病理學病例分析范文

1、病理學病例分析范文患者，男，61歲，退休工人。突然嘔血1小時入院?；颊呷ツ?月份在某醫(yī)院診斷為“肝硬化失代償期”，患者于1小時前進食晚餐后出現惡心，嘔出鮮紅色血液，量約300ml,無血凝塊。伴頭暈、心悸、口干。入院后又嘔鮮血約500ml,頭昏、乏力，次晨共解柏油樣便2次，每次約150g。患者有乙肝病史多年，確診“肝硬化”1年余。入院體檢：體溫36.9，脈率80/min，呼吸22/min，血壓105/70mmH，g慢性病容，頸側見2處蜘蛛痣，鞏膜清，有肝掌、腹膨軟，肝肋下未及，脾肋下3cm,腹部移動性濁音陽性。實驗室檢查：肝腎功能：總蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L

2、，A/G1.3，總膽紅素27.9區(qū)mol/L,直接膽紅素8.5mol/L,谷丙轉氨酶120U/L,尿素氮8.10mmol/L,肌酉千120mol/L,葡萄糖7.60mmol/L。乙肝標志物測定（ELISA法）：HBsAg陽性、HBcAg陽性、抗HBc陽性。胃鏡：食管中下段靜脈中-重度曲張。B超：提示肝硬化，門靜脈高壓，脾腫大，中等量腹水。腹水常規(guī)為漏出液。腹水病理：未見癌細胞。住院后因再次大出血搶救無效死亡。1 、根據提供的病史及檢查結果，你診斷是什么？診斷依據。2 、肝硬化的概念，了解發(fā)病機制？3 、門脈性肝硬化的病理變化如何？敘述其臨床病理聯(lián)系。答：1診斷：門脈性肝硬化（晚期）依據：1 嘔

3、鮮血約500ml:上消化道出血;2 兩處蜘蛛痣，鞏膜清：激素代謝障礙；3脾肋下3cmi腹部移動性濁音陽性：脾腫大和腹水4肝腎功能：總蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G1.3，總膽紅素27.9wmol/L,直接膽紅素8.5mol/L,谷丙轉氨酶120U/L,尿素氮8.10mmol/L,肌酊120區(qū)mol/L,葡萄糖7.60mmol/L：物質代謝障礙；5乙肝標志物測定（ELISA法）：HBsAg陽性、HBcAgW生、抗HBc陽性：大三陽；6 提示肝硬化，門靜脈高壓，脾腫大：肝硬化失代償期；7 未見癌細胞：排除肝癌8 肝硬化：指由于反復交替發(fā)生的彌漫性肝細胞變性、

4、壞死，纖維組織增生和肝細胞結節(jié)狀再生，而導致的肝結構改建，肝變形、變硬。機制：1、病毒性肝炎；2、慢性酒精中毒；3、營養(yǎng)缺乏；4、毒性物質作用，如四氯化碳、磷、砷、辛可芬等9 門脈性肝硬化的病理變化：早期：肝體積正常/增大，質地正?；蛏杂?。鏡下：（1）假小葉形成：肝細胞索排列紊亂；中央靜脈偏位、缺如、兩個以上可有匯管區(qū)；肝細胞變性、壞死、再生。（2）纖維間隔內可見慢性炎細胞浸潤及假膽管、膽管T臨床病理聯(lián)系：1、門脈高壓：由于門脈高壓使門靜脈所屬器官的靜脈血回流受阻。早期、由于代償作用，可無嚴重后果。晚期，代償失調，可引起如下不良后果：（1）脾腫大（2）胃腸淤血、水腫；（3）腹水（4）側支循環(huán)形

5、成；2、肝功能不全由于肝細胞反復受損，肝細胞不能完全再生補充和代償而出現肝功能不全現象，主要有：（1）對雌激素的滅活作用減弱（2）出血傾向（3）蛋白質合成障礙（4）黃疸（5）肝性腦病病史摘要：患者，男，38歲，工人。咳嗽，消瘦1年多，加重1月入院。1年前患者出現咳嗽，多痰，數月后咳嗽加劇，并伴有大咯血約數百毫升，咯血后癥狀日漸加重。反復出現畏寒、低熱及胸痛，至3個月前痰量明顯增多，精神萎靡，體質明顯減弱，并出現腹痛和間歇交替性腹瀉和便秘。10年前其父因結核性腦膜炎死亡，患病期間同其父密切接觸。體格檢查：體溫38.5，呈慢性病容，消瘦蒼白，兩肺布滿濕性啰音，腹軟腹部觸之柔韌。胸片可見肺部有大小不

