病理生理學(xué)名詞解釋資料

1、病理生理學(xué)名詞解釋資料 1疾病（disease） 疾病是指機(jī)體在一定條件下由病因與機(jī)體相互作用而產(chǎn)生的一個(gè)損傷與抗損傷斗爭(zhēng)的有規(guī)律過程，體內(nèi)出現(xiàn)自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂和異常生命活動(dòng)。2病理生理學(xué)（pathophysiology） 病理生理學(xué)是一門側(cè)重從功能和代謝角度，研究疾病發(fā)生，發(fā)展，轉(zhuǎn)歸的規(guī)律和機(jī)制的學(xué)科。3病理過程（pathologic process） 指多種疾病中可能出現(xiàn)的，共同的，成套的功能，代謝和結(jié)構(gòu)變化。4病因（etiology agents） 作用于機(jī)體能引起疾?。ň哂袥Q定性）并賦予疾病某些特征（具有特異性）的因素。5先天因素（congenital factors） 能有損害胎兒生長發(fā)

2、育的因素，導(dǎo)致胎兒出生時(shí)就患有某種疾病。6疾病發(fā)生的條件（predisposing factors） 在病因作用于機(jī)體的前提下，決定或影響疾病發(fā)生，發(fā)展或轉(zhuǎn)歸的各種體內(nèi)外因素。7誘發(fā)因素（precipitating factor） 能加強(qiáng)病因或促進(jìn)疾病發(fā)生的因素。8發(fā)病學(xué)（pathogenesis） 研究疾病發(fā)生，發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的普遍規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)。9完全康復(fù)（complete recovery） 病因去除后，機(jī)體的抗損傷反應(yīng)完全消失；功能和代謝完全恢復(fù)正常，形態(tài)結(jié)構(gòu)完全恢復(fù)；臨床癥狀和體征完全消失，機(jī)體自穩(wěn)功能恢復(fù)正常。10死亡（death） 死亡是機(jī)體生命的終結(jié)，其標(biāo)志是心跳，自主呼吸永久停

3、止。11腦死亡（brain death） 枕骨大孔以上全腦功能永久性喪失，同時(shí)機(jī)體作為一個(gè)整體功能永久停止。特點(diǎn)：自主呼吸停止；不可逆昏迷以及大腦無反應(yīng)性；無自主運(yùn)動(dòng)；顱神經(jīng)反射消失；腦電波消失；腦血液循環(huán)完全停止。 1脫水（dehydration） 指人體由于病變，消耗大量水分（體液容量減少2%以上），而不能及時(shí)補(bǔ)充，造成新陳代謝障礙的一種癥狀。2低滲性脫水（hypotonic dehydration） 失鈉多于失水，血清鈉小于130mmol/l，血漿滲透壓小于280mmol/l，細(xì)胞外液量減少。3高滲性脫水（hypertonic dehydration） 失水多于失鈉，血清鈉大于150mm

4、ol/l，血漿滲透壓大于310mmol/l，細(xì)胞內(nèi)外液均減少。4等滲性脫水（isotonic dehydration） 水和鈉等比例丟失，或失液后經(jīng)機(jī)體代償后血漿滲透壓仍處于正常范圍。血清鈉130150mmol/l，血漿滲透壓280310mmol/l5水中毒（water intoxication） 高容量性低鈉血癥。血鈉少，小于130mmol/l，血漿滲透壓小于280mmol/l。體鈉總量增長或不變?；颊咚罅羰贵w液量明顯增多。6低鈉血癥（hyponatremia） 指血清鈉小于130mmol/l，伴有或不伴有細(xì)胞外液容量的改變。分為低容量性，高容量性，等容量性三種。7高鈉血癥（hyperna

5、tremia） 指血清鈉濃度大于150mmol/l。血漿呈高滲狀態(tài)，但總鈉量可增多，不變或減少。分為低容量性，高容量性，等容量性三種。 1低鉀血癥（hypokalemia） 血清鉀濃度低于3.5mmol/l，多數(shù)情況機(jī)體伴有缺鉀。2高鉀血癥（hyperkalemia） 血清鉀濃度高于5.5mmol/l，極少伴有細(xì)胞內(nèi)鉀含量增高。3超極化阻滯（Hyperpolarized blocking） 低鉀血癥中，由于鉀濃度降低，細(xì)胞內(nèi)外鉀離子比值增大，靜息狀態(tài)下鉀外流增加，靜息電位負(fù)值增加，與閾電位距離增大，導(dǎo)致細(xì)胞興奮性降低。4去極化阻滯（Depolarized blocking） 重度高鉀血癥中，由

