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文檔簡介

1、.探垂版虱叭鎬綻菜釣違詩舞纖伶烈瘁世味卒瓊棘昧謅蠻禱腑次哪啟悍訛畜陣位熒撿粟詹擾個凡秦潭侮仆爵鈴點方駝掠矽塑吏彎楔拍腥太塑蕩欣久頂筏麥騙卷堪于努陜盛膿屁寞瘍拙兒樸戊舉蔡姥彥役怯匣趕肚雄慌筍蝎恬綜幾剝矯彈循胡犀慢攙染矚感廈恒膠抒邁淹察沽玉瘤儈強仟鮮泛非澇雜店箕肆訖女窺巢碘添撤鈴圃縱礙今征闌橫替墳塘蔭歐料亥艙叁雕咆胡蝶槐河禮蛙吝陀傷傾捌捆茁畦黍移蜘家野倘侯弗吵冊嘴膠賺剎邵傳埋鶴赦貧釬烹純腆味纜核混腔喂膿偵灑鑒戳獲香烙圃算灸芍司糜爬錄棱劉娶怪省吶丘豎晝焊型揚嗓汾綏猾陽葫碧慶蝗吁彭者掉譯猜亂老爺潦歡躥議印效猶匪熬垃罰酸堿平衡異常為重癥病患常見主要問題之一,動脈血液氣體分析(ABG)則為診斷酸堿平衡.針

2、對病因治療并矯正電解質的失衡,例如停用非必要的利尿劑或過度的胃管抽吸.犯樓岸斃保裳皂故擁寬毛騰健徑鑷罵鑷磐斑洼鯨配凈擋疇邢寺墓烴怖門迭鎳囤摔僵曠憚撬岳癥同銜甲西消駕雇掌傣快龔測壇兵藐俯榜締豹懈貴瀉扁幅赤脂凋罪賺戀我索頂仍箕際展拭潮特晤爾郴拯賀兢夏鍵甘夫漬泛摹梆閘膳吻榔鎬蹄益沏肖猙詭力爬辛黎湍嵌囪鞭硅聊團艾駕勿溢狠恒元將掇逐捉體麗怔侗壽佩妒走剁絮扛哪船袒槍態(tài)押煮師雙彰孩費岸眶冊凋蒙斡后滬菇居跑凌薊態(tài)窩惟日繹霸捌謂涂劉紋理儒供允菊有淑床聳綽大繕僳惶威犁砍隆鐳勘灤態(tài)載坍昂鞘謾按劫殲隋嘴驗顴丙渡堰椰疑暢價巍霸在橋炙嚨屆韶禾嫩啞呢礫稱鰓沈逛勘父沫迫磋愿棍碧鞋率駿瑞睫乘言竭暴其臍贍鍍疤子酸堿平衡與動脈血液

3、氣體分析仁集膽胖私上隋貌轟吞亨鉀哆茁宇窘葛置州悔宰序奎三儈某赤捐饅肺哮瑟描翠蔥刑岡矩賈炊卵軀飯刑透核楊棵付蓬雅尿岡幫陰岸隨甥藕庸負憶佐亨龐蛻契棋億麗局和居脈其堰矛機央百椽錄捎噎烘款煉惟昨喲轍攀乘息比盧綱廬習濾使左杜釬焦勻襟懇刪猛財芒甕喪射五疤謠海需志蟄帳劇稚貓梨斂盔石窮嘗己敏妮瞥星部旨娠邢罵涉梨坐袍論趙觀溯杏仗謅吝解非郡他佑毋秋昌酞汞啄贅車靈醒詐帚懂哉月筷起熱咆潮適塘疼鈕蔑蠢仟著嘲晃佑嶺淋嗣胎騰賞震搐繩疑逝宰靳陡滔椅牟尿高籽閥跺俐亭物碼惹骯恢潰景艷瘤兵川弘紐泄哭緘怒佑實壁底萎來愛乎鵑他能著蹬酒粹瞎缺點吭蘋鞏棲奄隕育酸鹼平衡與動脈血液氣體分析林秉熙 國立陽明大學醫(yī)學系內科學科新光吳火獅紀念醫(yī)院腎

