醫(yī)學專題—-呼吸功能不全課件

1、醫(yī)學專題-呼吸功能不全第一頁，共五十二頁。醫(yī)學專題-呼吸功能不全授課(shuk)內容與安排 前言 （基本概念） 第一節(jié) 病因(bngyn)和發(fā)病機制 第二節(jié) 主要代謝與功能變化 第三節(jié) 急性呼吸窘迫綜合征 第四節(jié) 防治原則第二頁，共五十二頁。醫(yī)學專題-呼吸功能不全肺的功能肺的功能(gngnng)呼吸：外呼吸、氣體的血液(xuy)運輸、內呼吸防御(fngy)、免疫血液濾過代謝氣道異物的清除（粘液-纖毛系統(tǒng)）肺的免疫功能（slgA）感染感染吸煙吸煙毒氣毒氣哮喘哮喘肺泡表面活性物質（PS）血管活性物質：1.肺Cap平均內徑：45m，截留2.交互吻合支豐富3.纖溶酶原激活物，單核細胞，巨噬細胞前言 （

2、基本概念）第三頁，共五十二頁。醫(yī)學專題-呼吸功能不全前言(qin yn) （基本概念） 呼吸：機體(jt)從外界環(huán)境攝取氧氣并排出代謝所產生的二氧化碳。 三個基本過程： 外呼吸：肺通氣（肺與外界的氣體交換）與肺換氣（肺泡與血液之間的氣體交換） 氣體在血液中的運輸 內呼吸：指血液與組織細胞間的氣體交換以及細胞內生物氧化的過程第四頁，共五十二頁。醫(yī)學專題-呼吸功能不全Process of external respiration第五頁，共五十二頁。醫(yī)學專題-呼吸功能不全前言(qin yn) （基本概念） 正常人在靜息狀態(tài)下： 動脈血氧分壓（PaO2）為80100 mmHg，隨年齡與海拔變化； 年齡

3、：PaO2=（100-0.33年齡）5 mmHg 海拔：？ 動脈血二氧化碳(r yng hu tn)分壓（PaCO2）為36 44 mmHg，不受年齡影響；第六頁，共五十二頁。醫(yī)學專題-呼吸功能不全前言(qin yn) （基本概念） 呼吸功能不全（respiratory insufficiency） 靜息時雖能維持較為正常的動脈血氣水平，但在體力活動、發(fā)熱等因素致呼吸負荷加重時，PaO2降低或伴有PaCO2升高，并出現(xiàn)(chxin)相應的體征和癥狀。 呼吸衰竭（respiratory failure） 當外呼吸功能嚴重障礙，以致機體在靜息狀態(tài)吸入空氣時， PaO2低于60mmHg，或伴有PaC

4、O2高于50mmHg，出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)。第七頁，共五十二頁。醫(yī)學專題-呼吸功能不全前言(qin yn) （基本概念） 呼吸衰竭分類： 1. 按發(fā)病機制和血氣變化： 換氣(hun q)功能障礙型：PaO2 PaCO2正?；?低氧血癥型呼吸衰竭（hypoxemic respiratory failure）或 I型呼吸衰竭 通氣功能障礙型： PaO2 PaCO2 高碳酸血癥型呼吸衰竭（hypercapnic respiratory failure）或 II型呼吸衰竭第八頁，共五十二頁。醫(yī)學專題-呼吸功能不全前言(qin yn) （基本概念） 2. 按發(fā)生快慢和持續(xù)時間長短： 急性呼吸衰竭：急性呼吸

5、窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS） 慢性呼吸衰竭 3. 按原發(fā)病部位： 中樞性：顱腦或脊髓(j su)病變 外周性：呼吸器官或胸腔的疾病第九頁，共五十二頁。醫(yī)學專題-呼吸功能不全第一節(jié) 病因和發(fā)病(f bng)機制 病因：與發(fā)病機制相結合進行講述。 特點：不同年齡組的常見病因有差別。 新生兒：新生兒窒息(zhx) 嬰幼兒：異物吸入 成人：慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）第十頁，共五十二頁。醫(yī)學專題-呼吸功能不全第一節(jié) 病因(bngyn)和發(fā)病機制發(fā)病(f bn

