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1、第十五章 肝功能不全 一、選擇題 1.引起病毒性肝細(xì)胞損傷的主要因素是 ( ) A.影響肝合成代謝,損傷肝細(xì)胞 B.影響肝轉(zhuǎn)化功能,損傷肝細(xì)胞 C.影響肝貯存功能,損傷肝細(xì)胞 D.影響細(xì)胞免疫功能,損傷肝細(xì)胞 E.影響肝滅活功能,損傷肝細(xì)胞2.肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞是指 ( ) A.枯否細(xì)胞 B.星形細(xì)胞 C.肝細(xì)胞 D.內(nèi)皮細(xì)胞 E.Pit細(xì)胞3.肝細(xì)胞損害導(dǎo)致的肝功能障礙不包括 ( ) A.糖代謝障礙 B.電解質(zhì)代謝紊亂 C.膽汁分泌障礙
2、160; D.內(nèi)毒素清除障礙 E.激素滅活功能障礙4.枯否細(xì)胞功能障礙可導(dǎo)致 ( ) A.生物轉(zhuǎn)化功能障礙 B.內(nèi)毒素清除減少 C.基質(zhì)金屬蛋白酶表達(dá)降低 D.穿孔素合成減少 E.膠原合成障礙 5.星形細(xì)胞活化后,產(chǎn)生的主要變化不包括 ( ) A.失去脂肪滴 B.向肌成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化 C.收縮能力增強(qiáng) D.、型膠原合成增多 E.基質(zhì)金屬蛋白酶表達(dá)降低 6.與肝纖維化有關(guān)的星形細(xì)胞改變是 ( ) A.星形細(xì)胞增殖抑制 B.星
3、形細(xì)胞內(nèi)蛋白合成抑制 C.合成大量型膠原 D.基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)表達(dá)抑制 E.金屬蛋白酶組織抑制物(TIMP)表達(dá)抑制 7.肝臟激素滅活功能減弱時(shí)與出現(xiàn)小動(dòng)脈擴(kuò)張有關(guān)的是 ( ) A.甲狀腺激素滅活減少 B.胰島素滅活減少 C.激素滅活減少 D.抗利尿激素滅活減少 E.醛固酮滅活減少 8.肝性腦病是指 ( ) A.嚴(yán)重肝病所繼發(fā)的腦水腫 B.嚴(yán)重肝病所繼發(fā)的昏迷 C.嚴(yán)重肝病所繼發(fā)的精神癥狀 D.嚴(yán)重肝病所繼發(fā)的神經(jīng)癥狀
4、160; E.嚴(yán)重肝病所繼發(fā)的神經(jīng)精神綜合征9.引起肝性腦病主要是由于 ( ) A.皮質(zhì)結(jié)構(gòu)破壞 B.下丘腦結(jié)構(gòu)破壞 C.大腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)破壞 D.上行激活系統(tǒng)結(jié)構(gòu)破壞 E.腦組織功能和代謝障礙 10.血氨增高所致腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的變化是 ( ) A.谷氨酸增多 B.乙酰膽堿增多 C.谷氨酰胺減少 D.-氨基丁酸增多 E.兒茶酚胺增多 11.氨進(jìn)入腦內(nèi)可引起 ( ) A.-酮戊二酸增多 B.NADH增多 C.谷氨酰胺增多
5、 D.乙酰輔酶A增多 E.ATP產(chǎn)生增多 12.-氨基丁酸發(fā)揮突觸后抑制作用的機(jī)制是由于 ( ) A.Na+ 由細(xì)胞外流向細(xì)胞內(nèi) B.K+由細(xì)胞外流向細(xì)胞內(nèi) C.Cl-由細(xì)胞外流向細(xì)胞內(nèi) D.Na+由細(xì)胞內(nèi)流向細(xì)胞外 E.K+由細(xì)胞內(nèi)流向細(xì)胞外 13.-氨基丁酸發(fā)揮突觸前抑制作用的機(jī)制是由于 ( ) A.Na+ 由軸突內(nèi)流向軸突外 B.K+由軸突內(nèi)流向軸突外 C.Cl-由軸突內(nèi)流向軸突外 D.Na+由軸突外流向軸突內(nèi) E.K+由軸
