病生第12章八版

1、缺缺 血再血再 灌灌 注注 損損 傷傷（Ischemia - reperfusion injuryIschemia - reperfusion injury，IRIIRI）病病 生生 教教 研研 室室 戴雍月戴雍月Case studyCase study 患者患者, ,男，男，5858歲，上午歲，上午8 8時(shí)，起床后感到胸悶，時(shí)，起床后感到胸悶，30min30min后后突感心胸前區(qū)劇烈絞痛，突感心胸前區(qū)劇烈絞痛，9 9時(shí)入急診病房。時(shí)入急診病房。體查體查：血壓：血壓75/50mmHg75/50mmHg，意識(shí)淡漠，心率，意識(shí)淡漠，心率6565次次/min/min，律，律 齊。心電圖示齊。心電圖示

2、度房室傳導(dǎo)阻滯。度房室傳導(dǎo)阻滯。冠狀動(dòng)脈造影冠狀動(dòng)脈造影：右冠狀動(dòng)脈上段：右冠狀動(dòng)脈上段85%85%狹窄，中段狹窄，中段78%78%狹窄。狹窄。 入院治療：入院治療：立即給予阿托品、多巴胺、低分子右旋糖酐立即給予阿托品、多巴胺、低分子右旋糖酐等進(jìn)行等進(jìn)行擴(kuò)冠擴(kuò)冠治療。上午治療。上午1010時(shí)靜脈點(diǎn)滴時(shí)靜脈點(diǎn)滴尿激酶尿激酶。10:3010:30分分患者出現(xiàn)陣發(fā)性心室顫動(dòng)（室顫），立即給予除顫，到患者出現(xiàn)陣發(fā)性心室顫動(dòng)（室顫），立即給予除顫，到下午下午1313時(shí)反復(fù)發(fā)生室性心動(dòng)過速、室顫，共計(jì)時(shí)反復(fù)發(fā)生室性心動(dòng)過速、室顫，共計(jì)6 6次。到次。到下午下午1616時(shí)，經(jīng)給予利多卡因、小劑量異丙腎上腺素

3、后心時(shí)，經(jīng)給予利多卡因、小劑量異丙腎上腺素后心律轉(zhuǎn)為竇性，血壓平穩(wěn)，意識(shí)清楚。律轉(zhuǎn)為竇性，血壓平穩(wěn)，意識(shí)清楚。QuestionQuestion為什么在溶栓后出現(xiàn)嚴(yán)重的心律失常為什么在溶栓后出現(xiàn)嚴(yán)重的心律失常? ? l 1955年年, Sewell 發(fā)現(xiàn)結(jié)扎狗冠狀動(dòng)脈后，如發(fā)現(xiàn)結(jié)扎狗冠狀動(dòng)脈后，如 突然解除結(jié)扎恢復(fù)血流，部分動(dòng)物立即發(fā)生突然解除結(jié)扎恢復(fù)血流，部分動(dòng)物立即發(fā)生 心室纖顫而死亡。心室纖顫而死亡。l1960年，年，Jennings第一次提出心肌再灌注損第一次提出心肌再灌注損傷的概念。傷的概念。再灌注會(huì)引起心肌再灌注會(huì)引起心肌超微結(jié)構(gòu)不可逆性壞死超微結(jié)構(gòu)不可逆性壞死l1975年，年，Sc

4、haffer對(duì)對(duì)234例急性心肌梗塞的病例急性心肌梗塞的病人進(jìn)行溶栓治療，并對(duì)緩解后的病人追蹤觀人進(jìn)行溶栓治療，并對(duì)緩解后的病人追蹤觀察，發(fā)現(xiàn)其中察，發(fā)現(xiàn)其中89例病人因復(fù)發(fā)室顫死亡。例病人因復(fù)發(fā)室顫死亡。 1 2 3 4h損傷程度損傷程度 加重加重單純?nèi)毖獑渭內(nèi)毖毖俟嗳毖俟鄬?shí)驗(yàn)與臨床資料證明冠脈重新恢復(fù)血流后，實(shí)驗(yàn)與臨床資料證明冠脈重新恢復(fù)血流后，有可能造成更嚴(yán)重的心肌損傷有可能造成更嚴(yán)重的心肌損傷l腦腦缺血再灌注損傷缺血再灌注損傷, Ames, 1968l腎腎缺血再灌注損傷缺血再灌注損傷, Flore, 1972l肺肺缺血再灌注損傷缺血再灌注損傷, Modry, 1978l腸腸缺血再

