熱和過熱。發(fā)熱時體溫調定點上移，為調節(jié)性體溫升高；過熱時體溫調定點不上移為被動性體溫升高。所以體溫升高不一定就是發(fā)熱。在發(fā)生原因上，發(fā)熱多因疾病所致，過熱多因環(huán)境溫度過高或機體產熱增加、散熱障礙所致，

39、在發(fā)熱環(huán)節(jié)上；發(fā)熱與致熱原有關、過熱與致熱原無關；在發(fā)熱機制上，發(fā)熱有體溫調定點上移，過熱無體溫調定點上移；在發(fā)熱程度上，過熱時體溫較高，可高達41，發(fā)熱時體溫一般在41以下。8.外致熱原通過哪些基本環(huán)節(jié)使機體發(fā)熱外致熱原（發(fā)熱激活物）激活產內生致熱原細胞產生和釋放內生致熱原（EP），EP通過 血腦屏障后到達下丘腦，通過中樞性發(fā)熱介質（正負調節(jié)介質）使體溫調定點上移而引起發(fā)熱。9.對發(fā)熱病人的處理原則是什么除對引起發(fā)熱的原發(fā)性疾病積極進行治療外，若體溫不太高，不應隨便退熱，特別是原因不明的發(fā)熱病人，以免延誤診治；對于高熱或持續(xù)發(fā)熱的病人，應采取解熱措施，補充糖類和維生素，糾正水、電解質和酸堿平

40、衡紊亂。第九章 應 激1.為什么說應激是一種“非特異性全身反應”將應激定義為一種“非特異性全身反應”是因為：引起應激的刺激(應激原)是非特異的，并不需要特定刺激應激反應是非特異的，各種不同的應激原所引起的應激反應大致相似應激反應廣泛，幾乎涉及全身各個系統(tǒng)，從分子直到整體水平都有表現(xiàn)2.簡述藍斑-去甲腎上腺素能神經元/交感-腎上腺髓質系統(tǒng)的基本組成及主要效應藍斑-去甲腎上腺素能神經元/交感-腎上腺髓質系統(tǒng)的基本組成單元為腦干(藍斑)的去甲腎上腺素能神經元及交感-腎上腺髓質系統(tǒng)。藍斑為該系統(tǒng)的中樞位點。應激時的主要中樞效應與應激時的興奮、警覺有關，并可引起緊張、焦慮的情緒反應。外周效應主要引起血漿

41、腎上腺素、去甲腎上腺素濃度迅速升高，參與調控機體對應激的急性反應。介導一系列的代謝和心血管代償機制以克服應激原對機體的威脅或對內環(huán)境的干擾。3.簡述下丘腦-垂體-腎上腺皮質激素系統(tǒng)的基本組成及主要效應下丘腦-垂體-腎上腺皮質激素系統(tǒng)的基本組成單元為下丘腦的室旁核、腺垂體和腎上腺皮質，室旁核為該神經內分泌軸的中樞位點。其中樞介質為CRH和ACTH，CRH最主要的功能是刺激ACTH的分泌進而增加糖皮質激素的分泌。CRH的另一個重要功能是調控應激時的情緒行為反應，適量的CRH增多可促進適應，使機體興奮或有愉快感；但大量的CRH增加，特別是慢性應激時的持續(xù)增加則造成適應機制的障礙，出現(xiàn)焦慮、抑郁、食欲

42、、性欲減退等等。應激時糖皮質激素增加對機體有廣泛的保護作用。糖皮質激素升高是應激時血糖增加的重要機制，它促進蛋白質的糖異生，并對兒茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪動員起容許作用；糖皮質激素對許多炎癥介質、細胞因子的生成、釋放和激活具抑制作用，并穩(wěn)定溶酶體膜，減少這些因子和溶酶體酶對細胞的損傷；糖皮質激素還是維持循環(huán)系統(tǒng)對兒茶酚胺正常反應性的必需因素。4.簡述熱休克蛋白的基本功能來源：應激原誘導生成，或作為細胞的結構蛋白在應激原作用下生成增加。功能：主要用于幫助新生蛋白質的正確折疊、移位和受損蛋白質的修復或移除可增強機體對多種應激原的耐受能力，如HSP合成的增加可使機體對熱、內毒素、病毒感染、心肌缺血

