病理學考試復習資料,推薦

1、緒論 1 病理學(pathology)一門醫(yī)學基礎學科；研究疾病的病因、發(fā)病機制、病理變化（形態(tài)、代謝和功能變化）；目的：認識疾病的本質(zhì)和發(fā)生發(fā)展規(guī)律，為防病治病提供理論基礎和實踐依據(jù)。 2病理學研究方法？  人體病理學ABC(大體、光鏡最基本)  實驗病理學 3病理學在醫(yī)學中的地位？ 醫(yī)學之本：主干學科/橋梁學科  final diagnosis    gold standard    

2、;   doctors doctor 第一章 細胞、組織的適應和損傷 1、 適應性反應：肥大、萎縮、增生、化生 細胞和其構(gòu)成的組織、器官因耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能的改變，以利于存活的生物學狀態(tài)，稱為適應（adaptation）。細胞和組織遭受不能耐受的有害因子刺激時，發(fā)生結(jié)構(gòu)（形態(tài)）上的退行性變化，稱為損傷（injury）。適應和損傷性變化都是疾病發(fā)生的基礎性病理改變。 1.萎縮atrophy發(fā)育正常的細胞、組織和器官體積縮小。其本質(zhì)是該組織、器官的實質(zhì)細胞體積縮小

3、或/和數(shù)量減少。 萎縮可分為生理性萎縮和病理性萎縮兩種。 2肥大hypertrophy組織、細胞體積增大稱為肥大。實質(zhì)器官的肥大通常因?qū)嵸|(zhì)細胞體積增大或同時數(shù)量增多引起。肥大的組織或器官的功能常有相應的增強，具有代償意義。 3增生hyperplasia器官、組織內(nèi)細胞數(shù)目增多稱為增生。增生是由于各種原因引起細胞有絲分裂增強的結(jié)果。一股來說增生過程對機體起積極作用。肥大與增生兩者常同時出現(xiàn)。 4化生metaplasia一種分化成熟的細胞因受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細胞的過程稱為化生。化生并非由已分化的細胞直接轉(zhuǎn)化為另一種細胞，而是由該處具有多方向

4、分化功能的未分化細胞分化而成。 化生通常只發(fā)生于同源性細胞之間，即上皮細胞之間和間葉細胞之問最常為柱狀上皮、移行上皮等化生為鱗狀上皮，稱為鱗狀上皮化生?；纳掀た梢詯鹤?，如由被覆腺上皮的黏膜可發(fā)生鱗狀細胞癌。 損傷1）可逆性損傷類型：舉例            細胞水腫、脂肪變：心、肝、腎實質(zhì)細胞            玻璃樣變：細胞內(nèi)

5、、纖維結(jié)締組織、細動脈壁            病理性鈣化:營養(yǎng)不良性鈣化、轉(zhuǎn)移性鈣化            淀粉樣變、粘液樣變、病理性色素沉著 發(fā)生于細胞內(nèi)：細胞水腫、脂肪變、玻璃樣變、病理性色素沉著、病理性鈣化 發(fā)生于細胞外：玻璃樣變、淀粉樣變、粘液樣變、病理性鈣化、病理性色素沉著 可逆性損傷，又稱變性degeneratio

6、n，變性是指組織、細胞代謝障礙所引起的形態(tài)改變，表現(xiàn)為細胞或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)某種異常物質(zhì)或原有正常物質(zhì)的數(shù)量顯著增多。 （2） 脂肪變性 正常情況下，除脂肪細胞外，其他細胞內(nèi)一般不見或僅見少量脂滴。如這些細胞中出現(xiàn)脂滴或脂滴明顯增多，則稱為脂肪變性或脂肪沉積。 心肌脂肪變 A部位：常累及左心室的內(nèi)膜下和乳頭肌。  B肉眼觀察：橫行的黃色條紋與未脂變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心。           

7、60; C光鏡觀察：脂滴在心肌細胞內(nèi)呈串珠狀排列。  D心肌脂肪浸潤（fatty infiltration）：指心外膜處增厚的脂肪組織沿心肌層的間質(zhì)向心腔方向伸入，可致心肌萎縮。嚴重者可致心肌破裂而猝死。  （）玻璃樣變（hyaline change）：常指細胞內(nèi)、纖維結(jié)締組織和血管壁等處出現(xiàn)均質(zhì)、紅染、毛玻璃樣透明的蛋白質(zhì)蓄積。分類如下： 1.細胞內(nèi)玻璃樣變：即細胞漿內(nèi)出現(xiàn)異常蛋白質(zhì)形成的均質(zhì)紅染的近圓形小體。A腎小管上皮細胞：重吸收蛋白質(zhì)過多。B漿細胞：免疫球蛋白蓄積。C肝細胞：Mallory小體（微絲組成，酒精中毒所致

8、）。  2. 纖維結(jié)締組織玻璃樣變：膠原纖維老化的表現(xiàn)。 A發(fā)生部位：纖維結(jié)締組織增生處。 B形態(tài)改變a.肉眼觀察：灰白色、均質(zhì)半透明、較硬韌。b.光鏡觀察：膠原纖維變粗、融合，呈索、成片，均質(zhì)、淡紅。其內(nèi)少有血管和纖維細胞。 3. 細動脈壁玻璃樣變A常見于緩進性高血壓和糖尿病患者B玻璃樣變動脈壁均質(zhì)紅染、增厚、管腔狹窄。  （7）病理性鈣化：軟組織內(nèi)固體性鈣鹽的蓄積。光鏡下HE染色為藍色細顆粒聚集。 分類營養(yǎng)不良性鈣化（dystrophic calcification）：發(fā)生于壞死組

9、織或其它異物內(nèi)的鈣化。體內(nèi)鈣、磷化謝正常。轉(zhuǎn)移性鈣化（metastatic calcification）：由于鈣、磷化謝障礙所致正常組織內(nèi)的多發(fā)性鈣化 2）不可逆性損傷 細胞壞死標志：核固縮、核碎裂、核溶解 組織壞死基本類型： 凝固性壞死：好發(fā)于心肝腎，形態(tài)特點 液化性壞死：好發(fā)腦、胰腺、脂肪 纖維素樣壞死：好發(fā)結(jié)締組織、小血管 壞疽：干性、濕性、氣性壞疽：三種壞疽的區(qū)別 組織壞死特殊類型：干酪樣壞死 壞死結(jié)局：1、溶解吸收2、分離排出3、機化與包裹4、鈣化-營養(yǎng)不良性鈣化 1.壞死（