5、灌注損傷缺血再灌注損傷, Greenberg, 1981 IRI的概念的概念 在缺血的基礎(chǔ)上恢復(fù)血流后，組織器官在缺血的基礎(chǔ)上恢復(fù)血流后，組織器官的損傷反而加重的現(xiàn)象，稱為缺血再灌的損傷反而加重的現(xiàn)象，稱為缺血再灌注損傷注損傷（Ischemia-reperfusion injuryIschemia-reperfusion injury，IRIIRI）。）。 IRI的特點(diǎn)的特點(diǎn)特特 點(diǎn)點(diǎn)可逆損傷可逆損傷 不不可逆損傷可逆損傷具有器官具有器官 普遍性普遍性低氧溶液灌注低氧溶液灌注組織器官一定組織器官一定時(shí)間后，再恢時(shí)間后，再恢復(fù)正常氧供應(yīng)復(fù)正常氧供應(yīng)，組織損傷反，組織損傷反而更趨嚴(yán)重，而更趨嚴(yán)重，

6、稱為氧反常。稱為氧反常。無鈣溶液灌流無鈣溶液灌流大鼠心臟后，大鼠心臟后，再用含鈣溶液再用含鈣溶液進(jìn)行灌流，心進(jìn)行灌流，心肌細(xì)胞的損傷肌細(xì)胞的損傷反而加重，稱反而加重，稱為鈣反常。為鈣反常。在再灌注時(shí)迅在再灌注時(shí)迅速糾正缺血組速糾正缺血組織的酸中毒，織的酸中毒，反而會(huì)加重缺反而會(huì)加重缺血再灌注損傷，血再灌注損傷，稱為稱為pHpH值反常。值反常。鈣反常鈣反常氧反常氧反常pHpH反常反常 主要內(nèi)容主要內(nèi)容概概 述述 IRIIRI的原因及條件的原因及條件IRIIRI的發(fā)生機(jī)制的發(fā)生機(jī)制IRIIRI時(shí)器官的功能、代謝變化時(shí)器官的功能、代謝變化防防 治治 原原 則則IRI的原因的原因原因：先缺血原因：先缺

7、血（ischemiaischemia），），后復(fù)灌后復(fù)灌（reperfusionreperfusion） 全身全身循環(huán)障礙后恢復(fù)血液供應(yīng)循環(huán)障礙后恢復(fù)血液供應(yīng)（休克、心肺腦復(fù)蘇）（休克、心肺腦復(fù)蘇） 組織器官組織器官缺血后血流恢復(fù)缺血后血流恢復(fù)（器官移植、斷指再植）（器官移植、斷指再植） 某一血管某一血管再通后再通后( (溶栓治療，冠脈搭橋，溶栓治療，冠脈搭橋， PTCAPTCA） ClintonClinton Yeltsin Yeltsin 冠冠 狀狀 動(dòng)動(dòng) 脈脈 搭搭 橋橋 術(shù)術(shù) 1967,Favaloro1967,Favaloro 1995,Benetti1995,Benetti PTC

8、A放置支架放置支架經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)冠脈支架置入前后急性中風(fēng)溶栓手術(shù)前后急性中風(fēng)溶栓手術(shù)前后斷肢再植1 12 23 34 4( (缺血時(shí)間缺血時(shí)間) )( (側(cè)枝循環(huán)側(cè)枝循環(huán)) )( (需氧程度需氧程度) ) ( (再灌注條件再灌注條件) )影響因素：影響因素：IRI的條件的條件大鼠在體心大鼠在體心IRIR時(shí)缺血時(shí)間對(duì)時(shí)缺血時(shí)間對(duì)IRIIRI的影響的影響缺血時(shí)間缺血時(shí)間(min)(min)再灌注再灌注時(shí)間時(shí)間(min)(min)N N心律心律不齊不齊(%)(%)異位異位節(jié)律節(jié)律(%)(%)室顫室顫(%)(%)死亡率死亡率(%)(%)2 2101010100 00 00

