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文檔簡介
1、Child-Pugh分級(人類)A級:56分B級:79分C級:10分(包括10分)ALT與AST ALT主要分布在肝細胞漿,在肝細胞輕度損傷時釋放。 AST主要分布在肝細胞漿和肝細胞的線粒體中,在肝細胞重度損傷時釋放。 肝臟損傷時ALT與AST升高,ALT/AST可反映肝損傷類型。 重型肝炎肝功能衰竭由于肝細胞大量壞死,正常肝細胞數量少,轉氨酶的生成、釋放少,而血清膽紅素則顯著升高,出現膽-酶分離的現象,提示兇險。膽紅素 血紅蛋白被單核巨噬細胞吞噬破壞后分解為膽綠素,再還原成膽紅素進入血中,與血漿白蛋白結合而被轉運,稱為游離膽紅素。 游離膽紅素在肝細胞內轉化與葡萄糖醛酸結合形成結合膽紅素。 溶
2、血,肝細胞異常,新生兒等可使游離膽紅素上升;堵塞,溶血等可使結合膽紅素上升。白蛋白 球蛋白 白蛋白減少原因 1營養(yǎng)不良 2肝臟疾病 3腎臟疾病 白球比 某些肝臟疾病可使白球比降低堿性磷酸酶 廣泛分布于肝臟、骨骼、腸、腎和胎盤等組織經肝臟向膽外排出的一種酶。 青少年生理性升高 骨骼疾病病理升高 肝膽疾病病理升高 甲狀旁腺機能亢進等病理升高 重癥慢性腎炎、兒童甲狀腺機能不全、貧血病理降低乳酸脫氫酶 乳酸脫氫酶是一種糖酵解酶。乳酸脫氫酶存在于機體所有組織細胞的胞質內,其中以腎臟含量較高。 急性肝炎,肝細胞損傷或壞死后,向血流釋入大量的LDH4和LDH5,致使血中LDH5/LDH4比值升高,故LDH5
3、/LDH41可做為肝細胞損傷的指標。急性肝炎以LDH5明顯升高,LDH4不增,LDH5/LDH41為特征;若血清LDH5持續(xù)升高或下降后再度升高,則可認為是慢性肝炎;肝昏迷病人的血清LDH5.LDH4活性極高時,常示預后不良;原發(fā)性肝癌以血清LDH4LDH5較為常見。凝血酶原時間 在抗凝血中,加入足夠量的組織凝血活酶(組織因子,TF)和適量的鈣離子,滿足外源性凝血條件,從加入鈣離子到血漿凝固所需的時間即為PT 肝臟是凝血因子形成的主要場所,當肝功受損時凝血因子不能正常合成,導致凝血酶原時間偏高延長。凝血酶原時間高于正常值時會表現一系列的癥狀,如體表容易出血,出血后不容易止血。如牙齦出血、創(chuàng)傷出
4、血等現象。 先天性凝血因子缺乏、繼發(fā)性/原發(fā)性纖維蛋白溶解功能亢進等原因亦可導致PT延長谷氨酰轉肽酶 谷氨酰轉肽酶在急性肝炎、慢性活動性肝炎及肝硬化失代償時僅輕中度升高。但當阻塞性黃疸時,此酶因排泄障礙而逆流入血,原發(fā)性肝癌時,此酶在肝內合成亢進,均可引起血中轉肽酶顯著升高,甚至達正常的10倍以上。酒精中毒者GGT亦明顯升高,有助于診斷酒精性肝病。總膽汁酸 總膽汁酸(TBA)10mol/L提示肝細胞發(fā)生病變,血液中膽汁酸含量升高。急性肝炎、慢性活動性肝炎、肝硬化、肝癌時膽汁酸明顯升高。特別是肝硬化、肝癌時總膽汁酸的升高率(95%),也大于丙氨酸轉氨基酶(ALT)20%。 當肝臟實質損害時,肝細
5、胞對膽酸合成降低,鵝脫氧膽酸的合成絕對升高。 阻塞性黃疸時CA/CDCA比值大于1.0。 肝實質細胞損傷時,CA/CDCA比值小于1.0。 鵝脫氧膽酸(CDCA)增高見于急慢性病毒性肝炎、膽汁瘀滯、慢性乙醇中毒、肝硬化、原發(fā)性肝癌、膽道梗塞等。肝性腦病分期 期:又叫前驅期。輕度性格改變,舉止反常。如有的病人寡言不語,有的多語;平時非常穩(wěn)重,突然出現幼稚輕率的動作,或衣冠不整,或隨地吐痰,隨處大小便、脫衣服等;反應和回答問題尚正確,但有時吐字不清,動作緩慢等。此期一般無神經體征,多無撲翼震顫。腦電圖無明顯異常,波的頻率可減少。 期:又叫昏迷前期。以精神錯亂、意識模糊、睡眠障礙、行為異常為主要表現
6、。定向力和理解力減低,如對人員的姓名、年齡、自己居住何處、當時是什么時間概念模糊;不能完成簡單的智力動作,如1+1等于幾?此物是什么形狀?語言不清,書寫障礙,舉止反常如尋衣摸床、手舞足蹈;有時幻覺、狂躁,類似輕微精神病表現。常出現撲翼震顫,腱反射亢進,肌張力增高,錐體束征陽性。腦電圖常出現異常的慢波。 期:又叫昏睡期。木僵、昏睡為主。病人大部分時間處在昏睡中,呼之可醒,然后又入睡,答話不準、幻覺。如病人合作可引出撲翼震顫。各種神經病理征陸續(xù)出現。腦電圖出現明顯異常的日波和三相慢波。 期:又叫昏迷期。病人喪失神志,進入昏迷期,呼之不醒,對疼痛刺激尚有反應。淺昏迷時腱反射亢進,肌張力增高,查體不合作,不能引出撲翼震顫。進入深昏迷,各種反射消失,對各種刺激無反應,
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