急性一氧化碳中毒課件

1、急性一氧化碳中毒急性(jxng)一氧化碳中毒第一頁，共二十一頁。急性一氧化碳中毒第二頁，共二十一頁。急性一氧化碳中毒概 念 一氧化碳中毒，俗稱煤氣中毒。在生產和生活中，含碳物質燃燒不完全產生一氧化碳，通過呼吸道進入機體內引起中毒。一氧化碳與人體血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白,使血紅蛋白喪失(sngsh)攜氧的能力和作用，致使機體各組織尤其腦組織缺氧，而產生一系列癥狀和體征。第三頁，共二十一頁。急性一氧化碳中毒病因 1.工業(yè)上煉鋼、煉焦、燒窯等在生產過程中爐門或窯門關閉不嚴，煤氣管道漏氣，汽車排出尾氣，都可逸出大量的一氧化碳。 2.礦井打眼(d yn)放炮產生的炮煙及煤礦瓦斯爆炸時均有大量一氧化碳

2、產生。 3.化學工業(yè)合成氨、甲醇、丙酮等都要接觸一氧化碳。第四頁，共二十一頁。急性一氧化碳中毒病因(bngyn) 4.冬季用煤爐、火炕取暖室內門窗緊閉，火爐無煙囪或煙囪堵塞、漏氣、倒風以及在通風不良的浴室內使用燃氣加熱器淋浴都可發(fā)生CO中毒。 5.失火現(xiàn)場空氣(kngq)中CO濃度可高達10%也可發(fā)生中毒。第五頁，共二十一頁。急性一氧化碳中毒發(fā)病(f bng)機理 CO中毒(zhng d)主要引起全身組織缺氧。CO吸入體內后，85%與血液中紅細胞的血紅蛋白（Hb）結合，形成穩(wěn)定的COHb。一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200300倍，造成組織窒息。對全身的組織細胞均有毒性作

3、用，尤其對大腦皮質的影響最為嚴重。第六頁，共二十一頁。急性一氧化碳中毒發(fā)病(f bng)機理 一氧化碳中毒對機體造成三方面的影響： 1）抑制氧的運輸 2）降低(jingd)氧在組織中的釋放 3）妨礙組織對氧的利用第七頁，共二十一頁。急性一氧化碳中毒病理變化 急性CO中毒在24h內死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器有充血、水腫和點狀出血。昏迷數(shù)日后死亡者，腦明顯充血、水腫。蒼白球常有軟化(runhu)灶。大腦皮質可有壞死灶；海馬區(qū)因血管供應少，受累明顯。小腦有細胞變性。有少數(shù)病人大腦半球白質可發(fā)生散在性、局灶性脫髓鞘病變。心肌可見缺血性損害或內膜下多發(fā)性梗塞。 第八頁，共二十一頁。急性一氧化碳中毒一氧

4、化碳(yynghutn)中毒圖解第九頁，共二十一頁。急性一氧化碳中毒臨床表現(xiàn) 根據(jù)(gnj)臨床癥狀嚴重程度及碳氧血紅蛋白的含量，中毒程度可分為： 輕度中毒 中度中毒 重度中毒 遲發(fā)性腦?。ㄉ窠浘窈蟀l(fā)癥）第十頁，共二十一頁。急性一氧化碳中毒臨床表現(xiàn) 1.輕度中毒 血液COHb濃度為10%-30%?？沙霈F(xiàn)頭痛、頭暈、心悸、眼花、惡心、嘔吐等癥狀。此時若及時脫離(tul)中毒壞境，吸入新鮮空氣，或氧療，癥狀可較快消失。第十一頁，共二十一頁。急性一氧化碳中毒臨床表現(xiàn) 2.中度中毒 血液COHb濃度為30%-50%。除上述癥狀加重外，尚可(shn k)出現(xiàn)呼吸及脈搏增快，多汗、煩躁、走路不穩(wěn)、顏面潮

5、紅、皮膚粘膜呈“櫻桃紅色”，瞳孔對光反射、角膜反射遲鈍、腱反射減弱等淺昏迷的表現(xiàn).老是感覺睡不醒、困倦乏力，如能及時識別，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遺癥。 第十二頁，共二十一頁。急性一氧化碳中毒臨床表現(xiàn) 3.重度中毒： 血液COHb濃度大于50%。病人出現(xiàn)深昏迷，各種( zhn)反射消失，常并發(fā)腦水腫、肺水腫、休克和嚴重心肌損害、心律失常、心肌梗塞、驚厥、皮膚粘膜蒼白或青紫，嚴重者呼吸循環(huán)衰竭而死亡，在24小時內死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器充血水腫和點狀出血，幸存者留有后遺癥，如：遲發(fā)型腦病及神經精神并發(fā)癥。第十三頁，共二十一頁。急性一氧化碳中毒臨床表現(xiàn) 4.遲發(fā)性腦?。?急性CO

6、中毒患者在意識障礙恢復后，經過2-60天的假愈期，再出現(xiàn)中樞神經(zhngshshnjng)系統(tǒng)損害癥狀者稱遲發(fā)性腦病。常出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)： 1.神經意識障礙：出現(xiàn)幻覺、幻聽，憂郁，煩躁等精神異常，少數(shù)可發(fā)展為癡呆。第十四頁，共二十一頁。急性一氧化碳中毒臨床表現(xiàn) 2.錐體外系神經障礙：出現(xiàn)震顫麻痹癥，部分病人逐漸發(fā)生表情缺乏，肌張力增加，肌體震顫及運動遲緩。 3.錐體系神經損害及大腦局灶性功能障礙：可發(fā)生肢體癱瘓、大小便失禁、失語(sh y)、失明等。第十五頁，共二十一頁。急性一氧化碳中毒臨床表現(xiàn) 其它癥狀：還可出現(xiàn)腦外其它器官的異常，如受壓部位皮膚可出現(xiàn)紅腫和水泡、肌肉腫痛、心電圖或肝腎功能

7、異常，單神經病或聽覺前庭器官損害等，這些(zhxi)異常均不如中樞神經癥狀出現(xiàn)的早，僅見于部分患者，或為一過性。第十六頁，共二十一頁。急性一氧化碳中毒輔助(fzh)檢查1.血液COHb測定： 是診斷CO中毒的特異性指標。正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達5%10%，其中有少量來自內源性一氧化碳為0.4%0.7%，輕度一氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，嚴重中毒時可高于50%。但血中碳氧血紅蛋白測定必須及時(jsh)，脫離一氧化碳接觸8小時后碳氧血紅蛋白即可降至正常且與臨床癥狀可不呈平行關系。第十七頁，共二十一頁。急性一氧化碳中毒輔助(fzh)檢查 2.心電圖：中度中毒者心肌缺氧，出現(xiàn)S-T段及T波改變(gibin)，心律失常。也可見到室性期前收縮、傳導阻滯或一過性竇性心動過速。 3.頭部CT：可見腦部有病理性密度減低區(qū) 4.血氣分析：急性一氧化碳中毒患者的動脈血中PaO2降低。第十八頁，共二十一頁。急性一氧化碳中毒 急性(jxng)中毒的表現(xiàn)第十九頁，共二十一頁。急性一氧化碳中毒第二十頁，共二十一頁。急性一氧化碳中毒內容(nirng)總結急性一氧化碳中毒。在生產和生活中，含碳物質燃燒不完全產生一氧化碳，通過呼吸道進入機體內引起中毒。2.礦井打眼放炮產生的炮煙及煤礦瓦斯爆炸時均有大量一氧化碳產生。對全身的組織細胞均有