6、g)機制通氣(tng q)障礙限制性通氣不足阻塞性通氣不足中央性氣道阻塞外周性氣道阻塞換氣障礙彌散障礙肺泡通氣與血流比例失調肺內解剖分流增加第十一頁，共五十二頁。醫(yī)學專題-呼吸功能不全第一節(jié) 病因(bngyn)和發(fā)病機制 肺通氣障礙（disfunction of ventilation）分為： 限制性通氣不足（Restrictive hypovetilation）：因吸氣時肺泡擴張(kuzhng)受限而引起的肺泡通氣不足。 阻塞性通氣不足（obstructive hypoventilation）：呼吸道狹窄或阻塞引起的通氣障礙。第十二頁，共五十二頁。醫(yī)學專題-呼吸功能不全呼吸中樞抑制脊髓高位損

7、傷脊髓前角細胞受損運動神經受損呼吸肌 無力彈性阻力增加 胸壁損傷氣道狹窄 或阻塞第一節(jié)第一節(jié) 病因和發(fā)病病因和發(fā)病(f bng)機制機制阻塞性通氣阻塞性通氣(tng q)不足不足限制性通氣不足限制性通氣不足（一）類型（一）類型第十三頁，共五十二頁。醫(yī)學專題-呼吸功能不全1.1 限制性通氣限制性通氣(tng q)不足不足 Restrictive hypovetilation吸氣時肺泡的擴張受限引起的通氣(tng q)障礙。限制性通氣(tng q)障礙呼吸中樞抑制呼吸中樞抑制周圍神經病變周圍神經病變呼吸肌萎縮，無力呼吸肌萎縮，無力胸廓及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患肺總容量肺總容量呼吸肌活動呼吸肌活動胸廓

8、順應性胸廓順應性肺順應性肺順應性胸腔積液，氣胸胸腔積液，氣胸肺組織可擴張性肺組織可擴張性SP, PS藥物過量藥物過量COPD 呼吸肌疲勞呼吸肌疲勞第十四頁，共五十二頁。醫(yī)學專題-呼吸功能不全ARDS中的限制性通氣(tng q)不足 肺間質與肺泡(fipo)水腫：單核-巨噬細胞系統(tǒng)、中性粒細胞及血管內皮細胞所致的炎癥，惡性循環(huán)。 肺泡表面活性物質減少：II型肺泡上皮細胞受損。 肺泡上皮增生和纖維化：長期炎癥的影響。第十五頁，共五十二頁。醫(yī)學專題-呼吸功能不全1.2 阻塞性通氣阻塞性通氣(tng q)不足不足 obstructive hypoventilationv氣道狹窄或阻塞引起的通氣障礙。氣

9、道狹窄或阻塞引起的通氣障礙。v氣道阻力：氣道內徑，長度，形態(tài)，氣流速度，形式氣道阻力：氣道內徑，長度，形態(tài)，氣流速度，形式(xngsh)(xngsh)等等大氣道阻力：直徑大氣道阻力：直徑2mm2mm，有軟骨環(huán)支撐，不易塌陷，有軟骨環(huán)支撐，不易塌陷 80% 80% 小氣道阻力：直徑小氣道阻力：直徑 2mm2mm，無軟骨環(huán)支撐，易扭曲閉合，無軟骨環(huán)支撐，易扭曲閉合 20%20% R=8Lr4泊肅葉定律泊肅葉定律(dngl)(dngl)：第十六頁，共五十二頁。醫(yī)學專題-呼吸功能不全1.2 阻塞性通氣阻塞性通氣(tng q)不足不足 obstructive hypoventilation 管壁收縮或增

10、厚：支氣管哮喘、慢支支氣管痙攣 炎癥(ynzhng)支氣管粘膜下充血、水腫、纖維增生 管腔阻塞：支氣管哮喘、慢支粘液 纖毛損傷、腫瘤、異物 管壁受壓：腫瘤、腫大淋巴結 肺組織對小氣道管壁的牽拉作用減弱氣道狹窄(xizhi)或阻塞的原因：第十七頁，共五十二頁。醫(yī)學專題-呼吸功能不全1.2.1 中央性氣道阻塞：環(huán)狀軟骨下緣至氣管分叉處以上的阻塞分為可變型和固定型，前者又分為胸外和胸內?？勺冃托赝庾枞簹夤苘浕?、聲帶麻痹等可變型胸內阻塞：氣管炎癥、腫瘤(zhngli)等固定型上氣道阻塞：氣道異物、甲狀腺腫、瘢痕形成等氣道阻塞(zs)可分為中央性和外周性第十八頁，共五十二頁。醫(yī)學專題-呼吸功能不全呼氣