6、突外流向軸突內(nèi) 14.肝性腦病時(shí)腎血管收縮是由于 ( ) A.醛固酮活性不足 B.緩激肽活性不足 C.白三烯產(chǎn)生減少 D.內(nèi)皮素-1生成減少 E.腎交感神經(jīng)張力降低 15.肝功能不全是指 ( ) A.肝臟分泌功能障礙 B.肝臟解毒功能障礙 C.肝臟合成功能障礙 D.肝臟各種細(xì)胞功能障礙所致的臨床綜合征 E.肝臟代謝功能障礙 16.肝功能障礙包括 ( ) A.肝性腹水 B.膽汁排泄障礙 C.膽汁分泌障礙
7、 D.凝血功能障礙 E.以上都是 17.肝功能障礙時(shí)產(chǎn)生高膽紅素血癥的原因中下列哪一項(xiàng)不存在 ( ) A.肝臟攝取膽紅素障礙 B.肝臟合成膽紅素障礙 C.肝臟酯化膽紅素障礙 D.肝臟運(yùn)載膽紅素障礙 E.肝臟排泄膽紅素障礙 18.嚴(yán)重肝病時(shí)出現(xiàn)腸源性內(nèi)毒素血癥的原因是 ( ) A.腸道吸收內(nèi)毒素繞過(guò)肝臟直接進(jìn)入體循環(huán) B.枯否細(xì)胞功能受抑制 C.腸黏膜屏障功能障礙,內(nèi)毒素吸收入血增多 D.腸壁水腫使漏入腸腔內(nèi)內(nèi)毒素增多 E.以上都是 19.外源
8、性肝性腦病的常見(jiàn)原因是 ( ) A.病毒性暴發(fā)性肝炎 B.門(mén)脈性肝硬變 C.藥物性肝炎 D.伴有肝細(xì)胞壞死的中毒 E.肝癌 20.肝性腦病的神經(jīng)精神癥狀有 ( ) A.睡眠節(jié)律變化 B.行為異常 C.精神錯(cuò)亂 D.昏迷 E.以上均可出現(xiàn) 21.肝性腦病時(shí)血氨增高的主要原因是 ( ) A.谷氨酰胺合成障礙 B.鳥(niǎo)氨酸循環(huán)障礙 C.腸道細(xì)菌產(chǎn)生的尿素酶增多 D.腸道細(xì)菌產(chǎn)生的氨基酸氧化酶增多
9、 E.-氨基丁酸合成障礙 22.血氨升高引起肝性腦病的主要機(jī)制是 ( ) A.影響大腦皮質(zhì)的興奮及傳導(dǎo)功能 B.使乙酰膽堿產(chǎn)生過(guò)多 C.干擾腦細(xì)胞的能量代謝 D.使腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)不能正?;顒?dòng) E.使去甲腎上腺素作用減弱 23.肝性腦病常見(jiàn)的誘因是 ( ) A.胃腸蠕動(dòng)增強(qiáng) B.上消化道出血 C.脂肪攝入增多 D.糖類(lèi)攝入增多 E.腸道內(nèi)細(xì)菌活動(dòng)減弱 24.中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的真性神經(jīng)遞質(zhì)是指 ( ) A.苯乙胺 B.酪胺 &
10、#160; C.多巴胺 D.苯乙醇胺 E.羥苯乙醇胺 25.肝性腦病的假性神經(jīng)遞質(zhì)是指 ( ) A.苯乙胺和酪胺 B.多巴胺和苯乙醇胺 C.苯乙胺和苯乙醇胺 D.酪胺和羥苯乙醇胺 E.苯乙醇胺和羥苯乙醇胺 26.在肝性腦病的發(fā)病機(jī)制中假性神經(jīng)遞質(zhì)的毒性作用是 ( ) A.干擾乙酰膽堿的功能 B.干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能 C.干擾三羧酸循環(huán) D.干擾糖酵解 E.干擾-氨基丁酸的功能 27.正常人血漿中支鏈氨基酸/芳香族氨基酸
11、的比值接近 ( ) A.11.5 B.22.5 C.33.5 D.44.5 E.55.528.肝性腦病患者血液中芳香族氨基酸含量增多可使腦內(nèi)的 ( ) A .-氨基丁酸增多 B.羥苯乙醇胺增多 C.乙酰膽堿增多 D.去甲腎上腺素增多 E.多巴胺增多 29.肝性腦病時(shí)腦對(duì)神經(jīng)毒質(zhì)敏感性增高是由于 ( ) A.缺氧 B.應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑 C.感染 D.電解質(zhì)紊亂 E.以上都是 30.上消化道出血誘發(fā)肝性腦
