病理學(xué)病例分析范文

1、病理學(xué)病例分析范文患者，男，61歲，退休工人。突然嘔血1小時入院?；颊呷ツ?月份在某醫(yī)院診斷為“肝硬化失代償期”，患者于1小時前進(jìn)食晚餐后出現(xiàn)惡心，嘔出鮮紅色血液，量約300ml,無血凝塊。伴頭暈、心悸、口干。入院后又嘔鮮血約500ml,頭昏、乏力，次晨共解柏油樣便2次，每次約150g?；颊哂幸腋尾∈范嗄?，確診“肝硬化”1年余。入院體檢：體溫36.9，脈率80/min，呼吸22/min，血壓105/70mmH，g慢性病容，頸側(cè)見2處蜘蛛痣，鞏膜清，有肝掌、腹膨軟，肝肋下未及，脾肋下3cm,腹部移動性濁音陽性。實驗室檢查：肝腎功能：總蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L

2、，A/G1.3，總膽紅素27.9區(qū)mol/L,直接膽紅素8.5mol/L,谷丙轉(zhuǎn)氨酶120U/L,尿素氮8.10mmol/L,肌酉千120mol/L,葡萄糖7.60mmol/L。乙肝標(biāo)志物測定（ELISA法）：HBsAg陽性、HBcAg陽性、抗HBc陽性。胃鏡：食管中下段靜脈中-重度曲張。B超：提示肝硬化，門靜脈高壓，脾腫大，中等量腹水。腹水常規(guī)為漏出液。腹水病理：未見癌細(xì)胞。住院后因再次大出血搶救無效死亡。1 、根據(jù)提供的病史及檢查結(jié)果，你診斷是什么？診斷依據(jù)。2 、肝硬化的概念，了解發(fā)病機(jī)制？3 、門脈性肝硬化的病理變化如何？敘述其臨床病理聯(lián)系。答：1診斷：門脈性肝硬化（晚期）依據(jù)：1 嘔

3、鮮血約500ml:上消化道出血;2 兩處蜘蛛痣，鞏膜清：激素代謝障礙；3脾肋下3cmi腹部移動性濁音陽性：脾腫大和腹水4肝腎功能：總蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G1.3，總膽紅素27.9wmol/L,直接膽紅素8.5mol/L,谷丙轉(zhuǎn)氨酶120U/L,尿素氮8.10mmol/L,肌酊120區(qū)mol/L,葡萄糖7.60mmol/L：物質(zhì)代謝障礙；5乙肝標(biāo)志物測定（ELISA法）：HBsAg陽性、HBcAgW生、抗HBc陽性：大三陽；6 提示肝硬化，門靜脈高壓，脾腫大：肝硬化失代償期；7 未見癌細(xì)胞：排除肝癌8 肝硬化：指由于反復(fù)交替發(fā)生的彌漫性肝細(xì)胞變性、

4、壞死，纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生，而導(dǎo)致的肝結(jié)構(gòu)改建，肝變形、變硬。機(jī)制：1、病毒性肝炎；2、慢性酒精中毒；3、營養(yǎng)缺乏；4、毒性物質(zhì)作用，如四氯化碳、磷、砷、辛可芬等9 門脈性肝硬化的病理變化：早期：肝體積正常/增大，質(zhì)地正常或稍硬。鏡下：（1）假小葉形成：肝細(xì)胞索排列紊亂；中央靜脈偏位、缺如、兩個以上可有匯管區(qū)；肝細(xì)胞變性、壞死、再生。（2）纖維間隔內(nèi)可見慢性炎細(xì)胞浸潤及假膽管、膽管T臨床病理聯(lián)系：1、門脈高壓：由于門脈高壓使門靜脈所屬器官的靜脈血回流受阻。早期、由于代償作用，可無嚴(yán)重后果。晚期，代償失調(diào)，可引起如下不良后果：（1）脾腫大（2）胃腸淤血、水腫；（3）腹水（4）側(cè)支循環(huán)形

5、成；2、肝功能不全由于肝細(xì)胞反復(fù)受損，肝細(xì)胞不能完全再生補充和代償而出現(xiàn)肝功能不全現(xiàn)象，主要有：（1）對雌激素的滅活作用減弱（2）出血傾向（3）蛋白質(zhì)合成障礙（4）黃疸（5）肝性腦病病史摘要：患者，男，38歲，工人?？人裕?年多，加重1月入院。1年前患者出現(xiàn)咳嗽，多痰，數(shù)月后咳嗽加劇，并伴有大咯血約數(shù)百毫升，咯血后癥狀日漸加重。反復(fù)出現(xiàn)畏寒、低熱及胸痛，至3個月前痰量明顯增多，精神萎靡，體質(zhì)明顯減弱，并出現(xiàn)腹痛和間歇交替性腹瀉和便秘。10年前其父因結(jié)核性腦膜炎死亡，患病期間同其父密切接觸。體格檢查：體溫38.5，呈慢性病容，消瘦蒼白，兩肺布滿濕性啰音，腹軟腹部觸之柔韌。胸片可見肺部有大小不

