呼吸衰竭完整版

1、呼吸呼吸(respiratory)(respiratory)l機體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程l一切生物體的生存都需要進行呼吸 氣體交換氣體交換氣體交換的氣體交換的動力動力氣體分壓差氣體分壓差不同部位不同部位PO2及及PCO2對照表對照表肺泡氣肺泡氣 動脈血動脈血靜脈血靜脈血組織組織 POPO2 2（mmHgmmHg）10010010010040404040 PCOPCO2 2（mmHgmmHg）4040404046464646胸廓及肌肉胸廓及肌肉氣氣 管管肺泡和毛細血管網肺泡和毛細血管網膈肌膈肌膈肌膈肌膈神經膈神經膈神經膈神經肋間外肌收縮肋間外肌收縮肋間內肌松弛肋間內肌松弛肋骨肋骨吸氣吸氣胸

2、胸骨骨肋骨肋骨呼氣呼氣肋間內肌收縮肋間內肌收縮肋間外肌松弛肋間外肌松弛呼氣呼氣吸氣吸氣吸氣吸氣呼氣呼氣肺內壓肺內壓胸內壓胸內壓呼吸氣容積呼吸氣容積-6H2O-3H2O壓壓力力（mmHg）容容積積（L）胸膜腔及其負壓的形成：胸膜腔及其負壓的形成：呼 吸 過 程外呼吸外呼吸肺肺通氣通氣肺肺換氣換氣組織組織換氣換氣細胞氧細胞氧化代謝化代謝內呼吸內呼吸氣體在血氣體在血液中運輸液中運輸氣體在血液中的運輸氣體在血液中的運輸氧的化學結合氧的化學結合 Hb+O2=HbO2 氧離曲線氧離曲線表達氧分壓與氧飽和度之間的關系的曲線表達氧分壓與氧飽和度之間的關系的曲線上段：血氧高飽和度中段：組織細胞中，氧 分壓稍有變

3、化， 即可釋放氧影響氧離曲線的因素影響氧離曲線的因素 1. CO2和和pH的影響的影響pH 降低或降低或CO2升高曲線升高曲線右移，血紅蛋白與氧親和右移，血紅蛋白與氧親和力降低，反之，左移，親力降低，反之，左移，親和力升高和力升高 2. 溫度的影響溫度的影響 3. 2,3-DPG（2,3二二磷酸甘油酸）的影響磷酸甘油酸）的影響紅紅C無氧代謝中可產生無氧代謝中可產生2,3-DPG 腦橋上腦橋上段有段有呼吸調整中樞呼吸調整中樞 腦橋下段有長吸中樞腦橋下段有長吸中樞 延髓有基本呼吸中樞延髓有基本呼吸中樞 吸氣神經元吸氣神經元 呼氣神經元呼氣神經元 跨時相神經元跨時相神經元呼吸中樞呼吸中樞影響呼吸的影

4、響呼吸的化學敏感區(qū)化學敏感區(qū)呼吸有關呼吸有關核團核團化學敏感區(qū)化學敏感區(qū)H+HCO-3 H2CO3 CO2H2OAB 中樞化學感受器中樞化學感受器 A：延髓腹外側的三個化學敏感區(qū)：延髓腹外側的三個化學敏感區(qū) B：血液或腦脊液：血液或腦脊液PCO2升高刺激呼吸的中樞機制升高刺激呼吸的中樞機制外周化學感受器外周化學感受器呼吸的調節(jié)呼吸的調節(jié)舌咽神經舌咽神經頸動脈體頸動脈體頸動脈竇頸動脈竇迷走神經迷走神經主動脈弓主動脈弓主動脈體主動脈體減壓神經減壓神經主動脈神經主動脈神經一、呼衰定義一、呼衰定義(definition)l 各種原因引起的各種原因引起的外呼吸外呼吸嚴重障礙，以致在靜息嚴重障礙，以致在靜

