第四篇-第五篇-消化性潰瘍課件

1、第四篇-第五篇-消化性潰瘍 Xuzhou medical college affiliated NO2 Hospital Guo zhao-junChapter five Peptic ulcerChapter five Peptic ulcer消化性潰瘍消化性潰瘍(kuyng)(kuyng)第一頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍概 述n消化性潰瘍主要是指發(fā)生在胃和十二指腸消化性潰瘍主要是指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍。的慢性潰瘍。n類型類型(lixng)(lixng)：n胃潰瘍（胃潰瘍（gastric ulcergastric ulcer，GUGU）n十二指腸潰瘍（十二指腸潰瘍（du

2、odenal ulcerduodenal ulcer，DU)DU)n 潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶的消化有關(guān)，潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶的消化有關(guān)，潰瘍的黏膜潰瘍的黏膜缺損超過(guò)黏膜肌層。 第二頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍第三頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍第四頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍流行病學(xué)(li xn bn xu)n常見(jiàn)病，多見(jiàn)于青壯年人，男性多于女性，常見(jiàn)病，多見(jiàn)于青壯年人，男性多于女性，男女之比大約為男女之比大約為3.93.98.5:18.5:1。一般認(rèn)為人群。一般認(rèn)為人群中發(fā)病率為中發(fā)病率為10%10%左右左右(zuyu)(zuyu)。n臨床上臨

3、床上DUDU多于多于GUGU，兩者比例為，兩者比例為3:13:1nDUDU好發(fā)于青壯年，好發(fā)于青壯年，GUGU平均晚十年平均晚十年n我國(guó)南方北方，城市我國(guó)南方北方，城市 農(nóng)村農(nóng)村n季節(jié)性季節(jié)性: :秋冬和冬春之交夏季秋冬和冬春之交夏季第五頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍Etiology & Pathogenesis 病因和發(fā)病病因和發(fā)病(f bng)機(jī)制機(jī)制 第六頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍病因和發(fā)病(f bng)機(jī)制 胃、十二指腸黏膜除經(jīng)常接觸高濃度胃酸外，還受到胃蛋白胃、十二指腸黏膜除經(jīng)常接觸高濃度胃酸外，還受到胃蛋白酶、微生物、膽鹽、乙醇和其他有害物質(zhì)的侵

4、襲。因此本病的病酶、微生物、膽鹽、乙醇和其他有害物質(zhì)的侵襲。因此本病的病因和發(fā)病機(jī)理十分復(fù)雜，概括起來(lái)說(shuō)潰瘍的形成是由于因和發(fā)病機(jī)理十分復(fù)雜，概括起來(lái)說(shuō)潰瘍的形成是由于(yuy)胃、胃、十二指腸黏膜的自身防御修復(fù)（保護(hù)）因素和侵襲（損害）因十二指腸黏膜的自身防御修復(fù)（保護(hù)）因素和侵襲（損害）因素平衡失調(diào)所致。素平衡失調(diào)所致。第七頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍【病因和發(fā)病機(jī)制【病因和發(fā)病機(jī)制(jzh)】第八頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍 侵襲力 防衛(wèi)力第九頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍Injury factorDefensive factorInjury fa

5、ctorDefensive factorNormal Peptic ulcer 第十頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍保護(hù)因素n粘液/碳酸氫鹽屏障n黏膜屏障n黏膜血流量n細(xì)胞更新(gngxn)n前列腺素n表皮生長(zhǎng)因子損害因素n胃酸n胃蛋白酶(wi dn bi mi)nHPnNSAIDsn酒精、吸煙、應(yīng)激n炎癥、自由基第十一頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍nGU：自身防御-修復(fù)（保護(hù)）因素減弱nDU：侵襲(qnx)（損害）因素增強(qiáng)為主第十二頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍n無(wú)酸無(wú)酸- -無(wú)潰瘍無(wú)潰瘍(kuyng)(kuyng)nHP-HP-無(wú)潰瘍無(wú)潰瘍n“漏屋頂漏屋頂

