糖尿病酮癥酸中毒治療-PPT課件

1、一、概述一、概述 糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病嚴重并發(fā)癥，糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病嚴重并發(fā)癥，常發(fā)生于常發(fā)生于 I 型糖尿病患者胰島素治療中斷或型糖尿病患者胰島素治療中斷或劑量不足以及劑量不足以及 2 型糖尿病患者遭受各種應激型糖尿病患者遭受各種應激時，是糖尿病代謝紊亂嚴重失代償?shù)囊环N臨時，是糖尿病代謝紊亂嚴重失代償?shù)囊环N臨床表現(xiàn)。床表現(xiàn)。 糖尿病酮癥酸中毒的主要生化異常為高糖尿病酮癥酸中毒的主要生化異常為高血糖癥、高血酮癥和代謝性酸中毒。血糖癥、高血酮癥和代謝性酸中毒。胰島素缺乏胰島素缺乏絕對或相對絕對或相對蛋白質分解蛋白質分解氨基酸氨基酸氮丟失氮丟失脂肪分解脂肪分解甘油甘油游離脂肪酸游離脂肪酸

2、葡萄糖攝取葡萄糖攝取糖原分解糖原分解肝葡萄糖生成肝葡萄糖生成高血糖糖異生糖異生酮體生成酮體生成電解質丟失電解質丟失脫水脫水酸中毒酸中毒酮血癥酮血癥酮尿癥酮尿癥滲透性利尿滲透性利尿水分丟失水分丟失糖尿病酮癥酸中毒的病理生理糖尿病酮癥酸中毒的病理生理當生化異常僅表當生化異常僅表現(xiàn)為高血糖和高現(xiàn)為高血糖和高血酮，而血酮，而PH仍處仍處于代償狀態(tài)時，于代償狀態(tài)時，稱為糖尿病酮癥稱為糖尿病酮癥 .當酮體大量堆積當酮體大量堆積使血使血PH失代償而失代償而呈現(xiàn)酸中毒時，呈現(xiàn)酸中毒時，稱為糖尿病酮癥稱為糖尿病酮癥酸中毒酸中毒 .當病情嚴重，酸當病情嚴重，酸中毒和水電解質中毒和水電解質代謝紊亂加重，代謝紊亂加重

3、，患者出現(xiàn)昏迷時，患者出現(xiàn)昏迷時，稱為糖尿病酮癥稱為糖尿病酮癥酸中毒昏迷。酸中毒昏迷。 糖尿病酮癥酸中毒是可以避免和預防的，糖尿病酮癥酸中毒是可以避免和預防的，一旦發(fā)生必須積極治療，如處理不當，患一旦發(fā)生必須積極治療，如處理不當，患者可因嚴重心、腦、腎并發(fā)癥而死亡。糖者可因嚴重心、腦、腎并發(fā)癥而死亡。糖尿病酮癥酸中毒死亡率一般為尿病酮癥酸中毒死亡率一般為2%-10%，年輕人為年輕人為2%-4%，65歲以上老人歲以上老人20%，故糖尿病酮癥酸中毒是威脅患者生命的嚴故糖尿病酮癥酸中毒是威脅患者生命的嚴重并發(fā)癥。重并發(fā)癥。 二、診斷二、診斷1、有糖尿病的病史、有糖尿病的病史2、誘因、誘因（1）包括感

4、染、外傷、手術、麻醉、急性心肌梗）包括感染、外傷、手術、麻醉、急性心肌梗塞、心力衰竭、精神緊張或嚴重刺激引起應激狀態(tài)塞、心力衰竭、精神緊張或嚴重刺激引起應激狀態(tài)等。等。（2）注射胰島素的糖尿病患者，突然減量或中止）注射胰島素的糖尿病患者，突然減量或中止治療。治療。（3）糖尿病未控制或病情加重等。）糖尿病未控制或病情加重等。（一）病史與誘因（一）病史與誘因 原有糖尿病癥狀加重如口渴、多飲、多尿、疲倦原有糖尿病癥狀加重如口渴、多飲、多尿、疲倦加重，并迅速出現(xiàn)食欲不振、惡心、嘔吐、極度口渴、加重，并迅速出現(xiàn)食欲不振、惡心、嘔吐、極度口渴、尿量劇增，常伴有頭痛、嗜睡、煩躁、呼吸深快，呼尿量劇增，常伴有