6、等的透亮區(qū)及結節(jié)狀陰影，痰液檢出抗酸桿菌。入院后經積極抗結核治療無效而死亡。尸檢摘要：全身蒼白，消瘦，肺與胸壁廣泛粘連，胸腔、腹腔內均可見大量積液，喉頭粘膜及聲帶粗糙。兩肺胸膜增厚，右上肺一厚壁空洞，直徑3.5cm,兩肺各葉均見散在大小不一灰黃*色干酪樣壞死灶。鏡下見結核結節(jié)及干酪樣壞死區(qū)，并以細支氣管為中心的化膿性炎?；啬c下段見多處帶狀潰瘍，鏡下有結核病變。分析題：1 、根據臨床及尸檢結果，請為該患者作出診斷并說明診斷依據。2 、用病理知識，解釋相應臨床癥狀。3、請說明各種病變的關系。4、結合實際，請?zhí)岢鰧@類疾病的防治方案。答：1、結核病：繼發(fā)性肺結核、結核性胸膜炎、腸結核、結核性腹膜炎；

7、小葉性肺炎。依據：病史；咳嗽、咳痰、消瘦、咯血、胸痛、腹瀉便秘；胸片、痰液檢查所見；尸檢結果2、小葉性肺炎及肺結核時炎癥刺激支氣管、炎癥滲出一咳嗽、咳痰；全身消耗腹瀉便秘一消瘦；潰瘍型腸結核、結核性腹膜炎一腹瀉便秘腹痛腹軟；結核累及胸膜一胸痛；結核性胸膜炎一胸水；腸結核一腹水。肺內干酪樣壞死物液化、小葉性肺炎細支氣管為中心的化膿性炎一兩肺濕性啰音。3、肺結核一結核性胸膜炎-胸水；肺結核一腸結核一結核性腹膜炎一腹水；結核病一機體免疫力低下一小葉性肺炎。4、隔離；抗結核治療；對癥營養(yǎng)。病史摘要患者，女，43歲，孕6，產4+2。主訴：陰道不規(guī)則流血及臭水9月?，F病史：入院前9月生小孩后一直陰道不規(guī)則

8、流血，白帶多而臭，伴下腹部及解大便時疼痛，人漸消瘦。體格檢查全身明顯消瘦。宮頸凹凸不平、變硬，表面壞死，陰道穹窿消失，雙附件（-），入院用鐳治療，但病情進行性惡化，于入院后4個多月死亡。尸檢摘要惡病質。子宮頸全為壞死腐爛之瘤組織代替，向下侵及陰道穹窿，向上侵及整個子宮，向前侵及膀胱后壁，致雙輸尿管受壓，右側更甚，向后侵及直腸，向兩側侵及闊韌帶，并與子宮穿通。子宮，直腸，膀胱，輸尿管緊密粘連成團并固定于盆腔壁，左髂及主動脈淋巴結腫大，發(fā)硬呈灰白色。肝及雙肺表面和切面均見大小不等、周界清楚之灰白色球形結節(jié)。左腎盂擴大，為5cmx2.8cm,皮髓質厚1.6cm,有輕度充血，右腎盂顯著膨大成囊，切開有

9、液體流出，腎皮髓質厚1.2cm,輸尿管變粗，橫徑1.2cm,積液。左耳下區(qū)有5cmx3.5cm大小的病灶，切開有黏稠之膿液及壞死組織，未見清楚的膿腫壁，此病灶與表面皮膚穿通，形成竇道。左扁桃體稍大，左咽側壁與左耳下病灶穿通。右足及小腿凹陷性水腫。取子宮頸、肝、肺病灶鏡檢，見腫瘤組織呈條索狀或小團塊狀排列，瘤細胞大小不等，核大、深染、易見病理性核分裂，有的區(qū)域瘤細胞有向鱗狀上皮分化，但未見角化珠，間質多，有淋巴細胞浸潤。腫大淋巴結亦見上述腫瘤。討論1 診斷和依據，疾病的發(fā)生發(fā)展過程及其相互關系是什么？2 解釋病人出現的癥狀和體征。答：診斷和依據及病人出現的癥狀和體征如下：（一）子宮頸鱗狀細胞癌伴

10、廣泛浸潤和轉移1 子宮頸鱗狀細胞癌浸及陰道、子宮體、闊韌帶、膀胱后壁及直腸，子宮直腸瘺；2 腹主動脈和髂動脈旁淋巴結癌轉移；3 肝、肺癌轉移；4 惡病質。（二）左耳下膿腫伴皮膚和左咽側壁竇道形成。（三）慢性盆腔炎伴雙側輸尿管及腎盂積液。病例摘要：患者，男，45歲，干部。2年前出現頭痛、頭暈，健忘等癥狀，血壓150/95mmH，g服用降壓藥后自覺上述癥狀緩解，2天前出現劇烈頭痛、視物模糊，嘔吐及右側面神經麻痹及左側上、下肢癱瘓，急性病容、血壓140/90mmHg雙下肢浮腫，頸靜脈怒張、尿蛋白（十）。分析題：1 、做出病理診斷及根據？2 、分析各種病變的關系？3 、試解釋臨床主要癥狀和體征？答：1