6、等的透亮區(qū)及結(jié)節(jié)狀陰影，痰液檢出抗酸桿菌。入院后經(jīng)積極抗結(jié)核治療無效而死亡。尸檢摘要：全身蒼白，消瘦，肺與胸壁廣泛粘連，胸腔、腹腔內(nèi)均可見大量積液，喉頭粘膜及聲帶粗糙。兩肺胸膜增厚，右上肺一厚壁空洞，直徑3.5cm,兩肺各葉均見散在大小不一灰黃*色干酪樣壞死灶。鏡下見結(jié)核結(jié)節(jié)及干酪樣壞死區(qū)，并以細(xì)支氣管為中心的化膿性炎?；啬c下段見多處帶狀潰瘍，鏡下有結(jié)核病變。分析題：1 、根據(jù)臨床及尸檢結(jié)果，請為該患者作出診斷并說明診斷依據(jù)。2 、用病理知識，解釋相應(yīng)臨床癥狀。3、請說明各種病變的關(guān)系。4、結(jié)合實際，請?zhí)岢鰧@類疾病的防治方案。答：1、結(jié)核?。豪^發(fā)性肺結(jié)核、結(jié)核性胸膜炎、腸結(jié)核、結(jié)核性腹膜炎；

7、小葉性肺炎。依據(jù)：病史；咳嗽、咳痰、消瘦、咯血、胸痛、腹瀉便秘；胸片、痰液檢查所見；尸檢結(jié)果2、小葉性肺炎及肺結(jié)核時炎癥刺激支氣管、炎癥滲出一咳嗽、咳痰；全身消耗腹瀉便秘一消瘦；潰瘍型腸結(jié)核、結(jié)核性腹膜炎一腹瀉便秘腹痛腹軟；結(jié)核累及胸膜一胸痛；結(jié)核性胸膜炎一胸水；腸結(jié)核一腹水。肺內(nèi)干酪樣壞死物液化、小葉性肺炎細(xì)支氣管為中心的化膿性炎一兩肺濕性啰音。3、肺結(jié)核一結(jié)核性胸膜炎-胸水；肺結(jié)核一腸結(jié)核一結(jié)核性腹膜炎一腹水；結(jié)核病一機(jī)體免疫力低下一小葉性肺炎。4、隔離；抗結(jié)核治療；對癥營養(yǎng)。病史摘要患者，女，43歲，孕6，產(chǎn)4+2。主訴：陰道不規(guī)則流血及臭水9月?，F(xiàn)病史：入院前9月生小孩后一直陰道不規(guī)則

8、流血，白帶多而臭，伴下腹部及解大便時疼痛，人漸消瘦。體格檢查全身明顯消瘦。宮頸凹凸不平、變硬，表面壞死，陰道穹窿消失，雙附件（-），入院用鐳治療，但病情進(jìn)行性惡化，于入院后4個多月死亡。尸檢摘要惡病質(zhì)。子宮頸全為壞死腐爛之瘤組織代替，向下侵及陰道穹窿，向上侵及整個子宮，向前侵及膀胱后壁，致雙輸尿管受壓，右側(cè)更甚，向后侵及直腸，向兩側(cè)侵及闊韌帶，并與子宮穿通。子宮，直腸，膀胱，輸尿管緊密粘連成團(tuán)并固定于盆腔壁，左髂及主動脈淋巴結(jié)腫大，發(fā)硬呈灰白色。肝及雙肺表面和切面均見大小不等、周界清楚之灰白色球形結(jié)節(jié)。左腎盂擴(kuò)大，為5cmx2.8cm,皮髓質(zhì)厚1.6cm,有輕度充血，右腎盂顯著膨大成囊，切開有

9、液體流出，腎皮髓質(zhì)厚1.2cm,輸尿管變粗，橫徑1.2cm,積液。左耳下區(qū)有5cmx3.5cm大小的病灶，切開有黏稠之膿液及壞死組織，未見清楚的膿腫壁，此病灶與表面皮膚穿通，形成竇道。左扁桃體稍大，左咽側(cè)壁與左耳下病灶穿通。右足及小腿凹陷性水腫。取子宮頸、肝、肺病灶鏡檢，見腫瘤組織呈條索狀或小團(tuán)塊狀排列，瘤細(xì)胞大小不等，核大、深染、易見病理性核分裂，有的區(qū)域瘤細(xì)胞有向鱗狀上皮分化，但未見角化珠，間質(zhì)多，有淋巴細(xì)胞浸潤。腫大淋巴結(jié)亦見上述腫瘤。討論1 診斷和依據(jù)，疾病的發(fā)生發(fā)展過程及其相互關(guān)系是什么？2 解釋病人出現(xiàn)的癥狀和體征。答：診斷和依據(jù)及病人出現(xiàn)的癥狀和體征如下：（一）子宮頸鱗狀細(xì)胞癌伴

10、廣泛浸潤和轉(zhuǎn)移1 子宮頸鱗狀細(xì)胞癌浸及陰道、子宮體、闊韌帶、膀胱后壁及直腸，子宮直腸瘺；2 腹主動脈和髂動脈旁淋巴結(jié)癌轉(zhuǎn)移；3 肝、肺癌轉(zhuǎn)移；4 惡病質(zhì)。（二）左耳下膿腫伴皮膚和左咽側(cè)壁竇道形成。（三）慢性盆腔炎伴雙側(cè)輸尿管及腎盂積液。病例摘要：患者，男，45歲，干部。2年前出現(xiàn)頭痛、頭暈，健忘等癥狀，血壓150/95mmH，g服用降壓藥后自覺上述癥狀緩解，2天前出現(xiàn)劇烈頭痛、視物模糊，嘔吐及右側(cè)面神經(jīng)麻痹及左側(cè)上、下肢癱瘓，急性病容、血壓140/90mmHg雙下肢浮腫，頸靜脈怒張、尿蛋白（十）。分析題：1 、做出病理診斷及根據(jù)？2 、分析各種病變的關(guān)系？3 、試解釋臨床主要癥狀和體征？答：1

