肝性腦病-山東大學課程中心課件

1、肝性腦病-山東大學課程中心王婧婧山東大學(shn dn d xu)醫(yī)學院病理生理學教研室第一頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心2概概 述述第二頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心3Kupffer cell第三頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心4第四頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心5 物質代謝：包括(boku)糖、脂、蛋白、維生素等。分泌和排泄：膽汁(包括膽鹽和膽紅素)。參與凝血和抗凝血的調節(jié) 免疫：產(chǎn)生Ig和補體；處理抗原、抗體；枯否細胞。生物轉化: 藥物、毒物、激素等。肝臟肝臟(gnzng)的功能的功能“人體人體(rnt)化工廠化工廠”第五頁，共七十五頁。肝性

2、腦病-山東大學課程中心6二、肝功能不全二、肝功能不全各種致病因素使肝實質細胞(xbo)和Kupffer細胞發(fā)生嚴重損害，引起明顯代謝、分泌、合成、生物轉化和免疫功能障礙，機體發(fā)生水腫，黃疸，出血，感染，腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱肝功能不全 肝功能衰竭(shuiji)肝性腦病肝性腦病肝性腎功能衰竭肝性腎功能衰竭(shuiji)第六頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心7病因(bngyn)n1. 生物性: hepatitis virus (HBV), bacteria, parasites, etc第七頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心8Chronic viral hepat

3、itis type B frequently leads to cirrhosis第八頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心9晚期(wnq)血吸蟲病第九頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心102. 化學性因素化學性因素: 藥物（抗生素等）、工業(yè)(gngy)毒物（CCl4，P，苯、氯仿）、酒精Toxins such as alcohol, drugs, or poisons can cause hepatitis directly (by damaging liver tissue) or indirectly (by reducing defenses or stimulating

4、an autoimmune response), 第十頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心11Alcoholic Fatty LiverNormal liver第十一頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心12第十二頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心133. 遺傳遺傳(ychun)因素因素. Wilsons disease: a rare inherited condition. inability to excrete copper into bile. resulting in the toxic accumulation of copper in the liver an

5、d nervous system. 第十三頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心144. 免疫性因素免疫性因素(yn s) 慢性活動性肝炎、原發(fā)性膽汁性肝硬化等與肝細胞自分泌和旁分泌炎癥細胞因子有關5. 營養(yǎng)性因素營養(yǎng)性因素(yn s). 饑餓、黃曲霉素、亞硝酸鹽、毒蕈 第十四頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心15二二.肝功能肝功能(gngnng)不全時機體功能不全時機體功能(gngnng)代謝的改代謝的改變變 凝血凝血障礙障礙 物質物質(wzh)代謝代謝障礙障礙 膽汁分泌和排泄膽汁分泌和排泄障礙障礙 生物轉化功能生物轉化功能障礙障礙 免疫免疫功能障礙功能障礙第十五頁，共七十五頁。

6、肝性腦病-山東大學課程中心16(一一)代謝障礙代謝障礙(zhng i)：物質代謝中心：物質代謝中心 1.1.糖代謝糖代謝(dixi)(dixi)：低糖血癥：低糖血癥：受損肝細胞受損肝細胞G-6-P酶活性酶活性分解糖原能力分解糖原能力糖原糖原肝細胞大量壞死肝細胞大量壞死肝細胞滅活胰島素肝細胞滅活胰島素 胰島素胰島素2.2.蛋白質代謝蛋白質代謝：低蛋白血癥低蛋白血癥：白蛋白、凝血因子、運輸?shù)鞍?、多種酶、：白蛋白、凝血因子、運輸?shù)鞍住⒍喾N酶、AP第十六頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心17門脈高壓門脈高壓淋巴循環(huán)障礙淋巴循環(huán)障礙肝動脈肝動脈-門靜脈吻合門靜脈吻合(wnh)支大量開放支大量開放

7、3.3.電解質：電解質：肝性腹水肝性腹水(fshu)(fshu)第十七頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心18血漿膠體滲透壓下降血漿膠體滲透壓下降 肝腎綜合癥肝腎綜合癥醛固酮、抗利尿醛固酮、抗利尿(l nio)激素過激素過多多第十八頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心19第十九頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心20低低K+K+：K K攝入攝入醛固酮滅活醛固酮滅活腹水腹水RARA醛固酮分泌醛固酮分泌K K排出排出 低低NaNa：有效循環(huán)有效循環(huán)(xnhun)(xnhun)血量血量 ADHADH，滅活，滅活 稀稀釋性低釋性低NaNa血癥血癥 細胞水腫細胞水腫第二十頁，共七十五頁