10、necrosis）：活體內(nèi)局部細胞的死亡。死亡細胞代謝停止，功能喪失，結(jié)構(gòu)自溶，并引發(fā)炎癥反應，是不可逆性變性。 2.基本病變核固縮、碎裂、溶解；胞膜破裂、細胞解體、消失；間質(zhì)膠原腫脹、崩解、液化、基質(zhì)解聚；壞死灶周圍有炎癥反應。  3類型 (1) 凝固性壞死：壞死組織由于失水變干，蛋白質(zhì)凝固而變成灰白或黃白色比較堅實的凝固體，故稱為凝固性壞死。常見于脾、腎的貧血性梗死，鏡下特點為壞死組織的細胞結(jié)構(gòu)消失，但組織結(jié)構(gòu)的輪廓依然保存。 凝固性壞死的特殊類型：  1) 干酪樣壞死：主要見于結(jié)核桿菌引起的壞死，由于結(jié)核桿菌

11、成分的影響，壞死組織徹底崩解，鏡下不見組織輪廓，只見一些無定形的顆粒狀物質(zhì)略帶黃色，形成狀如干酪樣的物質(zhì)，因而得名。 2) 壞疽gangrene：身體與外界相通部位的較大范圍壞死合并腐敗菌感染。分為干性、濕性、氣性三種，其比較如下。 好發(fā)部位原因  病變特點 全身中毒癥狀 干性壞疽 四肢、體表A缺血、V通暢  干縮、黑褐色、分界清楚 輕或無 濕性壞疽腸、子宮、 膽囊、肺 A、V均阻塞 濕潤、腫脹、黑褐或邊緣  分界不清楚 重，

12、明顯氣性壞疽 深部肌組織 創(chuàng)傷伴厭氧產(chǎn)氣夾膜桿菌感染腫脹、污穢  蜂窩狀、捻發(fā)音分界不清 重，明顯(2) 液化性壞死：組織起初腫脹隨即發(fā)生酶性溶解，形成軟化灶，因此，腦組織壞死常被稱為腦軟化；化膿性炎癥時，病灶中的中性粒細胞破壞后釋放出大量蛋白溶解酶，將壞死組織溶解、液化，形成膿液，所以膿液是液化性壞死物。 (3) 纖維素樣壞死：發(fā)生于結(jié)締組織與血管壁是變態(tài)反應性結(jié)締組織病和急進性高血壓病的特征性病變，鏡下：壞死組織呈細絲、顆粒狀紅染的纖維素樣，聚集成團。 4結(jié)局 機化（organization）：壞死組

13、織或其它異物被肉芽組織取代、逐漸纖維化的過程。 l 化生(metaplasia) 化生metaplasia一種分化成熟的細胞因受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細胞的過程稱為化生?；⒎怯梢逊只募毎苯愚D(zhuǎn)化為另一種細胞，而是由該處具有多方向分化功能的未分化細胞分化而成。 2、壞死（necrosis）：活體內(nèi)局部細胞的死亡。死亡細胞代謝停止，功能喪失，結(jié)構(gòu)自溶，并引發(fā)炎癥反應，是不可逆性變性。（基本病變核固縮、碎裂、溶解；胞膜破裂、細胞解體、消失；間質(zhì)膠原腫脹、崩解、液化、基質(zhì)解聚；壞死灶周圍有炎癥反應。） 3、干酪樣壞死(caseous&

14、#160;necrosis) 主要見于結(jié)核桿菌引起的壞死，由于結(jié)核桿菌成分的影響，壞死組織徹底崩解，鏡下不見組織輪廓，只見一些無定形的顆粒狀物質(zhì)略帶黃色，形成狀如干酪樣的物質(zhì) 4、機化(organization) 壞死組織或其它異物被肉芽組織取代、逐漸纖維化的過程。 5、凋亡(apoptosis) 是指活體內(nèi)單個細胞或小團細胞的死亡。死亡細胞的質(zhì)膜不破裂，不引發(fā)死亡細胞自溶，不引發(fā)急性炎癥反應。與基因調(diào)節(jié)有關，也有人稱其為程序性細胞死亡（programmed cell death，PCD）。 細胞凋亡的形態(tài)特征&#

15、160;EM所見：   核染色質(zhì)濃集，形成新月形團塊，緊靠核膜；  凋亡細胞自相鄰的細胞中分離；  細胞體積縮小，胞質(zhì)致密，細胞器緊擠；  無線粒體和其他細胞器腫脹；  胞核裂解為若干散在碎片； l 壞死與凋亡在形態(tài)學上有何區(qū)別？   壞死 凋亡受損細胞數(shù)細胞質(zhì)膜 細胞核   多少不一 單個或小團 常破裂 固縮、裂解、溶解不破裂裂解  細

16、胞質(zhì)   間質(zhì)變化紅染或消散 致密膠原腫脹、崩解、液化，基質(zhì)解聚 無明顯變化 凋亡小體 細胞自溶 急性炎反應 無有 有  有無無 第二章 損傷的修復 1 肉芽組織(granulation tissue)：由新生薄壁的毛細血管以及增生的纖維母細胞構(gòu)成，并伴有炎細胞的浸潤，肉眼觀為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽，故名。肉芽組織由三種成分構(gòu)成：新生的毛細血管； 纖維母細胞；炎性滲出成分。 簡述肉芽組織的肉眼與鏡下特點，功能及轉(zhuǎn)歸。&

17、#160;肉眼  鮮紅色、顆粒狀、柔軟、濕潤、嫩；鏡下  大量新生的毛細血管、成纖維細胞及各種炎細胞；功能 抗感染，保護創(chuàng)面；填平創(chuàng)口或其它組織缺損；機化或包裹壞死組織、血栓、炎性滲出物或其它異物；結(jié)局 間質(zhì)的水分逐漸吸收、減少，炎細胞減少并消失，部分毛細血管腔閉塞、消失，少數(shù)毛細血管改建為小動脈和小靜脈，成纖維細胞變?yōu)槔w維細胞，肉芽組織最后形成瘢痕組織等。 2肉芽組織的功能(1) 抗感染及保護創(chuàng)面。(2) 機化血凝塊、壞死組織及其他異物。(3) 填補傷口及其他組織缺損。 3肉芽組織的

18、結(jié)局: 肉芽組織中的成纖維細胞大量合成、分泌原膠原蛋白，在細胞外形成膠原纖維，纖維母細胞逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維細胞。毛細粗管閉合、退化、消失，肉芽組織最后轉(zhuǎn)變?yōu)轳：劢M織。 第三章  局部血液循環(huán)障礙 血栓的再通(recanalization of thrombus)血栓機化、干涸，產(chǎn)生裂隙；新生內(nèi)皮細胞被覆；迷路狀溝通的管道；被阻斷的血流恢復。 1 淤血是靜脈性充血，血液淤積于毛細血管和小靜脈內(nèi)， 動脈性充血：大體：色鮮紅，體積增大腫脹，溫度增高；鏡下：細動脈及毛細血管擴張充血淤血在臨床上有重要意義，重

19、要而常見的為肺和肝淤血。 靜脈性充血（瘀血）：大體：局部：急性：常紅色，體積增大，或溫度降低  慢性：側(cè)枝循環(huán)形成。 例如：肝硬化門脈高壓腹壁靜脈怒張。全身：靜脈壓、發(fā)紺、體溫、水腫、漿膜腔積液。重要器官瘀血：                               