11、 、原發(fā)性高血壓緩進(jìn)型，右側(cè)腦橋出血。依據(jù)：高血壓病史，劇烈頭痛、視物模糊，嘔吐及右側(cè)面神經(jīng)麻痹及左側(cè)上、下肢癱瘓，血壓140/90mmH颯下肢浮腫，頸靜脈怒張、尿蛋白（十）。2 、高血壓心臟肥大心力衰竭；高血壓腦出血；高血壓腎功能不全。3、顱內(nèi)壓升高一劇烈頭痛、視物模糊，嘔吐；右腦橋出血一右側(cè)面神經(jīng)麻痹及左側(cè)上下肢癱瘓；心功能不全一雙下肢水腫、頸靜脈怒張；腎功能不全（腎動脈硬化嚴(yán)重時表現(xiàn)為顆粒性固縮腎）一尿蛋白（+）?；純?，男，7歲，因眼瞼水腫、尿少3天入院。1周前曾發(fā)生上呼吸道感染，體格檢查：眼瞼浮腫，咽紅腫，心肺（），血壓126/91mmHg實驗室檢查：尿常規(guī)示，紅細(xì)胞（），尿蛋白（），

12、紅細(xì)胞管型03/HP;24h尿量350ml,尿素氮11.4mmol/L,血肌酊170umol/L。B超檢查：雙腎對稱性增大。1 、請做出診斷？2 、描述患者腎臟的病理變化？3 、根據(jù)病理變化解釋患者出現(xiàn)的一系列臨床表現(xiàn)。答：1、彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎（急性彌漫性增生性腎小球腎炎）.依據(jù)：兒童，感染病史，水腫，高血壓，血尿，蛋白尿，管型尿，少尿，氮質(zhì)血癥，雙腎腫大.4 、鏡下：腎小球體積增大，細(xì)胞數(shù)目增多，主要為系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞增生腫脹，可見中性粒細(xì)胞浸潤；腎小管上皮細(xì)胞發(fā)生細(xì)胞水腫和脂肪變管腔內(nèi)形成管型；腎間質(zhì)輕度充血水腫，炎細(xì)胞浸潤。肉眼：雙腎體積增大，包膜緊張，表面光滑，因明顯

13、充血而色澤紅潤，呈大紅腎；若腎小球存在毛細(xì)血管破裂出血，表面可見散在出血點，呈蚤咬腎；切面皮質(zhì)增厚，皮髓質(zhì)界限清楚。5 、表現(xiàn)為急性腎炎綜合征。系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞增生腫脹致GFR下降，少尿或無尿，進(jìn)而出現(xiàn)氮質(zhì)血癥；毛細(xì)血管壁損傷，通透性增加致蛋白尿、血尿、管型尿；GFRF降和變態(tài)反應(yīng)引起的毛細(xì)血管通透性增加致水腫，輕度時眼瞼水腫，重者全身水腫；水鈉潴留和血容量增加致高血壓.毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎，多在扁桃體炎等上呼吸道感染12周后發(fā)病，其發(fā)病與感染，尤其是A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)，所以又叫感染后或鏈球菌感染后腎小球腎炎。多見于兒童青少年。病理變化：肉眼觀察，腎臟腫大，充血、被膜緊張、表

14、面光滑、色較紅，故稱大紅腎。光鏡下，彌漫性腎小球腫脹，細(xì)胞數(shù)目顯著增多(hypercellular)是其主要特征。系膜細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞明顯增生腫脹為主，早期尚可見多少不等的中性白細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤。增生的細(xì)胞使毛細(xì)血管管腔狹窄、甚至閉塞，從而導(dǎo)致腎小球缺血。少數(shù)嚴(yán)重病例可見腎小球壁層和臟層上皮細(xì)胞增生，壁層細(xì)胞的增生形成新月體，易引起腎小球纖維化，如數(shù)量少，對功能影響不大。如病變廣泛可發(fā)展為新月體性腎炎。間質(zhì)充血、水腫，少量淋巴細(xì)胞和中性白細(xì)胞浸潤。腎小管上皮細(xì)胞可有水變性、脂肪變性及玻璃樣變等。管腔內(nèi)常含有各種管型，如透明管型、紅細(xì)胞管型、白細(xì)胞管型等免疫熒光可見免疫球蛋白IgG和補體C3呈粗

15、顆粒狀沉積于腎小球毛細(xì)血管壁。電鏡下除證實腎小球內(nèi)增生的細(xì)胞主要是系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞，滲出的細(xì)胞是中性粒細(xì)胞等外，可見基底膜外側(cè)或上皮下有高密度、大團(tuán)塊電子致密物沉積。沉積物從基底膜向外側(cè)形成駝峰狀突起。病例摘要：患者，男，清潔工，59歲，因心悸、氣短、雙下肢浮腫4天來院就診。15年來，患者經(jīng)常出現(xiàn)咳嗽、咳痰，尤以冬季為甚。近5年來，自覺心悸、氣短，活動后加重，時而雙下肢浮腫，但休息后緩解。4天前因受涼病情加重，出現(xiàn)腹脹，不能平臥。病人有吸煙史40年。體格檢查：消瘦，有明顯發(fā)紺。頸靜脈怒張，桶狀胸，叩診兩肺呈過清音，雙下肢凹陷性浮腫。實驗室檢查：WBC12.0X109/L，PaO273mmH，