5、息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴血癥伴( (或不伴或不伴) )高碳酸血癥，進而引起一系列高碳酸血癥，進而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征l 臨床表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺等。臨床表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺等。明確診斷有賴明確診斷有賴于動脈血氣分析于動脈血氣分析二、診斷呼衰的血氣標準二、診斷呼衰的血氣標準 在海平面正常大氣壓、靜息狀態(tài)、吸入在海平面正常大氣壓、靜息狀態(tài)、吸入空氣條件下，空氣條件下，排除排除心內解剖分流和原發(fā)心內解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等因素于心排血量降低等因素lPaO260mmHg（8kPa)l

6、或伴有或伴有PaCO250mmHg(6.65kPa）三、呼衰的病因三、呼衰的病因參與參與外呼吸外呼吸過程的任一環(huán)節(jié)病變都會導致呼衰過程的任一環(huán)節(jié)病變都會導致呼衰 l呼吸道阻塞性病變呼吸道阻塞性病變l肺組織病變肺組織病變 l肺血管疾病肺血管疾病 l胸廓胸膜病變胸廓胸膜病變l神經中樞及其傳導系統(tǒng)和呼吸肌疾患神經中樞及其傳導系統(tǒng)和呼吸肌疾患四、呼衰四、呼衰的分類的分類一、按病程分類l 急性l 慢性二、按動脈血氣分類l 型呼衰型呼衰（ Hypoxemic Respiratory Failure ）l 型呼衰型呼衰（ Hypercapnic Respiratory Failure ） 三、按病理生理分類

7、l 泵衰竭l 肺衰竭五、呼衰病理生理改變五、呼衰病理生理改變及發(fā)生機理及發(fā)生機理主要病理生理改變主要病理生理改變缺缺O(jiān)2和和CO2潴留潴留發(fā)生機制發(fā)生機制l肺泡通氣不足肺泡通氣不足 l通氣通氣/ /血流血流（V/Q)比例失調比例失調l肺內動肺內動- -靜脈解剖分流增加靜脈解剖分流增加l彌散障礙彌散障礙l氧耗量增加氧耗量增加( (一一) )肺泡通氣不足肺泡通氣不足l 單位時間內進入肺泡的新鮮氣體量減少單位時間內進入肺泡的新鮮氣體量減少, ,導致體導致體內內CO2潴留和低氧血癥潴留和低氧血癥 PACO20.863VCO2/VA肺泡氣體分壓肺泡氣體分壓(kPa)肺泡通氣量肺泡通氣量(L/min)(L

8、/min)（二）通氣（二）通氣/ /血流（血流（V/Q) )比例失調比例失調l 維持正常氣體維持正常氣體（O2 、CO2)交換，肺泡交換，肺泡通氣和血流灌注比例（通氣和血流灌注比例（V/Q) 必須協(xié)調必須協(xié)調正常靜息狀態(tài)下：正常靜息狀態(tài)下：每分鐘肺泡通氣量（每分鐘肺泡通氣量（VA)： 4L 每分鐘肺血流量（每分鐘肺血流量（Q): 5LVA/Q: 0.8.肺動脈肺動脈肺肺泡泡肺靜脈肺靜脈動靜脈樣分流動靜脈樣分流肺動脈肺動脈肺肺泡泡肺靜脈肺靜脈無效腔效應無效腔效應PaCO2V/Q失調主要導致失調主要導致PaO2 ，而無而無PaCO2 lAV氧分壓差（氧分壓差（59mmHg）比比CO2分壓分壓差（差

9、（5.9mmHg）大大10倍倍l氧離曲線氧離曲線S形已達平臺，無法多帶形已達平臺，無法多帶O2 ，而而CO2解離曲線呈直線解離曲線呈直線（三）肺內動（三）肺內動- -靜脈樣分流靜脈樣分流l 肺動脈內的靜脈血未經氧合直接流入肺肺動脈內的靜脈血未經氧合直接流入肺靜脈，導致靜脈，導致PaO2 l實際上是通氣血流比例失調的特例實際上是通氣血流比例失調的特例（四）彌散障礙（四）彌散障礙 氣體的彌散量取決于氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側的氣體分壓差肺泡膜兩側的氣體分壓差肺泡的面積與厚度肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時間血液與肺泡接觸的時間彌散速度彌散速度 氣體分壓氣體分壓 溶解