11、 、原發(fā)性高血壓緩進型，右側腦橋出血。依據：高血壓病史，劇烈頭痛、視物模糊，嘔吐及右側面神經麻痹及左側上、下肢癱瘓，血壓140/90mmH颯下肢浮腫，頸靜脈怒張、尿蛋白（十）。2 、高血壓心臟肥大心力衰竭；高血壓腦出血；高血壓腎功能不全。3、顱內壓升高一劇烈頭痛、視物模糊，嘔吐；右腦橋出血一右側面神經麻痹及左側上下肢癱瘓；心功能不全一雙下肢水腫、頸靜脈怒張；腎功能不全（腎動脈硬化嚴重時表現為顆粒性固縮腎）一尿蛋白（+）?；純?，男，7歲，因眼瞼水腫、尿少3天入院。1周前曾發(fā)生上呼吸道感染，體格檢查：眼瞼浮腫，咽紅腫，心肺（），血壓126/91mmHg實驗室檢查：尿常規(guī)示，紅細胞（），尿蛋白（），

12、紅細胞管型03/HP;24h尿量350ml,尿素氮11.4mmol/L,血肌酊170umol/L。B超檢查：雙腎對稱性增大。1 、請做出診斷？2 、描述患者腎臟的病理變化？3 、根據病理變化解釋患者出現的一系列臨床表現。答：1、彌漫性毛細血管內增生性腎小球腎炎（急性彌漫性增生性腎小球腎炎）.依據：兒童，感染病史，水腫，高血壓，血尿，蛋白尿，管型尿，少尿，氮質血癥，雙腎腫大.4 、鏡下：腎小球體積增大，細胞數目增多，主要為系膜細胞和內皮細胞增生腫脹，可見中性粒細胞浸潤；腎小管上皮細胞發(fā)生細胞水腫和脂肪變管腔內形成管型；腎間質輕度充血水腫，炎細胞浸潤。肉眼：雙腎體積增大，包膜緊張，表面光滑，因明顯

13、充血而色澤紅潤，呈大紅腎；若腎小球存在毛細血管破裂出血，表面可見散在出血點，呈蚤咬腎；切面皮質增厚，皮髓質界限清楚。5 、表現為急性腎炎綜合征。系膜細胞和內皮細胞增生腫脹致GFR下降，少尿或無尿，進而出現氮質血癥；毛細血管壁損傷，通透性增加致蛋白尿、血尿、管型尿；GFRF降和變態(tài)反應引起的毛細血管通透性增加致水腫，輕度時眼瞼水腫，重者全身水腫；水鈉潴留和血容量增加致高血壓.毛細血管內增生性腎小球腎炎，多在扁桃體炎等上呼吸道感染12周后發(fā)病，其發(fā)病與感染，尤其是A組乙型溶血性鏈球菌感染有關，所以又叫感染后或鏈球菌感染后腎小球腎炎。多見于兒童青少年。病理變化：肉眼觀察，腎臟腫大，充血、被膜緊張、表

14、面光滑、色較紅，故稱大紅腎。光鏡下，彌漫性腎小球腫脹，細胞數目顯著增多(hypercellular)是其主要特征。系膜細胞、內皮細胞明顯增生腫脹為主，早期尚可見多少不等的中性白細胞和單核細胞浸潤。增生的細胞使毛細血管管腔狹窄、甚至閉塞，從而導致腎小球缺血。少數嚴重病例可見腎小球壁層和臟層上皮細胞增生，壁層細胞的增生形成新月體，易引起腎小球纖維化，如數量少，對功能影響不大。如病變廣泛可發(fā)展為新月體性腎炎。間質充血、水腫，少量淋巴細胞和中性白細胞浸潤。腎小管上皮細胞可有水變性、脂肪變性及玻璃樣變等。管腔內常含有各種管型，如透明管型、紅細胞管型、白細胞管型等免疫熒光可見免疫球蛋白IgG和補體C3呈粗