16、gPaCO260mmH。g分析題：1 、根據(jù)所學(xué)的病理知識，對病人作出診斷并說明診斷依據(jù)。2 、根據(jù)本例患者的癥狀、體征，推測肺部的病理變化。3 、試分析病人患病的原因和疾病的發(fā)展演變經(jīng)過。4 、你學(xué)過的疾病中，有哪些可最終導(dǎo)致肺纖維化并發(fā)肺心病。答：1 診斷:肺源性心臟病診斷依據(jù):右心衰竭的癥狀和體征，如氣促、呼吸困難、心悸、發(fā)紺、肝腫大、全身淤血和下肢浮腫等。2（1）患者經(jīng)常出現(xiàn)咳嗽、咳痰，尤以冬季為甚，病人有吸煙史40年慢性支氣管炎:（1）粘膜上皮的損傷與修復(fù)：纖毛粘連、倒伏，甚至脫落，上皮細(xì)胞變性、壞死。上皮再生修復(fù)，杯狀細(xì)胞增多，并可發(fā)生鱗狀上皮化生；（2）粘液腺增生、肥大，漿液腺上

17、皮發(fā)生粘液腺化生；（3）支氣管壁充血，有較多淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤，管壁平滑肌束斷裂、萎縮。2 2）桶狀胸肺氣腫:肺泡擴(kuò)張，肺泡間隔斷裂，使肺泡有效面積減少，肺毛細(xì)血管床減少3 3)雙下肢浮腫，但休息后緩解。脹，不能平臥;叩4 天前因受涼病情加重，出現(xiàn)腹9診兩肺呈過清音，雙下肢凹陷性浮;WBC12.0X10/L，PaO273mmH，gPaCO260mmHg肺源性心臟?。悍尾坎∽儯悍涡牟r肺內(nèi)主要的病變是肺小動脈的變化，表現(xiàn)為肌型小動脈中膜增生、肥厚，內(nèi)膜下出現(xiàn)縱行平滑肌束，使血管壁增厚、管腔狹窄；無肌型細(xì)動脈肌化，出現(xiàn)中膜肌層和內(nèi)、外彈力層；肺泡壁毛細(xì)血管數(shù)量顯著減少。還可發(fā)生肺小動脈炎、肺小動

18、脈彈力纖維和膠原纖維增生、肺小動脈血栓形成和機(jī)化。心臟病變：肉眼觀，心臟體積明顯增大，重量增加，右心室肥厚，心腔擴(kuò)張，使心臟橫徑增大，并將左心室心尖區(qū)推向左后方，形成橫位心，心尖鈍圓，右心室前壁肺動脈圓錐顯著膨隆。肥厚的右心室內(nèi)乳頭肌、肉柱增粗，室上崎增厚。通常以肺動脈瓣下2cm處右心室肌壁厚度超過5mm(正常約34mm)作為肺心病的病理診斷標(biāo)準(zhǔn)。鏡下見，右心室壁心肌細(xì)胞肥大、核大濃染。因為缺氧導(dǎo)致部分心肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失，間質(zhì)水腫和膠原纖維增生等。3 慢性支氣管炎時，粘膜上皮發(fā)生損傷，再生修復(fù)時杯狀細(xì)胞增多，粘液腺肥大、增生，導(dǎo)致粘液分泌亢進(jìn)。隨著病變反復(fù)發(fā)作，逐漸累及小氣道，使

19、細(xì)支氣管壁增厚，管腔狹窄，同時細(xì)支氣管周圍支撐組織破壞和纖維化，管壁塌陷及管腔內(nèi)粘液栓潴留，引起細(xì)支氣管阻塞性通氣障礙，并發(fā)細(xì)支氣管周圍炎和阻塞性肺氣腫。肺氣腫形成后，肺泡擴(kuò)張，肺泡間隔斷裂，使肺泡有效面積減少，肺毛細(xì)血管床減少，肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓，最終導(dǎo)致肺源性心臟病。4 （1）慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫：晚期可繼發(fā)肺纖維化，引起肺源性心臟病。（ 2）肺結(jié)核：尤其是慢性纖維空洞型肺結(jié)核，可引起嚴(yán)重肺纖維化。（ 3）硅肺：晚期引起嚴(yán)重肺纖維化。（ 4）肺炎：遷延不愈時，可引起肺纖維化。病例摘要：男，24歲，工人?，F(xiàn)病史：半年前于工地施工中，不慎左腳被釘子刺傷，當(dāng)時局部感染化膿，下肢紅

20、腫，約2周后逐漸恢復(fù)，此后左小腿又有數(shù)次疼痛和腫脹。2個月前左小腿疼痛腫脹達(dá)到膝關(guān)節(jié)周圍，收入院治療癥狀有所減輕。4天前左下肢腫脹，疼痛加重，并有發(fā)冷發(fā)燒。昨日開始咳嗽，咳痰，今晨咳痰帶有少量血液，無胸痛。查體：除發(fā)現(xiàn)左下肢浮腫外，其它未見明顯異常（病人在職工醫(yī)院住院）。今日下午2點15分左右患者由廁所回病房途中大叫一聲倒在地上，醫(yī)務(wù)人員趕到時見患者四肢痙攣、顏面青紫、口吐白沫、瞳孔散大，搶救無效，于2點50分死亡臨床診斷：急死、死因不清申請病理解剖：患者家屬及醫(yī)生要求查明死亡原因。解剖記錄摘要：身長174厘米，體重60公斤。大體檢查：左下肢浮腫，以膝關(guān)節(jié)左腳面有一外傷愈合的小瘢痕，剖開左腿見