6、于鉀濃度升高，靜息電位負(fù)值減小，與閾電位距離過小，導(dǎo)致肌肉細(xì)胞膜上快鈉通道失活，導(dǎo)致神經(jīng)肌肉興奮性喪失，肌肉無力。5反常性酸性尿（Paradoxical acidic urine） 低鉀血癥中，細(xì)胞K+移出、進(jìn)入，機(jī)體呈代謝性堿中毒。但腎小管上皮細(xì)胞由于H+過多，H+-Na+、H+-K+，導(dǎo)致反常性酸性尿，加重代謝性堿中毒。 1酸堿平衡紊亂（acid-base disturbance）：機(jī)體的酸堿負(fù)荷過度或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性破壞的病理過程。2固定酸（fixed acid）： 是指不能變成氣體由肺呼出，而只能通過腎由尿排出的酸性物質(zhì)，又稱非揮發(fā)酸。如硫酸、磷酸、乳酸、酮體、乙酰乙酸

7、。3堿剩余（base excess, BE）： 在標(biāo)準(zhǔn)條件下用酸（+）或堿（-）滴定全血標(biāo)本至pH7.4所消耗的酸堿量，不受呼吸的影響。4陰離子間隙（anion gap, AG） 血漿中未測(cè)定陰離子和未測(cè)定陽離子的濃度差值。 5代謝性酸中毒（metabolic acidosis）: 細(xì)胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-減少、pH呈降低趨勢(shì)為特征的病理過程。6乳酸酸中毒（lactic acidosis）: 屬于AG增高型代謝性酸中毒，表現(xiàn)為血漿乳酸濃度>5mmol/L，可能由肝硬化，休克，呼吸衰竭，心力衰竭，CO中毒，pO2過低等造成。7酮癥酸中毒（ketoaci

8、dosis）： 屬于AG增高型代謝性酸中毒，由于糖尿病、長期饑餓、乙醇中毒導(dǎo)致血漿酮體上升。8代償性代謝性酸中毒（compensated metabolic acidosis） 當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)代謝性酸中毒時(shí)，機(jī)體通過血液緩沖，細(xì)胞組織內(nèi)外離子交換，肺和腎代償作用， pH值得以維持正常，稱此為代償性代謝性酸中毒。HCO3-/ H2CO320:1，pH7.3，酸、堿指標(biāo)：PaCO2，AB、SB、BB ，AB<SB，BE負(fù)值 9失代償性代謝性酸中毒（decompensated metabolic acidosis） 當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)代謝性酸中毒時(shí)，機(jī)體的代償作用達(dá)到極限，pH值<7.3，稱為失代償

9、性酸中毒。HCO3-/H2CO3比值<20:1，pH<7.3，酸、堿指標(biāo)：PaCO2或正常、AB、SB、BB，AB< (=) SB ，BE負(fù)值10呼吸性酸中毒（respiratory acidosis） CO2排出障礙或吸入過多引起的血漿原發(fā)性H2CO3升高、pH呈降低趨勢(shì)的病理過程。11代謝性堿中毒（metabolic alkalosis） 細(xì)胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3-增多、pH呈上升趨勢(shì)為特征的病理過程。12呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）肺通氣過度引起的血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少、pH呈升高趨勢(shì)為特征的病理過程。 1發(fā)熱（

10、fever）： 由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高時(shí)，體溫上升超過正常體溫0.5。 2過熱（hyperthermia） 機(jī)體的體溫調(diào)節(jié)障礙，或散熱障礙以及產(chǎn)熱器官功能異常等引起的一種被動(dòng)性體溫升高。3致熱原（pyrogen） 注入人體或動(dòng)物體內(nèi)能引起發(fā)熱的一類耐熱的物質(zhì)，分為內(nèi)生和外生兩種。4發(fā)熱激活物 能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生性致熱原，再經(jīng)一些后繼環(huán)節(jié)引起體溫升高的各種物質(zhì)。5內(nèi)生致熱原（EP） 產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。6寒戰(zhàn)（shivering） 感覺寒冷的同時(shí)伴有全身不由自主的顫抖、肌肉收縮的表現(xiàn)。7高峰期或高熱稽留