15、顆粒狀沉積于腎小球毛細血管壁。電鏡下除證實腎小球內增生的細胞主要是系膜細胞和內皮細胞，滲出的細胞是中性粒細胞等外，可見基底膜外側或上皮下有高密度、大團塊電子致密物沉積。沉積物從基底膜向外側形成駝峰狀突起。病例摘要：患者，男，清潔工，59歲，因心悸、氣短、雙下肢浮腫4天來院就診。15年來，患者經常出現咳嗽、咳痰，尤以冬季為甚。近5年來，自覺心悸、氣短，活動后加重，時而雙下肢浮腫，但休息后緩解。4天前因受涼病情加重，出現腹脹，不能平臥。病人有吸煙史40年。體格檢查：消瘦，有明顯發(fā)紺。頸靜脈怒張，桶狀胸，叩診兩肺呈過清音，雙下肢凹陷性浮腫。實驗室檢查：WBC12.0X109/L，PaO273mmH，

16、gPaCO260mmH。g分析題：1 、根據所學的病理知識，對病人作出診斷并說明診斷依據。2 、根據本例患者的癥狀、體征，推測肺部的病理變化。3 、試分析病人患病的原因和疾病的發(fā)展演變經過。4 、你學過的疾病中，有哪些可最終導致肺纖維化并發(fā)肺心病。答：1 診斷:肺源性心臟病診斷依據:右心衰竭的癥狀和體征，如氣促、呼吸困難、心悸、發(fā)紺、肝腫大、全身淤血和下肢浮腫等。2（1）患者經常出現咳嗽、咳痰，尤以冬季為甚，病人有吸煙史40年慢性支氣管炎:（1）粘膜上皮的損傷與修復：纖毛粘連、倒伏，甚至脫落，上皮細胞變性、壞死。上皮再生修復，杯狀細胞增多，并可發(fā)生鱗狀上皮化生；（2）粘液腺增生、肥大，漿液腺上

17、皮發(fā)生粘液腺化生；（3）支氣管壁充血，有較多淋巴細胞、漿細胞浸潤，管壁平滑肌束斷裂、萎縮。2 2）桶狀胸肺氣腫:肺泡擴張，肺泡間隔斷裂，使肺泡有效面積減少，肺毛細血管床減少3 3)雙下肢浮腫，但休息后緩解。脹，不能平臥;叩4 天前因受涼病情加重，出現腹9診兩肺呈過清音，雙下肢凹陷性浮;WBC12.0X10/L，PaO273mmH，gPaCO260mmHg肺源性心臟?。悍尾坎∽儯悍涡牟r肺內主要的病變是肺小動脈的變化，表現為肌型小動脈中膜增生、肥厚，內膜下出現縱行平滑肌束，使血管壁增厚、管腔狹窄；無肌型細動脈肌化，出現中膜肌層和內、外彈力層；肺泡壁毛細血管數量顯著減少。還可發(fā)生肺小動脈炎、肺小動

18、脈彈力纖維和膠原纖維增生、肺小動脈血栓形成和機化。心臟病變：肉眼觀，心臟體積明顯增大，重量增加，右心室肥厚，心腔擴張，使心臟橫徑增大，并將左心室心尖區(qū)推向左后方，形成橫位心，心尖鈍圓，右心室前壁肺動脈圓錐顯著膨隆。肥厚的右心室內乳頭肌、肉柱增粗，室上崎增厚。通常以肺動脈瓣下2cm處右心室肌壁厚度超過5mm(正常約34mm)作為肺心病的病理診斷標準。鏡下見，右心室壁心肌細胞肥大、核大濃染。因為缺氧導致部分心肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失，間質水腫和膠原纖維增生等。3 慢性支氣管炎時，粘膜上皮發(fā)生損傷，再生修復時杯狀細胞增多，粘液腺肥大、增生，導致粘液分泌亢進。隨著病變反復發(fā)作，逐漸累及小氣道，使

19、細支氣管壁增厚，管腔狹窄，同時細支氣管周圍支撐組織破壞和纖維化，管壁塌陷及管腔內粘液栓潴留，引起細支氣管阻塞性通氣障礙，并發(fā)細支氣管周圍炎和阻塞性肺氣腫。肺氣腫形成后，肺泡擴張，肺泡間隔斷裂，使肺泡有效面積減少，肺毛細血管床減少，肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓，最終導致肺源性心臟病。4 （1）慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫：晚期可繼發(fā)肺纖維化，引起肺源性心臟病。（ 2）肺結核：尤其是慢性纖維空洞型肺結核，可引起嚴重肺纖維化。（ 3）硅肺：晚期引起嚴重肺纖維化。（ 4）肺炎：遷延不愈時，可引起肺纖維化。病例摘要：男，24歲，工人?，F病史：半年前于工地施工中，不慎左腳被釘子刺傷，當時局部感染化膿，下肢紅