21、左股動脈及其分支無明顯異常改變。左股靜脈：大部分變粗變硬。從腘窩至卵圓孔一段股靜脈內(nèi)完全被凝固的血液成分堵塞，該血液凝固物長約40厘米與血管壁連接不緊密，大部分呈暗紅色，表面粗糙，質(zhì)較脆，有處呈灰白色與血管連接緊密。肺動脈的主干及兩大分枝內(nèi)均被凝血塊樣的團(tuán)塊堵塞，該團(tuán)塊呈暗紅色無光澤，表面粗糙、質(zhì)脆，與肺動脈壁無粘連。左肺內(nèi)較小的動脈分枝內(nèi)也有血凝塊樣物質(zhì)堵塞。顯微鏡檢查：左股靜脈主要為紅色血栓結(jié)構(gòu)（纖維素網(wǎng)內(nèi)充滿大量紅細(xì)胞，少數(shù)處為混合血栓結(jié)構(gòu)（可見少量血小板梁），靠近血管壁處有肉芽組織長入血栓內(nèi)。肺動脈主干及兩大分枝內(nèi)大部分為紅色血栓結(jié)構(gòu)。左肺小動脈分枝內(nèi)血凝塊樣物仍為紅色血栓，靠近血管壁

22、處血栓有肉芽組織長入。思考題：1 、左股靜脈內(nèi)有什么病變？為什么能形成這種病變？為什么股動脈無此改變？2 、肺動脈內(nèi)為何種病變？根據(jù)是什么？1、血栓形成，左腳釘子刺傷一靜脈炎一（血栓形成條件）靜脈管內(nèi)膜損傷一血栓形成。股動脈深在，壁厚不易損傷。3 、肺動脈內(nèi)為血栓，根據(jù)為肺動脈主干及大分枝為暗紅色凝血塊樣物，無光澤，表面粗糙，質(zhì)脆與肺動脈壁無粘連，鏡下為紅色血栓。4 、機(jī)化，無慢性肺淤血。4、靜脈損傷-靜脈炎-血栓形成一血栓栓子脫落一肺動脈主干及大分枝栓塞猝死。5、猝死，肺主動脈主干及大分枝栓塞一右心衰一患者突然呼吸困難、發(fā)紺和休克等急性呼吸循環(huán)衰竭死亡。病例摘要：一青年發(fā)性，因外傷性脾破裂而

23、入院手術(shù)治療。術(shù)后臥床休息，一般情況良好。術(shù)后第9天，右小腿腓腸肌部位有壓痛及輕度腫脹。醫(yī)生考慮為小腿靜脈有血栓形成，囑其安靜臥床，暫緩活動。術(shù)后第11天傍晚，患者自行起床去廁所后不久，突感左側(cè)胸痛并咯血數(shù)口，體溫不高。次日查房時，胸痛更甚，聽診有明顯胸膜摩擦音。X線檢察左肺下葉有范圍不大的三角形陰影。病人年初曾因心臟病發(fā)作而住院，內(nèi)科診斷為風(fēng)濕性心臟病，二尖瓣狹窄。經(jīng)治療后，最近數(shù)月來癥狀緩解。分析題：1 、致右小腿靜脈血栓形成的可能因素有哪些？2 、左肺可能是什么病變？與前者有無聯(lián)系？肺內(nèi)病變的病理變化及發(fā)生機(jī)制是什么？1 、手術(shù)失血、術(shù)后血小板增生、凝血因子和纖維蛋白原增加（血液凝固性升

24、高）及臥床休息（血流狀態(tài)改變：變慢）都有助于血栓形成。2 、左肺發(fā)生出血性梗死。與血栓形成有密切關(guān)系。病理變化：肉眼多位于肺下葉邊緣，呈暗紅色錐體形，尖向肺門，底部位于肺膜面，邊界清楚；鏡下，肺組織廣泛壞死、出血。發(fā)生機(jī)制：血栓形成后活動使其脫落，血栓栓塞于肺，同時由于病人患有風(fēng)濕性心臟病、二尖瓣狹窄，使得肺有明顯的淤血水腫，在此基礎(chǔ)上栓塞后易發(fā)生出血性梗死（內(nèi)栓外壓）。病例摘要：某男，40歲，慢性風(fēng)濕性心臟病，近日發(fā)現(xiàn)二尖瓣狹窄合并房顫，住院治療。在糾正房顫后，突然發(fā)生偏癱。分析題：1 、偏癱原因是什么？2 、試述疾病的發(fā)展過程？參考答案：1 、原因是血栓形成后脫落致血栓栓塞于腦動脈，相應(yīng)腦

25、組織梗死。2 、風(fēng)濕性心臟病時，最容易累及的心瓣膜為二尖瓣，在閉鎖緣處，形成主要由血小板和纖維素形成的單行排列的贅生物（血栓），機(jī)化后瓣膜變硬變厚粘連等致二尖瓣狹窄，后者促進(jìn)房顫發(fā)生，房顫后心房內(nèi)血流狀態(tài)明顯改變（如明顯渦流形成），形成較大血栓，房顫糾正后，血栓脫落，先到達(dá)左心室再到主動脈及相應(yīng)分支，最后栓塞于腦動脈分支，相應(yīng)腦組織缺血發(fā)生梗死，最終出現(xiàn)偏癱。簡而言之，房顫血栓形成一栓塞一梗死。病歷摘要男,49歲,今年4月份因腹部灼燒,不適,總有饑餓感來院檢查半年以來食欲下降,伴餐后腹脹,有時,一天要大便2-3次,便溏.如吃較油膩食物,如雞湯、骨頭湯后,便會引起腹瀉,通常要持續(xù)4-5天,但大便