8、。肝性腦病-山東大學課程中心21(二)膽汁分泌(fnm)障礙：黃疸 1. 高膽紅素血癥：Hb膽紅素膽紅素運輸運輸肝細胞攝取肝細胞攝取酯化酯化排泄排泄2. 肝細胞內膽汁淤積癥：黃疸黃疸+其他其他(qt)成分引起的表成分引起的表現(xiàn)現(xiàn)第二十一頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心22(三)凝血障礙(zhng i) 肝對凝血-抗凝血平衡中起重要(zhngyo)作用1.合成凝血因子、纖溶酶原、抗纖溶酶；2.清除循環(huán)中的活化凝血因子和纖溶酶激活物多種肝病易發(fā)生出血傾向或出血 第二十二頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心23(四四)免疫免疫(miny)功能功能 枯否氏細胞：枯否氏細胞：非特異性吞噬

9、功能，也是免疫球蛋白和補體的產(chǎn)地，處理抗原非特異性吞噬功能，也是免疫球蛋白和補體的產(chǎn)地，處理抗原(kngyun)抗體的重要場所?？贵w的重要場所。1. 細菌感染與菌血癥：細菌感染與菌血癥：感染致死達感染致死達20%30%2. 腸源性內毒素血癥腸源性內毒素血癥(intestinal endotoxemia) ：(1)通過肝竇的血流通過肝竇的血流：肝小葉結構破壞、側枝循環(huán)建立：肝小葉結構破壞、側枝循環(huán)建立(2)枯否氏細胞的功能受抑制：伴有淤積性黃疸者，膽汁酸和膽紅素抑制其功枯否氏細胞的功能受抑制：伴有淤積性黃疸者，膽汁酸和膽紅素抑制其功能能(3)LPS吸收增加，進入腹腔吸收增加，進入腹腔后果后果(1

10、)使肝組織損傷，引起肝內膽汁淤積，加劇肝功不全；使肝組織損傷，引起肝內膽汁淤積，加劇肝功不全；(2)進一步損傷腎功能進一步損傷腎功能(3)使血腦屏障通透性增加，使血腦屏障通透性增加，肝性腦病肝性腦病 第二十三頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心24(五五)生物轉化生物轉化(shn w zhun hu)功能障礙功能障礙 1. 藥物代謝障礙藥物代謝障礙(1)藥物半衰期延長：增加藥物的毒副作用，易發(fā)生藥物中毒藥物半衰期延長：增加藥物的毒副作用，易發(fā)生藥物中毒(2)藥物或毒物代謝異常藥物或毒物代謝異常(3)藥物分布藥物分布(fnb)發(fā)生改變發(fā)生改變2. 毒物解毒障礙毒物解毒障礙腸道吸收的蛋白質代

11、謝終末產(chǎn)物：氨、腸道吸收的蛋白質代謝終末產(chǎn)物：氨、 -GABA、硫醇、酚等硫醇、酚等肝性腦病肝性腦病3. 激素滅活減弱激素滅活減弱激素降解、排泄、轉化、和儲存的主要場所激素降解、排泄、轉化、和儲存的主要場所第二十四頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心25第二十五頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心26肝性腦病肝性腦病( (一一) ) 概念概念(ginin)(ginin)肝性腦病肝性腦病(hepatic encephalopathy): (hepatic encephalopathy): 是繼發(fā)于嚴重肝臟疾病的神經(jīng)是繼發(fā)于嚴重肝臟疾病的神經(jīng)(shnjng)(shnjng)精神綜合征精

12、神綜合征肝昏迷（肝昏迷（hepatic comahepatic coma）（二）、分類： 1.按毒物來源： 外源性：肝硬化，有誘因，血氨，慢性、反復(fnf)發(fā)作，預后好內源性：急性重癥病毒性肝炎，無誘因，急，血氨N，預后差 2.按病程分： 急性或亞急性暴發(fā)性、急性或亞急性復發(fā)性、 慢性復發(fā)性、慢性永久性第二十六頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心271.同肝功能不全同肝功能不全2.Vascular Disorders. Sinusoidal obstructionportal hypertension:病因病因(bngyn)第二十七頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心28the

13、distal splenorenal shunt surgery The vein from the spleen is disconnected from the portal vein and reconnected to the top of the left renal vein. The left gastric vein is disconnected from the portal vein and tied off.The blood flows from the varices through the splenic vein, to the left renal vein