5、頭痛、嗜睡、煩躁、呼吸深快，呼吸中含有爛蘋果味。后期呈嚴重失水，尿量減少，皮吸中含有爛蘋果味。后期呈嚴重失水，尿量減少，皮膚干燥，彈性差，眼球下陷，脈細速，血壓下降，終膚干燥，彈性差，眼球下陷，脈細速，血壓下降，終至昏迷。至昏迷。 少數(shù)病例表現(xiàn)為腹痛，呈彌漫性腹痛，有的相當少數(shù)病例表現(xiàn)為腹痛，呈彌漫性腹痛，有的相當劇烈，可伴腹肌緊張，腸鳴音減弱或消失，極易誤診劇烈，可伴腹肌緊張，腸鳴音減弱或消失，極易誤診為急腹癥。為急腹癥。（二）臨床表現(xiàn)特點（二）臨床表現(xiàn)特點（三）實驗室檢查血糖與血糖與尿尿 糖糖 血糖增高，常血糖增高，常波動在波動在11.2-112mmol/L(200-2000mg/dl)，

6、如，如超過超過33.3mmol/l，應考慮同時伴有應考慮同時伴有高滲性昏迷。尿高滲性昏迷。尿糖強陽性。糖強陽性。酮體酮體血酮體增高，血酮體增高，一般一般4.8mmol/L。尿酮體強陽性。尿酮體強陽性。酸堿與電酸堿與電解質失調解質失調 動脈血動脈血PH下降，往往下降，往往低于低于7.20；二氧化碳；二氧化碳結合力下降，低于結合力下降，低于20mmol/L，血鈉一般血鈉一般13.9 7.257.35 15-18 陽性陽性 不定，常不定，常13.9 7.007.24 10-15 陽性陽性 不定，常不定，常13.9 7.00 10 陽性陽性 不定，常不定，常155mmol/L，血漿滲透壓，血漿滲透壓3

7、30mmol/L，則給予，則給予0.45%Nacl.如果低血壓或休克，應用生理鹽水效果不佳時，也可考慮如果低血壓或休克，應用生理鹽水效果不佳時，也可考慮給一定量的膠體液如右旋糖酐，血漿等。給一定量的膠體液如右旋糖酐，血漿等。等血糖下降到等血糖下降到13.9mmol/L（250ml/dl），應給予），應給予5%葡萄葡萄糖生理鹽水或糖生理鹽水或5%葡萄糖，防止低血糖的發(fā)生。葡萄糖，防止低血糖的發(fā)生。經較大量輸液經較大量輸液4小時仍無尿者，可靜脈給予速尿小時仍無尿者，可靜脈給予速尿40mg。如果病人清醒，可鼓勵病人多飲水。如果病人清醒，可鼓勵病人多飲水。補什么補什么? （二）補胰島素（二）補胰島素1

8、、目前主張小劑量持續(xù)靜脈滴注胰島素，、目前主張小劑量持續(xù)靜脈滴注胰島素，一般每小時一般每小時5-10普通胰島素。普通胰島素。 （1）大量基礎和實踐證明，小劑量（每小時每公斤）大量基礎和實踐證明，小劑量（每小時每公斤體重體重0.1）胰島素持續(xù)靜滴有簡便、有效、安全，較）胰島素持續(xù)靜滴有簡便、有效、安全，較少引起腦水腫，低血糖，低血鉀等優(yōu)點，且血清胰島少引起腦水腫，低血糖，低血鉀等優(yōu)點，且血清胰島素濃度可恒定達到素濃度可恒定達到100-200u/L，此濃度足以飽和胰，此濃度足以飽和胰島素受體，可使胰島素達到最大作用效果，再增加劑島素受體，可使胰島素達到最大作用效果，再增加劑量收益甚小。量收益甚小。

9、（2）因為間歇靜脈滴注，使血漿胰島素濃度波動，）因為間歇靜脈滴注，使血漿胰島素濃度波動，易發(fā)生低血糖，低血鉀，間斷肌注或皮下注射、吸收易發(fā)生低血糖，低血鉀，間斷肌注或皮下注射、吸收慢，受循環(huán)狀態(tài)影響，易引起遲發(fā)低血糖，所以目前慢，受循環(huán)狀態(tài)影響，易引起遲發(fā)低血糖，所以目前最佳方案是持續(xù)小劑量靜滴。最佳方案是持續(xù)小劑量靜滴。其原因其原因 ： 2、怎么補？、怎么補？（1）首測血糖）首測血糖13.9mmol/L,可首次靜脈推注可首次靜脈推注4-6，繼以，繼以靜脈滴注靜脈滴注0.1/kgh，（普通正規(guī)胰島素）。每，（普通正規(guī)胰島素）。每1小時監(jiān)測小時監(jiān)測血糖一次。理想的血糖下降速度是每小時血糖一次。理