20、腫，約2周后逐漸恢復，此后左小腿又有數次疼痛和腫脹。2個月前左小腿疼痛腫脹達到膝關節(jié)周圍，收入院治療癥狀有所減輕。4天前左下肢腫脹，疼痛加重，并有發(fā)冷發(fā)燒。昨日開始咳嗽，咳痰，今晨咳痰帶有少量血液，無胸痛。查體：除發(fā)現左下肢浮腫外，其它未見明顯異常（病人在職工醫(yī)院住院）。今日下午2點15分左右患者由廁所回病房途中大叫一聲倒在地上，醫(yī)務人員趕到時見患者四肢痙攣、顏面青紫、口吐白沫、瞳孔散大，搶救無效，于2點50分死亡臨床診斷：急死、死因不清申請病理解剖：患者家屬及醫(yī)生要求查明死亡原因。解剖記錄摘要：身長174厘米，體重60公斤。大體檢查：左下肢浮腫，以膝關節(jié)左腳面有一外傷愈合的小瘢痕，剖開左腿見

21、左股動脈及其分支無明顯異常改變。左股靜脈：大部分變粗變硬。從腘窩至卵圓孔一段股靜脈內完全被凝固的血液成分堵塞，該血液凝固物長約40厘米與血管壁連接不緊密，大部分呈暗紅色，表面粗糙，質較脆，有處呈灰白色與血管連接緊密。肺動脈的主干及兩大分枝內均被凝血塊樣的團塊堵塞，該團塊呈暗紅色無光澤，表面粗糙、質脆，與肺動脈壁無粘連。左肺內較小的動脈分枝內也有血凝塊樣物質堵塞。顯微鏡檢查：左股靜脈主要為紅色血栓結構（纖維素網內充滿大量紅細胞，少數處為混合血栓結構（可見少量血小板梁），靠近血管壁處有肉芽組織長入血栓內。肺動脈主干及兩大分枝內大部分為紅色血栓結構。左肺小動脈分枝內血凝塊樣物仍為紅色血栓，靠近血管壁

22、處血栓有肉芽組織長入。思考題：1 、左股靜脈內有什么病變？為什么能形成這種病變？為什么股動脈無此改變？2 、肺動脈內為何種病變？根據是什么？1、血栓形成，左腳釘子刺傷一靜脈炎一（血栓形成條件）靜脈管內膜損傷一血栓形成。股動脈深在，壁厚不易損傷。3 、肺動脈內為血栓，根據為肺動脈主干及大分枝為暗紅色凝血塊樣物，無光澤，表面粗糙，質脆與肺動脈壁無粘連，鏡下為紅色血栓。4 、機化，無慢性肺淤血。4、靜脈損傷-靜脈炎-血栓形成一血栓栓子脫落一肺動脈主干及大分枝栓塞猝死。5、猝死，肺主動脈主干及大分枝栓塞一右心衰一患者突然呼吸困難、發(fā)紺和休克等急性呼吸循環(huán)衰竭死亡。病例摘要：一青年發(fā)性，因外傷性脾破裂而

23、入院手術治療。術后臥床休息，一般情況良好。術后第9天，右小腿腓腸肌部位有壓痛及輕度腫脹。醫(yī)生考慮為小腿靜脈有血栓形成，囑其安靜臥床，暫緩活動。術后第11天傍晚，患者自行起床去廁所后不久，突感左側胸痛并咯血數口，體溫不高。次日查房時，胸痛更甚，聽診有明顯胸膜摩擦音。X線檢察左肺下葉有范圍不大的三角形陰影。病人年初曾因心臟病發(fā)作而住院，內科診斷為風濕性心臟病，二尖瓣狹窄。經治療后，最近數月來癥狀緩解。分析題：1 、致右小腿靜脈血栓形成的可能因素有哪些？2 、左肺可能是什么病變？與前者有無聯(lián)系？肺內病變的病理變化及發(fā)生機制是什么？1 、手術失血、術后血小板增生、凝血因子和纖維蛋白原增加（血液凝固性升

24、高）及臥床休息（血流狀態(tài)改變：變慢）都有助于血栓形成。2 、左肺發(fā)生出血性梗死。與血栓形成有密切關系。病理變化：肉眼多位于肺下葉邊緣，呈暗紅色錐體形，尖向肺門，底部位于肺膜面，邊界清楚；鏡下，肺組織廣泛壞死、出血。發(fā)生機制：血栓形成后活動使其脫落，血栓栓塞于肺，同時由于病人患有風濕性心臟病、二尖瓣狹窄，使得肺有明顯的淤血水腫，在此基礎上栓塞后易發(fā)生出血性梗死（內栓外壓）。病例摘要：某男，40歲，慢性風濕性心臟病，近日發(fā)現二尖瓣狹窄合并房顫，住院治療。在糾正房顫后，突然發(fā)生偏癱。分析題：1 、偏癱原因是什么？2 、試述疾病的發(fā)展過程？參考答案：1 、原因是血栓形成后脫落致血栓栓塞于腦動脈，相應腦