14、and empties into the inferior vena cava. The blood flow to the liver is maintained through the portal vein.第二十八頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心29 HE患者的臨床表現(xiàn)是一個從輕到重的連續(xù)過程，可人為地分為4期，肝性昏迷(hnm)是最后階段。臨床表現(xiàn)第二十九頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心30肝性腦病第一期第一期：輕微的性格及行為異常第一期：輕微的性格及行為異常 記憶力下降記憶力下降(xijing)(xijing)，學習、定向障礙，學習、定向障礙(前驅(qinq)期

15、)第三十頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心31肝性腦病第二期第二期：睡眠障礙第二期：睡眠障礙(zhng i)(zhng i)，行為失常、肌張力增，行為失常、肌張力增高、高、 撲翼樣震顫撲翼樣震顫 (昏迷(hnm)前期)第三十一頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心32肝性腦病第三期第三期：昏睡期，精神錯亂第三期：昏睡期，精神錯亂(culun)(culun)、易怒、暴躁、易怒、暴躁(昏睡(hn shu)期)第三十二頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心33肝性腦病第四期第四期：昏迷期，神志喪失第四期：昏迷期，神志喪失(sngsh)(sngsh)、不能喚醒、不能喚醒(昏迷(hnm)

16、期)第三十三頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心34？肝性腦病的發(fā)病(f bng)機制多數(shù)肝性腦病病人腦組織沒有明顯(mngxin)的特異性形態(tài)學改變。第三十四頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心35一. 氨中毒(zhng d)學說(ammonia intoxication)二. 假神經(jīng)遞質學說(false neurotransmitter hypothesis)三. 氨基酸失衡學說(amino acid imbalance)四. -氨基丁酸(GABA)及其受體的作用(the gamma-amiobutyric acid/benzodiazepines receptor compl

17、ex)五. 多毒物協(xié)同作用學說(synergistic actions of multiple toxins)發(fā)病發(fā)病(f bng)機制機制(pathogenesis)第三十五頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心36氨中毒氨中毒(zhng d)學說學說ammonia intoxication1. 肝性腦病發(fā)作時，血、腦脊液中NH32. 慢性肝病或門體分流病人，高蛋白飲食或口服較多的含氮物后病情加重，而限制蛋白飲食后好轉。3. 動物實驗：給予(jy)大量銨鹽，可誘發(fā)肝腦4. 臨床采用降血氨治療有效證據(jù)證據(jù)(zhngj)第三十六頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心37NH3 produ

18、ctionNH3 clearance（ urea cycle ）Under normal condition, the production and the clearance of NH3 is in balance NH3 production主要(zhyo)論點第三十七頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心38Severe hepatic dysfunctionNH3 productionNH3 clearanceHEHyperammonemia第三十八頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心39NH3 產(chǎn)生產(chǎn)生(chnshng)1.腸道：40% 2. 腎：glutamine NH

19、3 +glutaminic acidglutaminasePr、尿素、尿素(nio s)NH3腸菌酶腸菌酶NH3pHH+NH4+3. 骨骼肌：腺苷酸分解代謝 第三十九頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心40NH3 清除清除(qngch)肝：鳥氨酸循環(huán)肝：鳥氨酸循環(huán)(xnhun)尿素尿素CO2 + NH3 + 3ATP + Aspartate + 2H2O Urea + 2ADP + 2 Pi +AMP + PPi + Fumarate肝、肝、 腦、腎：腦、腎： ammonia+glutaminic acid glutamine第四十頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心41肝功能不全

20、時肝功能不全時NH3 生成(shn chn) 1. 腸道產(chǎn)氨(intestinal) 腸粘膜淤血、水腫、膽汁分泌腸粘膜淤血、水腫、膽汁分泌腸蠕動腸蠕動消化吸消化吸收功能收功能細菌叢生細菌叢生(cngshng)腸菌酶腸菌酶 未消化蛋白未消化蛋白 尿素尿素 出血出血 躁動、抽搐等使肌肉活動增加。腺苷酸分解躁動、抽搐等使肌肉活動增加。腺苷酸分解 堿中毒堿中毒腎小管腔腎小管腔H+NH3彌散彌散Pr、尿素、尿素(nio s)腸菌酶腸菌酶pHNH3第四十一頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心421.鳥氨酸循環(huán)(xnhun)障礙琥珀酰精氨酸精氨酸鳥氨酸瓜氨酸酶酶氨氨+CO2氨甲酰磷酸鹽尿素尿素肝嚴重受