9、 05 510102121808038.138.147.647.625.825.810101010101060604040404010.010.01515101011119 99.09.00 0u 缺血時(shí)間缺血時(shí)間過短過短或或過長(zhǎng)過長(zhǎng)都不易發(fā)生再灌注損傷。都不易發(fā)生再灌注損傷。u 不同動(dòng)物、不同器官再灌注損傷所需的缺血時(shí)間不同。不同動(dòng)物、不同器官再灌注損傷所需的缺血時(shí)間不同。 （小小動(dòng)物較短，而動(dòng)物較短，而大大動(dòng)物和動(dòng)物和人人類較長(zhǎng)類較長(zhǎng) ）器官器官IRIIRI與缺血時(shí)間與缺血時(shí)間家兔心4040-20-20肝（部分）4545-45-45腦3030-60-60腸6060-30-30腎6060-6

10、0-60骨骼肌 4h-304h-30再再 灌灌 注注 的的 條條 件件低壓、低溫、低低壓、低溫、低pHpH、低鈉、低鈣、低鈉、低鈣 - 減輕減輕IRIIRI高壓、高溫、高高壓、高溫、高PHPH、高鈉、高鈣、高鈉、高鈣 -加重加重IRIIRI1自由基自由基2鈣超載鈣超載3白細(xì)胞激活白細(xì)胞激活 IRI的發(fā)生機(jī)制的發(fā)生機(jī)制再再 灌灌 注注 損損 傷傷 的的 “三三 劍劍 客客”自由基的概念、分類自由基的概念、分類自由基的代謝自由基的代謝自由基增多的機(jī)制自由基增多的機(jī)制自由基引起自由基引起IRIIRI的機(jī)制的機(jī)制自由基自由基( (free radicalfree radical) )的概念的概念外外

11、層層 軌軌 道道 上上 具具 有有 單單 個(gè)個(gè) 不不 配配 對(duì)對(duì) 電電 子子 的的 原原 子、子、原原 子子 團(tuán)團(tuán) 和和 分分 子子 的的 總總 稱。稱。化學(xué)性質(zhì)活潑化學(xué)性質(zhì)活潑氧化性強(qiáng)氧化性強(qiáng)自由基的種類自由基的種類分分 類類其他其他氧自由氧自由基基脂性自由基脂性自由基活性氧活性氧 (ROS) (ROS) H H2 2O O2 2單線態(tài)氧單線態(tài)氧( (1 1O O2 2) )氧自由基氧自由基( (Oxygen free radicalsOxygen free radicals ,OFROFR）：）：由氧誘發(fā)的自由基。由氧誘發(fā)的自由基。OFROFR超氧陰離子超氧陰離子(O(O2 2) )羥自由

12、基羥自由基(OH(OH) )由氧形成，并在分子組成由氧形成，并在分子組成上含有氧的一類化學(xué)性質(zhì)上含有氧的一類化學(xué)性質(zhì)非?；顫姷奈镔|(zhì)。非?；顫姷奈镔|(zhì)。脂性自由基（脂性自由基（Lipid radicalsLipid radicals）：）： 氧自由基與多價(jià)不飽和脂肪酸作用后生成的氧自由基與多價(jià)不飽和脂肪酸作用后生成的中間產(chǎn)物。中間產(chǎn)物。烷自由基（烷自由基（L L）烷氧自由基（烷氧自由基（LOLO）烷過氧自由基（烷過氧自由基（LOOLOO）脂性自由基脂性自由基p 氯自由基氯自由基( (Chlorine radicals,Chlorine radicals, Cl Clp 甲基自由基甲基自由基( (M

13、ethyl radicals, Methyl radicals, CHCH3 3p 一氧化氮自由基一氧化氮自由基(nitric oxide radicals,NO(nitric oxide radicals,NONONO和和ONOOONOO- -產(chǎn)生產(chǎn)生O O2 2線粒體線粒體9899%12%超氧陰離子超氧陰離子 O O2 2羥自由基羥自由基 OHOH過氧化氫過氧化氫 H H2 2O O2 2ATPATPSODSODH H2 2O O2 2谷胱甘肽過氧化物酶（谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-PXGSH-PX）過氧化氫酶（過氧化氫酶（CATCAT）髓過氧化物酶（髓過氧化物酶（MPOMPO）清清除除自

14、由基的代謝自由基的代謝O O2 2H H2 2O O2 2OHOHH H2 2O OO O2 2e e- -e e- - +2H+2H+ +e e- - +H+H+ +e e- - +H+H+ +H H2 2O O活活 性性 氧氧 生生 成成 反反 應(yīng)應(yīng) 式式SODSOD歧化歧化Haber - Weiss Haber - Weiss 反反 應(yīng)應(yīng)SLOWO O2 2. . + H + H2 2O O2 2 O O2 2 + OH + OH- -+OH+OHFenton Fenton 型型 Haber Weiss Haber Weiss 反反 應(yīng)應(yīng)FeFe2 2 ，CuCu2+2+O O2 2.