6、”假學(xué)假學(xué)n屋頂屋頂-粘液粘液HCO3-HCO3-屏障屏障( (削弱削弱) )n雨雨-胃酸胃酸 第十三頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍一、幽門(mén)(yumn)螺桿菌感染n近十多年來(lái)大量研究充分證明，HP感染是PU的主要(zhyo)病因。nPU患者中HP感染率高：DU患者HP的感染率為90100%，GU為8090%。而在HP感染人群中約1520%發(fā)生PU。n根除HP可促進(jìn)潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率：常規(guī)用抑酸藥治療PU，不根除HP，愈合率低，加用抗HP治療愈合率高。常規(guī)用抑酸藥后愈合潰瘍的年復(fù)發(fā)率為5070%，根除HP后復(fù)發(fā)率為5%。1.HP感染改變黏膜侵襲因素與防御因素間的平衡：通過(guò)毒

7、力因子在胃型黏膜定植，誘發(fā)局部炎癥和免疫反應(yīng)，損害局部黏膜的防御-修復(fù)機(jī)制；增加促胃液素和胃酸的分泌，增強(qiáng)侵襲因素。第十四頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍HP的作用(zuyng)機(jī)理n粘附作用：HP具有粘附素能緊貼上皮細(xì)胞，使細(xì)胞絨毛斷裂，細(xì)菌被絨毛覆蓋，不易去除。推測(cè)粘附作用可能與致病性大腸桿菌的致病性相似。n蛋白酶的作用：HP可產(chǎn)生蛋白酶分解蛋白質(zhì)，并消化上皮細(xì)胞膜，破壞粘液屏障結(jié)構(gòu)。n尿素酶作用：HP具有很強(qiáng)的尿素酶活性，將尿素分解為NH3，既能保護(hù)細(xì)菌的生長(zhǎng)環(huán)境，又能損傷上皮細(xì)胞。n毒素作用：HP具有細(xì)胞毒素相關(guān)基因蛋白，能引起強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)。nHP菌體細(xì)胞還可作為抗原(kn

8、gyun)產(chǎn)生免疫反應(yīng)。第十五頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍HP導(dǎo)致PU的發(fā)病(f bng)機(jī)制nHP胃泌素胃酸學(xué)說(shuō)nHP胃泌素胃酸n根治HP胃泌素、胃酸恢復(fù)正常n十二指腸胃上皮化生學(xué)說(shuō)nHP致十二指腸黏膜分泌(fnm)碳酸氫鹽減少第十六頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍Pathogenicity of HP(Pathogenicity of HP(一）一） Urease（尿素酶尿素酶） Flagellum dynamic（鞭毛動(dòng)力鞭毛動(dòng)力） Adherence factor（黏附因子黏附因子） Vac A and Cag A(空泡毒素）空泡毒素） Lipopolysacc

9、haride;LPS(脂多糖脂多糖(du tn)） Protein hydrolase(蛋白水解酶蛋白水解酶） Phospholipase A(磷脂酶磷脂酶A） 第十七頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍二、非甾體抗炎藥n直接損傷胃黏膜n抑制COX-1導(dǎo)致前列腺素的合成，削弱前列腺素對(duì)黏膜有保護(hù)(boh)作用第十八頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍?nèi)⑽杆?wi sun)和胃蛋白酶 PU的最終(zu zhn)形成是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致，這一概念在“HP時(shí)代”仍未改變。 胃壁主細(xì)胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的作用下，變?yōu)槲傅鞍酌改芙到獾鞍踪|(zhì)分子，而它的活性取決于PH值，當(dāng)PH4