10、度溶解度 肺泡呼吸面積肺泡呼吸面積彌散膜厚度彌散膜厚度lCO2彌散能力比彌散能力比O2大大20倍倍lCO2彌散時間僅需彌散時間僅需0.13s(0.25-0.3s)彌散障礙主要影響氧的交換彌散障礙主要影響氧的交換 （五）氧耗量（五）氧耗量 缺氧缺氧 加重加重發(fā)熱發(fā)熱寒顫寒顫 抽搐抽搐 呼吸困難呼吸困難機體耗氧量六、缺六、缺O(jiān)2和和CO2潴留潴留對機體器官功能的影響對機體器官功能的影響l 對中樞神經的影響對中樞神經的影響 l 對心臟對心臟. .循環(huán)的影響循環(huán)的影響 l 對呼吸的影響對呼吸的影響 l 對肝腎和造血系統(tǒng)影響對肝腎和造血系統(tǒng)影響 l 對酸堿平衡和電解質的影響對酸堿平衡和電解質的影響（一）

11、對中樞神經的影響（一）對中樞神經的影響 缺氧缺氧l腦組織耗氧量大（腦組織耗氧量大（1/51/51/41/4）l中樞皮質神經元細胞對缺氧最為敏感中樞皮質神經元細胞對缺氧最為敏感l(wèi)對中樞神經影響的程度與缺氧的程度和對中樞神經影響的程度與缺氧的程度和發(fā)生急緩有關發(fā)生急緩有關 缺氧缺氧l急性缺氧：煩躁不安，全身抽搐，可在短時間內死亡 完全停止供氧45min不可逆的腦損害l慢性缺氧：影響與缺氧程度相關注意力不集中、智力減退、定向障礙 頭痛、不安、定向與記憶力障礙、精神錯亂、嗜睡神智喪失；昏迷 不可逆轉的腦細胞損傷50mmHgPaO260mmHg30mmHgPaO250mmHg20mmHgPaO230mm

12、HgPaO220mmHgCO2潴留潴留l輕度 皮質下層刺激加強中樞興奮 失眠、精神興奮、煩躁不安等癥狀l重度 腦脊液H+中樞抑制肺性腦病lCO2潴留腦血管擴張、腦血管通透性增 加腦細胞及間質水腫顱內壓增高壓迫腦組織和血管加重腦缺氧（二）缺（二）缺O(jiān)2對心血管、循環(huán)的影響對心血管、循環(huán)的影響肺肺（四）對肝腎和造血系統(tǒng)的影響（四）對肝腎和造血系統(tǒng)的影響刺激腎小球旁細胞刺激腎小球旁細胞RBC生成素生成素 骨髓造血骨髓造血RBC缺氧缺氧缺氧缺氧肝、腎功能降低肝、腎功能降低轉氨酶轉氨酶 氮質血癥氮質血癥（五）對酸堿平衡和電解質的影響（五）對酸堿平衡和電解質的影響l 缺氧、缺氧、CO 2潴留、感染、休克、

13、腎功能下降、利尿潴留、感染、休克、腎功能下降、利尿劑應用及其他治療措施應用不當可致酸堿平衡紊亂劑應用及其他治療措施應用不當可致酸堿平衡紊亂 l 酸堿失衡與電解質代謝密切相關酸堿失衡與電解質代謝密切相關, ,酸堿失衡出現(xiàn)，必酸堿失衡出現(xiàn)，必然影響離子交換、排泄及重吸收過程，造成電解質然影響離子交換、排泄及重吸收過程，造成電解質紊亂紊亂 l 常見呼酸、呼酸常見呼酸、呼酸+代酸、呼酸代酸、呼酸+代堿、高代堿、高 K低低Cl七、呼衰臨床表現(xiàn)七、呼衰臨床表現(xiàn)l原發(fā)疾病的臨床表現(xiàn)原發(fā)疾病的臨床表現(xiàn)l缺氧和二氧化碳潴留所致的臨床表現(xiàn)缺氧和二氧化碳潴留所致的臨床表現(xiàn)l 臨床表現(xiàn)與缺氧和二氧化碳潴留發(fā)生的速度、