12、病的主要機(jī)制是 ( ) A.引起失血性休克 B.經(jīng)腸道細(xì)菌作用而產(chǎn)生氨 C.腦組織缺血缺氧 D.血液苯乙胺和酪胺增加 E.破壞血腦屏障,假性神經(jīng)遞質(zhì)入腦 31.肝性腦病患者服用腸道抗生素的主要目的是 ( ) A.防治胃腸道感染 B.預(yù)防肝膽系統(tǒng)感染 C.抑制腸道對(duì)氨的吸收 D.防止腹水感染 E.抑制腸道細(xì)菌而減少毒性物質(zhì)的產(chǎn)生和吸收 32.下列治療肝性腦病的措施中哪一項(xiàng)不妥當(dāng) ( ) A.輸入谷氨酸鈉 B.給予堿性藥物
13、0; C.輸入葡萄糖 D.補(bǔ)充鉀鹽 E.給予左旋多巴 33.枯否細(xì)胞促進(jìn)肝功能障礙的發(fā)生機(jī)制中錯(cuò)誤的是 ( ) A.產(chǎn)生活性氧 B.產(chǎn)生TNF C.釋放組織因子 D.清除內(nèi)毒素 E.產(chǎn)生IL-1,IL-6,IL-10等 34.關(guān)于肝腎綜合征的發(fā)病機(jī)制,下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是 ( ) A.腎交感神經(jīng)張力增高 B.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活 C.激肽系統(tǒng)激活的產(chǎn)物增多 D.內(nèi)皮素增多 E.內(nèi)毒素血癥 二、問(wèn)答題 1枯否細(xì)胞功能障礙時(shí)
14、,產(chǎn)生腸源性內(nèi)毒素血癥的主要原因是什么? 2肝星形細(xì)胞被活化的主要變化有哪些? 3肝性腦病時(shí),血氨升高的原因是什么? 4簡(jiǎn)述肝性腦病時(shí),假性神經(jīng)遞質(zhì)的產(chǎn)生及導(dǎo)致昏迷的機(jī)制。 5簡(jiǎn)述肝性腦病時(shí),血漿氨基酸不平衡的表現(xiàn)、原因及引起昏迷的機(jī)制。 6肝性腦病時(shí),血中GABA增多的原因及導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制的機(jī)制如何? 7減少肝性腦病誘因的常用措施有哪些? 8降低血氨的常用措施有哪些? 9簡(jiǎn)述肝腎綜合征時(shí),使腎血管收縮的可能因素。 第15章 肝功能不全【參考答案】一、選擇題1. D 2.C 3.D 4.B 5.D 6.C 7.C 8. E 9.E 10.D 11.C12.C 13.C 14.B 15
15、.D 16.E 17.B 18.E 19.B 20.E 21.B 22.C 23.B24.C 25.E 26.B 27.C 28.B 29.E 30.B 31.E 32.B 33.D 34.C二、問(wèn)答題1腸源性內(nèi)毒素血癥產(chǎn)生的主要原因是內(nèi)毒素入血增加和內(nèi)毒素清除減少。(1)內(nèi)毒素入血增加:腸道內(nèi)毒素直接入血:嚴(yán)重肝病、肝硬化時(shí),由于大量側(cè)支循環(huán)的建立,可使來(lái)自腸道的內(nèi)毒素繞過(guò)肝臟,不能被枯否細(xì)胞清除,直接進(jìn)入體循環(huán);內(nèi)毒素入血增多:嚴(yán)重肝病時(shí),一方面由于腸壁水腫等,使漏入腹腔內(nèi)毒素增多;另一方面,腸粘膜屏障功能障礙,也使內(nèi)毒素被吸收入血增多。(2)內(nèi)毒素清除減少:嚴(yán)重肝病時(shí),肝內(nèi)淤滯的膽汁酸、