10、時(shí)，其失去活性，所以胃酸起到?jīng)Q定性的作用。第十九頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍n胃酸分泌的正常反饋抑制機(jī)制發(fā)生缺陷。正常情況下，當(dāng)胃液pH2.5時(shí)，腸黏膜分泌胰泌素、膽囊收縮素、腸抑胃肽和血管活性腸肽，這些物質(zhì)具有(jyu)抑制胃酸的作用，這一反饋抑制機(jī)制可發(fā)生缺陷，遺傳、HP感染等是可能的影響因素。n迷走神經(jīng)的張力增高。迷走神經(jīng)釋放乙酰膽堿直接刺激壁細(xì)胞分泌鹽酸和刺激G細(xì)胞分泌促胃液素。第二十頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍四、遺傳(ychun)因素 少數(shù)PU患者有家族史，傳統(tǒng)觀念認(rèn)為有家族史者發(fā)病率是一般人的3倍；“O”型血人群發(fā)病率可高出40%。但在“HP時(shí)代”，遺

11、傳因素的重要性受到挑戰(zhàn)，認(rèn)為HP感染有“家族聚集”現(xiàn)象；“O”型血者細(xì)胞表面(biomin)表達(dá)更多的粘附受體，兩者均與HP感染有關(guān)。盡管存在這種現(xiàn)象，遺傳因素的致病作用不能否定。第二十一頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍五、胃十二指腸運(yùn)動(dòng)(yndng)異常nDU患者(hunzh)胃排空比正常人快 十二指腸酸的負(fù)荷加大黏膜損傷。nGU患者胃排空延緩胃竇張力G細(xì)胞分泌促胃液素胃酸分泌。同時(shí)存在十二指腸-胃反流，反流液中的膽汁、胰液和卵磷脂損傷胃黏膜，還可加重HP感染。第二十二頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍六、應(yīng)激與心理因素 如緊張、憂傷、焦慮、強(qiáng)烈的精神刺激，可影響胃酸分泌、

12、胃腸運(yùn)動(dòng)(yndng)和黏膜血流調(diào)控等，可引起潰瘍的形成。臨床上PU多見(jiàn)于腦力勞動(dòng)者，體力勞動(dòng)者發(fā)病相對(duì)較少；城市多于農(nóng)村；戰(zhàn)爭(zhēng)時(shí)期多于和平時(shí)期。第二十三頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍七、其他(qt)危險(xiǎn)因素n吸煙：可能與吸煙增加胃酸、胃蛋白酶的分泌，抑制胰腺分泌碳酸氫鹽，降低幽門(mén)括約肌的張力和影響胃黏膜前列腺素的合成等因素有關(guān)。n飲食因素：食物和飲料可引起物理性或化學(xué)性的黏膜損傷，刺激胃酸分泌增多，如濃茶、咖啡、烈性酒、過(guò)冷、過(guò)熱飲食、辛辣調(diào)料等。n病毒感染：極少部分患者胃竇潰瘍或幽門(mén)前區(qū)潰瘍邊緣可檢出型單純皰疹病毒，遠(yuǎn)離潰瘍區(qū)域?yàn)殛幮?，而這些患者無(wú)全身(qun shn)的病毒感

13、染或免疫系統(tǒng)缺陷的證據(jù)。第二十四頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍病 理n部位：DU 95%在球部，少數(shù)發(fā)生于球后部（球后潰瘍）。GU 85%發(fā)生于胃竇小彎、胃角。同一部位有2個(gè)以上的潰瘍稱為(chn wi)多發(fā)性潰瘍。胃、十二指腸同時(shí)有潰瘍稱為(chn wi)復(fù)合性潰瘍。n 形態(tài)：潰瘍多呈圓形或橢圓形，多數(shù)直徑2.5cm，深度1.0cm，累及黏膜肌層，少數(shù)可深及肌層甚至漿膜層，邊緣整齊，規(guī)則，底部平整，干凈(gnjng)或有灰白色滲出物。直徑大于2cm稱為巨大潰瘍。第二十五頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍 DU患者胃酸分泌增多更為顯著，與下列因素有關(guān)：n壁細(xì)胞總數(shù)增多。胃酸