20、;       (1) 肺淤血：多見于左心衰竭。長期肺淤血時，肺間質(zhì)網(wǎng)狀纖維膠原化和纖維結(jié)締組織增生，使肺質(zhì)地變硬，加之大量含鐵血黃素沉積。肺呈棕褐色，故稱為肺褐色硬化；鏡下肺泡壁毛細血管和小靜脈高度擴張淤血。肺泡腔內(nèi)有水腫液、紅細胞，并見巨噬細胞。有些巨噬細胞吞噬了紅細胞并將其分解，胞漿內(nèi)形成含鐵血黃素，這種細胞稱為心力衰竭細胞。 (2) 肝淤血：多見于右心衰竭。長期肝淤血時。肝小葉中央靜脈淤血壞死肝細胞缺氧、受壓而變性、萎縮或消失。小葉外圍肝細胞脂肪變性在大體上肝切面構(gòu)成紅黃相間的網(wǎng)絡圖紋，

21、形似檳榔故有檳榔肝之稱。如肝淤血長時間存在可形成淤血性肝硬化。  鏡下可見：靜脈、毛細血管擴張 第二節(jié) 血栓形成thrombosis 一、 概念：活體的心血管內(nèi)血液成分析出、黏集、凝固成為固體質(zhì)塊的過程稱為血栓形成，所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。 二、形成條件 1心血管內(nèi)膜損傷2血流狀態(tài)的改變(1) 血流緩慢： (2) 渦流形成3血液凝固性增高  三、血栓的結(jié)局 1血栓的結(jié)局 (1) 溶解或脫落：血栓中的纖維蛋白溶解酶和白細胞崩解釋放的蛋白溶解酶可使

22、血栓溶解。小的血栓可全部溶解吸收或被血流沖走。較大的血栓可部分發(fā)生溶解軟化。在受到血流沖擊時，血栓的全部或一部分脫落，成為栓子，可引起栓塞。 (2) 機化與再通：血栓形成后被肉芽組織取代的過程稱為血栓機化thrombus organization。在血栓機化的過程中，由于血栓收縮或部分溶解，使血栓內(nèi)部或血栓與血管壁之間出現(xiàn)裂隙，這些裂隙與原有的血管腔溝通，并由新生的血管內(nèi)皮細胞覆蓋，形成新的血管腔，這種使已被阻塞的血管重新恢復血流的過程稱為再通recanalization。(3) 鈣化：陳舊的血栓可發(fā)生鈣鹽沉積而鈣化，形成靜脈石或動脈石。 第三

23、節(jié) 栓 塞 一、栓塞與栓子的概念 循環(huán)血液中的異常物質(zhì)隨血流運行，行至較小血管時發(fā)生堵塞血管腔的現(xiàn)象稱為栓塞，形成栓塞的異常物質(zhì)稱為栓子。 三、血栓栓塞對機體的影響 血栓栓塞是各種栓塞中最常見的一種。 1肺動脈栓塞 來自體循環(huán)靜脈系統(tǒng)或右心的血栓栓子常栓塞于肺動脈。由于肺組織有肺動脈及支氣管動脈雙重血液供應，故較小血管的栓塞一般不引起嚴重后果。如栓子較大，栓塞于肺動脈主干或大分支，或栓子數(shù)目多，造成肺動脈分支廣泛栓塞，則可導致急性肺、心功能衰竭，甚至發(fā)生猝死。 2體循環(huán)動脈栓塞 左心及體循環(huán)動脈

24、系統(tǒng)的血栓栓子，可引起全身口徑較小的動脈分支的阻塞，但以腦、腎、脾、下肢等處最為常見，引起器官的梗死。 第四節(jié)  梗 死infarction 一、概念  器官或組織由于動脈血流阻斷，側(cè)支循環(huán)不能迅速建立而引起的壞死，稱為梗死。 三、類型和病理變化 1. 貧血性梗死 發(fā)生在組織結(jié)構(gòu)致密、側(cè)支循環(huán)不豐富的實質(zhì)器官。因梗死灶含血量少，故呈灰白色。梗死灶的形態(tài)取決于該器官的血管分布，如脾、腎的動脈呈錐形分支，故梗死灶也呈錐形，尖端朝向器官中心，底部靠近器官表面；腸系膜血管呈扇形分支，故腸梗死呈節(jié)段狀；冠

25、狀動脈分支不規(guī)則，故心肌梗死灶形狀不規(guī)則，呈地圖狀。 2出血性梗死 (1) 出血性梗死發(fā)生的條件是：組織結(jié)構(gòu)疏松；雙重血液供應或吻合支豐富；動脈阻塞的同時靜脈回流障礙。 (2) 出血性梗死常發(fā)生的器官為肺和腸。 簡述血栓形成、栓塞、梗死三者相互關系。 概念 1)血栓形成 活體的心臟或血管腔內(nèi)；血液成分凝固；形成固體質(zhì)塊的過程。2)栓塞 循環(huán)血液中；異常物質(zhì)隨血液流動；阻塞血管腔的過程。3)梗死 動脈阻塞；側(cè)支循環(huán)不能代償；局部組織缺血性壞死。 三者相互關系 血栓形成

26、血栓栓塞梗死（無足夠側(cè)支循環(huán)時發(fā)生）。 血栓形成：是在活體的心臟和血管內(nèi)血液成分形成固體質(zhì)塊的過程，此過程中形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。 血栓形成有3個條件：心血管內(nèi)膜損傷；血流狀態(tài)的改變；血液凝固性增高。血栓形成后可溶解或脫落。脫落后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死?？蓹C化和再通。再通指血栓內(nèi)部或血栓與血管壁之間出現(xiàn)裂隙，這些裂隙與原有的血管溝通。并由新生的血管內(nèi)皮細胞覆蓋，形成新的血管，重新恢復血流。血栓可鈣化形成結(jié)石。 栓塞與栓子的概念：循環(huán)血液中的異常物質(zhì)隨血流運行，行至較小血管時發(fā)生堵塞血管腔的現(xiàn)象稱為栓塞，形成栓塞的異常物質(zhì)稱為栓子。 梗 

27、;死infarction：器官或組織由于動脈血流阻斷，側(cè)支循環(huán)不能迅速建立而引起的壞死，稱為梗死。第四章炎癥 炎癥    血管系統(tǒng)的生活機體     防御反應       血管反應是中心環(huán)節(jié)     白細胞滲出：最重要特征 炎癥的基本病理變化    變質(zhì)Alteration：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死 滲出Exuda