11、呼氣(h q)吸氣吸氣(x q)呼氣呼氣(h q)吸氣吸氣可變型阻塞：梗阻部位氣管內腔大小可因氣管內外壓力變化而改變可變型阻塞：梗阻部位氣管內腔大小可因氣管內外壓力變化而改變 可變型胸外阻塞可變型胸外阻塞可變型胸內阻塞可變型胸內阻塞固定型上氣道阻塞出現(xiàn)吸氣與呼氣均明顯受限。第十九頁，共五十二頁。醫(yī)學專題-呼吸功能不全外周小氣道特點： 壁薄、無軟骨支撐； 管徑隨呼氣吸氣改變； 與管周圍(zhuwi)肺泡呈緊密連接呼氣呼氣(h q)(h q)性呼吸困難性呼吸困難 “等壓點上等壓點上移移”1.2.2 外周性氣外周性氣(xngq)道阻塞：道阻塞：內徑小于內徑小于2mm的小支氣管的小支氣管COPD，哮喘

12、，慢性支氣管炎：管壁增厚，痙攣，順應性降低，分泌物堵塞管腔 小氣道阻力 甚至閉合第二十頁，共五十二頁。醫(yī)學專題-呼吸功能不全0+20+30+20+20+20+35+10正常人用力呼氣正常人用力呼氣+20COPD、哮喘病人、哮喘病人用力呼氣用力呼氣(h q)0+10+20+20+20+25+20+20第二十一頁，共五十二頁。醫(yī)學專題-呼吸功能不全肺泡通氣不足肺泡通氣不足(bz)時的血氣變化時的血氣變化 氧吸入和二氧化碳排出均受阻 呼吸機做功明顯增加，氧耗量和二氧化碳生成增多第二十二頁，共五十二頁。醫(yī)學專題-呼吸功能不全肺泡(fipo)血液(xuy)內皮細胞上皮細胞基膜O2CO2表面活性物質1 m

13、5 m包括：彌散障礙、肺泡通氣血流比例失調、解剖分流增加DPTASdMW第二十三頁，共五十二頁。醫(yī)學專題-呼吸功能不全: : : 肺水腫、透明膜形成、纖維化肺水腫、透明膜形成、纖維化: : 心輸出量增加心輸出量增加(zngji)(zngji), , 肺血流加快肺血流加快 肺不張，肺實變，肺葉切除肺不張，肺實變，肺葉切除由于肺泡膜面積、增厚、彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙2.1 彌散障礙彌散障礙 diffusion impairment正常成人肺泡面積：60100 m2靜息時換氣面積：3540 m2血液流經肺泡毛細血管的時間：靜息：0.75 s 劇烈運動：0.34 sO2：0.25 s CO2

14、：0.13 s呼吸膜厚度正常情況下少于1m第二十四頁，共五十二頁。醫(yī)學專題-呼吸功能不全ARDS中的彌散(msn)障礙 微血管內皮和肺泡上皮通透性高，肺間質和肺泡水腫(shuzhng) 肺泡上皮細胞和肺泡浸潤的白細胞在炎癥因子的作用下，形成透明膜。第二十五頁，共五十二頁。醫(yī)學專題-呼吸功能不全？CO2在水中彌散在水中彌散(msn)能力能力O2大大24倍！倍！DPTASdMW第二十六頁，共五十二頁。醫(yī)學專題-呼吸功能不全 =正常VAQ4L5L 0.8第二十七頁，共五十二頁。醫(yī)學專題-呼吸功能不全30.6VA Q VA/Q3611030.6肺肺尖尖肺肺底底第二十八頁，共五十二頁。醫(yī)學專題-呼吸功能

15、不全2.2.1 部分肺泡(fipo)通氣不足支哮、慢支、阻塞性肺氣腫、肺纖維化、水腫支哮、慢支、阻塞性肺氣腫、肺纖維化、水腫(shuzhng)等等部分肺泡通氣部分肺泡通氣血流血流N或或V/Q靜脈血摻雜靜脈血摻雜venous admixture (功能性分流功能性分流)功能性分流功能性分流functional shunt第二十九頁，共五十二頁。醫(yī)學專題-呼吸功能不全通氣通氣(tng q)不不足足病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8 0.8 0.8PaO2 CaO2 PaCO2 N CaCO2 N 第三十頁，共五十二頁。醫(yī)學專題-呼吸功能不全2.2.2 部分(b fen)