26、、小便等常規(guī)臨床檢驗正常。胃鏡檢查：肉眼所見胃竇粘膜光滑,輕度紅白相間。討論題：1. 該病例臨床診斷是什么？2. 為何出現(xiàn)溏便樣腹瀉？答：1.慢性萎縮性胃炎2.胃腺萎縮一胃酸、胃蛋白酶分泌減少一胃消化功能下降一潰便樣腹瀉男，65歲李某?，F(xiàn)病史：死者生前患高血壓二十多年，半年前開始雙下肢發(fā)涼，發(fā)麻，走路時常出現(xiàn)陣發(fā)性疼痛，休息后緩解。近一個月右足劇痛，感覺漸消失，足趾發(fā)黑漸壞死，左下肢逐漸變細(xì)，三天前生氣后，突然昏迷，失語，右半身癱，漸出現(xiàn)抽泣樣呼吸。今晨四時二十五分呼吸心跳停止。尸檢所見：老年男尸，心臟明顯增大，重950g，左心室明顯增厚，心腔擴(kuò)張。主動脈、下肢動脈及冠狀動脈等內(nèi)膜不光滑，有散

27、在大小不等黃白色斑塊。右脛前動脈及足背動脈，管壁不規(guī)則增厚，有處管腔阻塞。左股動脈及脛前動脈有不規(guī)則黃白色斑塊。右足趾變黑、壞死。左下肢肌肉萎縮明顯變細(xì)。左大腦內(nèi)囊有大片狀出血。討論：1 、有哪些病變?2 、右足發(fā)黑壞死的原因是什么?3 、左心室肥大，擴(kuò)張及左下肢萎縮的原因類型是什么?4 、死亡原因是什么?病理學(xué)問答題及病案分析（一檔在手萬考不愁）:機(jī)密下載舉例說明病理學(xué)在醫(yī)學(xué)中的地位橋梁作用；以其他基礎(chǔ)學(xué)科如解剖學(xué)、組織胚胎學(xué)、生理學(xué)、生物化學(xué)、寄生蟲學(xué)、微生物學(xué)等為基礎(chǔ)；為臨床醫(yī)學(xué)提供學(xué)習(xí)疾病的必要理論。簡述病理學(xué)常用研究方法的應(yīng)用及其目的尸體解剖：查明病因，提高臨床工作質(zhì)量，減少同種疾病

28、的漏診與誤診率；通過尸體解剖，積累教學(xué)、科研素材；幫助解決法律糾紛等；活檢：及時準(zhǔn)確診斷疾病，判斷療效，并能利用活檢組織進(jìn)行特染、超微結(jié)構(gòu)觀察、免疫組織化學(xué)染色、組織細(xì)胞培養(yǎng)等對疾病進(jìn)行深入研究；動物實驗：復(fù)制疾病的模型，了解疾病的病因、發(fā)病機(jī)制、病變過程的動態(tài)變化及外來因素如藥物對疾病的影響等；組織培養(yǎng)和細(xì)胞培養(yǎng)：可以觀察細(xì)胞和組織病變的發(fā)生發(fā)展過程，了解外來因子對組織細(xì)胞的影響等。簡述病理學(xué)的發(fā)展史病理學(xué)的發(fā)展大致分四個階段；古希臘哲學(xué)的病理學(xué)：古希臘名醫(yī)Hippocrates的液體病理學(xué)和Asclepiades的固體病理學(xué)，都對疾病的作了闡述，但未對醫(yī)療實踐起到理論指導(dǎo)作用；器官病理學(xué)的

29、建立：1761年，意大利醫(yī)學(xué)家Morgagni發(fā)表了疾病的部位和病因一書，從而創(chuàng)立了器官病理學(xué)，標(biāo)志著病理形態(tài)學(xué)的開端；細(xì)胞病理學(xué)的建立：1858年，德國病理學(xué)家Virchow根據(jù)對大量尸檢材料的顯微鏡改變，提出了細(xì)胞病理學(xué)的理論，認(rèn)為細(xì)胞的改變和細(xì)胞的功能是一切疾病的基礎(chǔ)，并指出了形態(tài)學(xué)改變與疾病過程和臨床表現(xiàn)之間的關(guān)系；現(xiàn)代病理學(xué)的發(fā)展：a超微結(jié)構(gòu)病理學(xué)從亞細(xì)胞(即細(xì)胞器)水平觀察病變；b組織化學(xué)和細(xì)胞化學(xué)能顯示細(xì)胞內(nèi)的化學(xué)成分；c免疫病理學(xué)用免疫學(xué)的基本原理和方法來闡述疾病的病因和發(fā)病機(jī)制；d遺傳病理學(xué)從染色體畸變和基因突變的角度進(jìn)行疾病的探討；e分子病理學(xué)從分子水平研究疾病的病因和發(fā)病