28、tion：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體成分、纖維蛋白原等蛋白質(zhì)和各種炎癥細胞通過血管壁進入組織、體腔、體表和粘膜表面的過程叫滲出（滲出液、漏出液）     增生Proliferation：炎癥局部組織；實質(zhì)細胞和間質(zhì)細胞；數(shù)量增加。 肉芽腫（granuloma）巨噬細胞及其演化細胞；浸潤和增生；境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。 炎癥的類型（每種例子都要加上大致病理改變） 1、 變質(zhì)性炎：阿米巴肝膿腫、急重肝、乙型腦炎 2、滲出性炎： A漿液性炎：以漿液（血漿成分）滲出為主，內(nèi)含血清白蛋白，混有少量纖

29、維蛋白，白細胞，脫落的上皮細胞，水皰 B纖維素性炎：是滲出物中含有大量纖維素為特征的滲出性炎癥。白喉、絨毛心、大葉性肺炎 C化膿性炎：以大量中性粒細胞滲出為特征伴有不同程度的組織壞死和膿液形成的一種炎癥。 表面化膿（粘膜或漿膜的表面化膿性炎）、積膿（膿液在漿膜腔、膽囊，或輸卵管蓄積。）：淺表皮膚、輸卵管積膿 蜂窩織性炎（發(fā)生于疏松CT的彌漫性化膿性炎）：化膿性闌尾炎       膿腫（abscess）（器官組織內(nèi)局限性化膿性炎，并有形成膿液的腔。）：癤、癰 D出血性炎：炎癥時

30、由于血管壁嚴重損傷，而在滲出物中含有大量紅細胞。炭疽病、流行性出血熱  上述炎癥可單獨發(fā)生，也可共存、相互轉(zhuǎn)化 3. 增生性炎：慢性肉芽腫性炎：在炎癥局部形成以巨噬細胞增生為主的，境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶為特征的慢性炎癥。 第五章 腫瘤 腫瘤(tumor)是機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上失去對其生長的正常調(diào)控，導致克隆性異常增生而形成的新生物 異型性（atypia）：腫瘤組織無論在細胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上，都與其發(fā)源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱為異型性。它反映分化程度高低，是確定腫瘤良、惡性

31、的組織學依據(jù)。 6瘤細胞異型性的特點（胞核的多形性常為惡性腫瘤的重要特征。）  大：瘤細胞大；核大；核仁大。 多：瘤細胞和核多形性；核多；核仁多；核染色質(zhì)多；核分裂多。 怪：瘤細胞和核奇形怪狀。 裂：病理性核分裂。 1 異型性越大，成熟程度和分化程度就越低。 2 腫瘤的結(jié)構(gòu)異型性：腫瘤組織在空間排列方式上與相應正常組織的差異稱為腫瘤的結(jié)構(gòu)異型性。 腫瘤的生長和擴散：腫瘤的生長方式：膨脹性生長、外生性生長、侵潤性生長 腫瘤的擴散（spread） ：系指惡性腫瘤不限于發(fā)

32、生部位生長，可侵入到鄰近或遠處組織生長，即蔓延及轉(zhuǎn)移。直接蔓延（direct spread）：指癌瘤細胞連續(xù)浸潤性生長到鄰近組織或器官，如肺癌侵入胸腔，子宮頸癌侵入膀胱或直腸。 浸潤（invasion）：指癌瘤細胞可突破基底膜向鄰近間隙象樹根或蟹足樣生長，是惡性腫瘤的生長特點。 轉(zhuǎn)移（metastasis）：癌瘤細胞從原發(fā)部位（原發(fā)瘤）分離脫落侵入一定的腔道（淋巴管、血管、體腔）被帶到另一部位，并生長成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤 轉(zhuǎn)移的主要途徑：（1）淋巴道轉(zhuǎn)移（2）血道轉(zhuǎn)移（3）種植性轉(zhuǎn)移 種植性轉(zhuǎn)移：1.指體腔內(nèi)器官（腹腔、胸腔、腦部器官）的惡

33、性腫瘤蔓延至器官表面時，瘤細胞可以脫落，并像播種一樣種植在體腔內(nèi)各器官的表面，形成多數(shù)的轉(zhuǎn)移瘤。 非典型性增生（dysplasia,atypical hyperplasia）：指上皮組織內(nèi)出現(xiàn)異型性細胞增生，但未波及全層上皮。屬癌前病變。 原位癌（carcinoma in situ）：上皮組織異型性細胞增生波及全層上皮，但未突破基底膜向深層浸潤，如子宮頸、食管、皮膚的原位癌。原位癌是一種早期癌，因而早期發(fā)現(xiàn)和積極治療，可防止其發(fā)展為浸潤性癌，從而提高癌瘤的治愈率。 簡述異型性、分化程度及與腫瘤良惡性的關系。腫瘤的異型性為腫瘤組織無論在

34、細胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上都與其來源的正常組織有不同程度的差異；腫瘤的分化(成熟)程度為腫瘤的實質(zhì)細胞與其來源的正常細胞和組織在形態(tài)和功能上的相似程度；腫瘤的異型性愈大，分化程度愈低，則腫瘤更傾向于惡性，反之則很可能為良性。02 試比較癌與肉瘤的區(qū)別。癌肉瘤組織來源上皮組織間葉組織發(fā)病率 發(fā)病年齡 較常見 較少見多見于40歲以上 多見于青少年大體特點 組織學特點質(zhì)較硬、灰白色、較干燥 質(zhì)軟、灰紅色、濕潤、魚肉狀  多形成癌巢，實質(zhì)與間質(zhì)分界清楚，常有纖維組織增生 肉瘤細胞多彌漫分布，實質(zhì)與間質(zhì)。分界不清，間質(zhì)內(nèi)

35、血管豐富，纖維。組織少 網(wǎng)狀纖維轉(zhuǎn)移癌細胞間多無  肉瘤細胞間多有多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移  多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移  03 試比較良性瘤與惡性瘤的區(qū)別。良性瘤 惡性瘤組織分化程度分化好，異型性小、與原有組織的形態(tài)相似  分化不好、異型性大、與原有組織的形態(tài)差別大核分裂 無或稀少，不見病理性核分裂 多見，可見病理性核分裂 生長速度   緩慢較快生長方式  膨脹性和外生性生長 浸潤性和外生性包膜  

36、有 無與周圍組織分界 清楚  不清楚繼發(fā)改變 很少發(fā)生出血、壞死  常發(fā)生出血、壞死、潰瘍形成轉(zhuǎn)移 不轉(zhuǎn)移  常有轉(zhuǎn)移復發(fā) 手術后很少復發(fā) 手術后較多復發(fā) 對機體的影響較小，主要為局部壓迫或阻塞作用，如果發(fā)生在重要器官亦可引起嚴重后果  較大，除壓迫、阻塞外，還可以破壞原發(fā)和轉(zhuǎn)移處的組織，引起出血、壞死、感染，甚至造成惡病質(zhì)09 何謂癌前病變，請列舉5種癌前病變或癌前疾病，并說明應如何正確對待癌前病變。癌前病變或疾病是指一類有癌變的潛在