21、損，底物肝嚴重受損，底物 , ATP , 酶活性酶活性2.門-體分流(fn li) 氨繞過肝臟肝功能不全時血氨清除肝功能不全時血氨清除(qngch)減少減少第四十二頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心43腸道腸道protein、尿素、尿素(nio s)NH3NH3ureaBlood NH3Brain NH3第四十三頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心44肌肉肌肉(jru)(jru)產(chǎn)氨產(chǎn)氨合成合成(hchng)(hchng)尿素尿素通過通過(tnggu)(tnggu)側支側支循環(huán)入血循環(huán)入血腎臟泌氨腎臟泌氨來源來源去路去路堿中毒堿中毒liverliver腸道產(chǎn)氨腸道產(chǎn)氨血氨血氨 p

22、H對腸道氨吸收的影響對腸道氨吸收的影響第四十四頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心45第四十五頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心46第四十六頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心47草酰乙酸草酰乙酸琥珀酸琥珀酸檸檬酸檸檬酸-酮戊二酸酮戊二酸谷氨酸谷氨酸谷氨酰胺谷氨酰胺NH3ATPNADHNADNH3丙酮酸丙酮酸乙酰輔酶乙酰輔酶A乙酰膽堿乙酰膽堿膽堿膽堿NH3-氨基丁酸氨基丁酸NH3第四十七頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心48腦內神經(jīng)遞質異常(ychng)(abnormal neutrotransmitter)腦功能腦功能(gngnng)抑抑 制制disturbed

23、brain function第四十八頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心49有人提出氨可干擾神經(jīng)細胞膜上的鈉泵的活性，影響復極后期膜的離子轉運，使膜電位變化和興奮性異常。氨與鉀離子有競爭(jngzhng)作用，影響在神經(jīng)細胞膜內外的正常分布，從而干擾神經(jīng)的傳導活動。細胞細胞(xbo)3. 干擾(gnro)神經(jīng)細胞膜離子轉運(disturbing membrane ion transport)Na+-K+-ATP酶Na+Na+K+K+NH3第四十九頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心50氨中毒氨中毒(zhng d)學說的不足學說的不足v部分肝昏迷的病人，血氨正常v血氨很高的病人不一定

24、出現(xiàn)昏迷v有些血氨并昏迷的病人，降低(jingd)血氨后，昏迷并不好轉第五十頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心51二. 假性神經(jīng)遞質學說(xu shu)(FNT hypothesis)v19701970年年ParkesParkes首先報道首先報道L-L-多巴治療肝昏迷獲得成功多巴治療肝昏迷獲得成功v其后，其后，F(xiàn)ischerFischer等對肝昏迷的發(fā)生提出了假性神經(jīng)遞質學等對肝昏迷的發(fā)生提出了假性神經(jīng)遞質學說說v主要論點：主要論點： 嚴重肝病時，假遞質在腦干網(wǎng)狀結構中堆積，使神經(jīng)沖動的傳遞嚴重肝病時，假遞質在腦干網(wǎng)狀結構中堆積，使神經(jīng)沖動的傳遞發(fā)生障礙，引起發(fā)生障礙，引起CNSCNS

25、功能功能(gngnng)(gngnng)紊亂。紊亂。第五十一頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心52HOHOCHOHCH2NH2CHOHCH2NH2HOCHOHCH2NH2HOHOCHCH2NH2真遞質FNT第五十二頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心53 FNT形成(xngchng)的機制(mechanism of FNT synthesis)第五十三頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心54Normal metabolism酪胺苯乙胺TyraminephenylethylamineTyrosinephenylalanine酪氨酸苯丙氨酸酪胺苯乙胺MAO第五十四頁，共七十五頁

26、。肝性腦病-山東大學課程中心55Tyrasine tyraminephenylalamine phenylethylamine Liver failure 肝衰竭肝衰竭(shuiji)Shunting門門- 體分流體分流(fn li)Octopaminephenylethanolamine 羥苯乙醇胺苯乙醇胺酪氨酸苯丙氨酸酪胺苯乙胺-羥化酶第五十五頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心56FNTreplacingNT(取代取代(qdi)DisturbingNeuro-transmission神經(jīng)沖動神經(jīng)沖動(chngdng)傳遞受傳遞受阻阻腦腦病病部位部位(bwi)？FNT引起腦病的機制(

27、possible mechanism leading to encephalopathy)第五十六頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心57FNT取代取代(qdi)NT的部位的部位腦干網(wǎng)狀結構上行激動腦干網(wǎng)狀結構上行激動(jdng)系系統(tǒng)統(tǒng)嗜睡，昏迷嗜睡，昏迷(hnm)錐體外系黑質錐體外系黑質-紋狀體紋狀體撲翼樣震顫撲翼樣震顫性格行為改變性格行為改變第五十七頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心58假性神經(jīng)遞質學說(xu shu)的證據(jù)(1)門體分流術大鼠，腦內苯乙醇胺、羥苯乙醇胺、NE(2)肝性腦病病人，血中和尿中苯乙胺、酪胺，且其的程度與腦功能紊亂相平行。(3)L-多巴可有效地改善