25、組織梗死。2 、風濕性心臟病時，最容易累及的心瓣膜為二尖瓣，在閉鎖緣處，形成主要由血小板和纖維素形成的單行排列的贅生物（血栓），機化后瓣膜變硬變厚粘連等致二尖瓣狹窄，后者促進房顫發(fā)生，房顫后心房內血流狀態(tài)明顯改變（如明顯渦流形成），形成較大血栓，房顫糾正后，血栓脫落，先到達左心室再到主動脈及相應分支，最后栓塞于腦動脈分支，相應腦組織缺血發(fā)生梗死，最終出現偏癱。簡而言之，房顫血栓形成一栓塞一梗死。病歷摘要男,49歲,今年4月份因腹部灼燒,不適,總有饑餓感來院檢查半年以來食欲下降,伴餐后腹脹,有時,一天要大便2-3次,便溏.如吃較油膩食物,如雞湯、骨頭湯后,便會引起腹瀉,通常要持續(xù)4-5天,但大便

26、、小便等常規(guī)臨床檢驗正常。胃鏡檢查：肉眼所見胃竇粘膜光滑,輕度紅白相間。討論題：1. 該病例臨床診斷是什么？2. 為何出現溏便樣腹瀉？答：1.慢性萎縮性胃炎2.胃腺萎縮一胃酸、胃蛋白酶分泌減少一胃消化功能下降一潰便樣腹瀉男，65歲李某?，F病史：死者生前患高血壓二十多年，半年前開始雙下肢發(fā)涼，發(fā)麻，走路時常出現陣發(fā)性疼痛，休息后緩解。近一個月右足劇痛，感覺漸消失，足趾發(fā)黑漸壞死，左下肢逐漸變細，三天前生氣后，突然昏迷，失語，右半身癱，漸出現抽泣樣呼吸。今晨四時二十五分呼吸心跳停止。尸檢所見：老年男尸，心臟明顯增大，重950g，左心室明顯增厚，心腔擴張。主動脈、下肢動脈及冠狀動脈等內膜不光滑，有散

27、在大小不等黃白色斑塊。右脛前動脈及足背動脈，管壁不規(guī)則增厚，有處管腔阻塞。左股動脈及脛前動脈有不規(guī)則黃白色斑塊。右足趾變黑、壞死。左下肢肌肉萎縮明顯變細。左大腦內囊有大片狀出血。討論：1 、有哪些病變?2 、右足發(fā)黑壞死的原因是什么?3 、左心室肥大，擴張及左下肢萎縮的原因類型是什么?4 、死亡原因是什么?病理學問答題及病案分析（一檔在手萬考不愁）:機密下載舉例說明病理學在醫(yī)學中的地位橋梁作用；以其他基礎學科如解剖學、組織胚胎學、生理學、生物化學、寄生蟲學、微生物學等為基礎；為臨床醫(yī)學提供學習疾病的必要理論。簡述病理學常用研究方法的應用及其目的尸體解剖：查明病因，提高臨床工作質量，減少同種疾病

28、的漏診與誤診率；通過尸體解剖，積累教學、科研素材；幫助解決法律糾紛等；活檢：及時準確診斷疾病，判斷療效，并能利用活檢組織進行特染、超微結構觀察、免疫組織化學染色、組織細胞培養(yǎng)等對疾病進行深入研究；動物實驗：復制疾病的模型，了解疾病的病因、發(fā)病機制、病變過程的動態(tài)變化及外來因素如藥物對疾病的影響等；組織培養(yǎng)和細胞培養(yǎng)：可以觀察細胞和組織病變的發(fā)生發(fā)展過程，了解外來因子對組織細胞的影響等。簡述病理學的發(fā)展史病理學的發(fā)展大致分四個階段；古希臘哲學的病理學：古希臘名醫(yī)Hippocrates的液體病理學和Asclepiades的固體病理學，都對疾病的作了闡述，但未對醫(yī)療實踐起到理論指導作用；器官病理學的

29、建立：1761年，意大利醫(yī)學家Morgagni發(fā)表了疾病的部位和病因一書，從而創(chuàng)立了器官病理學，標志著病理形態(tài)學的開端；細胞病理學的建立：1858年，德國病理學家Virchow根據對大量尸檢材料的顯微鏡改變，提出了細胞病理學的理論，認為細胞的改變和細胞的功能是一切疾病的基礎，并指出了形態(tài)學改變與疾病過程和臨床表現之間的關系；現代病理學的發(fā)展：a超微結構病理學從亞細胞(即細胞器)水平觀察病變；b組織化學和細胞化學能顯示細胞內的化學成分；c免疫病理學用免疫學的基本原理和方法來闡述疾病的病因和發(fā)病機制；d遺傳病理學從染色體畸變和基因突變的角度進行疾病的探討；e分子病理學從分子水平研究疾病的病因和發(fā)病