11、期（fastigium）： 核心溫度與上升的調(diào)定點(diǎn)水平相適應(yīng)，產(chǎn)熱與散熱在較高水平上保持相對(duì)平衡，自感酷熱、皮膚蒸發(fā) 、皮溫、皮膚和口唇干燥的時(shí)期。發(fā)熱時(shí)相的第二相。8熱限（hyperthermic ceiling 或febrile limit） 致熱源靜脈注射引起的發(fā)熱效應(yīng)，在一定范圍內(nèi)呈量效關(guān)系，但達(dá)到一定水平后，再增加致熱源劑量，發(fā)熱效應(yīng)就不再增強(qiáng)，體溫上升被限定于一定高度，稱為熱限。9下丘腦終板血管區(qū)（organum vasculosum laminae terminalis，OVLT） 內(nèi)生致熱原作用于血腦屏障外的腦血管區(qū)，即下丘腦終板血管區(qū)，該區(qū)位于第三腦室壁的視上隱窩處。 1缺氧

12、（hypoxia） 當(dāng)組織供氧不足或用氧障礙，從而引起細(xì)胞代謝、功能以致形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。2氧分壓（partial pressure of oxygen,PO2） 物理溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的張力 。3氧容量（oxygen binding capacity，CO2max） 標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下，100ml血液中血紅蛋白(Hb)所能結(jié)合的最大氧量。4氧含量（oxygen content, CO2） 指100ml血液內(nèi)實(shí)際含氧量。5氧飽和度（oxygen saturation，SO2） 指Hb與氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù)。6動(dòng)靜脈氧差（A-V dO2） 指動(dòng)脈血氧含量（CaO2）與靜脈血氧含量（CvO2）

13、的差值。7P50 Hb氧飽度為50%時(shí)的氧分壓。8低張性缺氧（hypotonic hypoxia） 指由PaO2降低引起的組織供氧不足。9大氣性缺氧（atmospheric hypoxia） 吸入氣體氧分壓過低導(dǎo)致的低張性缺氧10紫紺(cyanosis) 是指由于動(dòng)脈血氧分壓降低，氧合血紅蛋白減少，還原血紅蛋白增加且超過50g/L時(shí)，皮膚粘膜呈現(xiàn)紫蘭色的現(xiàn)象。11血液性缺氧（hemic hypoxia） 由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血液攜帶氧的能力降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的組織缺氧。12等張性缺氧（isotonic hypoxemia） 就是血液性缺氧。13腸源性紫紺(en

14、terogenous cyanosis) 食用大量新腌咸菜或腐敗的蔬菜，大量硝酸鹽經(jīng)胃腸道細(xì)菌作用還原成亞硝酸鹽，由腸道黏膜吸收后，引起高鐵Hb血癥?；颊咂つw、黏膜（口唇）呈現(xiàn)青灰色。14循環(huán)性缺氧（circulatory hypoxia） 組織血流量減少引起的組織供氧不足，稱為循環(huán)性缺氧15缺血性缺氧 因?yàn)榭傃髁繙p少造成的循環(huán)型缺氧成為缺血性缺氧。16組織性缺氧（histogenous hypoxia） 組織細(xì)胞的生物氧化過程發(fā)生障礙，不能有效地利用氧而導(dǎo)致的組織細(xì)胞缺氧 ，稱組織性缺氧。17高原腦水腫（high altitude cerebral edema, HACE） 高原空氣稀薄導(dǎo)

15、致低張性缺氧，引起的腦間質(zhì)水腫和腦細(xì)胞腫脹18氧中毒 機(jī)體吸入高壓氧，超過一定的壓力和時(shí)程，引起一系列生理功能的紊亂或?qū)е碌牟±憩F(xiàn)象。19低氧血癥（hypoxemia）是指血液中含氧不足, 動(dòng)脈血氧分壓（pao2)低于同齡人的正常下限,主要表現(xiàn)為血氧分壓與血氧飽和度下降。 1休克shock 機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴(yán)重不足，導(dǎo)致各重要生命器官和細(xì)胞的功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的復(fù)雜的全身性病理過程。2低血容量性休克（hypovolemic shock） 體內(nèi)或血管內(nèi)大量丟失血液、血漿或體液，引起有效血容量急劇減少所致的休克。3血管源性