43、等多種應激原的抵抗能力增強。5.簡述急性期反應蛋白的基本功能急性期反應蛋白的基本功能包括：抑制蛋白酶。創(chuàng)傷、感染時體內蛋白分解酶增多，急性期反應蛋白中的蛋白酶抑制劑可避免蛋白酶對組織的過度損傷，如1蛋白酶抑制劑，1抗糜蛋白酶等清除異物和壞死組織。以急性期反應蛋白中的C反應蛋白的作用最明顯，它可與細菌細胞壁結合，起抗體樣調理作用；激活補體經典途徑；促進吞噬細胞的功能；抑制血小板的磷脂酶，減少其炎癥介質的釋放等等。在各種炎癥、感染，組織損傷等疾病中都可見C反應蛋白的迅速升高，且其升高程度常與炎癥、組織損傷的程度呈正相關，因此臨床上常用C反應蛋白作為炎癥類疾病活動性的指標抗感染、抗損傷。C反應蛋白、

44、補體成分的增多可加強機體的抗感染能力；凝血蛋白類的增加可增強機體的抗出血能力；銅藍蛋白具抗氧化損傷的能力等結合、運輸功能。結合珠蛋白，銅藍蛋白，血紅素結合蛋白等可與相應的物質結合，避免過多的游離Cu2+、血紅素等對機體的危害，并可調節(jié)它們的體內代謝過程和生理功能第十一章 休 克1.休克期微循環(huán)改變有何代償意義休克期微循環(huán)的變化雖可導致皮膚、腹腔內臟等器官缺血、缺氧，但從整體來看，卻具有代償意義：“自身輸血”。肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫收縮，可迅速而短暫地增加回心血量，減少血管床容量，有利于維持動脈血壓“自身輸液”。由于微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導致毛

45、細血管前阻力大于后阻力，毛細血管中流體靜壓下降，促使組織液回流進入血管，起到“自身輸液”的作用血液重新分布。不同器官的血管對兒茶酚胺反應不一，皮膚、腹腔內臟和腎臟的血管-受體密度高，對兒茶酚胺比較敏感，收縮明顯；而腦動脈和冠狀動脈血管則無明顯改變。這種微循環(huán)反應的不均一性，保證了心、腦等主要生命器官的血液供應。2.休克期微循環(huán)改變會產生什么后果進入休克期后，由于微循環(huán)血管床大量開放，血液滯留在腸、肝、肺等器官，導致有效循環(huán)血量銳減，回心血量減少，心輸出量和血壓進行性下降。此期交感-腎上腺髓質系統(tǒng)更為興奮，血液灌流量進行性下降，組織缺氧日趨嚴重，形成惡性循環(huán)。由于內臟毛細血管血流淤滯，毛細血管內

46、流體靜壓升高，自身輸液停止，血漿外滲到組織間隙。此外由于組胺、激肽、前列腺素等引起毛細血管通透性增高，促進血漿外滲，引起血液濃縮，血細胞壓積增大，血液粘滯度進一步升高，促進紅細胞聚集，導致有效循環(huán)血量進一步減少，加重惡性循環(huán)。3.休克期為何發(fā)生DIC休克進人淤血性缺氧期后，血液進一步濃縮，血細胞壓積增大和纖維蛋白原濃度增加、血細胞聚集、血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態(tài)，加上血流速度顯著減慢，酸中毒越來越嚴重，可能誘發(fā)DIC；長期缺血、缺氧可損傷血管內皮細胞，激活內源性凝血系統(tǒng)；嚴重的組織損傷可導致組織因子入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)。此時微循環(huán)有大量微血栓形成，隨后由于凝血因子耗竭，纖溶活性亢進，

47、可有明顯出血4.簡述DIC使休克病情加重的機制休克一旦并發(fā)DIC，將使病情惡化，并對微循環(huán)和各器官功能產生嚴重影響：DIC時微血栓阻塞微循環(huán)通道，使回心血量銳減凝血與纖溶過程中的產物，如纖維蛋白原和纖維蛋白降解產物和某些補體成分，增加血管通透性，加重微血管舒縮功能紊亂DIC造成的出血，導致循環(huán)血量進一步減少，加重了循環(huán)障礙器官栓塞梗死，加重了器官急性功能障礙，給治療造成極大困難5.試述全身炎癥反應綜合征的發(fā)病機制 全身炎癥反應綜合征（SIRS）是指機體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥。表現(xiàn)為播散性炎癥細胞活化和炎癥介質泛濫到血漿并在遠隔部位引起全身性炎癥。感染和非感染因子均可活化炎癥細胞，通