14、持續(xù)時間臨床表現(xiàn)與缺氧和二氧化碳潴留發(fā)生的速度、持續(xù)時間及程度有關及程度有關l 缺氧和二氧化碳潴留對機體損害不完全相同，但又有不缺氧和二氧化碳潴留對機體損害不完全相同，但又有不少重疊少重疊l呼吸不暢、費勁、輔助呼吸肌參與呼呼吸不暢、費勁、輔助呼吸肌參與呼 吸，點頭或提肩呼吸、呼氣延長吸，點頭或提肩呼吸、呼氣延長 l呼吸頻率、節(jié)律、幅度改變。嚴重者出現(xiàn)呼吸頻率、節(jié)律、幅度改變。嚴重者出現(xiàn)潮式、間?；虺槠鼧雍粑笔健㈤g?；虺槠鼧雍粑ㄒ唬┖粑щy（一）呼吸困難l皮膚、粘膜紫紺，以口唇、指甲明顯皮膚、粘膜紫紺，以口唇、指甲明顯 l動脈血中還原血紅蛋白動脈血中還原血紅蛋白5 5g/dL l缺氧表現(xiàn)，但

15、缺氧不一定有紫紺，紫紺不缺氧表現(xiàn)，但缺氧不一定有紫紺，紫紺不一定缺氧一定缺氧（二）發(fā)（二）發(fā) 紺紺 （三）精神神經癥狀（三）精神神經癥狀l 急性缺氧急性缺氧 可迅速出現(xiàn)精神錯亂、狂躁、可迅速出現(xiàn)精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀昏迷、抽搐等癥狀 l 慢性缺氧慢性缺氧 多表現(xiàn)為智力或定向力障礙多表現(xiàn)為智力或定向力障礙缺氧缺氧CO2潴留潴留l表現(xiàn)為先興奮后抑制表現(xiàn)為先興奮后抑制lpH改變和改變和CO2潴留的速度對精神癥狀有潴留的速度對精神癥狀有重要影響重要影響（四）心血管癥狀（四）心血管癥狀早期早期 心血管中樞及交感心血管中樞及交感N興奮興奮兒茶酚胺兒茶酚胺 心率快、心輸出量心率快、心輸出量 皮膚、

16、內臟血管收縮皮膚、內臟血管收縮晚期晚期 心率心率 、血壓、血壓 末梢循環(huán)衰竭末梢循環(huán)衰竭 肺小動脈痙攣肺小動脈痙攣 肺肺A壓壓 肺心病肺心病 右心衰右心衰血壓血壓 ，脈搏洪大，脈搏洪大（五）消化道出血（五）消化道出血缺缺O(jiān)2 、 CO2 皮質激素、茶堿皮質激素、茶堿類藥物刺激類藥物刺激水腫、糜爛水腫、糜爛 胃游離酸胃游離酸 應激潰瘍出血應激潰瘍出血（六）酸堿失衡及電解質紊亂（六）酸堿失衡及電解質紊亂l酸堿失衡發(fā)生率高酸堿失衡發(fā)生率高( (達達78.6%78.6%95.4%)95.4%)，表，表現(xiàn)類型多種多樣、變化迅速、死亡率高現(xiàn)類型多種多樣、變化迅速、死亡率高 l酸堿失衡發(fā)生率依次為酸堿失衡發(fā)