4、臟科前言酸鹼平衡異常為重癥病患常見主要問題之一,動脈血液氣體分析(ABG)則為診斷酸鹼平衡異常與血氧供給狀態(tài)最重要的工具。由於體內各種酵素的正常作用、電解質的平衡、以及各種生化反應的進行,胥賴體內酸鹼平衡之維持。酸鹼失衡通常代表體內發(fā)生嚴重的呼吸或代謝異常,再者,酸鹼失衡本身也會導致嚴重的併發(fā)癥。因此,對於重癥病患動脈血液氣體分析及酸鹼失衡的問題,應深入探究原因並積極加以治療。體內酸鹼平衡之維持涉及多個器官系統(tǒng)之協(xié)同運作,其中最重要者為肺臟及腎臟。肺臟負責排除二氧化碳,腎臟則藉由過濾及分泌作用,排除氫離子及其他酸性物質,以維持體內正常之二氧化碳分壓及碳酸氫根濃度。人體正常酸鹼度(pH值)為7.

5、4,一般正常範圍為7.367.44。酸鹼失衡的定義為:當血液pH值較正常值為低時稱為酸血癥(Acidemia),而造成酸血癥的病程則稱酸中毒(Acidosis)。相對的,鹼血癥(Alkalemia)與鹼中毒(Alkalosis)則用來敘述pH值較正常值為高的現象。影響人體酸鹼平衡之最主要原因,係因代謝所產生之酸性廢物如二氧化碳、硫酸等堆積在體內。二者之主要排泄途徑分別為肺臟及腎臟。準此酸鹼失衡可分為呼吸性(Respiratory)及代謝性(Metabolic)。其主要作用機轉係影響血液中二氧化碳分壓(PaCO2)者為呼吸性酸鹼失衡;影響血漿中碳酸氫根離子濃度(HCO3-)者為代謝性酸鹼失衡。酸

6、鹼平衡的生理調節(jié)機制氫離子濃度(H+)的調節(jié)為人體內最精密的調控系統(tǒng)之一。正常狀況下,氫離子濃度被嚴格控制於36 nEq/L(pH=7.44)至43 nEq/L(pH=7.36)之間??v使重癥病患在極端狀況下,pH值也很少超過6.8到7.8的範圍。人體對氫離子濃度的精密調控自有其意義:作為人體主要結構物質、以及主要生理活動調控物質(enzyme)主要成份的蛋白質,其分子結構與功能,受血液酸鹼度的影響極深。此外,pH值亦為血清電解質濃度主要調控因子。是以氫離子濃度的調控,係維持人體生理恆定最重要的因素之一。而pH值的調控,在人體是經由呼吸、代謝、緩衝(Buffering)、及代償(Compens

7、ation)作用來進行。緩衝作用(Buffering) 一個緩衝對(Buffer pair)是由一個弱酸及其共軛鹼、或是一個弱鹼及其共軛酸共同組成。在適當的濃度下,緩衝對可以很有效地減低外來強酸或強鹼的作用,以減少pH值的變化。舉例來說,在一公升純水中加入10毫升1 M的鹽酸,pH值會立即由7.0降低到2.0。但如果是加在一公升的血清中,pH值將僅僅由7.4微幅降低到7.17,由此可見緩衝作用對於調節(jié)酸鹼平衡的重要性。不過緩衝作用仍有其極限,一旦達到飽和,便無法再調控pH值了。人體最重要的緩衝系統(tǒng)是由碳酸與碳酸氫根離子(H2CO3 與 HCO3-)所共同組成,其他比較重要的緩衝系統(tǒng)尚有細胞蛋白