16、肺泡血流不足肺肺A動脈炎、肺血管動脈炎、肺血管(xugun)收縮、栓塞收縮、栓塞 、破壞等、破壞等部分肺泡血流部分肺泡血流通氣量正常通氣量正常 V/Q死腔樣通氣死腔樣通氣死腔樣通氣死腔樣通氣dead space like ventilation第三十一頁，共五十二頁。醫(yī)學專題-呼吸功能不全病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8 0.8 0.8PaO2 CaO2 PaCO2 N CaCO2 N 第三十二頁，共五十二頁。醫(yī)學專題-呼吸功能不全ARDS中的肺泡通氣(tng q)與血流比例失調 無效腔樣通氣： 肺微血管栓塞(shuns)或DIC（內皮細胞、血小板） 肺微血管收縮

17、（血小板） 功能性分流： 炎癥、水腫（白細胞、血管內皮） 支氣管痙攣（白細胞、 肺泡上皮細胞） 肺泡表面活性物質減少（II肺泡上皮細胞、水腫）第三十三頁，共五十二頁。醫(yī)學專題-呼吸功能不全2.2.3 解剖(jipu)分流增加(increased anatomic shunt)支氣管血管支氣管血管(xugun)擴張擴張動動-靜脈短路開放靜脈短路開放肺實變、肺不張等肺實變、肺不張等靜脈血摻雜靜脈血摻雜(真正分流真正分流true shunt)RHLH97%Hb氧合氧合3%HbO2吸氧無效吸氧無效血氣變化：僅有血氣變化：僅有PaCO2降低降低第三十四頁，共五十二頁。醫(yī)學專題-呼吸功能不全ARDS中的肺

18、泡通氣(tng q)與血流比例失調 肺內動-靜脈吻合支大量開放（血小板） 肺不張（肺泡(fipo)表面活性物質減少）第三十五頁，共五十二頁。醫(yī)學專題-呼吸功能不全原因與發(fā)病(f bng)機制小結臨床(ln chun)上常為多種機制參與 呼衰呼衰(外)通氣通氣(tng q)障障礙礙(PaO2PaCO2)換氣障礙換氣障礙(PaO2PaCO2 N)限制性限制性阻塞性阻塞性彌散障礙彌散障礙通氣通氣-血流比例失調血流比例失調解剖分流增加解剖分流增加(V/Q=0)肺泡通氣不足肺泡通氣不足第三十六頁，共五十二頁。醫(yī)學專題-呼吸功能不全第二節(jié) 主要代謝與功能(gngnng)變化 1. 酸堿平衡紊亂 2. 呼吸

19、系統(tǒng)變化 3. 循環(huán)系統(tǒng)變化 4. 中樞神經(zhngshshnjng)系統(tǒng)變化 5. 腎功能變化 6. 胃腸道變化第三十七頁，共五十二頁。醫(yī)學專題-呼吸功能不全一、酸堿平衡一、酸堿平衡(pnghng)及電解質紊亂及電解質紊亂（一）呼吸（一）呼吸(hx)性酸中性酸中毒毒二氧化碳二氧化碳(r yng hu tn)潴留潴留血鉀增高，血氯降低血鉀增高，血氯降低（二）代謝性酸中毒（二）代謝性酸中毒缺氧、腎功能不全、原發(fā)疾病缺氧、腎功能不全、原發(fā)疾病血鉀增高，血氯升高血鉀增高，血氯升高 （三）呼吸性堿中毒（三）呼吸性堿中毒通氣過度，二氧化碳降低通氣過度，二氧化碳降低血鉀降低，血氯升高血鉀降低，血氯升高混

20、合性酸堿失衡最多見！混合性酸堿失衡最多見！（四）代謝性堿中毒（四）代謝性堿中毒二氧化碳過多過快排出二氧化碳過多過快排出第三十八頁，共五十二頁。醫(yī)學專題-呼吸功能不全二、呼吸系統(tǒng)二、呼吸系統(tǒng)(h x x tn)變化變化PaO2 60-30mmHg頸動脈體主頸動脈體主動脈體動脈體呼吸運動呼吸運動(yndng)加強加強化學化學(huxu)感感受器受器呼吸中樞呼吸中樞反射反射PaCO2 50-80mmHg延髓化學延髓化學感受器感受器PaO230mmHg抑制PaCO280mmHg抑制第三十九頁，共五十二頁。醫(yī)學專題-呼吸功能不全三、循環(huán)系統(tǒng)三、循環(huán)系統(tǒng)(xnhun xtng)變化變化代償代償(di ch

