呼吸衰竭和機械通氣

1、呼吸衰竭和機械通氣以下文章中的表示參考文獻(xiàn)呼吸衰竭（Respiratory failure, RF）是一個常見的臨床危重征，病死率高，病因繁多，涉及內(nèi)、外、婦、兒、神經(jīng)等多學(xué)科領(lǐng)域。近年隨著對其研究的不斷深入，特別是機械通氣（Mechanical ventilation MV）技術(shù)的不斷完善，對呼吸衰竭的臨床診治水平有了顯著的提高，使呼吸衰竭的預(yù)后相應(yīng)有所改善。一、呼吸衰竭和機械通氣的相關(guān)概念（一）呼吸衰竭的定義 由于呼吸系統(tǒng)或其它疾患而致呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致機體在呼吸正常大氣壓空氣時發(fā)生較嚴(yán)重的缺氧或合并二氧化碳潴留，而產(chǎn)生一系列生理功能紊亂及代謝障礙的臨床綜合征。（二）呼吸衰竭的分型 國

2、內(nèi)臨床習(xí)慣根據(jù)血氣的變化將RF簡單分為兩型，即只有PaO2下降而無PaCO2升高者為I型呼衰，既有PaO2下降又有PaCO2升高者為II型呼衰。此種分型方法可明確呼衰的嚴(yán)重程度，但為了有助于了解呼衰的病因和指導(dǎo)選擇治療方法，有學(xué)者提出根據(jù)病因和病程來對RF進(jìn)行分類，具體如下：1、泵衰竭與肺衰竭呼吸中樞、周圍神經(jīng)、呼吸肌、胸廓等驅(qū)動或限制呼吸運動的相關(guān)組織器官統(tǒng)稱為呼吸泵。因呼吸驅(qū)動力不足或呼吸運動受胸廓限制而導(dǎo)致的RF，稱為泵衰竭。這類RF的特點表現(xiàn)為即有PaO2下降，又可有PaCO2升高。因氣道阻塞，肺組織本身病變，肺循環(huán)障礙引起的RF屬于肺衰竭，不同原因所致肺衰竭的呼吸生理改變各不相同。上

3、氣道阻塞所致的RF與泵衰竭相似，主要表現(xiàn)為通氣不足，既有PaO2下降，又有PaCO2升高。根本治療措施是解除氣道阻塞。肺組織病變引起的RF病理生理改變隨病因和病變程度不同而異，不僅有低氧血癥，也可伴有高碳酸血癥。如COPD患者因長期氣道阻力增高，通氣不足，PaO2降低的同時常伴明顯的PaCO2升高；肺炎、肺間質(zhì)纖維化、肺水腫在早期僅有PaO2下降，無PaCO2升高，一旦PaCO2上升，往往提示出現(xiàn)呼吸肌疲勞，病情加重。肺循環(huán)障礙引起的RF在不合并其它病變時，其病理變化為V/Q比例失調(diào)，PaO2下降，機體在病程早期出現(xiàn)代償性過度通氣，PaCO2下降甚至是呼吸性堿中毒，當(dāng)病程后期呼吸肌疲勞失去代償

4、能力可出現(xiàn)PaCO2升高。2、通氣衰竭和氧合衰竭按呼衰的病理機制不同可分為通氣衰竭和氧合（換氣）衰竭，也可二者同時存在。通氣衰竭可分為兩個亞型：分鐘通氣量不足：肺本身正常，多因中樞或周圍神經(jīng)系統(tǒng)或肌肉疾病所致的泵衰竭。肺泡通氣不足：可因肺循環(huán)障礙，V/Q比值增大，生理死腔增大或機械通氣時人工氣道管腔過大所致，也可因呼吸頻率過快，表淺呼吸所致。此種情況雖然每分通氣量不少，但無效死腔通氣比例大，實驗有效肺泡通氣仍不足。如COPD以通氣不足為主，同時存在氧合障礙；而肺炎、肺水腫、肺纖維化主要為氧合障礙，晚期由于呼吸肌疲勞也可合并通氣不足。3急性與慢性呼衰 據(jù)起病緩急，呼衰可分為急性與慢性呼吸衰竭，二