14、分泌量與壁細(xì)胞總數(shù)相平行，壁細(xì)胞總數(shù)的增多可能為體質(zhì)因素或長(zhǎng)期(chngq)刺激后的繼發(fā)現(xiàn)象。n壁細(xì)胞對(duì)刺激物的敏感性增強(qiáng)。如食物、五肽促胃液素刺激后胃酸分泌反應(yīng)大于正常人。第二十六頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍臨床表現(xiàn)臨床(ln chun)特點(diǎn)n慢性過(guò)程反復(fù)發(fā)作n發(fā)作呈周期性，發(fā)作期與緩解期相交替n發(fā)作時(shí)上腹痛(f tn)呈節(jié)律性n季節(jié)性，誘因第二十七頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍Chronicity and recurrenceRhythmicity abdominal paiabdominal paitypical symptomtypical symptomPe

15、riodicity第二十八頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍一、慢性(mn xng)節(jié)律性上腹痛疼痛原因n潰瘍與周圍組織的炎性病變，提高(t go)局部?jī)?nèi)感受器的敏感性，使其對(duì)胃酸的痛閾降低。n局部肌張力的增高或痙攣。n胃酸刺激潰瘍面的神經(jīng)末梢。第二十九頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍疼痛(tngtng)性質(zhì)可為饑餓樣不適感、鈍痛、脹痛、灼痛（燒心）或劇痛等。疼痛部位nGU劍突下正中或偏左nDU上腹正中或偏右一般疼痛范圍如手掌面積大小第三十頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍疼痛(tngtng)的節(jié)律性nDU：進(jìn)食疼痛(tngtng)緩解疼痛(tngtng)（多為空腹痛

16、、可伴有夜間疼痛(tngtng)）nGU：進(jìn)食疼痛緩解（多為餐后痛，一小時(shí)左右發(fā)作，胃排空緩解）第三十一頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍nTesting of HP（ HPHP檢測(cè)）檢測(cè)）nGastric juice analysis（胃液分析（胃液分析(fnx)(fnx)）nTesting of serous gastrin( (血清胃泌素）血清胃泌素）Laboratory examinationLaboratory examination第三十二頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍 Invasive assessment Rapid urease test （快速（快速(k

17、ui s)尿素酶法）尿素酶法） Histological examination（組織學(xué)）（組織學(xué)） HP culture（HP培養(yǎng)）培養(yǎng)） PCRTesting of HPTesting of HP Rapid urease testhistological examination第三十三頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍Testing for HP Testing for HP （二）（二）Noninvasive assessment Urea breath testing(呼氣試驗(yàn)）呼氣試驗(yàn)） Fecal antigen assay（糞便抗原（糞便抗原(kngyun)分析）分析）

18、 Serologic antibody testing（血清學(xué)分析）（血清學(xué)分析） 14C-urea breath test第三十四頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍EndoscopyEndoscopyEndoscope第三十五頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍 Endoscopy - Endoscopy -normal imagingGastric fundusGastric bodyGastric angleGastric antrum duodenal bulb第三十六頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍 Endoscopy- Endoscopy- pyloric

19、channel ulcer第三十七頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍 Endoscopy- Endoscopy- Angle ulcer第三十八頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍Barium Radiography Barium Radiography - Gastric ulcer - Gastric ulcerLateral imagine of GUfrontal imagine of GU第三十九頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍ComplicationComplication Hemorrhage(出血出血(ch xi)） Perforation（穿孔）（穿孔

20、） Gastric outlet obstruction（梗阻）（梗阻） Canceration （癌變）（癌變）第四十頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍演變(ynbin)與轉(zhuǎn)歸n修復(fù)愈合，一般需48周。n潰瘍(kuyng)發(fā)展損傷血管上消化道出血。n潰瘍穿透漿膜穿孔。若穿孔后壁與胰、肝、橫結(jié)腸粘連稱為穿透性潰瘍。n潰瘍疤痕收縮或漿膜層與周圍組織粘連病變部位畸形和幽門(mén)狹窄幽門(mén)梗阻（反復(fù)潰瘍所致）。n胃潰瘍可以惡變（1%以下）。第四十一頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍二、其他(qt)癥狀n伴隨(bn su)癥狀： 部分病人無(wú)典型、規(guī)律疼痛表現(xiàn)為一種比較模糊上腹隱痛不適，伴有上腹