16、膽紅素等均可使枯否細(xì)胞的功能抑制,對(duì)內(nèi)毒素等清除減少。這些原因均可產(chǎn)生腸源性內(nèi)毒素血癥。2正常肝臟,星形細(xì)胞處于靜止期。肝臟受損后,在壞死灶內(nèi)及周邊區(qū)星形細(xì)胞被活化,主要變化是:星形細(xì)胞失去脂肪滴,并增殖;高度表達(dá)平滑肌肌動(dòng)蛋白,使其具有肌細(xì)胞特征,向肌成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化;星形細(xì)胞內(nèi)蛋白合成旺盛、收縮能力增強(qiáng);合成大量的I型膠原,使細(xì)胞外基質(zhì)由正常時(shí)以III、IV型膠原為主變成I型膠原為主;星形細(xì)胞激活后,細(xì)胞外基質(zhì)的分解酶-基質(zhì)金屬蛋白酶表達(dá)降低;而金屬蛋白酶組織抑制物表達(dá)增強(qiáng)。這些變化促進(jìn)了肝纖維化的發(fā)生。此外,很多細(xì)胞因子,如TGF-、bFGF、ET、VEGF 等也參與肝纖維化的發(fā)生。3肝性
17、腦病時(shí),血氨升高的原因有:尿素合成減少,氨清除不足。肝性腦病時(shí)血氨增高的主要原因是由于肝臟鳥(niǎo)氨酸循環(huán)障礙。肝功能?chē)?yán)重障礙時(shí),一方面由于代謝障礙,供給鳥(niǎo)氨酸循環(huán)的ATP不足;另一方面,鳥(niǎo)氨酸循環(huán)的酶系統(tǒng)嚴(yán)重受損;以及鳥(niǎo)氨酸循環(huán)的各種基質(zhì)缺失等均可使由氨合成尿素明顯減少,導(dǎo)致血氨增高;氨的產(chǎn)生增多:血氨主要來(lái)源于腸道產(chǎn)氨。肝臟功能?chē)?yán)重障礙時(shí),門(mén)脈血流受阻,腸粘膜淤血,水腫,腸蠕動(dòng)減弱以及膽汁分泌減少等,均可使消化吸收功能降低,導(dǎo)致腸道細(xì)菌活躍,一方面可使細(xì)菌釋放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多;另一方面,未經(jīng)消化吸收的蛋白成分在腸道潴留,使腸內(nèi)氨基酸增多;肝硬化晚期合并腎功能障礙,尿素排除減少,可使彌散
18、入腸道的尿素增加,使腸道產(chǎn)氨增加。如果合并上消化道出血,由于腸道內(nèi)血液蛋白質(zhì)增多,產(chǎn)氨增多。此外,肝性腦病患者昏迷前,可出現(xiàn)明顯的躁動(dòng)不安,震顫等肌肉活動(dòng)增強(qiáng)的癥狀,肌肉中的腺苷酸分解代謝增強(qiáng),使肌肉產(chǎn)氨增多。如果患者由于通氣過(guò)度,造成呼吸性堿中毒或應(yīng)用了碳酸酐酶抑制劑利尿,則由于腎小管腔中H+減少,生成NH4+減少,而NH3彌散入血增加。也可使血氨增高。4 食物中蛋白質(zhì)在消化道中經(jīng)水解產(chǎn)生氨基酸,其中芳香族氨基酸-苯丙氨酸和酪氨酸,經(jīng)腸道細(xì)菌釋放的脫羧酶的作用,分別被分解為苯乙胺和酪胺。正常時(shí),苯乙胺和酪胺被吸收后進(jìn)入肝臟,在肝臟的單胺氧化酶作用下,被氧化分解而解毒。當(dāng)肝功能?chē)?yán)重障礙時(shí),由于
19、肝臟的解毒功能低下,或經(jīng)側(cè)支循環(huán)繞過(guò)肝臟直接進(jìn)入體循環(huán),血中苯乙胺和酪胺濃度增高。尤其是當(dāng)門(mén)脈高壓時(shí),由于腸道淤血,消化功能降低,使腸內(nèi)蛋白腐敗分解過(guò)程增強(qiáng)時(shí),將有大量苯乙胺和酪胺入血。血中苯乙胺、酪胺增多使其進(jìn)入腦內(nèi)增多。在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)細(xì)胞內(nèi),苯乙胺和酪胺分別在-羥化酶作用下,生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺,這兩種物質(zhì)在化學(xué)結(jié)構(gòu)上與正常神經(jīng)遞質(zhì)-去甲腎上腺素和多巴胺相似,因此,當(dāng)其增多時(shí),可取代去甲腎上腺素和多巴胺被腎上腺素能神經(jīng)元所攝取,并貯存在突觸小體的囊泡中。但其被釋放后的生理效應(yīng)則遠(yuǎn)較去甲腎上腺素和多巴胺弱。因而腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)的喚醒功能不能維持,從而發(fā)生昏迷。5血漿氨基酸失