37、可能性的良性病變（或疾?。?。如黏膜白斑；纖維囊性乳腺病；結(jié)腸多發(fā)性腺瘤性息肉；慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛；慢性萎縮性胃炎；慢性胃潰瘍；皮膚慢性潰瘍。癌前病變或癌前疾病只是相對于其他良性疾病或病變來說有癌變的潛在可能性的良性病變（或疾?。?，并非一定都發(fā)展為癌。但值得人們注意的是應正確認識、對待和及時治療癌前病變或疾病。 第六章  心血管系統(tǒng)疾病 阿紹夫小體（Aschoff body）球形、橢圓形或梭形小體；中心可見纖維蛋白樣壞死，周圍有較多Aschoff細胞；外周有淋巴細胞、漿細胞浸潤。 粥樣斑塊atheromatous pla

38、que 亦稱為粥瘤atheroma。動脈內(nèi)膜面見灰黃色斑塊，表面為纖維帽，其下方為多量黃色粥樣物。光鏡下：在玻璃樣變性的纖維帽的深部，有大量粉紅染的無定形物質(zhì)(即脂質(zhì))、壞死物、膽固醇結(jié)晶和鈣化。底部及周邊部可見肉芽組織、少量泡沫細胞和淋巴細胞浸潤。 動脈粥樣硬化atherosclerosis 一、基本病理變化 1脂紋fatty streak 是動脈粥樣硬化的早期病變。動脈內(nèi)膜面出現(xiàn)淡黃色針頭大小的斑點或長短不一的條紋，寬約l一2nun，長達l一5mm，平坦或微隆起。光鏡下：病灶處內(nèi)皮細胞下有大量泡沫細胞聚集，泡沫細胞是巨噬細胞和平滑

39、肌細胞吞噬脂質(zhì)后形成的。 2纖維斑塊 脂紋進一步發(fā)展演變?yōu)槔w維斑塊。動脈內(nèi)膜面散在不規(guī)則形隆起的斑塊，初為淡黃或灰黃色，后因斑塊表層膠原纖維的增生、增多及玻璃樣變而呈瓷白色，狀如凝固的蠟燭油。 3粥樣斑塊atheromatous plaque 亦稱為粥瘤atheroma。動脈內(nèi)膜面見灰黃色斑塊，表面為纖維帽，其下方為多量黃色粥樣物。光鏡下：在玻璃樣變性的纖維帽的深部，有大量粉紅染的無定形物質(zhì)(即脂質(zhì))、壞死物、膽固醇結(jié)晶和鈣化。底部及周邊部可見肉芽組織、少量泡沫細胞和淋巴細胞浸潤。 4粥樣斑塊的繼發(fā)性改變 (1) 

40、斑塊內(nèi)出血：由于斑塊內(nèi)新生血管破裂或動脈內(nèi)血液經(jīng)斑塊破裂口進入斑塊而形成，使斑塊增大。造成病變動脈管腔的進一步狹窄，甚至閉塞。 (2) 潰瘍形成：斑塊內(nèi)的粥樣物質(zhì)向內(nèi)膜表面破潰，形成粥樣潰瘍，進入血流的粥樣物可成為栓子而導致栓塞。 (3) 血栓形成：粥樣潰瘍處易繼發(fā)血栓形成，可加重阻塞，導致梗死。 (4) 鈣化：陳舊的斑塊內(nèi)常有鈣鹽沉積，使動脈壁變硬、變脆。 (5) 動脈瘤形成：病灶處動脈壁耐力性下降，局部易膨出形成動脈瘤。 心臟、腎臟和腦的病理變化 1冠狀動脈粥樣硬化及冠心病 (1)

41、 冠狀動脈粥樣硬化：是冠心病最常見的原因。冠狀動脈粥樣斑塊造成管腔狹窄，尤以肌壁外冠狀動脈支的動脈粥樣硬化為明顯。最常發(fā)生于左冠狀動脈的前降支，其次為右冠狀動脈主干，再次為左冠狀動脈主干和左旋支。病變常呈多發(fā)、節(jié)段性分布，內(nèi)膜呈半月狀增厚，管腔狹窄。 (2) 冠心病 1) 概念：是指冠狀動脈疾病引起的心肌供血不足。又稱為缺血性心臟病，絕大多數(shù)是由冠狀動脈粥樣硬化所致。 2) 類型 a心絞痛：是冠狀動脈供血不足(或)心肌耗氧量增加致使心肌急劇的、暫時性缺血缺氧所引起的臨床綜合征。典型表現(xiàn)為陣發(fā)性胸骨后部位的壓榨性或緊

42、縮性疼痛感，疼痛常放射至心前區(qū)域、左上肢，持續(xù)數(shù)分鐘，可因休息或用硝酸酯制劑而緩解消失。 b心肌梗死：指冠狀動脈供血中斷引起的心肌壞死，臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類不能完全緩解，伴發(fā)熱、白細胞增多、血清心肌酶增高及心電圖有缺血改變等。心肌梗死常在冠狀動脈粥樣硬化所致管腔狹窄的基礎上伴發(fā)血栓形成、斑塊內(nèi)出血和冠狀動脈持久性痙攣等，使冠狀動脈急性阻塞所致。心肌梗死最常見部位是左前降支供血區(qū)：左室前壁、心尖部、室間隔前23及前內(nèi)乳頭肌，占全部心肌梗死的50。 c心肌纖維化：是冠狀動脈粥樣硬化性狹窄引起心肌纖維持續(xù)性缺血、缺氧所產(chǎn)生的后果。為廣泛性、多灶性心肌纖

43、維化，伴鄰近心肌纖維萎縮或肥大。 d冠狀動脈猝死：較為常見，多見于3949歲患者，可發(fā)生于某種誘因作用后，如飲酒、勞累、吸煙、運動、爭吵和斗毆后，患者突然昏倒、四肢抽搐、小便失禁或突然發(fā)生呼吸困難、口吐白沫、迅速昏迷，多立即死亡或在數(shù)小時內(nèi)死亡。 2腦動脈粥樣硬化 病變以大腦中動脈及基底動脈環(huán)最嚴重。動脈內(nèi)膜不規(guī)則增厚，管腔狹窄，腦組織可因長期供血不足而萎縮。如并發(fā)血栓形成，可致相應部位腦組織梗死(腦軟化)，部位多在顳葉、內(nèi)囊、豆狀核、尾狀核、丘腦等處。嚴重者可致失語、偏癱，甚至死亡。腦動脈粥樣硬化還可致小動脈瘤形成，破裂時可引起致命性大出血。 3腎動脈