21、部脹滿、食欲不振、噯氣、反酸等癥狀，泛 稱為消化不良，以GU多見(jiàn)。n并發(fā)癥癥狀：n后壁慢性穿孔n急性穿孔n出血n幽門(mén)梗阻等第四十二頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍?nèi)?、體征n緩解期：無(wú)明顯體征n發(fā)作期：于劍突下有穩(wěn)定(wndng)而局限的壓痛點(diǎn)。第四十三頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍四、特殊(tsh)類型的消化性潰瘍n無(wú)癥狀性潰瘍：約15%35%，老年人多見(jiàn)n老年性消化性潰瘍：發(fā)病率有增高的趨勢(shì)，癥狀不典型，無(wú)癥狀者多見(jiàn)，疼痛多無(wú)規(guī)律，食欲不振、惡心、嘔吐、體重減輕、貧血等癥狀較突出。胃體上部或高位及巨大潰瘍多見(jiàn)。n復(fù)合性潰瘍：胃和十二指腸同時(shí)發(fā)生的潰瘍，幽門(mén)梗阻發(fā)生率較高

22、。n球后潰瘍：夜間痛及背部放射(fngsh)痛多見(jiàn)、療效差、易并發(fā)出血及漏診。n幽門(mén)管潰瘍：癥狀常不典型，餐后痛多見(jiàn)，對(duì)抗酸藥反應(yīng)差，易出現(xiàn)嘔吐、幽門(mén)梗阻及并發(fā)出血、穿孔。第四十四頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍五、并發(fā)癥1. 上消化道出血： PU最常見(jiàn)的一種并發(fā)癥，估計(jì)發(fā)生率10%25%，占上消化道出血病因50%，表現(xiàn)為嘔血(u xu)、黑便、周圍循環(huán)衰竭、心悸、頭昏、軟弱無(wú)力，其中約有10%15%可無(wú)PU臨床癥狀，而是以出血為首發(fā)癥狀，急診內(nèi)鏡檢查可明確出血原因、部位。第四十五頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍胃體潰瘍基底(j d)可見(jiàn)血痂附著第四十六頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四

23、篇-第五篇-消化性潰瘍胃竇潰瘍(kuyng)伴活動(dòng)性出血第四十七頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍2. 穿孔：nPU穿孔引起三種后果：n潰破入腹腔(fqing)引起彌漫性腹膜炎（游離穿孔）n潰瘍穿孔并受阻于毗鄰實(shí)質(zhì)性器官如肝、胰、脾等（穿透性潰瘍）n潰瘍穿孔入空腔器官形成瘺管n發(fā)生率GU為2%5%，DU為6%10%。第四十八頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍3. 幽門(mén)梗阻：n發(fā)生率為2%4%，主由DU或幽門(mén)管潰瘍引起表現(xiàn)為上腹脹滿不適，餐后疼痛加重，惡心、嘔吐(u t)，嘔吐(u t)物為酸臭隔夜食物，嚴(yán)重者可致失水和低氯低鉀性堿中毒。常發(fā)生營(yíng)養(yǎng)不良和體重減輕。n功能性梗阻：局

24、部充血、水腫、痙攣。n器質(zhì)性梗阻：疤痕形成狹窄或與周圍組織粘連，形成永久性狹窄。第四十九頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍第五十頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍胃角潰瘍(kuyng)癌變第五十一頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍實(shí)驗(yàn)室和其他(qt)檢查1、內(nèi)鏡檢查和黏膜(ninm)活檢首選檢查n內(nèi)鏡下潰瘍多呈圓形或橢圓形，底部平整，覆蓋有白色或灰白色苔膜，邊緣整齊，周圍黏膜充血，水腫，內(nèi)鏡下分為活動(dòng)期（A1、A2）、愈合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2）。n對(duì)區(qū)別良、惡性潰瘍具有重要價(jià)值，可作病檢和HP檢測(cè)，是發(fā)現(xiàn)早期胃癌的重要手段。第五十二頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇

25、-第五篇-消化性潰瘍2、幽門(mén)螺桿菌（HP）檢測(cè)：n侵入性試驗(yàn)：快速尿素酶試驗(yàn)（首選）、黏膜涂片染色(rns)、組織學(xué)檢查、微需氧培養(yǎng)、PCR。n非侵入性試驗(yàn)：13C、14C尿素呼氣試驗(yàn)（13CUBT、14CUBT，根除治療后復(fù)查的首選方法）、血清學(xué)試驗(yàn)。第五十三頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍3、胃液分析nGU：胃酸分泌正?；虻陀谡DU：部分DU胃酸分泌n對(duì)PU的診斷與鑒別診斷價(jià)值(jizh)不大n主要用于胃泌素瘤的輔助診斷：nBAO15mmol/hnMAO60mmol/hnBAO/MAO60%第五十四頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍4、血清促胃液素(胃泌素）測(cè)定n血清

26、促胃液素一般與胃酸(wi sun)分泌成反比，胃酸(wi sun)低，促胃液素高；胃酸(wi sun)高，促胃液素低n促胃液素瘤時(shí)，兩者同時(shí)升高nPU時(shí)稍高，無(wú)診斷意義第五十五頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍Diagnosis 診診 斷斷 第五十六頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍?cè)\斷(zhndun)標(biāo)準(zhǔn)n病史與主要癥狀可作出初步診斷nX線鋇餐檢查：可發(fā)現(xiàn)潰瘍龕影確診，80%90%有陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)。n直接征象：潰瘍龕影可確診n間接征象：激惹、局部壓痛、變形(bin xng)、胃大彎側(cè)痙孿性切跡不能作為確診依據(jù)n內(nèi)鏡檢查和黏膜活檢可以確診第五十七頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性

27、潰瘍十二指腸(sh rzhchng)球部潰瘍第五十八頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍十二指腸(sh rzhchng)球部線樣潰瘍第五十九頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍胃角潰瘍(kuyng)第六十頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍胃體潰瘍(kuyng)第六十一頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍幽門(mén)(yumn)管潰瘍第六十二頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍鑒別(jinbi)診斷1.功能性消化不良：n有消化不良的癥狀，無(wú)器質(zhì)性病變n病情明顯受精神因素影響，常伴有消化道以外的神經(jīng)官能癥，心理治療、安定劑、對(duì)癥(du zhng)處理能收效n潰瘍型癥狀酷似P

28、UnX線、內(nèi)鏡檢查為陰性結(jié)果第六十三頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍2. 慢性膽囊炎和膽石癥：n 疼痛與進(jìn)食油膩有關(guān)(yugun)n 疼痛位于右上腹n 可伴有發(fā)熱、黃疸等n 對(duì)不典型病例通過(guò)B超、內(nèi)鏡或ERCP檢查區(qū)別第六十四頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍3. 胃癌：n病史較短，病情呈進(jìn)行性、持續(xù)性發(fā)展，可有上腹部包塊，體重下降，內(nèi)科藥物療效不佳，潰瘍常大于2.5cm，必須借助內(nèi)鏡加活檢或GI區(qū)別n懷疑惡性潰瘍一次活檢陰性者，必須短期內(nèi)復(fù)查胃鏡并再次(zi c)活檢n強(qiáng)力抑酸劑治療后，潰瘍縮小或愈合不能可靠判斷良、惡性潰瘍，對(duì)GU患者要加強(qiáng)隨訪第六十五頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四