20、平衡,即芳香族氨基酸(AAA)增多,而支鏈氨基酸(BCAA)減少。兩者比值(BCAA/AAA)下降。原因是:肝功能?chē)?yán)重障礙時(shí),肝細(xì)胞滅活胰島素和胰高血糖素的功能降低,使兩者濃度均增高,但以胰高血糖素的增多更顯著,使體內(nèi)的分解代謝增強(qiáng),致使大量芳香族氨基酸由肝和肌肉釋放入血。芳香族氨基酸主要在肝臟降解,肝功能?chē)?yán)重障礙,一方面,芳香族氨基酸的降解能力降低;另一方面,肝臟的糖異生作用障礙,使芳香族氨基酸轉(zhuǎn)為糖的能力降低,這些均可使血中芳香族氨基酸含量增高。而支鏈氨基酸的代謝主要在骨骼肌中進(jìn)行,胰島素可促進(jìn)肌肉組織攝取和利用支鏈氨基酸。肝功能?chē)?yán)重障礙,血中胰島素水平增高,支鏈氨基酸進(jìn)入肌肉組織增多,因
21、而使其血中含量減少。引起昏迷的機(jī)制:生理情況下,芳香族氨基酸與支鏈氨基酸同屬電中性氨基酸,借同一載體轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)通過(guò)血腦屏障并被腦細(xì)胞攝取。血中芳香族氨基酸的增多和支鏈氨基酸的減少,使芳香族氨基酸進(jìn)入腦細(xì)胞增多,其中主要是苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸。增多的苯丙氨酸可抑制酪氨酸羥化酶的活性,使正常神經(jīng)遞質(zhì)的生成減少;增多苯丙氨酸和酪氨酸并在芳香族氨基酸脫羧酶和-羥化酶作用下,生成假性神經(jīng)遞質(zhì)苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。進(jìn)入腦內(nèi)色氨酸增多的原因,除前述原因外,還與嚴(yán)重肝病時(shí)血漿白蛋白減少有關(guān),與白蛋白結(jié)合的色氨酸不能通過(guò)血腦屏障,而游離的色氨酸可進(jìn)入腦內(nèi),在腦內(nèi),增多的色氨酸在色氨酸羥化酶作用下,生成5-羥色
22、胺(5-HT)。因而,腦內(nèi)可產(chǎn)生大量的5-羥色胺。5-羥色胺是抑制性神經(jīng)遞質(zhì),同時(shí)也可作為一種假性神經(jīng)遞質(zhì)而被腎上腺素能神經(jīng)元攝取、貯存和釋放。另外,5-羥色胺也可抑制酪氨酸轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟桶?。由此可?jiàn),血中氨基酸的失平衡使腦內(nèi)產(chǎn)生大量假性神經(jīng)遞質(zhì),并使正常神經(jīng)遞質(zhì)的產(chǎn)生受到抑制。最終導(dǎo)致昏迷。 6血中GABA主要由腸道細(xì)菌作用于腸內(nèi)容物而產(chǎn)生。正常時(shí),GABA可進(jìn)入肝臟進(jìn)行進(jìn)一步代謝。肝性腦病時(shí),患者血中GABA可增多,其原因?yàn)椋寒?dāng)肝臟功能?chē)?yán)重障礙時(shí),由于GABA分解減少或通過(guò)側(cè)支循環(huán)繞過(guò)肝臟,使其在血中含量增加;如果伴有上消化道出血時(shí),由于血液是細(xì)菌形成GABA的良好底物,來(lái)自腸道的GABA更多。使血中GABA濃度明顯增多。正常時(shí)GABA并不能通過(guò)血腦屏障進(jìn)入腦內(nèi),但在由于嚴(yán)重肝病所引起血腦屏障通透性增高時(shí),則GABA可進(jìn)入腦內(nèi),GABA即是突觸后抑制遞質(zhì),又是突觸前抑制遞質(zhì),因而在突觸間隙產(chǎn)生抑制作用,導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制,產(chǎn)生肝性腦病。7減少肝性腦病誘因的常用措施有:嚴(yán)格控制蛋白攝入量,減少氮負(fù)荷;避免飲食粗糙質(zhì)硬,防止上消
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