28、(gishn)腦病的病情，此是該學說的最具說服力的證例第五十八頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心59假性神經(jīng)遞質學說(xu shu)的不足(1)肝硬化死亡(swng)病人，腦多巴胺和NE并不減少(2)大鼠腦室注入羥苯乙醇胺，雖腦內NE和多巴胺，但動物活動無明顯變化第五十九頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心60三. 血漿(xujing)氨基酸失衡學說(amino acid imbalance hypothesis)該學說是假性神經(jīng)遞質學說的補充和發(fā)展該學說是假性神經(jīng)遞質學說的補充和發(fā)展歷史：歷史：MurnoMurno觀察到肝衰時，血觀察到肝衰時，血BCAABCAA，胰島素、胰島素

29、、AAAAAA某些氨基酸含量與腦病的發(fā)展平行。如：游離色氨酸某些氨基酸含量與腦病的發(fā)展平行。如：游離色氨酸/ /BCAABCAA可可反映腦病昏迷程度反映腦病昏迷程度第六十頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心61liverfailure肝衰竭肝衰竭(shuiji)Blood AAABloodBCAA氨基酸失衡(sh hn)的機制(pathogenesis of AA imbalance)肌肉肌肉肝、肌肉肝、肌肉肝肝第六十一頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心62第六十二頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心63苯乙胺苯乙胺苯乙醇胺苯乙醇胺脫羧脫羧-羥羥 化化酪胺酪胺羥苯乙醇胺羥苯

30、乙醇胺脫羧脫羧-羥化羥化5-羥色氨酸羥色氨酸5-羥色胺羥色胺5-HT羥化羥化脫羧脫羧多巴多巴多巴胺多巴胺去甲腎上腺素去甲腎上腺素苯丙苯丙aa酪酪aa色色aa羥羥 化化羥羥 化化脫羧脫羧羥羥 化化第六十三頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心64色氨酸在肝性腦病中的作用(zuyng) 腦內色氨酸腦內色氨酸 機制機制(jzh)(jzh)(1)(1)色色aaaa分解分解 (2)(2)白蛋白白蛋白 游離型游離型 色氨酸色氨酸 的后果的后果(hugu)(hugu)( (1 1)5)5- -HTHT生成生成 (2(2) )干擾正常遞質干擾正常遞質實驗表明，在肝昏迷患者腦脊液中的氨基酸當中唯有游離色氨實

31、驗表明，在肝昏迷患者腦脊液中的氨基酸當中唯有游離色氨酸明顯高于無昏迷的肝硬化患者，且游離色氨酸與肝昏迷的出酸明顯高于無昏迷的肝硬化患者，且游離色氨酸與肝昏迷的出現(xiàn)、嚴重程度及其發(fā)展呈平行關系，可見游離色氨酸在肝性腦現(xiàn)、嚴重程度及其發(fā)展呈平行關系，可見游離色氨酸在肝性腦病發(fā)生中起著關鍵性作用。病發(fā)生中起著關鍵性作用。第六十四頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心65 5-HT既是抑制性介質既是抑制性介質(jizh)，又是假性神經(jīng)介質！又是假性神經(jīng)介質！第六十五頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心66氨基酸失衡(sh hn)學說的不足1. BCAA/AAA與腦病病情不平行2. 增加BCA

32、A不一定(ydng)逆轉肝性腦病3. 食入或注入大量色氨酸未引起昏迷。盡管如此，該學說仍是用BCAA治療肝性腦病的理論基礎第六十六頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心67四. -氨基丁酸學說(xu shu)GABA/benzodiazepines(BZ) receptor complex and hepatic encephalopathy GABA是最主要的抑制性神經(jīng)介質。 不足：以動物實驗為基礎，臨床報道少，有待驗證(ynzhng) liver failure，GABA ：1. Increased GABA in blood and brain腸道來源 GABA 在肝內清除 BBB 對 GABA的通透性 increased GABA in brain2. 腦突觸后膜 GABA 受體第六十七頁，共七十五頁。肝性腦病-山東大學課程中心68GABA作用作用(zuyng)示意圖示意圖GABA進入腦內，與突觸后膜的受體結合，引起細胞膜外Cl-內流，使神經(jīng)元呈超級化阻滯(z zh)狀態(tài)，造成中樞神經(jīng)功能抑制。Cl-Cl-cellBRBZ