30、機制；f免疫組織化學免疫學與組織化學相結合的方法去探討疾病的病因、發(fā)病機制、組織發(fā)生。試述萎縮的基本病理變化。肉眼1)體積或實質縮?。?)外形變化可以不明顯；3)重量減輕；4)顏色變深；5)質地變硬。光鏡1)實質細胞體積縮小、數量減少；2)間質增生。電鏡1）細胞器退化、減少；2）自噬小體增多；3）脂褐素。試以腎盂積水為例，說明萎縮的發(fā)生常是綜合性因素所致，并簡述腎盂積水的病理變化。綜合性因素腎功能不能有效發(fā)揮一失用腎盂積水一腎實質受壓一萎縮血管受累一營養(yǎng)不良病理變化1）肉眼體積大；實質??；腎盂、腎盞擴張。2）光鏡腎實質變??；腎小球、腎小管數量減少；間質纖維組織增生缺氧從哪些方面導致細胞損傷？細

31、胞缺氧一線粒體受損一氧化磷酸化障礙-細胞內ATP生成減少,可導致：細胞膜鈉一鉀泵功能下降一細胞內鈉、水增加一細胞水腫；核糖體脫落-蛋白質合成減少一胞質內三酰甘油蓄積一脂肪變性；糖酵解增加-細胞內酸中毒一胞質內溶酶體酶釋放、活化一細壞死；細胞膜鈣泵功能下降一胞質內游離鈣升高一多種酶活化一膜結構損傷一溶酶體酶釋放、活化一細胞壞死；細胞缺氧還可使活性氧類物質增加一膜結構損傷-溶酶體酶釋放、活化一細胞壞死?；瘜W性物質和藥物是通過哪些途徑造成細胞損傷的？其損傷程度與哪些因素有關？途徑：1）直接的細胞毒性作用；2）代謝產物對靶細胞的毒性作用；3）誘發(fā)免疫性損傷；4）誘發(fā)DN齦傷；因素：1）劑量；2）吸收、

32、蓄積、代謝或排出的部位；3）代謝速度的個體差異。導致細胞遺傳變異的主要原因有哪些？細胞遺傳變異可致哪些后果？原因：1）化學物質和藥物；2）病毒；3）射線。后果：1）結構蛋白合成低下；2）核分裂受阻；3）合成異常生長調節(jié)蛋白；4）酶合成障礙。試述細胞水腫的主要原因、發(fā)生機制、好發(fā)器官和病變特點。原因：缺氧、感染、中毒。機制：鈉一鉀泵功能障礙。好發(fā)器官：肝、心、腎。病變特點：1）肉眼體積增大、顏色變淡；2）光鏡細胞腫脹，胞質淡染、清亮，核可稍大；3）電鏡線粒體、內質網等腫脹呈囊泡狀。試述肝脂肪變性的原因、發(fā)病機制、病理變化及后果。原因：缺氧、感染、中毒、營養(yǎng)缺乏。機制：1)肝細胞質內脂肪酸增多；2

33、)三酰甘油合成增多；3)載脂蛋白減少。病理變化：1)肉眼肝大、邊緣鈍、色淡黃、質較軟、油膩感；2)光鏡肝細胞體積大、胞質內有圓形或卵圓形空泡，可將核擠至一側，肝索紊亂，肝竇扭曲、狹窄乃至閉塞。后果：重者肝細胞壞死，繼發(fā)纖維化。舉例說明纖維結締組織的透明變性易在何種情況下發(fā)生，其形態(tài)學表現如何？發(fā)生情況：纖維結締組織的生理性和病理性增生，如發(fā)生萎縮的卵巢、乳腺、慢性硬化性腎小球腎炎、腎梗死后機化等。形態(tài)學表現：1)肉眼灰白色、均質半透明，較硬韌；2)光鏡膠原纖維變粗、融合、均質，淡紅色，成索或成片，其內纖維細胞和血管很少。含鐵血黃素是如何形成的？有何形態(tài)學特點？有何臨床意義？形成：血管中逸出的紅