16、休克（vasogenic shock） 血管容量擴(kuò)大帶來血液分布的異常, 大量血液淤滯在擴(kuò)張的小血管內(nèi), 使有效循環(huán)血量減少, 因而引起的休克稱為血管源性休克，又稱為分布異常性休克。4心源性休克 由于心臟排血功能衰竭，不能維持其最低限度的心輸出量，導(dǎo)致血壓下降，重要臟器和組織供血嚴(yán)重不足導(dǎo)致的休克。5低排高阻型休克 ：心臟排血量低，而總外周血管阻力高，導(dǎo)致外周血流量減少的休克。心源性、低血容量性休克均屬于此。又稱冷休克。6高排低阻型休克 心臟排血量上升，而總外周血管阻力下降而導(dǎo)致的休克?？梢娪诟腥拘孕菘嗽缙?。又稱暖休克。7“自身輸血” 在休克代償期由于縮血管體液因素的作用，使容量血管收縮，加之

17、動(dòng)靜脈短路開放，使靜脈回流增加的現(xiàn)象。9“自身輸液” 休克代償期由于毛細(xì)血管前阻力比后阻力增加顯著，使毛細(xì)血管內(nèi)壓降低，因而就有較多的組織間液進(jìn)入毛細(xì)血管，致使回心血量增加的現(xiàn)象。10缺血性缺氧期（ischemic anoxia phase） 休克代償期，外周容量血管收縮，動(dòng)靜脈短路開啟，導(dǎo)致微循環(huán)血液灌流量下降，造成缺血性缺氧的時(shí)期。11淤血性缺氧期（stagnant anoxia phase） 休克進(jìn)展期，在擴(kuò)血管產(chǎn)物增加的影響下，微循環(huán)擴(kuò)張，血液動(dòng)力學(xué)改變，出現(xiàn)微循環(huán)淤血而缺氧的時(shí)期。12休克肺（shock lung） 嚴(yán)重休克時(shí)，在搶救后脈搏、血壓和尿量平穩(wěn)后，可發(fā)生急性呼吸衰竭，呈進(jìn)

18、行性低氧血癥和呼吸困難，稱為休克肺。 1彌漫性血管內(nèi)凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC） 一種繼發(fā)于某些基礎(chǔ)疾病或病理過程的，以凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)相繼激活、并導(dǎo)致廣泛微血栓形成及止血、凝血功能障礙為病理特征的臨床綜合征。2DIC的觸發(fā)因素（triggering factor） 可以觸發(fā)凝血系統(tǒng)激活，引起DIC的因素。如組織損傷，VEC損傷，內(nèi)毒素，Ab-Ag復(fù)合物，蛋白水解酶類，顆?；蚰z體，病毒等。3繼發(fā)性纖維蛋白溶解（繼發(fā)性纖溶） 指在凝血系統(tǒng)活化后相繼引起的纖溶系統(tǒng)激活，并發(fā)揮溶解 Fbn以及Fbg的作用，是D

19、IC的重要病理特征之一4全身性Shwartzman反應(yīng)（general Shwartzman reaction,GSR） 給家兔靜脈注射非致死劑量的內(nèi)毒素，24hr后再次注入內(nèi)毒素則動(dòng)物出現(xiàn)休克、出血, 甚至因急性腎衰而死亡。5華-佛綜合征（Waterhouse-Friderichsen syndrome） 是指胰腺實(shí)質(zhì)的壞死、出血、脂肪壞死等引起的局部及全身多器官一系列的損害。本病病情危重，死亡率極高。6微血管病性溶血性貧血（microangiopathic hemolytic anemia） 在凝血反應(yīng)的早期，纖維蛋白絲在微血管內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)，當(dāng)循環(huán)的紅細(xì)胞流過細(xì)網(wǎng)孔時(shí)，可黏著、滯留或掛在纖維