10、想的血糖下降速度是每小時5075mg/dl（2.7-4.1mmol/L ） ，如果達不到此標準，應重新評估患，如果達不到此標準，應重新評估患者的脫水程度，確保充分補液，如果仍不行，可增加胰島者的脫水程度，確保充分補液，如果仍不行，可增加胰島素劑量，直至取得滿意降糖效果。素劑量，直至取得滿意降糖效果。（2）當血糖濃度降至）當血糖濃度降至13.9mmol/L以下時，將原輸液的生以下時，將原輸液的生理鹽水改為理鹽水改為5%葡萄糖生理鹽水或葡萄糖生理鹽水或5%葡萄糖，胰島素用量葡萄糖，胰島素用量按按3-4克葡萄糖給克葡萄糖給1胰島素比例計算，直至酮體消失。胰島素比例計算，直至酮體消失。（3）當酮體消失

11、后，根據血糖及進食情況調節(jié)胰島素用量，）當酮體消失后，根據血糖及進食情況調節(jié)胰島素用量，或改為每或改為每6-8小時皮下注射胰島素一次。小時皮下注射胰島素一次。 （4）一般應將血糖維持在）一般應將血糖維持在8.3-11.1mmol/L，以利酮體排出，以利酮體排出和緩解酸中毒。和緩解酸中毒。（5）如果血糖低于）如果血糖低于5.6mmol/L時仍有酮癥和酸中毒，為維時仍有酮癥和酸中毒，為維持血糖和清除血酮體，可予持血糖和清除血酮體，可予10%甚至甚至20%的葡萄糖補液，的葡萄糖補液，并維持靜脈滴注胰島素。并維持靜脈滴注胰島素。（6）在停用靜脈胰島素前一小時可參照血糖情況，給予皮）在停用靜脈胰島素前一

12、小時可參照血糖情況，給予皮下注射普通胰島素下注射普通胰島素6-8。因為停用靜脈滴注胰島素后，血。因為停用靜脈滴注胰島素后，血糖可再次迅速上升，糖可再次迅速上升，3小時可達小時可達16.7mmol/L（300mg/dl）易導致酮癥酸中毒復發(fā)。易導致酮癥酸中毒復發(fā)。（7）對于較輕的病例可采用分次肌肉或皮下注射法。）對于較輕的病例可采用分次肌肉或皮下注射法。 （三）補（三）補 鉀鉀 1、糖尿病酮癥酸中毒病人體內有不同、糖尿病酮癥酸中毒病人體內有不同程度缺鉀，平均丟失程度缺鉀，平均丟失3-10mmol/kg體重，體重，但由于失水量大于失鹽量，故治療前血鉀但由于失水量大于失鹽量，故治療前血鉀水平不能真實

13、反映體內缺鉀程度，往往治水平不能真實反映體內缺鉀程度，往往治療前血鉀并不低。療前血鉀并不低。 2、怎么補、怎么補p （1）血鉀正常且有尿的患者，于胰島素治療開始每升液體中）血鉀正常且有尿的患者，于胰島素治療開始每升液體中需加需加KCL1.5g。p （2）血鉀）血鉀3.5mmol/L補鉀濃度增加補鉀濃度增加1倍，即每升液體需加入倍，即每升液體需加入KCL3g。p （3）血鉀）血鉀5.5mmol/L，暫停補鉀。，暫停補鉀。p （5）血鉀偏高伴少尿、無尿者，待補液后尿量增加時立即補）血鉀偏高伴少尿、無尿者，待補液后尿量增加時立即補鉀。鉀。p （6）治療過程中應監(jiān)測血鉀和心電圖監(jiān)護，一般第一天補鉀）治

14、療過程中應監(jiān)測血鉀和心電圖監(jiān)護，一般第一天補鉀（kcl）可達）可達7-15g，鉀入細胞內較慢，補鉀，鉀入細胞內較慢，補鉀5-7天方能糾正缺鉀。天方能糾正缺鉀。如能口服如能口服kcl盡量口服。盡量口服。 （四）糾正酸中毒（四）糾正酸中毒 糖尿病酮癥酸中毒的生化基礎是酮體生成過多，治糖尿病酮癥酸中毒的生化基礎是酮體生成過多，治療應主要用胰島素抑制酮體生成，促進酮體的氧化，酮療應主要用胰島素抑制酮體生成，促進酮體的氧化，酮體氧化后產生體氧化后產生HCO3 酸中毒自然緩解，過早過多的給予酸中毒自然緩解，過早過多的給予堿性藥物有害無益，因為：堿性藥物有害無益，因為： NaHCO3治療產生治療產生CO2增