30、機(jī)制；f免疫組織化學(xué)免疫學(xué)與組織化學(xué)相結(jié)合的方法去探討疾病的病因、發(fā)病機(jī)制、組織發(fā)生。試述萎縮的基本病理變化。肉眼1)體積或?qū)嵸|(zhì)縮??；2)外形變化可以不明顯；3)重量減輕；4)顏色變深；5)質(zhì)地變硬。光鏡1)實質(zhì)細(xì)胞體積縮小、數(shù)量減少；2)間質(zhì)增生。電鏡1）細(xì)胞器退化、減少；2）自噬小體增多；3）脂褐素。試以腎盂積水為例，說明萎縮的發(fā)生常是綜合性因素所致，并簡述腎盂積水的病理變化。綜合性因素腎功能不能有效發(fā)揮一失用腎盂積水一腎實質(zhì)受壓一萎縮血管受累一營養(yǎng)不良病理變化1）肉眼體積大；實質(zhì)??；腎盂、腎盞擴(kuò)張。2）光鏡腎實質(zhì)變??；腎小球、腎小管數(shù)量減少；間質(zhì)纖維組織增生缺氧從哪些方面導(dǎo)致細(xì)胞損傷？細(xì)

31、胞缺氧一線粒體受損一氧化磷酸化障礙-細(xì)胞內(nèi)ATP生成減少,可導(dǎo)致：細(xì)胞膜鈉一鉀泵功能下降一細(xì)胞內(nèi)鈉、水增加一細(xì)胞水腫；核糖體脫落-蛋白質(zhì)合成減少一胞質(zhì)內(nèi)三酰甘油蓄積一脂肪變性；糖酵解增加-細(xì)胞內(nèi)酸中毒一胞質(zhì)內(nèi)溶酶體酶釋放、活化一細(xì)壞死；細(xì)胞膜鈣泵功能下降一胞質(zhì)內(nèi)游離鈣升高一多種酶活化一膜結(jié)構(gòu)損傷一溶酶體酶釋放、活化一細(xì)胞壞死；細(xì)胞缺氧還可使活性氧類物質(zhì)增加一膜結(jié)構(gòu)損傷-溶酶體酶釋放、活化一細(xì)胞壞死?；瘜W(xué)性物質(zhì)和藥物是通過哪些途徑造成細(xì)胞損傷的？其損傷程度與哪些因素有關(guān)？途徑：1）直接的細(xì)胞毒性作用；2）代謝產(chǎn)物對靶細(xì)胞的毒性作用；3）誘發(fā)免疫性損傷；4）誘發(fā)DN齦傷；因素：1）劑量；2）吸收、

32、蓄積、代謝或排出的部位；3）代謝速度的個體差異。導(dǎo)致細(xì)胞遺傳變異的主要原因有哪些？細(xì)胞遺傳變異可致哪些后果？原因：1）化學(xué)物質(zhì)和藥物；2）病毒；3）射線。后果：1）結(jié)構(gòu)蛋白合成低下；2）核分裂受阻；3）合成異常生長調(diào)節(jié)蛋白；4）酶合成障礙。試述細(xì)胞水腫的主要原因、發(fā)生機(jī)制、好發(fā)器官和病變特點。原因：缺氧、感染、中毒。機(jī)制：鈉一鉀泵功能障礙。好發(fā)器官：肝、心、腎。病變特點：1）肉眼體積增大、顏色變淡；2）光鏡細(xì)胞腫脹，胞質(zhì)淡染、清亮，核可稍大；3）電鏡線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等腫脹呈囊泡狀。試述肝脂肪變性的原因、發(fā)病機(jī)制、病理變化及后果。原因：缺氧、感染、中毒、營養(yǎng)缺乏。機(jī)制：1)肝細(xì)胞質(zhì)內(nèi)脂肪酸增多；2

33、)三酰甘油合成增多；3)載脂蛋白減少。病理變化：1)肉眼肝大、邊緣鈍、色淡黃、質(zhì)較軟、油膩感；2)光鏡肝細(xì)胞體積大、胞質(zhì)內(nèi)有圓形或卵圓形空泡，可將核擠至一側(cè)，肝索紊亂，肝竇扭曲、狹窄乃至閉塞。后果：重者肝細(xì)胞壞死，繼發(fā)纖維化。舉例說明纖維結(jié)締組織的透明變性易在何種情況下發(fā)生，其形態(tài)學(xué)表現(xiàn)如何？發(fā)生情況：纖維結(jié)締組織的生理性和病理性增生，如發(fā)生萎縮的卵巢、乳腺、慢性硬化性腎小球腎炎、腎梗死后機(jī)化等。形態(tài)學(xué)表現(xiàn)：1)肉眼灰白色、均質(zhì)半透明，較硬韌；2)光鏡膠原纖維變粗、融合、均質(zhì)，淡紅色，成索或成片，其內(nèi)纖維細(xì)胞和血管很少。含鐵血黃素是如何形成的？有何形態(tài)學(xué)特點？有何臨床意義？形成：血管中逸出的紅