44、粥樣硬化病變 最常累及動脈開口處及主干近側(cè)端，亦可累及葉間動脈和弓形動脈。常因斑塊所致之管腔狹窄而引起頑固性腎血管性高血壓，亦可以引起腎梗死。 血壓?。ㄐ?、腎、腦、眼）     高血壓可分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓是一種原因未明的、以體循環(huán)動脈血壓升高收縮壓140mmHg(184kPa)和(或)舒張壓90mmHg(120kPa)為主要表現(xiàn)的獨立性全身性疾病，以全身細動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變并有相應的臨床表現(xiàn)。高血壓病分緩進型和急進型二類。緩進型高血壓又稱為良性高血壓，多見于中、老年人，病

45、程長，進展緩慢，最終常死于心臟病變。 【緩進型高血壓病】 1 功能障礙期 全身細、小動脈間歇性痙攣，血壓升高，常波動，全身血管和心、腎、腦等器官無器質(zhì)性病變。 2動脈系統(tǒng)病變期 (1) 細動脈：由于持續(xù)痙攣、缺氧，使內(nèi)膜通透性增高，血漿蛋白不斷滲入內(nèi)皮下間隙，并凝固成均質(zhì)的玻璃樣物質(zhì)，這種玻璃樣變性使管壁增厚、變硬、變脆、管腔狹窄。 (2) 小動脈：可發(fā)生內(nèi)膜纖維組織及彈性纖維增生，中膜平滑肌細胞增生和肥大，結(jié)果也導致血管壁增厚，管腔狹窄。 3內(nèi)臟病變期 (1) 心臟：血壓長期升高，左

46、心室因負荷增加而代償性肥大，心臟重量增加，左心室壁明顯肥厚，早期心腔無明顯擴張，稱為向心性肥大concentric hypertrophy。晚期失代償，出現(xiàn)肌源性擴張而致左心衰竭。這種由于高血壓病引起的心臟病變稱高血壓性心臟病。 (2) 腎臟：由于：腎小球入球動脈硬化，管腔狹窄，腎小球因缺血而發(fā)生壞死、纖維化和玻璃樣變。相對正常的腎單位代償性肥大。腎間質(zhì)纖維化和淋巴細胞浸潤等，使兩側(cè)腎臟對稱性縮小，重量減輕，表面有彌漫分布的細小顆粒，稱為原發(fā)性顆粒狀固縮腎primary granular atrophy of the

47、0;kidney。晚期隨著纖維化腎單位的增多，腎小球濾過率逐漸減少，可出現(xiàn)腎功能衰竭，嚴重者可致尿毒癥。 (3) 腦 1) 腦軟化：局部腦組織因缺血壞死而形成軟化灶，常為小灶性、多發(fā)性，最后由膠質(zhì)細胞增生修復。 2) 腦出血：是晚期高血壓最嚴重的并發(fā)癥。 3)腦水腫：腦內(nèi)細、小動脈痙攣和硬化，局部組織缺血，毛細血管通透性升高，可引起腦水腫，病人可出現(xiàn)高血壓腦病癥狀，如頭痛、頭暈、眼花等。有時血壓急劇升高，患者出現(xiàn)劇烈頭痛、惡心、嘔吐、視物模糊、心悸多汗，甚至意識障礙、抽搐等癥狀，稱為高血壓危象。 4)眼：視網(wǎng)膜中央

48、動脈發(fā)生細動脈硬化，嚴重者視盤水腫，視網(wǎng)膜出血，視力減退。 第三節(jié) 風濕病rheumatism（關、心、環(huán)、皮、舞） 一、基本病理變化 1變質(zhì)滲出期：病變區(qū)的結(jié)締組織基質(zhì)中首先出現(xiàn)酸性黏多糖積聚，形成黏液樣變性，隨后膠原纖維腫脹、斷裂，與黏液樣變性的基質(zhì)混合，形成無結(jié)構(gòu)、顆粒狀、深伊紅著色的纖維素樣物質(zhì)，即纖維素樣壞死。周圍有淋巴細胞、漿細胞和單核細胞浸潤。 2增生期又稱肉芽腫期：特征性病變是形成風濕小體Aschoff小體)，屬肉芽腫性病變。鏡下可見風濕小體的中央為纖維素樣壞死，周圍是增生的組織細胞即Aschoff細胞、成纖維細胞和少量浸潤的炎

49、細胞。風濕小體是風濕病的特征性病變，具有診斷意義 3纖維化期又稱愈合期：隨著纖維素樣壞死物被吸收，成纖維細胞增生，繼而演變?yōu)槔w維細胞，并產(chǎn)生膠原纖維，風濕小體逐漸纖維化，最后變成梭形小瘢痕。 二、心臟的病理變化 1風濕性心內(nèi)膜炎 主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣受損最多見，其次為二尖瓣和主動脈瓣聯(lián)合受累。三尖瓣、主動脈瓣、肺動脈瓣極少受累。早期，瓣膜結(jié)締組織發(fā)生黏液樣變性和纖維素樣壞死，偶見風濕小體形成和炎細胞浸潤。使瓣膜腫脹，病變瓣膜表面由于受血流沖擊和關閉時碰撞，致使病變瓣膜表面的內(nèi)皮細胞脫落，暴露其下膠原纖維，尤以瓣膜的閉鎖緣上出現(xiàn)血小板和纖維素沉積，形成

50、一排粟粒大小、灰白色、半透明的串珠狀贅生物(白色血栓)，這種贅生物與瓣膜緊密相連，不易脫落。病變后期，贅生物機化形成瘢痕，病變長期反復發(fā)作，則出現(xiàn)：瓣膜由于大量瘢痕組織形成而增厚、變硬、卷曲、縮短，腱索也可增粗、縮短，造成瓣膜關閉不全；相鄰的瓣葉粘連，瓣膜增厚，彈性減弱或消失，造成瓣膜口的狹窄，導致風濕性心瓣膜病。 2風濕性心肌炎 多在心肌間質(zhì)小血管附近形成典型的風濕小體。急性期也可以漿液滲出為主，無明顯風濕小體形成，心肌纖維常有變性，使心肌收縮力降低，臨床上出現(xiàn)心率加快，第一心音減弱，嚴重時出現(xiàn)心力衰弱。如果病變累及傳導系統(tǒng)，可發(fā)生傳導阻滯。 3風濕性心外膜炎&

51、#160;又稱風濕性心包炎，主要累及心包臟層，呈漿液性或漿液纖維性炎癥。心包腔內(nèi)常有大量積液。臨床叩診心界擴大，聽診心音遙遠。X線檢查心影呈燒瓶狀。若滲出液中含有多量纖維素，可形成絨毛心。聽診聞及心包摩擦音。炎癥消退后，滲出物可完全吸收，極少數(shù)由于機化而導致心包粘連，形成縮窄性心包炎。 三、其他器官的風濕病變 1風濕性關節(jié)炎 多見于成年患者，兒童少見。以游走性多關節(jié)炎為其特征。常侵犯膝、肩、腕、肘、髖等大關節(jié)，各關節(jié)先后受累，有游走性關節(jié)炎之稱。發(fā)作時，局部有紅、腫、熱、痛、活動受限等典型炎癥癥狀，病變滑膜充血、腫脹，關節(jié)腔內(nèi)有大量漿液滲出。 2皮膚病變