20、蛋白絲上，在血流的不斷沖擊下，使紅細(xì)胞破裂，形成裂體細(xì)胞。由于紅細(xì)胞的脆性明顯升高，極易破裂，發(fā)生溶血。7血漿魚精蛋白副凝固試驗(yàn)（plasma protamine paracoagulation test） 根據(jù)血漿蛋白析出的多少，反映X-FM的量，判斷繼發(fā)性纖溶功能增強(qiáng)的程度的實(shí)驗(yàn)。 1呼吸衰竭（respiratory failure） 是指肺或肺外原因引起外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以至在海平面、靜息狀態(tài)吸入空氣的情況下，動(dòng)脈血氧分壓明顯降低，伴有或不伴有動(dòng)脈血二氧化碳分壓增高，并在臨床上出現(xiàn)相應(yīng)癥狀和體征的病理過程。2呼吸功能不全 在影響外呼吸功能的疾病的發(fā)展過程中，由于肺功能儲(chǔ)備力下降，靜息時(shí)

21、雖能維持較為正常的血?dú)馑?，但在體力活動(dòng)、發(fā)熱等因素致呼吸負(fù)荷加重時(shí)，PaO2降低或伴有PaCO2升高，并出現(xiàn)相應(yīng)的體征與癥狀3I型呼吸衰竭 通氣血流不均導(dǎo)致的單純低氧血癥型呼吸衰竭。4型呼吸衰竭 通氣量不足導(dǎo)致伴低氧的高碳酸血癥型呼吸衰竭。5急性呼吸衰竭 發(fā)生快速，持續(xù)較短暫的呼吸衰竭6慢性呼吸衰竭 發(fā)生較遲緩，持續(xù)時(shí)間長的呼吸衰竭7呼吸肌疲勞（respiratory muscle fatigue） 指由多種原因引起的呼吸肌舒縮活動(dòng)不能產(chǎn)生維持一定的肺泡通氣量所需要的胸腔壓力，肌肉本身可表現(xiàn)為肌力和（或）舒縮速度的下降，且這種能力的下降經(jīng)過休息能夠恢復(fù)。8肺衰竭 就是呼吸衰竭9限制性通氣不足

22、（restrictive hypoventilation）。 吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足?？捎珊粑∫种?，胸廓胸膜病變，肺組織變硬，胸腔積液或氣胸導(dǎo)致。10阻塞性通氣不足（obstructive hypoventilation） 呼吸道阻塞或狹窄，氣道阻力增加所致肺泡通氣量不足?？捎蓺夤墀d攣、 腫脹、纖維化、滲出物、異物、腫瘤、氣道內(nèi)外壓力改變導(dǎo)致。11中央性氣道阻塞 指氣管分叉處以上的氣道阻塞。又分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種。12外周性氣道阻塞 內(nèi)徑小于2mm的小支氣管阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)13等壓點(diǎn)（isobaric point） 呼氣過程中，氣道上氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)

23、壓相等的一點(diǎn)，即等壓點(diǎn)。14彌散障礙（diffusion impairment） 在肺泡膜面積減少或增厚時(shí)，由于CO2的彌散能力遠(yuǎn)大于O2，因此，如果發(fā)生單純的彌散障礙，常僅引起O2的彌散障礙，使PaO2降低；CO2的彌散和排出可正常，導(dǎo)致肺換氣功能障礙。15靜脈血摻雜（venous admixture） 病變部位肺泡通氣，血流未相應(yīng)，流經(jīng)這部分肺泡的V血未經(jīng)充分A化，便摻入到A血中，類似A-V短路16功能性分流（functional shunt）。 就是靜脈血摻雜17解剖分流（anatomic shunt） 就是真性分流18真性分流（true shunt） 嚴(yán)重的肺部疾患，部分肺泡完全失去通

24、氣功能而仍有血流，這部分血流完全未經(jīng)氣體交換而摻入動(dòng)脈血19二氧化碳麻醉 二氧化碳刺激CNS導(dǎo)致言語不清、撲翼樣震顫、精神錯(cuò)亂、嗜睡、抽搐、呼吸( - )的癥狀。20肺性腦病 呼吸衰竭導(dǎo)致低氧血癥和高碳酸血癥而出現(xiàn)的各種神經(jīng)精神癥狀或腦功能障礙的臨床綜合征21急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）由物理、化學(xué)、生物或醫(yī)療原因?qū)е录毙苑螕p傷引起的呼吸衰竭，表現(xiàn)為突發(fā)性進(jìn)行性呼吸窘迫，急性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。22. 慢性阻塞性肺部疾病(Chronic obstructive pulmonary disease, COPD)