17、生率依次為: :呼酸、呼酸并代酸、呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代堿等呼酸并代堿等l代堿多系醫(yī)源性所致代堿多系醫(yī)源性所致（七）其它（七）其它l肝、腎功能損害肝、腎功能損害l休克休克 lDICDIC八、呼衰診斷八、呼衰診斷診斷診斷依據依據 l有導致呼吸功能障礙的病史有導致呼吸功能障礙的病史l有缺有缺O(jiān)2和（或）和（或）CO2潴留臨床表現(xiàn)潴留臨床表現(xiàn) l動脈血氣改變：動脈血氣改變：PaO260mmHg（注意吸氧（注意吸氧狀態(tài)下可以正常），伴或不伴狀態(tài)下可以正常），伴或不伴PaCO250mmHg九、呼衰治療九、呼衰治療 治治 療療 原原 則則l保持呼吸道通暢保持呼吸道通暢l改善缺改善缺O(jiān)2和和CO2潴留潴

18、留l糾正酸堿失衡和代謝紊亂糾正酸堿失衡和代謝紊亂l防治多器官功能受損防治多器官功能受損l積極治療原發(fā)病，消除誘因積極治療原發(fā)病，消除誘因l預防和治療并發(fā)癥預防和治療并發(fā)癥（一）保持呼吸道通暢（一）保持呼吸道通暢祛痰劑、濕化氣道、人工排痰祛痰劑、濕化氣道、人工排痰茶堿、茶堿、 2R激動劑、抗激動劑、抗M膽堿藥膽堿藥 氣管插管、氣管切開氣管插管、氣管切開l排除氣道排除氣道 分泌物分泌物l解痙平喘解痙平喘l人工氣道人工氣道（二）氧（二）氧 療療l 給氧方式：給氧方式：鼻導管、鼻塞、氧帳或面罩、靜脈給氧鼻導管、鼻塞、氧帳或面罩、靜脈給氧 l 鼻導管給氧濃度鼻導管給氧濃度21+421+4氧流量氧流量(

19、(L/min)L/min)l 給氧原則：給氧原則： 低濃度（低濃度（242435%35%） 中濃度（中濃度（363650%50%） 高濃度（高濃度（50%50%） l 氧中毒的發(fā)生取決于氧中毒的發(fā)生取決于氧分壓氧分壓而不是氧濃度，但與氧濃度而不是氧濃度，但與氧濃度關系密切關系密切l(wèi) PiO2與與FiO2的關系的關系 PiO2（PB6.27）FiO2 PiO2為吸入氣的氧分壓（為吸入氣的氧分壓（kPa） PB為吸入氣壓力（為吸入氣壓力（kPa） 6.27（kPa,即即47mmHg）為水蒸汽壓）為水蒸汽壓 FiO2為吸氧濃度氧氧 中中 毒毒氧中毒機制氧中毒機制氧自由基學說氧自由基學說氧自由基：氧自

20、由基：O2、H2O2、. OH抗氧化系統(tǒng)：抗氧化系統(tǒng)：SOD、谷胱甘肽過氧化酶、谷胱甘肽過氧化酶、VitE、 VitCl FiO2 60 12天；或吸入純氧天；或吸入純氧1224小時小時 可出現(xiàn)頑固性咳嗽、胸痛、呼吸窘迫、肺不張；可出現(xiàn)頑固性咳嗽、胸痛、呼吸窘迫、肺不張；惡心嘔吐、食欲不振；頭痛、抽搐、昏迷等惡心嘔吐、食欲不振；頭痛、抽搐、昏迷等l 其他器官損傷，如眼晶狀體后纖維增生；溶血等其他器官損傷，如眼晶狀體后纖維增生；溶血等氧中毒重在預防氧中毒重在預防（三）呼吸興奮劑的應用（三）呼吸興奮劑的應用 作作 用用l興奮呼吸中樞興奮呼吸中樞l(wèi)促進病人清醒促進病人清醒 注意注意 嚴格掌握應用的適應癥和禁忌癥嚴格掌握應用的適應癥和禁忌癥（四）機械通氣（四）機械通氣