5、者無嚴(yán)格準(zhǔn)確的時間界限。一般臨床上將數(shù)小時至數(shù)天內(nèi)發(fā)生的呼衰稱為急性呼衰，數(shù)月至數(shù)年發(fā)生的呼衰稱為慢性呼衰。此分類方法在對其采取治療措施的策略方面，主要意義在于急性呼衰需及時給予合理、有效的處理，而慢性呼衰機體已逐漸產(chǎn)生一定的代償功能，對低PaO2和高PaCO2有一定的適應(yīng)耐受能力，一般不需即刻的機械通氣等特殊治療，但在慢性呼衰的基礎(chǔ)上急性加重時，需緊急處理。（三）通氣機的概念：Ventilator 美國胸科醫(yī)生學(xué)會（ The American College of Chest Physicians）：定義：為增加或代替患者的自主通氣而設(shè)計的一種裝置。通氣機只能代行肺的通氣功能，而對肺換氣功能

6、、肺循環(huán)、肺的防御、免疫和代謝功能沒有直接幫助。（四）呼吸器（機）的概念Respirator 美國新世界詞典，定義：1、諸如罩在口或口鼻上，用以防止有害物質(zhì)吸入，溫?zé)嵛肟諝獾木W(wǎng)罩一類的裝置。2、進(jìn)行人工呼吸的裝置。3、氣體面罩。二、機械通氣治療呼吸衰竭的應(yīng)用呼吸衰竭的治療包括病因治療、氧療、機械通氣、通暢氣道、呼吸興奮劑的使用、一般支持治療等多方面，其中機械通氣是改善通氣功能衰竭最確實有效的方法。同時可在部分程度上有助于改善氧合（換氣）功能。（一）機械通氣發(fā)展歷史概況：1、 背景：口口人工呼吸。公元前數(shù)百年人們開始認(rèn)識到空氣中存在人身必不可少的物質(zhì)，圣經(jīng)中公元前1300年有口口救人的記載，為

7、人類人工呼吸的最早記載。我國公元4世紀(jì)左右，中藏經(jīng)記載關(guān)于我國最早口口人工呼吸救人記錄。2、 早期機械通氣：（15-19世紀(jì)中葉）：1543年歐洲科學(xué)發(fā)展迅速， Vesalius 首次對豬行氣管切開、插管、正壓通氣。1667年Hooke在狗身上重復(fù)試驗，用風(fēng)箱技術(shù)成功進(jìn)行正壓通氣。200多年后，1972年Curry首次在人體氣管插管，搶救病人，多用于溺水者的復(fù)蘇。但因技術(shù)設(shè)備粗糙、缺乏經(jīng)驗，致氣胸等并發(fā)癥多，使其發(fā)展受到一定限制。在此局面下，對機械通氣的研究從以下兩方面繼續(xù)展開，a、改進(jìn)原粗糙的人工氣道技術(shù)，使之能適于人工正壓通氣的廣泛應(yīng)用，這點主要與19世紀(jì)麻醉科學(xué)的發(fā)展相關(guān)； b、尋找其它

8、的人工方法，避免有創(chuàng)人工氣道，這個觀點促進(jìn)了體外負(fù)壓通氣技術(shù)的產(chǎn)生。3、 近代機械通氣（19-20世紀(jì)中葉）：美、法、英國的外科、麻醉學(xué)科醫(yī)生反復(fù)對經(jīng)口氣管插管、插管氣囊、喉鏡進(jìn)行改良，1893年，Eisenmenger 改進(jìn)氣管插管材料為柔軟材料代替金屬，1985年Kirstein首次介紹直接喉鏡的應(yīng)用，1907年，美國醫(yī)生 Jackson加以改進(jìn)，從此，喉鏡直視下氣管插管方法成為氣管插管的標(biāo)準(zhǔn)技術(shù)方法，由于人工氣道技術(shù)的發(fā)展，1907年，Drager設(shè)計了自動供氧人工呼吸器，用于心肺復(fù)蘇，當(dāng)時僅供警察及消防隊員復(fù)蘇搶救用，未引起醫(yī)學(xué)界的重視。1909年， Janeway發(fā)明“小型鐵肺”，將