34、細(xì)胞被巨噬細(xì)胞攝入，經(jīng)其溶酶體降解。在巨噬細(xì)胞質(zhì)內(nèi)，紅細(xì)胞的血紅蛋白的Fe3+與蛋白質(zhì)結(jié)合形成鐵蛋白微粒，若干鐵蛋白微粒聚集成光鏡下可見的含鐵血黃素。形態(tài)：HE染色呈棕黃*色，較粗大，有折光的顆粒。普魯藍(lán)染色呈藍(lán)色。臨床意義：1)局部沉著過多，提示陳舊性出血，可繼發(fā)纖維化；2)全身性沉著，多系溶血性貧血、多次輸血、腸內(nèi)鐵吸收過多。簡述壞死的過程及其基本病理變化。過程：細(xì)胞受損-細(xì)胞器退變，胞核受損一代謝停止一結(jié)構(gòu)破壞一急性炎反應(yīng)一壞死加重?；静∽儯?）核固縮、碎裂和溶解;2） 胞質(zhì)紅染，胞膜破裂，細(xì)胞解體；3）間質(zhì)內(nèi)膠原纖維腫脹、崩解、液化，基質(zhì)解聚；4）壞死灶周圍或壞死灶內(nèi)有急性炎反應(yīng)。變

35、性與壞死有何關(guān)系？如何從形態(tài)學(xué)上區(qū)別變性與壞死？關(guān)系：壞死可由變性發(fā)展而來，壞死可使其周圍細(xì)胞發(fā)生變性。區(qū)別：1）變性胞質(zhì)變化；胞核無改變；可恢復(fù)正常；2）壞死胞質(zhì)變化；胞核改變；有炎反應(yīng)；不能恢復(fù)正常。試從病變部位、發(fā)病原因、病變特點及全身中毒癥狀等方面比較干、濕性壞疽的異同。干、濕性壞疽的異同干性壞疽濕性壞疽好發(fā)部位四肢末端多發(fā)于與外界相通的內(nèi)臟發(fā)病原因動脈阻塞，靜脈回流通暢動脈阻塞、靜脈回流受阻全身中毒癥狀輕重病變特點干固皺縮，呈黑褐色，邊界清楚明顯腫脹，呈污黑色，惡臭，邊界不清壞死對機(jī)體的影響與哪些因素有關(guān)？舉例說明。壞死細(xì)胞的生理重要性（如心肌細(xì)胞壞死較纖維細(xì)胞壞死影響大）；壞死細(xì)胞

36、的數(shù)量（如單個肝細(xì)胞壞死較廣泛肝細(xì)胞壞死影響?。?；壞死細(xì)胞的再生能力（如神經(jīng)細(xì)胞壞死較上皮細(xì)胞壞死影響大）；發(fā)生壞死器官的貯備代償能力（如肺的局灶性壞死較心的局灶性壞死影響?。?。壞死與凋亡在形態(tài)學(xué)上有何區(qū)別？壞死與凋亡的形態(tài)學(xué)區(qū)別壞死凋亡受損細(xì)胞數(shù)多少不一單個或小團(tuán)細(xì)胞質(zhì)膜常破裂不破裂細(xì)胞核固縮、裂解、溶解裂解細(xì)胞質(zhì)紅染或消散致密間質(zhì)變化膠原腫脹、崩解、液化，基質(zhì)解聚無明顯變化凋亡小體無有細(xì)胞自溶有無急性炎反應(yīng)有無病案分析男，63歲。6年前確診為腦動脈粥樣硬化。一周前發(fā)現(xiàn)右側(cè)上、下肢麻木，活動不自如。1天前出現(xiàn)右側(cè)上、下肢麻痹，無法活動。診斷為腦血栓形成。請分析在疾病的發(fā)展過程中，腦可能發(fā)生的

37、改變及病變特點和發(fā)生機(jī)制?？赡馨l(fā)生的改變：1）腦萎縮；2）腦梗死。病變特點：1）肉眼腦體積縮小，重量減輕，腦溝加深，腦回變窄，皮質(zhì)變薄；左大腦半球有一軟化灶；2）光鏡神經(jīng)細(xì)胞體積縮小、數(shù)量減少，軟化灶周有腦水腫，中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤，并可見泡沫細(xì)胞。機(jī)制：1）腦動脈粥樣硬化-管腔相對狹窄且漸加重一腦組織慢性缺血營養(yǎng)不良萎縮；2）腦動脈粥樣硬化繼發(fā)血栓形成一阻塞血管腔-動脈供血中斷一腦梗死（軟化）。簡述肉芽組織的肉眼與鏡下特點，功能及轉(zhuǎn)歸。肉眼鮮紅色、顆粒狀、柔軟、濕潤、嫩；鏡下大量新生的毛細(xì)血管、成纖維細(xì)胞及各種炎細(xì)胞；功能抗感染，保護(hù)創(chuàng)面；填平創(chuàng)口或其它組織缺損；機(jī)化或包裹壞死組織、血栓、炎性滲出物或其它異物；結(jié)局間質(zhì)的水分逐漸吸收、減少，炎細(xì)胞減少并消失，部分毛細(xì)血管腔閉塞、消失，少數(shù)毛細(xì)血管改建為小動脈和小靜脈，成纖維細(xì)胞變?yōu)槔w維細(xì)胞，肉芽組織最后形成瘢痕組織等。試述肉芽組織各成分與功能的關(guān)系炎細(xì)胞可以抗感染、清除異物，保護(hù)創(chuàng)面，巨噬細(xì)胞尚可促進(jìn)組織再生和增生；成肌纖維細(xì)胞可使傷口收縮；毛細(xì)血管可提供局部組織修復(fù)所需的氧和營養(yǎng)，同時也有利壞死組織吸收和控制感染；肉芽組織的所有成分有填補組織缺損及機(jī)化的功能。舉例說明傷口一期愈合與二期愈合有何區(qū)別？一期愈合與二期愈合的區(qū)別一期愈合二期愈合條件組織缺損少，創(chuàng)緣整齊，無感染的傷口組織缺損大，