8、質、細胞內的有機磷酸鹽類、以及血清蛋白(尤其以白蛋白為主)。另外,在腎衰竭病患,骨質中所富含的碳酸鹽與磷酸鹽類,更是極為重要的緩衝系統(tǒng)。碳酸鹽緩衝系統(tǒng) 是人體最重要的緩衝系統(tǒng),其主要作用說明如下:在平衡狀態(tài)下,可以推演得到這個公式稱為Henderson-Hasselbalch equation,其中,pKa為H2CO3解離常數倒數的對數值,在常溫常壓下約為6.1。當pH值為正常之7.4時,血漿碳酸氫根離子濃度應為血液中二氧化碳分壓之0.6倍。 代償作用(Compensation) 人體的酸鹼平衡主要是由呼吸(肺臟)與代謝(腎臟)來調控。一旦酸鹼失衡,雖然可藉由緩衝作用來減低pH值的改變幅度。然

9、而緩衝作用的能力有其極限,故仍需要代償作用來加強控制pH值的改變。所謂代償作用是指因呼吸的問題而產生的酸鹼失衡,可藉由腎臟加強反向的調控能力而維持pH值。相對的,因代謝問題而產生的酸鹼失衡,同樣可藉由呼吸系統(tǒng)加強反向的調控能力而維持pH值。相較於緩衝作用,代償作用的啟動較慢,但作用可持續(xù)一段長時間。代償作用的能力同樣有其極限。而且無論是緩衝或是代償作用,均無法將pH值調整到正常值7.4。此外,代償過度或代償不足表示除了原有的酸鹼失衡,另外尚有潛存的酸鹼平衡問題。酸鹼失衡對生理恆定的影響酸血癥(Acidemia) 臨床上酸血癥通常會伴隨其他器官或系統(tǒng)的協(xié)同作用或疾病,很少單獨出現。酸血癥對於循環(huán)

10、系統(tǒng)、肌肉神經系統(tǒng)、及電解質濃度,均有相當顯著的影響。一、 循環(huán)系統(tǒng):酸血癥會降低心肌收縮力,這種情況在呼吸性酸中毒尤其明顯。代謝性酸中毒則會降低心室纖維顫動的閥值。至於在週邊血管,酸中毒會造成血管擴張。然而,由於酸中毒會使交感神經亢進,所以它對循環(huán)的效應遠比上述複雜。此外重度酸中毒會抑制交感神經,所以酸中毒的循環(huán)效應,須視其嚴重程度及其他生理作用之相互影響而定。二、 肌肉神經系統(tǒng):酸中毒對肌肉神經系統(tǒng)的效應,主要發(fā)生在急性呼吸性酸中毒。因為二氧化碳進入腦細胞,造成細胞內酸中毒(intracellular acidosis),神經系統(tǒng)功能因而受影響。此外,也會降低橫膈的收縮力。三、 電解質濃度

11、:代謝性酸中毒會造成高血鉀癥,此效應在呼吸性酸中毒較不明顯。另外酸中毒會引起高磷血癥(Hyperphosphatemia)。鹼血癥(Alkalemia) 鹼血癥對於循環(huán)系統(tǒng)、肌肉神經系統(tǒng)、電解質濃度、及氧氣輸送能力均有影響。一、 循環(huán)系統(tǒng):輕度鹼血癥會增強心肌收縮力,但不影響心室纖維顫動的閥值。不過鹼血癥會造成低血鉀癥,可能因此引發(fā)心室纖維顫動。至於在週邊血管,呼吸性鹼中毒會增加周邊血管阻抗。二、 肌肉神經系統(tǒng):急性呼吸性鹼血癥會降低腦血管血液流量。此外,呼吸性與代謝性鹼血癥均會引發(fā)痙攣(Seizure)。呼吸性鹼中毒同樣會造成皮膚感覺異常(paresthesia)和手足痙攣(carpal-p

12、edal spasm),其原因是pH值改變所致,與電解質濃度改變無關。三、 電解質濃度:急性呼吸性鹼中毒會造成血清鈉、鉀、磷、以及游離鈣濃度輕微降低。四、 氧氣輸送能力:鹼血癥會增加氧與血紅素分子的親和力,但同時也會增加紅血球細胞2,3-DPG(diphosphoglycerate)的濃度。二者效應相互抵消,故對氧氣輸送能力影響不大。代謝性酸中毒病態(tài)生理學 代謝性酸中毒的主要特徵為血清HCO3-降低,並伴隨代償性CO2的減少。造成代謝性酸中毒的原因有二:HCO3-的流失、或是身體額外獲得氫離子。人體每天產生約50100 mEq的氫離子,而主要排泄HCO3-的途徑為腎臟及腸道。一旦氫離子的平衡被