52、 (1) 環(huán)形紅斑：具有診斷意義，多見于兒童的軀干和四肢，為淡紅色環(huán)狀紅暈，微隆起，中央皮膚色澤正常，l一2天后消退。 (2) 皮下結(jié)節(jié)：多見于四肢大關節(jié)附近伸側(cè)面皮下，直徑0.52cm，圓形或橢圓形，活動無壓痛。 (3)風濕性腦?。盒∥璧赴Y。 第四節(jié) 感染性心內(nèi)膜炎  是由病原微生物引起的心內(nèi)膜炎，主要是由細菌引起，故也稱為細菌性心內(nèi)膜炎，通常分為急性和亞急性心內(nèi)膜炎兩種?！緛喖毙愿腥拘孕膬?nèi)膜炎】 一、原因：主要由細菌引起，最常見的病原菌為草綠色鏈球菌；腸球菌、革蘭陰性桿菌、真菌亦可引發(fā)本病。

53、 二、病理變化與臨床聯(lián)系 1心臟常發(fā)生在已有病變的瓣膜上，如風濕性瓣膜病。在瓣膜表面形成單個或多個較大且大小不一的菜花狀或息肉狀贅生物，贅生物呈污穢灰黃色，質(zhì)松脆，易破碎，脫落。 鏡下贅生物由纖維蛋白、血小板、中性粒細胞、壞死物及細菌菌團組成，贅生物脫落后瓣膜上可形成潰瘍。瓣膜的損害可造成瓣膜狹窄和(或)閉鎖不全。臨床上可出現(xiàn)心臟雜音和心力衰竭。 2血管細菌毒素和贅生物脫落形成的栓子，可引起動脈性栓塞和血管炎。 3腎炎贅生物脫落可形成微栓子，栓塞在腎臟引起局灶性腎小球腎炎，或因抗原抗體復合物沉積于基底膜引起彌漫性腎小球腎炎。 4敗血癥

54、細菌和毒素的長期作用，致病人發(fā)熱、肝脾腫大、白細胞增多、貧血等敗血癥的臨床表現(xiàn)。大葉性肺炎：紅、灰肝期的病變 紅色肝樣變期（發(fā)病第34天） 病變肺葉腫大，暗紅色，質(zhì)實如肝 特征：肺泡腔大量紅細胞及部分纖維素滲出（纖維素絲連接成網(wǎng)）， 臨床病理聯(lián)系：影響肺通換氣、發(fā)紺等缺氧癥狀、紅細胞被吞噬鐵銹色痰、纖維素性胸膜炎 灰色肝樣變期（發(fā)病第56天） 病變肺葉腫大，逐漸變?yōu)榛野咨?，質(zhì)實如肝。 特征：肺泡腔內(nèi)大量纖維素性滲出物，纖維素網(wǎng)，中有大量嗜中性粒細胞，紅細胞少見； 臨床病理聯(lián)系：中性粒細胞壞死+滲出液+壞死脫落上皮細

55、胞膿痰。 慢性阻塞性肺病: 一組以肺實質(zhì)與小氣道受到病理損害而導致慢性不可逆性氣道阻塞、呼氣阻力增加、肺功能不全為共同特征的肺疾病的統(tǒng)稱 。1、肺氣腫 病因：阻塞性通氣障礙，細支氣管和肺泡彈性減低,殘氣量增加，炎癥導致a1減少 病理變化 ：1、氣腫肺顯著膨大，邊緣鈍圓，色灰白，肺組織柔軟而彈性差，指壓后的壓痕不易消退        2、 大：肺泡擴大；?。悍闻荼谧儽?；斷：肺泡壁、肺小血管、平滑肌束斷裂； 少：肺毛細血管床明顯減少。

56、60;臨床特征：缺氧癥狀、桶狀胸、肺源性心臟病 2、支氣管擴張癥 （bronchiectasis）支氣管擴張癥是指肺內(nèi)支氣管管腔持久性擴張伴管壁纖維性增厚的一種慢性化膿性疾病。臨床表現(xiàn)為慢性咳嗽、大量膿痰或反復咯血等癥狀。  好發(fā)：可局限也可彌漫。下多于上(下葉背部最多),  左多于右。 常累及段級以下和中、小支氣管，甚至各級支氣管均受累。 大體：1。支氣管呈圓柱狀或囊狀擴張2黏膜潰瘍,腔內(nèi)常含有粘液膿樣或黃綠色膿性滲出物或血性滲出物，繼發(fā)腐敗菌感染可散發(fā)惡臭 3擴張的支氣管周圍肺組織常發(fā)生程度不等的肺萎

57、陷、纖維化或肺氣腫 鏡下特征：支氣管壁增厚,粘膜上皮增生常有鱗狀上皮化生，伴糜爛、潰瘍。 粘膜下血管擴張充血和炎細胞浸潤。 管壁的平滑肌、彈力纖維和軟骨破壞、萎縮、纖維化。 支氣管周圍淋巴組織增生、相鄰的肺組織常發(fā)生纖維化。 臨床癥狀：1咳嗽和大量膿痰，急性發(fā)作時，黃綠色膿痰明顯增加。2咯血：由于支氣管管壁的血管遭受炎癥破壞所致。3并發(fā)肺膿腫、膿胸和膿氣胸?？蓺饧薄l(fā)紺，伴有杵狀指（趾）。可并發(fā)肺動脈高壓和肺源性心臟病 硅結(jié)節(jié)：境界清楚，呈圓形或橢圓形，灰白色、質(zhì)硬，觸之有沙礫感 1、肺硅沉著癥（silicosis）：簡稱硅

58、肺，是因長期吸入大量含游離二氧化硅（SiO2）的粉塵沉著于肺部引起的一種常見的職業(yè)病。 特點：病變以硅結(jié)節(jié)形成和廣泛肺纖維化為特征。病程進展緩慢(1015年后才發(fā)病),呈進行性發(fā)展。重癥或晚期病例常因呼吸功能嚴重受損并發(fā)肺源性心臟病或肺結(jié)核病。 病因：游離的二氧化硅粉塵。硅塵顆粒越小致病力越強。1-2m致病力最強，小于5m硅塵可直接吸入到肺致病 病理特征：硅結(jié)節(jié)：境界清楚，呈圓形或橢圓形，灰白色、質(zhì)硬，觸之有沙礫感 彌漫性肺纖維化：肺內(nèi)纖維組織增生,玻璃樣變，胸膜彌漫性纖維化增厚 三期硅肺特征：新鮮標本可樹立，入水下沉，切開時有沙礫感 