15、多，容易透過血腦屏障進入增多，容易透過血腦屏障進入腦脊液，引起腦脊液反常性酸中毒，造成腦功能障礙。腦脊液，引起腦脊液反常性酸中毒，造成腦功能障礙。 迅速糾正酸中毒，使氧離曲線左移，組織缺氧。迅速糾正酸中毒，使氧離曲線左移，組織缺氧。 高滲和鈉負荷過多。高滲和鈉負荷過多。 低鉀血癥發(fā)生率增加。低鉀血癥發(fā)生率增加。 鑒于以上原因，一般不主張過于積極糾正酸鑒于以上原因，一般不主張過于積極糾正酸中毒。但是嚴重酸中毒可使心肌收縮力降低，心中毒。但是嚴重酸中毒可使心肌收縮力降低，心排量減少，中樞神經和呼吸中樞受抑制，外周血排量減少，中樞神經和呼吸中樞受抑制，外周血管對兒茶酚胺的敏感性下降，引起低血壓，加重

16、管對兒茶酚胺的敏感性下降，引起低血壓，加重胰島素抵抗。因此為防止嚴重酸中毒對機體的威胰島素抵抗。因此為防止嚴重酸中毒對機體的威脅，當脅，當PH7.0，HCO38-10mmol/L，則應給，則應給于于5% NaHCO350mmol靜脈滴注（約靜脈滴注（約84ml）；）；PH7.1，HCO3 15mmol/L補充補充NaHCO3的同的同時補鉀，以防發(fā)生低血鉀。時補鉀，以防發(fā)生低血鉀。（五）誘因和并發(fā)癥的治療（五）誘因和并發(fā)癥的治療對酮癥酸中毒患者的治療除積對酮癥酸中毒患者的治療除積極糾正代謝紊亂外，還必須積極糾正代謝紊亂外，還必須積極尋找誘發(fā)因素并予相應治療，極尋找誘發(fā)因素并予相應治療，如嚴重感染

17、、心肌梗死、外科如嚴重感染、心肌梗死、外科疾病、胃腸疾病。疾病、胃腸疾病。并發(fā)癥常為導致死亡原因，并發(fā)癥常為導致死亡原因，必須及早防治，特別是休克、必須及早防治，特別是休克、心律失常、心力衰竭、肺水心律失常、心力衰竭、肺水腫、腦水腫、急性腎衰等。腫、腦水腫、急性腎衰等。護理補液過程的護理補液過程的護理 合理安排液體滴注順序，無尿或合理安排液體滴注順序，無尿或尿量過少時注意控制補鉀速度及量，補堿時不宜尿量過少時注意控制補鉀速度及量，補堿時不宜過早、過快、過多，以防誘發(fā)腦水腫，觀察脫水過早、過快、過多，以防誘發(fā)腦水腫，觀察脫水癥狀改善情況，及時留取血、尿標本送檢，掌握癥狀改善情況，及時留取血、尿標

18、本送檢，掌握血糖、尿酮變化血糖、尿酮變化 。 胰島素滴注的護理胰島素滴注的護理 注意胰島素滴注的速度是否與注意胰島素滴注的速度是否與醫(yī)囑相同，防止過快引發(fā)低血糖或過慢影響降糖醫(yī)囑相同，防止過快引發(fā)低血糖或過慢影響降糖消酮療效，同時做好床邊血糖監(jiān)測。由于滴注胰消酮療效，同時做好床邊血糖監(jiān)測。由于滴注胰島素的作用，患者可能有饑餓感，應勸阻患者自島素的作用，患者可能有饑餓感，應勸阻患者自行進食，以防影響治療效果。行進食，以防影響治療效果。預防合并癥的護理預防合并癥的護理 糖尿病酮癥酸中毒合并癥糖尿病酮癥酸中毒合并癥是患者死亡的直接原因，在搶救治療時，必須是患者死亡的直接原因，在搶救治療時，必須隨時觀察相關癥狀、體征的改變，盡早發(fā)現(xiàn)心隨時觀察相關癥狀、體征的改變，盡早發(fā)現(xiàn)心衰、低血糖、低血鉀、腦水腫等癥狀，使患者衰、低血糖、低血鉀、腦水腫等癥狀，使患者得到及時有效的救治。得到及時有效的救治。心理護理心理護理 糖尿病酮癥酸中毒患者常伴有緊張?zhí)悄虿⊥Y酸中毒患者常伴有緊張、恐