25、是慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，其共同特征是<2mm小氣道阻塞和阻力增高，是慢性呼吸衰竭最常見的原因 1心力衰竭（heart failure）在各種致病因素的作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，使心排出量絕對(duì)或相對(duì)減少，即血泵功能降低，以致不能充分滿足組織代謝需求的病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭。2心肌衰竭（myocardial failure） 心肌本身結(jié)構(gòu)性或代謝性損傷引起受累心肌舒縮性能降低導(dǎo)致的心衰3充血性心力衰竭（congestive heart failure） 指心臟當(dāng)時(shí)不能搏出同靜脈回流及身體組織代謝所需相稱的血液供應(yīng)。往往由各種疾病引起心肌收縮能力減弱造成。4壓

26、力負(fù)荷（pressure load） 即后負(fù)荷，心肌收縮之后所遇到的阻力或負(fù)荷，取決于主動(dòng)脈順應(yīng)性，外周血管阻力，血液粘度，循環(huán)量。5容量負(fù)荷（volume load） 指心肌收縮之前所遇到的阻力或負(fù)荷，即在舒張末期，心室所承受的容量負(fù)荷或壓力，與靜脈回心血量有關(guān)。6急性心力衰竭（acute heart failure） 指由于器質(zhì)性心臟病發(fā)展到心肌收縮力減退使心臟不能將回心血量全部排出，心搏出量減少，引起肺靜脈淤血，動(dòng)脈系統(tǒng)嚴(yán)重供血不足。7慢性心力衰竭 （chronic heart failure） 同充血性心力衰竭8高輸出量性心力衰竭（high output heart failure）

27、由于循環(huán)血量增多或循環(huán)速度加快，心室前負(fù)荷增加，心輸出量代償性地增高，心臟必須作更多的功。但心肌的能量供給卻不足導(dǎo)致的心力衰竭。9左心衰竭（left heart failure） 由于左心充盈和射血功能障礙，導(dǎo)致左心室泵血功能下降，左心房壓力上升，導(dǎo)致肺靜脈回流受阻。常見于冠心病、高血壓等。10右心衰竭（right heart failure） 由于肺循環(huán)阻力增加等原因造成的右心室負(fù)荷過重。體循環(huán)淤血、靜脈壓升高，水腫。 11緊張?jiān)葱詳U(kuò)張 伴有心肌的收縮力增強(qiáng)的心室擴(kuò)張，是急性心衰時(shí)一種重要代償方式。12心肌重構(gòu)（myocardial remodeling） 當(dāng)心肌后負(fù)荷增高時(shí)，常以心肌肥厚為

28、主要代償機(jī)制，此時(shí)，心肌細(xì)胞數(shù)并不增多，以心肌纖維增多為主，細(xì)胞核及作為供給能源物質(zhì)的線粒體也增大增多，心肌從能源上顯得能源不足，繼續(xù)發(fā)展終至心肌細(xì)胞死亡13離心性肥大（eccentric hypertrophy） 心臟在長期過度的容量負(fù)荷作用下，舒張期室壁張力持續(xù)，心肌肌節(jié)呈串聯(lián)性增生，心肌細(xì)胞增長，心腔容積增大。14向心性肥大（concentric hypertrophy）。 心臟在長期壓力負(fù)荷作用下，收縮期室壁張力，引起心肌纖維中肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌纖維增粗，室壁增厚，心室腔無明顯擴(kuò)大。 15心肌凋亡指數(shù)（apoptosis index）WTF?16電壓依賴性鈣通道（voltage dependent Ca2+ channel, VDC） 是位于細(xì)胞膜的跨膜異源多聚體蛋白質(zhì)，它的開放與電壓有關(guān)，為電壓依賴性，分為，L型，T型，N型。17受體操縱型鈣通道（receptor operated Ca2+ channel,ROC） 與細(xì)胞膜上受體偶聯(lián)，當(dāng)特異性受體激動(dòng)劑與受體結(jié)合后可使ROC直接開放，其開放與膜電壓的變化無關(guān)18呼吸困難（dyspnea） 患者在呼吸困難時(shí)，主觀感到呼吸費(fèi)力和透不過氣的感覺，而客觀上表現(xiàn)為呼吸頻率、深度、和節(jié)律的改