59、;并發(fā)癥：硅肺結(jié)核??；肺感染；慢性肺源性心臟病，6075；肺氣腫和自發(fā)性氣胸 2、肺石棉沉著癥（asbestosis：）因長期吸入石棉粉塵引起的肺間質(zhì)和胸膜纖維化為主要病變的疾病 特征：間質(zhì)彌漫性纖維化，胸膜斑，患者痰內(nèi)可檢見石棉小體 呼吸系統(tǒng)腫瘤 1、鼻咽癌（nasopharyngeal   carcinoma）臨床癥狀:涕中帶血、鼻塞、鼻衄、頸淋巴結(jié)腫大等。 病因：EB病毒，遺傳，化學致癌物 分類：（1）鱗癌：1。角化型：高分化，角化珠 2 非角化型：低分化 3未分化型&

60、#160; （2）腺癌 擴散：血道、淋巴道、直接轉(zhuǎn)移。       治療：放療敏感 2、喉癌    臨床特征：聲嘶 3、肺癌    病因： 吸煙 大氣與空氣的污染職業(yè)因素基因改變 分部分型：中央型（肺門型）周圍型彌漫型 早期肺癌：中央型肺癌僅限于管內(nèi)型和管壁浸潤型，周邊型肺癌癌塊直徑<2cm，均無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移 組織學分型：1）鱗癌（最常見）2）腺癌：肺泡

61、壁上乳頭生成3）小細胞癌：燕麥細胞，屬神經(jīng)內(nèi)分泌細胞，惡性程度高4）大細胞癌 轉(zhuǎn)移途徑：直接蔓延、淋巴轉(zhuǎn)移（發(fā)生較早）、血道轉(zhuǎn)移第八章  消化系統(tǒng)疾病 03 肝硬化(cirrhosis of liver) 多種原因；肝細胞彌漫性變性、壞死；纖維組織增生及肝細胞結(jié)節(jié)狀再生，肝小葉結(jié)構(gòu)及血液循環(huán)途徑改建并形成假小葉；肝臟變形、變硬。 04 早期胃癌(early gastric carcinoma) 癌組織浸潤僅限于粘膜層及粘膜下層者，無論其面積大小和是否有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。1

62、0 橋接壞死(bridging necrosis)指肝細胞帶狀融合性溶解壞死，并伴有纖維組織增生、肝細胞不規(guī)則再生纖維間隔分割小葉。見于中、重度慢性肝炎。 11假小葉(pseudolobule) 假小葉是指有廣泛增生的纖維結(jié)締組織分割原來的肝小葉并包繞成大小不等的圓形或類圓形的肝細胞團。假小葉內(nèi)的肝細胞排列紊亂，可有變性，壞死及再生的肝細胞第九章  淋巴造血系統(tǒng)疾病 R-S細胞(Reed-Sternberg cell) 一種體積大的雙核狀或多核狀的瘤巨細胞；瘤細胞胞質(zhì)豐富；細胞核呈雙葉或多葉狀，狀似雙核或

63、多核細胞；大嗜酸性核仁，周圍有空暈。 鏡影細胞(mirror image cell) 典型的R-S細胞；細胞核呈雙葉核，面對面的排列，核仁突出，嗜酸性；對霍奇金病診斷有重要意義。 霍奇金病的組織學診斷依據(jù)主要有那些？腫瘤細胞：診斷型R-S細胞為代表的系列R-S細胞。R-S細胞包括：鏡影細胞（診斷性R-S細胞）、腔隙型細胞（陷窩細胞）、“爆米花”細胞、多形性或未分化的R-S細胞；多量的炎細胞；淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)部分或全部破壞。 霍奇金淋巴瘤（Hodgkin's lymphoma，HL）組織學分型：依據(jù)瘤細胞成分與非腫瘤成分的不

64、同比例分為： 1結(jié)節(jié)硬化型（nodular sclerosis） 2混合細胞型（mixture cellularity） 3淋巴細胞減少型（lymphocyte depletion） 4.淋巴細胞為主型（lymphocyte predominance）  第十一章  泌尿系統(tǒng)疾病 急性彌漫性增生性腎小球腎炎，又稱毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎，主要為腎小球毛細血管內(nèi)皮細胞，血管系膜細胞增生腫脹。 快速進行性（新月體性）腎小球腎炎：特征性病變是腎小球內(nèi)有新月體或

65、環(huán)形體形成，間質(zhì)內(nèi)有多數(shù)淋巴細胞、單核細胞等炎細胞浸潤。 彌漫性膜性增生性腎小球腎炎：GBM明顯增厚，系膜細胞增生、系膜基質(zhì)增多， 彌漫性系膜增生性腎小球腎炎：系膜細胞和系膜基質(zhì)增生，系膜區(qū)增寬,系膜區(qū)內(nèi)少數(shù)炎細胞浸潤。 微小病變性腎小球腎炎，又稱：脂性腎病，是引起兒童腎病綜合征最常見的原因。 膜性腎小球腎炎：腎小球毛細血管基底膜均勻一致性增厚，是引起成人腎病綜合征最常見的原因。 IgA腎?。合的ぜ毎拖的せ|(zhì)增生， 慢性腎小球腎炎：是各種腎小球腎炎終末期病變 第十四章 傳染病 01 結(jié)核結(jié)節(jié)（

66、tubercle）細胞免疫基礎；結(jié)核病的一種基本病變；由類上皮細胞、Langhans巨細胞、淋巴細胞和成纖維細胞構(gòu)成，中央?？梢姷礁衫覙訅乃?；對結(jié)核的病理學診斷有意義。 02 肺原發(fā)復合征（pulmonary primary complex）原發(fā)性肺結(jié)核??；由肺的原發(fā)灶、淋巴管炎和肺門淋巴結(jié)結(jié)核三者組成；X線胸片上呈啞鈴狀陰影。 04 干酪樣肺炎（caseous pneumonia）繼發(fā)性肺結(jié)核病的一種較少見類型；機體免疫力極低，對結(jié)核桿菌的變態(tài)反應過高；浸潤型肺結(jié)核進展或急、慢性空洞內(nèi)的細菌經(jīng)支氣管播散而致；病變可呈小葉性或大葉性實變，切面呈黃色干酪樣；肺泡腔內(nèi)大量纖維蛋白性滲出、炎細胞浸潤，以巨噬細胞為主，且有明顯干酪樣壞死；病人情況危重，預后差。 13 結(jié)核球（tuberculous ball，tuberculoma）繼發(fā)性肺結(jié)核病的一種較常見類型；浸潤型肺結(jié)核的干酪樣壞死灶經(jīng)纖維包裹、結(jié)核空洞由干酪樣壞死物填滿或由多個結(jié)核病灶融合形成；孤立的、有纖維包裹的、境界分明的球形干酪樣壞死灶，直徑約25cm，多為單個，常位于肺上葉；部分機化和鈣化而愈合，也可惡化進展。 14 樹膠樣腫（gumma）三期梅毒的特征性病變；肉眼：呈灰白色，大