34、細胞被巨噬細胞攝入，經其溶酶體降解。在巨噬細胞質內，紅細胞的血紅蛋白的Fe3+與蛋白質結合形成鐵蛋白微粒，若干鐵蛋白微粒聚集成光鏡下可見的含鐵血黃素。形態(tài)：HE染色呈棕黃*色，較粗大，有折光的顆粒。普魯藍染色呈藍色。臨床意義：1)局部沉著過多，提示陳舊性出血，可繼發(fā)纖維化；2)全身性沉著，多系溶血性貧血、多次輸血、腸內鐵吸收過多。簡述壞死的過程及其基本病理變化。過程：細胞受損-細胞器退變，胞核受損一代謝停止一結構破壞一急性炎反應一壞死加重?；静∽儯?）核固縮、碎裂和溶解;2） 胞質紅染，胞膜破裂，細胞解體；3）間質內膠原纖維腫脹、崩解、液化，基質解聚；4）壞死灶周圍或壞死灶內有急性炎反應。變

35、性與壞死有何關系？如何從形態(tài)學上區(qū)別變性與壞死？關系：壞死可由變性發(fā)展而來，壞死可使其周圍細胞發(fā)生變性。區(qū)別：1）變性胞質變化；胞核無改變；可恢復正常；2）壞死胞質變化；胞核改變；有炎反應；不能恢復正常。試從病變部位、發(fā)病原因、病變特點及全身中毒癥狀等方面比較干、濕性壞疽的異同。干、濕性壞疽的異同干性壞疽濕性壞疽好發(fā)部位四肢末端多發(fā)于與外界相通的內臟發(fā)病原因動脈阻塞，靜脈回流通暢動脈阻塞、靜脈回流受阻全身中毒癥狀輕重病變特點干固皺縮，呈黑褐色，邊界清楚明顯腫脹，呈污黑色，惡臭，邊界不清壞死對機體的影響與哪些因素有關？舉例說明。壞死細胞的生理重要性（如心肌細胞壞死較纖維細胞壞死影響大）；壞死細胞

36、的數量（如單個肝細胞壞死較廣泛肝細胞壞死影響?。粔乃兰毎脑偕芰Γㄈ缟窠浖毎麎乃垒^上皮細胞壞死影響大）；發(fā)生壞死器官的貯備代償能力（如肺的局灶性壞死較心的局灶性壞死影響?。乃琅c凋亡在形態(tài)學上有何區(qū)別？壞死與凋亡的形態(tài)學區(qū)別壞死凋亡受損細胞數多少不一單個或小團細胞質膜常破裂不破裂細胞核固縮、裂解、溶解裂解細胞質紅染或消散致密間質變化膠原腫脹、崩解、液化，基質解聚無明顯變化凋亡小體無有細胞自溶有無急性炎反應有無病案分析男，63歲。6年前確診為腦動脈粥樣硬化。一周前發(fā)現右側上、下肢麻木，活動不自如。1天前出現右側上、下肢麻痹，無法活動。診斷為腦血栓形成。請分析在疾病的發(fā)展過程中，腦可能發(fā)生的

37、改變及病變特點和發(fā)生機制?？赡馨l(fā)生的改變：1）腦萎縮；2）腦梗死。病變特點：1）肉眼腦體積縮小，重量減輕，腦溝加深，腦回變窄，皮質變??；左大腦半球有一軟化灶；2）光鏡神經細胞體積縮小、數量減少，軟化灶周有腦水腫，中性粒細胞和巨噬細胞浸潤，并可見泡沫細胞。機制：1）腦動脈粥樣硬化-管腔相對狹窄且漸加重一腦組織慢性缺血營養(yǎng)不良萎縮；2）腦動脈粥樣硬化繼發(fā)血栓形成一阻塞血管腔-動脈供血中斷一腦梗死（軟化）。簡述肉芽組織的肉眼與鏡下特點，功能及轉歸。肉眼鮮紅色、顆粒狀、柔軟、濕潤、嫩；鏡下大量新生的毛細血管、成纖維細胞及各種炎細胞；功能抗感染，保護創(chuàng)面；填平創(chuàng)口或其它組織缺損；機化或包裹壞死組織、血栓、炎性滲出物或其它異物；結局間質的水分逐漸吸收、減少，炎細胞減少并消失，部分毛細血管腔閉塞、消失，少數毛細血管改建為小動脈和小靜脈，成纖維細胞變?yōu)槔w維細胞，肉芽組織最后形成瘢痕組織等。試述肉芽組織各成分與功能的關系炎細胞可以抗感染、清除異物，保護創(chuàng)面，巨噬細胞尚可促進組織再生和增生；成肌纖維細胞可使傷口收縮；毛細血管可提供局部組織修復所需的氧和營養(yǎng)，同時也有利壞死組織吸收和控制感染；肉芽組織的所有成分有填補組織缺損及機化的功能。舉例說明傷口一期愈合與二期愈合有何區(qū)別？一期愈合與二期愈合的區(qū)別一期愈合二期愈合條件組織缺損少，創(chuàng)緣整齊，無感染的傷口組織缺損大，