48、常炎癥細胞活化只出現(xiàn)在損傷局部，活化后產生炎癥介質，后者又活化炎癥細胞，引起炎癥瀑布效應。炎癥細胞大量活化后，也可播散到遠隔部位造成損傷。活化的炎癥細胞突破了炎癥細胞產生炎癥介質的自限作用，通過自我持續(xù)放大的級聯(lián)反應，產生大量促炎介質。這些促炎介質泛濫入血并形成遲發(fā)雙相型SIRS第二次打擊的主要因子。 6.試述多器官功能障礙綜合征的發(fā)病機制原發(fā)型MODS的器官功能障礙由損傷直接引起，繼發(fā)型MODS不完全是由損傷本身引起，其發(fā)病機制主要有以下幾個方面：器官微循環(huán)灌注障礙：重要器官微循環(huán)血液灌注減少，引起缺血、缺氧，使微血管內皮細胞腫脹，如同時伴有輸液過多，則組織間水分潴留，使毛細血管到細胞內線粒

49、體的距離增加，氧彌散發(fā)生障礙，線粒體的氧化磷酸化功能降低；高代謝狀態(tài)：MODS時患者多有微循環(huán)灌注障礙，此時組織器官耗氧量增加，會加重細胞損傷和代謝障礙，促進器官功能障礙的發(fā)生發(fā)展；缺血-再灌注損傷：當器官發(fā)生缺血、缺氧時，細胞內黃嘌呤脫氫酶大量轉化成黃嘌呤氧化酶，當微循環(huán)灌注得到恢復時，黃嘌呤氧化酶可催化氧分子形成大量氧自由基，后者損傷細胞引起器官功能障礙。 7.全身炎癥反應綜合征時為何肺最易受損 肺是MODS時最常累及的器官，這是因為：肺是全身血液的濾過器，從全身組織引流出的代謝產物、活性物質以及血中的異物都要經過甚至被阻留在肺；血中活化的中性粒細胞也都要流經肺的小血管，在此可與內皮細胞粘

50、附；肺富含巨噬細胞，MODS時可被激活，產生腫瘤壞死因子等促炎介質，引起炎癥反應。 8. 非心源性休克發(fā)展到晚期為什么會引起心力衰竭非心源性休克晚期發(fā)生心功能障礙的機制主要有：冠脈血流量減少。由于休克時血壓降低以及心率加快所引起的心室舒張期縮短，可使冠脈灌注量減少和心肌供血不足，同時交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮引起心率加快和心肌收縮加強，導致心肌耗氧量增加，更加重了心肌缺氧；高血鉀和酸中毒影響心率和心肌收縮力；心肌抑制因子使心肌收縮性減弱；心肌內DIC影響心肌的營養(yǎng)血流，發(fā)生局灶性壞死和心內膜下出血使心肌受損；細菌毒素特別是革蘭陰性細菌的內毒素，通過其內源性介質，引起心功能抑制。第十二章 凝血與抗

51、凝血混亂1.簡述各種原因使血管內皮細胞損傷引起DIC的機制缺氧、酸中毒、抗原-抗體復合物、嚴重感染、內毒素等原因，可損傷血管內皮細胞，內皮細胞受損可產生如下作用：（1）促凝作用增強，主要是因為：損傷的血管內皮細胞可釋放TF，啟動凝血系統(tǒng)，促凝作用增強；帶負電荷的膠原暴露后可通過Fa激活內源性凝血系統(tǒng)；（2）血管內皮細胞的抗凝作用降低。主要表現(xiàn)在：TM/PC和HS/AT系統(tǒng)功能降低；產生的TFPI減少；（3）血管內皮細胞的纖溶活性降低，表現(xiàn)為：血管內皮細胞產生tPA減少，而PAI-1產生增多；（4）血管內皮損傷使NO、PGI2、ADP酶等產生減少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，促進血小板粘附、

52、聚集；（5）膠原的暴露可使F激活，可進一步激活激肽系統(tǒng)、補體系統(tǒng)等。激肽和補體產物（C3a、C5a）也可促進DIC的發(fā)生。缺氧、酸中毒、抗原-抗體復合物、嚴重感染、內毒素TM/PC釋放TF 膠原暴露 HS/AT tPA PAI NO、PGI2、ADP酶TFPIa/TF Fa 外源性凝 內源性凝 激肽補血 系 統(tǒng) 血 系 統(tǒng) 體系統(tǒng)激肽C3a、C5a 血小板粘附 促凝作用 抗凝作用 纖溶作用 聚集功能彌 散 性 血 管 內 凝 血 圖11-1 血管內皮細胞損傷引起DIC機制示意圖2.簡述嚴重感染導致DIC的機制嚴重的感染引起DIC可與下列因素有關：內毒素及嚴重感染時產生的TNF、LI-1等細胞因