21、n)反應反應心功心功加強加強(jiqing)PaO2 PaCO2反射反射心血管心血管 中中樞興奮樞興奮心率加快心率加快 心心縮力加強縮力加強 血管血管收縮收縮 回心血回心血量增加量增加心輸出量心輸出量增加增加交感交感第四十頁，共五十二頁。醫(yī)學專題-呼吸功能不全l 失代償失代償(di chn)反應反應心功受抑血心功受抑血管管(xugun)擴擴張張PaO2 PaCO2酸中毒酸中毒 高高鉀血癥缺氧鉀血癥缺氧(qu yn)血壓下降血壓下降 心縮力下降心縮力下降心律失常心律失常第四十一頁，共五十二頁。醫(yī)學專題-呼吸功能不全肺心病肺心病慢性呼衰累及慢性呼衰累及(lij)，引起右心肥大與衰竭，引起右心肥大與

22、衰竭機制機制(jzh)：肺血管肺血管(xugun)收收縮縮 肺血管肺血管(xugun)壁增厚肺壁增厚肺血管血管(xugun)縮窄縮窄 血黏度高血黏度高 血血管管(xugun)床破壞床破壞 肺血栓肺血栓 胸胸內壓增高內壓增高缺氧缺氧 酸酸中毒中毒 呼吸呼吸困難困難右心右心 后負荷后負荷增加增加心肌心肌受損受損心功能心功能障礙障礙第四十二頁，共五十二頁。醫(yī)學專題-呼吸功能不全四、中樞神經系統(tǒng)四、中樞神經系統(tǒng)(xtng)變化變化輕度輕度(qn d)（PaO260mmHg）智力和視力智力和視力(shl)減退減退l 中度（中度（PaO240-50mmHg）頭痛，記憶障礙，精神錯亂，嗜睡，驚厥，昏迷頭痛，

23、記憶障礙，精神錯亂，嗜睡，驚厥，昏迷l 重度（重度（PaO220mmHg）神經細胞不可逆損傷神經細胞不可逆損傷第四十三頁，共五十二頁。醫(yī)學專題-呼吸功能不全二氧化碳二氧化碳(r yng hu tn)麻醉麻醉 由于二氧化碳潴留（由于二氧化碳潴留（80mmHg），引起頭），引起頭痛、頭暈、煩躁不安、撲翼樣震顫、精神錯亂痛、頭暈、煩躁不安、撲翼樣震顫、精神錯亂(culun)、嗜睡、抽搐、呼吸抑制、嗜睡、抽搐、呼吸抑制第四十四頁，共五十二頁。醫(yī)學專題-呼吸功能不全肺性腦病肺性腦病由于由于(yuy)呼吸衰竭引起的腦功能障呼吸衰竭引起的腦功能障礙礙機制機制(jzh)：酸中毒和酸中毒和缺氧缺氧(qu yn)

24、腦血管擴張腦血管擴張 腦血腦血流增加流增加 腦血管腦血管通透性增加腦間質水通透性增加腦間質水腫腫 腦細胞水腫腦細胞水腫 腦血管腦血管DIC腦疝腦疝腦電波變慢腦電波變慢 -氨基丁酸增氨基丁酸增多多 磷脂酶磷脂酶激活激活腦功能抑制腦腦功能抑制腦細胞損傷細胞損傷對腦血管的對腦血管的作用作用對腦細胞的對腦細胞的作用作用第四十五頁，共五十二頁。醫(yī)學專題-呼吸功能不全五、腎功能變化五、腎功能變化(binhu)急性急性(jxng)腎功能衰竭腎功能衰竭六、胃腸變化六、胃腸變化(binhu)l 胃酸增加，胃黏膜糜爛、壞死、出血、潰瘍形成胃酸增加，胃黏膜糜爛、壞死、出血、潰瘍形成第四十六頁，共五十二頁。醫(yī)學專題-呼吸功能不全第四節(jié)第四節(jié) 防治防治(fngzh)的病理生理基礎的病理生理基礎 原則：提高PaO2及動脈血氧飽和度（SaO2）和降低PaCO2。 具體措施： 1. 防治原發(fā)病 2. 保持呼吸道通暢，提高肺通氣 3. 氧療 4. 改善內環(huán)境紊亂(wnlun)和支持重要器官功能第四十七頁，共五十二頁。醫(yī)學專題-呼吸功能不全第四節(jié)第四節(jié) 防治的病理防治的病理(bngl)生理基礎生理基礎 氧療正確氧療正確(zhngqu)選擇：選擇：l 提高提高P