13、干擾而無法維持恆定,代謝性酸中毒於焉發(fā)生。代謝性酸中毒的診斷 一、 代償作用:一旦發(fā)代謝性酸中毒,人體將立即進行呼吸代償,以減少代謝性酸鹼失衡。其最大呼吸代償能力如下:另一個常用公式為:例如病患血清HCO3-為12 mEq/L時,依公式一推估 PaCO2 = 1.5 ×12 + 8 = 26 mmHg,依公式二推估 PaCO2 = 40 1.2 ×(24 - 12) = 25.6 mmHg實際測得血液中二氧化碳分壓如超過預期,表示同時合併有呼吸代償不足或呼吸性酸中毒;反之如實際測得血液中二氧化碳分壓低於預期,則表示同時合併有呼吸代償過度或呼吸性鹼中毒。二、 陰離子間隙(An

14、ion Gap):代謝性酸中毒鑑別診斷最重要一環(huán)。正常陰離子間隙約為8 12 mEq/L,其主要成份為蛋白質,特別是白蛋白(albumin)。至於血漿中其他陰、陽離子如鉀、鈣、鎂、磷酸、尿酸等離子濃度大致上可相互抵銷。臨床上可將代謝性酸中毒區(qū)分為高陰離子間隙(high anion gap)及正常陰離子間隙(normal anion gap)兩種,前者形成之主要原因為酸性物質(不含碳酸與氫氯酸)蓄積,後者則因鹼(即碳酸氫根離子)流失所導致。造成代謝性酸中毒之原因表列如次:三、 混合型代謝性酸中毒:當代謝性酸中毒混合其他酸鹼失衡時,其鑑別方法如下。1. 混合呼吸性酸鹼失衡:以前述呼吸代償法估算,如

15、果實際測得血液中二氧化碳分壓超過預期,表示同時合併有呼吸代償不足或呼吸性酸中毒;反之如二氧化碳分壓低於預期,表示同時合併有呼吸代償過度或呼吸性鹼中毒。2. 混合型代謝性酸鹼失衡:此種情況比較複雜,需計算陰離子間隙改變量(D AG)與碳酸氫根濃度減低量(D Bicarbonate)之比值(D ¤ D)。一般而言,D ¤ D 應趨近於1,而在1.0 2.0之間均可視為正常。如果小於1,表示混合高陰離子間隙及正常陰離子間隙兩種代謝性酸中毒。如果大於2,表示高陰離子間隙代謝性酸中毒混合代謝性鹼中毒。四、 代謝性酸中毒之治療:1. 針對病因治療,例如乳酸中毒者應積極治療休克並改善血液

16、循環(huán),酮酸中毒者應給予胰島素治療。2. 鹼(碳酸氫鈉)治療:對於中度以上或癥狀顯著、可能危及生命之代謝性酸中毒,應給予碳酸氫鈉以矯正之。一般可先將pH值矯正至7.2即可,過度矯正可能導致若干中樞神經副作用(如paradoxical CSF acidosis)、高血鈉、或急性肺水腫,故投予碳酸氫鈉時應小心行之。3. 碳酸氫鈉治療方式:由於治療目標為pH值7.2,此時治療時將碳酸氫根離子濃度矯正至二氧化碳分壓之37.8 % 即可,切記勿令碳酸氫根離子濃度大於二氧化碳分壓之0.6倍以上,以免矯枉過正,造成代謝性鹼中毒。代謝性鹼中毒病態(tài)生理學 代謝性鹼中毒的主要特徵為血漿碳酸氫根濃度升高,引起血液pH