53、子作用于內皮細胞可使TF表達增加；而同時又可使內皮細胞上的TM、HS的表達明顯減少（可減少到正常的50%左右），這樣一來，血管內皮細胞表面的原抗凝狀態(tài)變?yōu)榇倌隣顟B(tài)；內毒素可損傷血管內皮細胞，暴露膠原，使血小板粘附、活化、聚集并釋放ADP、TXA2等進一步促進血小板的活化、聚集，促進微血栓的形成。此外，內毒素也可通過激活PAF，促進血小板的活化、聚集；嚴重感染時釋放的細胞因子可激活白細胞，激活的白細胞可釋放蛋白酶和活性氧等炎癥介質，損傷血管內皮細胞，并使其抗凝功能降低；產生的細胞因子可使血管內皮細胞產生tPA減少，而PAI-1產生增多。使生成血栓的溶解障礙，也與微血栓的形成有關。總之，嚴重感染時

54、，由于機體凝血功能增強，抗凝及纖溶功能不足，血小板、白細胞激活等，使凝血與抗凝功能平衡紊亂，促進微血栓的形成，導致DIC的發(fā)生、發(fā)展。3.簡述DIC引起出血的機制DIC導致出血的機制可能與下列因素有關:（1）凝血物質被消耗而減少：DIC時，大量微血栓形成過程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纖維蛋白原、凝血酶原、F、F、F等凝血因子及血小板明顯減少，使凝血過程障礙，導致出血；（2）纖溶系統(tǒng)激活：DIC時纖溶系統(tǒng)亦被激活，激活的原因主要為：在F激活的同時，激肽系統(tǒng)也被激活，產生激肽釋放酶，激肽釋放酶可使纖溶酶原變成纖溶酶,從而激活了纖溶系統(tǒng)；有些富含纖溶酶原激活物的器官,如子宮、前列腺、肺等

55、，由于大量微血栓形成，導致缺血、缺氧、變性壞死時，可釋放大量纖溶酶原激活物，激活纖溶系統(tǒng)；應激時，腎上腺素等作用血管內皮細胞合成、釋放纖溶酶原激活物增多；缺氧等原因使血管內皮細胞損傷時,內皮細胞釋放纖溶酶原激活物也增多，從而激活纖溶系統(tǒng)，纖溶系統(tǒng)的激活可產生大量纖溶酶。纖溶酶是活性較強的蛋白酶，除可使纖維蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：F、F、凝血酶、F等，從而導致出血；（3）FDP的形成：纖溶酶產生后，可水解纖維蛋白原（Fbg）及纖維蛋白（Fbn）。產生纖維蛋白（原）降解產物（FgDP或FDP）這些片段中，X,Y,D片段均可妨礙纖維蛋白單體聚合。Y,E片段有抗凝血酶作用。此外，多數(shù)碎片可與血

56、小板膜結合，降低血小板的粘附、聚集、釋放等功能。這些均使患者出血傾向進一步加重。4.簡述引起APC抵抗的原因及其機制產生APC抵抗的原因和機制主要為：（1）抗磷脂綜合征：抗磷脂綜合征是一種自身免疫性疾病，血清中有高滴度抗磷脂抗體，APA可抑制蛋白C的活化或抑制APC的活性及使蛋白S減少等作用，因而產生APC抵抗。（2）FV基因突變產生的APC抵抗：現(xiàn)認為，APC滅活FVa的機制是：APC與FVa輕鏈結合，分解FVa重鏈的506、306、679三個位點上的精氨酸（Arg），而使其滅活。同時，被APC分解的FVa作為一種輔助因子也參與APC對Fa的分解。因此，F(xiàn)V具有凝血作用的同時，由于促進了APC分解Fa也發(fā)揮著抗凝作用。當FV基因核苷酸序列第1691位上的鳥嘌呤（G）變?yōu)橄汆堰剩ˋ）（G1691A）時，則所編碼的蛋白質506位上的精氨酸被置換為谷氨酰胺，這一變化不僅使FVa對APC的分解產生抵抗，也同時使Fa對APC的分解產生抵抗。同樣FV分子306位上的精氨酸被蘇氨酸（Thr）置換（Arg306Thr）也可產生APC抵抗。APC抵抗可使抗