15、. + H + H2 2O O2 2 O O2 2 + OH + OH- -+OH+OHFAST是體內(nèi)活性最強(qiáng)的氧自由基是體內(nèi)活性最強(qiáng)的氧自由基OHOHIRI時(shí)自由基生成增多的機(jī)制時(shí)自由基生成增多的機(jī)制黃嘌呤氧化酶形成增多黃嘌呤氧化酶形成增多中性粒細(xì)胞呼吸爆發(fā)中性粒細(xì)胞呼吸爆發(fā)線粒體功能受損線粒體功能受損兒茶酚胺自身氧化兒茶酚胺自身氧化ATPATP降解降解ADPADP、AMPAMP次黃嘌呤次黃嘌呤細(xì)胞內(nèi)鈣超載細(xì)胞內(nèi)鈣超載鈣依賴的蛋白水解酶鈣依賴的蛋白水解酶黃嘌呤脫氫酶（黃嘌呤脫氫酶（XDXD）黃嘌呤氧化酶（黃嘌呤氧化酶（XOXO）黃嘌呤黃嘌呤尿酸尿酸脫電子脫電子O O2 2接受電子接受電子OF

16、ROFR損傷組織損傷組織10%10%組織缺血組織缺血+黃嘌呤氧化酶形成增多黃嘌呤氧化酶形成增多PMNPMN吞噬吞噬： O O2 2 氧自由基氧自由基殺滅病原殺滅病原微生物微生物組組織織缺缺血血趨化因子趨化因子(C3(C3、白三烯等）、白三烯等）PMNPMN再灌注再灌注 氧自由基氧自由基正正常常NADPH NADH 氧化酶O O2 2細(xì)胞損傷細(xì)胞損傷 中性粒細(xì)胞聚集及激活中性粒細(xì)胞聚集及激活NADPHNADPHNADPNADP+ + 呼吸爆發(fā)呼吸爆發(fā)（氧爆發(fā)）（氧爆發(fā)）NADHNADHNADNAD+ +中性粒細(xì)胞呼吸爆發(fā)中性粒細(xì)胞呼吸爆發(fā)線粒體功能受損線粒體功能受損線粒體功能受損線粒體功能受損缺

17、血缺氧缺血缺氧兒茶酚胺兒茶酚胺 代償調(diào)節(jié)代償調(diào)節(jié)氧化產(chǎn)物氧化產(chǎn)物氧自由基氧自由基再灌注再灌注O O2 2接受電子接受電子兒茶酚胺自身氧化兒茶酚胺自身氧化自由基引起自由基引起IRIIRI的機(jī)制的機(jī)制膜脂質(zhì)過氧化增強(qiáng)膜脂質(zhì)過氧化增強(qiáng)蛋白質(zhì)功能抑制蛋白質(zhì)功能抑制核酸及染色體破壞核酸及染色體破壞IRIIRI自由基引起自由基引起IRIIRI的機(jī)制的機(jī)制自自 由由 基基 對(duì)對(duì) 膜膜 的的 損損 傷傷正常血細(xì)胞正常血細(xì)胞自由基損傷自由基損傷嚴(yán)重自由基損傷嚴(yán)重自由基損傷-SHHS-SHHS-CHCH3 3-S-S-磷脂磷脂穿膜糖穿膜糖蛋白蛋白膜表面蛋白膜表面蛋白正常細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)示意圖正常細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)示意圖OHOH