29、篇-第五篇-消化性潰瘍4. 促胃液素瘤(Zollinger-Ellison綜合征）n胰腺非細(xì)胞瘤能分泌大量促胃液素者所致，腫瘤一般很小（200pg/ml第六十六頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍治 療n消除病因n解除癥狀n愈合潰瘍n防止(fngzh)復(fù)發(fā)n避免并發(fā)癥治療(zhlio)目的第六十七頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍一、一般(ybn)治療n生活規(guī)律，工作勞逸結(jié)合，避免(bmin)過(guò)勞和精神緊張，改變不良的生活習(xí)慣n合理飲食，定時(shí)進(jìn)餐，避免對(duì)胃有刺激的食物和藥物n戒煙酒n停服NSAID第六十八頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍二、藥物(yow)治療n70年代以

30、前：抗酸藥、抗膽堿(dn jin)藥n第一次變革：H2RAn第二次變革：根除HP第六十九頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍根除(gnch)HP治療藥藥 物：物：n鉍劑：鉍劑：n枸櫞酸鉍鉀枸櫞酸鉍鉀220240mg bidn果膠果膠(u jio)鉍鉍100mgbidn抗生素：抗生素：n阿莫西林阿莫西林0.51.0bidn甲硝唑甲硝唑0.4bidn替硝唑替硝唑0.5bidn克拉霉素克拉霉素0.250.5bidn呋喃唑酮呋喃唑酮0.1bid第七十頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍方 案n三聯(lián)療法：質(zhì)子泵抑制劑+二種抗生素或鉍劑+二種抗生素nLosec40mg/d+克拉霉素500mg/

31、d +甲硝唑800mg/dn枸櫞酸鉍鉀480mg/d+阿莫西林1.0/d+甲硝唑800mg/dn療程為一周或兩周n四聯(lián)療法：PPI+鉍劑+二種抗生素 用于初次(ch c)治療失敗者第七十一頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍n維持治療(zhlio)問(wèn)題：無(wú)統(tǒng)一意見(jiàn)n抗HP治療后復(fù)查：1月第七十二頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍抑制胃酸分泌(fnm)的常用藥物nH2RA：nCimetidine 400mg bid nRanitidine 150mg bidnFamotidine 20mg bidnNizatidine 150mg bidnPPI： nOmeprazole 20mg

32、 qd nLansoprazole 30mg qd nPantoprazole 40mg qdnRabeprazole 10mg qd 第七十三頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍保護(hù)(boh)胃粘膜治療n硫糖鋁：不被胃腸吸收，極易粘附在潰瘍基底部，形成抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+逆彌散。用法：1.034次/d，療程48周。n枸櫞酸鉍鉀：商品名得樂(lè)（De-Nol），沉淀于胃黏膜和潰瘍基底(j d)面，起到保護(hù)黏膜的作用，具有殺滅HP的作用，目前同類產(chǎn)品很多。用法：110mg 34次/d，療程46周。n前列腺素類第七十四頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍NSAID潰瘍(kuyng

33、)的治療和預(yù)防n暫?；驕p少NSAID劑量n檢測(cè)HP感染并行根除治療n未能終止(zhngzh)NSAID者，選擇PPI進(jìn)行治療n既往有PU病史或潰瘍高危人群，必須用NSAID治療者，同時(shí)服用抗PU藥：PPI或米索前列醇，H2RA無(wú)預(yù)防作用第七十五頁(yè)，共八十三頁(yè)。第四篇-第五篇-消化性潰瘍潰瘍復(fù)發(fā)(f f)的預(yù)防n除去(ch q)危險(xiǎn)因素：HP感染、服用NSAID、吸煙等潰瘍復(fù)發(fā)頻繁，應(yīng)排除促胃液素瘤n重點(diǎn)對(duì)象：有并發(fā)癥的潰瘍或難治性潰瘍、高齡或伴有嚴(yán)重疾病者n預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)的措施：一個(gè)療程后，用H2RA或奧美拉唑10mg/d每周23次維持治療，采用自我調(diào)節(jié)方式，間歇給藥方法，以減少?gòu)?fù)發(fā)，預(yù)防并發(fā)癥，維持治