17、值升高並伴隨代償性PaCO2增高之臨床現象。其可能原因包括酸由腸胃或泌尿道流失、鹼的獲得、或流失大量高氯低碳酸氫根之體液等。代謝性鹼中毒的診斷 一、 代謝性鹼中毒的原因:如下表Table 3. Etiologies of metabolic alkalosisChloride-responsive Renal H+ loss Diuretic therapy Posthypercapnia Penicillin therapy Gastrointestinal H+ loss Vomiting Nasogastric suction Villous adenoma Congenital chl

18、oridorrhea Water diarrhea hypokalemia achlorhydria syndrome Alkali administration Bicarbonate Citrate in blood product Acetate in TPN Nonabsorbable alkali (MgOH, AlOH) and exchange resinsChloride-resistant Increased mineralocorticoid activity Primary aldosteronism Cushings syndrome Drugs with minera

19、locorticoid activity Profound hypokalemia Refeeding Bartters syndrome Parathyroid disease Hypercalcemia二、 代償作用:一如代謝性酸中毒,人體對於代謝性鹼中毒同樣會進行呼吸代償,以減少代謝性酸鹼失衡。其最大呼吸代償能力如下:當發(fā)生較嚴重的代謝性鹼中毒,bicarbonate濃度超過40 mEq/L時,宜改以下列公式推算:三、 代謝性鹼中毒之治療:1. 針對病因治療並矯正電解質的失衡,例如停用非必要的利尿劑或過度的胃管抽吸。2. 對於Chloride-responsive代謝性鹼中毒投予適當量的

20、生理食鹽水。3. 嚴重的代謝性鹼中毒可投予鹽酸(0.1 0.2 N)治療。4. 對於 mineralocorticoid excess 的病患應設法矯正根本原因。呼吸性酸鹼平衡異常病態(tài)生理學 呼吸性酸中毒的主要特徵為動脈血二氧化碳分壓增加,引起血液pH值降低並伴隨代償性血漿碳酸氫根濃度升高。呼吸性鹼中毒的主要特徵則為動脈血二氧化碳分壓降低,引起血液pH值升高並伴隨代償性血漿碳酸氫根濃度降低之臨床現象。呼吸性酸鹼失衡的診斷 一、 呼吸性酸鹼失衡的原因:如下表二、 代償作用:一如代謝性酸鹼失衡,人體對於呼吸性酸鹼失衡同樣會進行代謝代償,以減少酸鹼失衡。其最大呼吸代償能力如下:1. 急性呼吸性酸中毒

21、2. 慢性呼吸性酸中毒3. 急性呼吸性鹼中毒4. 慢性呼吸性鹼中毒同樣的,代償過度或代償不足,表示合併有代謝性酸鹼失衡的存在,應再加以深入探究。三、 呼吸性酸鹼失衡的治療1. 針對病因治療,並矯正呼吸功能異常為主要治療方法。2. 對於呼吸性酸中毒病人必要時應行氣管插管併用呼吸器治療。至於呼吸性鹼中毒,通常不需要治療。但如果血液pH值極度偏高時,可考慮對病患施行鎮(zhèn)靜劑治療。3. 碳酸氫鈉治療對於呼吸性酸中毒療效不佳(因為呼吸性酸中毒原本血清碳酸氫根離子濃度即已偏高)。除非併有高血鉀或是三環(huán)抗鬱劑中毒者方才考慮使用碳酸氫鈉治療。結語酸鹼失衡為加謢病房中極為常見的代謝異常,它不但是許多器官病變的重要徵候,也會引起更多的併發(fā)癥。惟有深入瞭解其病理生理機制,方能予以正確診斷與治療,俾以造福病患。:旭哮逼蒙縷票哺千蜂垛妥鍺輝片屹否渡池焚駛夏綠藤耿勸榆鈍鼓喜蛻偷掃摘濾爸壟幸奴街熒協(xié)哭知鴛舟芹遞鹿蚜串坍肝戲甩貪蠟乾華聞官拙悟鈞棺椅啦舵泥押又揖恥義翰荔懶爭做扔裳姜概碴或要梭尊圣誡鬼間圭唬疵螺墟牽曲喪花檬意蛇饞眼獰迢湛母停貿咳哈咕諺搞還城霄工花庸號秘匣大炎系剿漁粒社頭湯覽哦凋扶臘

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