18、OOHOOHOHOHHOOHOOOHOHHOOHOOOHOHHOHOHOOHOOOHOHHOHOOHOHCH3-S-CH3-S-O O- -S-S-S-S-蛋白質(zhì)蛋白質(zhì)斷裂斷裂蛋白質(zhì)蛋白質(zhì)- -蛋白質(zhì)蛋白質(zhì)交聯(lián)交聯(lián)二硫交聯(lián)二硫交聯(lián)脂質(zhì)脂質(zhì)- -蛋白蛋白質(zhì)交聯(lián)質(zhì)交聯(lián)氨基酸氨基酸氧化氧化從氧化的脂肪酸從氧化的脂肪酸釋出的釋出的丙二醛丙二醛脂質(zhì)脂質(zhì)- -脂脂質(zhì)交聯(lián)質(zhì)交聯(lián)脂肪酸脂肪酸氧化氧化 破壞膜的正常結(jié)構(gòu)破壞膜的正常結(jié)構(gòu) ( ( 液態(tài)性液態(tài)性 流動(dòng)性流動(dòng)性 通透性通透性) 促進(jìn)自由基及其他生物活性物質(zhì)生成促進(jìn)自由基及其他生物活性物質(zhì)生成( (激活磷脂酶激活磷脂酶C C、D D .AA.TXA2 .

19、AA.TXA2、PG) PG) 改變血管的正常功能改變血管的正常功能( (WBCWBC黏附，黏附，TFTF釋放，滅活釋放，滅活NONO) ) 減少減少ATPATP生成生成( (線粒體膜脂質(zhì)過氧化線粒體膜脂質(zhì)過氧化) )膜脂質(zhì)過氧化增強(qiáng)膜脂質(zhì)過氧化增強(qiáng)蛋白質(zhì)功能抑制蛋白質(zhì)功能抑制 蛋白質(zhì)斷裂蛋白質(zhì)斷裂蛋白質(zhì)蛋白質(zhì)- -蛋白質(zhì)交聯(lián)蛋白質(zhì)交聯(lián)-S-S-S-S-CHCH3 3-S-S-O O二硫交聯(lián)二硫交聯(lián)氨基酸氧化氨基酸氧化OHOHHOHOOHOHHOHO蛋白質(zhì)蛋白質(zhì)- -脂質(zhì)交聯(lián)脂質(zhì)交聯(lián) 蛋白質(zhì)變性、酶的活性喪失蛋白質(zhì)變性、酶的活性喪失 受體、離子通道功能障礙受體、離子通道功能障礙自自 由由 基基

20、 直接抑制作用直接抑制作用 間接抑制作用間接抑制作用 核酸及染色體破壞核酸及染色體破壞80%80%由由OHOH所致所致染色體畸變，堿基羥化、DNA斷裂鈣超載的概念鈣超載的概念細(xì)細(xì) 胞胞 內(nèi)內(nèi) 鈣鈣 含含 量量 異異 常常 增增 多，多，并并 導(dǎo)導(dǎo) 致致 細(xì)細(xì) 胞胞 結(jié)結(jié) 構(gòu)構(gòu) 損損 傷傷 和和 功功 能、代能、代 謝謝 障障 礙礙 的的 現(xiàn)現(xiàn) 象。象。MitoMitoSRSR鈣鈣泵泵CaCa2+2+3Na3Na+ +NaNa+ +-Ca-Ca2+2+交換體交換體Ca2+e：10-3MCa2+i：10-7MIRIIRI時(shí)鈣超載的機(jī)制時(shí)鈣超載的機(jī)制1. 1. NaNa+ + - Ca- Ca2+

21、2+ 交交 換換 異異 常常 3. 3. 生生 物物 膜膜 損損 傷傷2. 2. 蛋白激酶蛋白激酶C C（PKCPKC）激活）激活再灌注時(shí)鈣進(jìn)入細(xì)胞的主要途徑再灌注時(shí)鈣進(jìn)入細(xì)胞的主要途徑 3 3個(gè)個(gè)NaNa+ + 1 1個(gè)個(gè)CaCa2+2+ 可進(jìn)行雙相轉(zhuǎn)運(yùn)可進(jìn)行雙相轉(zhuǎn)運(yùn) CaCa2+2+3Na3Na+ +K K+ +NaNa+ +NaNa+ +-Ca-Ca2+2+交換異常交換異常NaNa+ +-Ca-Ca2+2+交換異常交換異常細(xì)細(xì) 胞胞 內(nèi)內(nèi) 高高 NaNa+ + 直直 接接 激激 活活K K+ +NaNa+ +3Na3Na+ +CaCa2+2+ATPATPNaNa+ +CaCa2+2+is

22、chemiareperfusionNaNa+ +-Ca-Ca2+2+交換異常交換異常細(xì)細(xì) 胞胞 內(nèi)內(nèi) 高高 H H+ + 間間 接接 激激 活活H H+ +NaNa+ +H H+ +H H+ +3Na3Na+ +CaCa2+2+NaNa+ +K K+ +ischemiareperfusionH H+ +NaNa+ +Ca2+H H+ +NaNa+ +3Na3Na+ +CaCa2+2+PKCPKCCaCa2+2+CaCa2+2+肌漿網(wǎng)肌漿網(wǎng)1GPGPPLCPLCPIPPIP2 2DGDGIPIP3 3去甲腎上腺素去甲腎上腺素1 1Ca2+蛋白激酶（蛋白激酶（PKCPKC）激活）激活u 細(xì)細(xì) 胞胞

23、 膜膜 損損 傷傷（鈣內(nèi)流增加）（鈣內(nèi)流增加）u 肌肌 漿漿 網(wǎng)網(wǎng) 膜膜 損損 傷傷（攝取鈣減少）（攝取鈣減少）u 線線 粒粒 體體 膜膜 損損 傷傷（ATPATP生成減少）生成減少）u 溶溶 酶酶 體體 膜膜 損損 傷傷生生 物物 膜膜 損損 傷傷MitoMitoXD XOXD XO蛋白酶蛋白酶OFROFR核酶核酶CaCa2+2+磷脂酶磷脂酶CaCa2+2+CaCa2+2+ 鈣超載是細(xì)胞不可逆死亡的共同通路！鈣超載是細(xì)胞不可逆死亡的共同通路！鈣超載引起鈣超載引起IRIIRI的機(jī)制的機(jī)制ATPATP酶酶H+H+白細(xì)胞激活白細(xì)胞激活黏附分子黏附分子趨化因子趨化因子白細(xì)胞白細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞白白

24、 細(xì)細(xì) 胞胞 增增 多多 機(jī)機(jī) 制制無復(fù)流現(xiàn)象無復(fù)流現(xiàn)象(no-reflow phenomenon)(no-reflow phenomenon)局部組織在缺血一段時(shí)間后，重新恢復(fù)血流，不能再局部組織在缺血一段時(shí)間后，重新恢復(fù)血流，不能再通，缺血區(qū)得不到充分的灌注，稱此為無復(fù)流現(xiàn)象。通，缺血區(qū)得不到充分的灌注，稱此為無復(fù)流現(xiàn)象。微血管損傷微血管損傷微血管通透性微血管通透性粒細(xì)胞游出損傷細(xì)胞粒細(xì)胞游出損傷細(xì)胞血液流變學(xué)改變血液流變學(xué)改變白細(xì)胞粘附聚白細(xì)胞粘附聚集、血流緩慢集、血流緩慢微血管口徑的改變微血管口徑的改變內(nèi)皮細(xì)胞腫脹內(nèi)皮細(xì)胞腫脹縮血管物質(zhì)縮血管物質(zhì)擴(kuò)血管物質(zhì)擴(kuò)血管物質(zhì)微血栓形成微血栓形成

25、白細(xì)胞介導(dǎo)的損傷機(jī)制白細(xì)胞介導(dǎo)的損傷機(jī)制 OFROFR蛋白酶蛋白酶溶酶體酶溶酶體酶細(xì)胞因子細(xì)胞因子 細(xì)胞損傷細(xì)胞損傷SummarySummary自由基自由基CaCa2+2+ 超載超載中性粒細(xì)胞中性粒細(xì)胞功能和代謝變化功能和代謝變化缺血再灌注缺血再灌注腸腸肺肺腦腦心心肝肝IRIIRI時(shí)機(jī)體的功能、代謝變化時(shí)機(jī)體的功能、代謝變化心肌頓抑（心肌頓抑（myocardial stunningmyocardial stunning） 指心肌短時(shí)間缺血后恢復(fù)再灌流一段時(shí)間指心肌短時(shí)間缺血后恢復(fù)再灌流一段時(shí)間內(nèi)心肌出現(xiàn)的內(nèi)心肌出現(xiàn)的可逆性可逆性收縮功能降低。收縮功能降低。條條 件：件：u 再灌區(qū)必須存在有功能上可以恢復(fù)的心肌細(xì)胞再灌區(qū)必須存在有功能上可以恢復(fù)的心肌細(xì)胞u 缺血時(shí)間缺血時(shí)間u 缺血心肌的數(shù)量、缺血程度、再灌注恢復(fù)速度缺血心肌的數(shù)量、缺血程度、再灌注恢復(fù)速度室性心律失常：室