9、患者頭密封于鐵箱內(nèi)，施以間歇正壓通氣，并用于吸入麻醉，1913年，他首次提出呼吸機可由病人自由呼吸的理論，為輔助通氣模式（以前均為控制通氣）的最早概念。1926年 Drinker和 Cecil、Shaw制造了人體大小的金屬圓桶，密封患者身體，頭置于外部，電力驅(qū)動，使箱內(nèi)壓力變化而產(chǎn)生呼吸運動，為最早的體外負(fù)壓通氣機，這種通氣機被稱為“鐵肺”，1928年10月13日首次成功地?fù)尵攘艘幻?歲脊髓灰質(zhì)炎呼衰的女孩，在30年代，這種“鐵肺”對美國等地脊髓灰質(zhì)炎流行期間呼衰病人的搶救起了一定的作用。但由于這種通氣機使外科手術(shù)無法操作，氣道管理困難，無法保證麻醉安全等原因，應(yīng)用受到限制。4、 現(xiàn)代機械通氣

10、（20世紀(jì)50年代至今）：1948年，美國發(fā)生脊髓灰質(zhì)炎大流行，“鐵肺”被大量用于搶救呼吸肌麻痹患者，在此過程中，發(fā)現(xiàn)其許多缺點，且搶救成功率低（死亡率80%）因此，Bennett改進(jìn)“鐵肺”，給其增加了氣管切開正壓通氣裝置，使搶救成功率大大提高，死亡降至12%。此結(jié)果提示人們正壓通氣的療效優(yōu)于體外負(fù)壓通氣。40年代末、50年代初隨脊髓灰質(zhì)炎在美國和斯堪的那維亞地區(qū)的大流行，促使了機械通氣由體外負(fù)壓通氣向正壓通氣的過渡，使機械通氣從手術(shù)室走出，成為臨床醫(yī)療中的一個重要治療手段，并且該兩地區(qū)成為研制新型正壓通氣設(shè)備的中心。促使機械通氣臨床應(yīng)用的另一重要因素是動脈血氣分析的監(jiān)測，1952年和195

11、6年，Clark和 Stor分別發(fā)明了氧和二氧化碳電極，經(jīng)過Severinghaus和Bradly改進(jìn)后，可準(zhǔn)確、快速測定血PaO2、PaCO2和PH 值，保證了機械通氣療效的監(jiān)測與評價。當(dāng)時具有代表性的通氣機為Bennett MA-1A和Birdmark VII通氣機，為壓力控制型（定壓呼吸機），可保證氣道壓力在安全范圍。但在臨床使用中發(fā)現(xiàn)常常不能保證潮氣量供給，瑞典的Engstrom和美國的Morch呼吸機便采用容量控制型（定容呼吸機）。隨著物理學(xué)及電子控制技術(shù)的發(fā)展，1967年，Bennett MA-1型呼吸機首先采用電子控制潮氣量及各報警系統(tǒng)，同時還有Servo 900型呼吸機等也采用

12、了電子控制技術(shù)。60年代末至70年代末，瑞典的Sjostranel為了減少正壓通氣對血流動力學(xué)的影響，提出了低潮氣量、高頻率的高頻通氣模式（HFV），后來發(fā)展到高頻噴射通氣（HFJV）及高頻振蕩通氣（HFOV），此模式可用低于解剖死腔量的潮氣量與高呼吸頻率結(jié)合進(jìn)行有效的通氣。60年代越南戰(zhàn)爭中，大量“越南肺”或“濕肺”被認(rèn)識，即為ARDS，用IPPV模式通氣難以糾正，Ashbaugh運用PEEP及Gregory應(yīng)用CPAP治療ARDS與新生兒呼吸窘迫綜合征取得滿意效果，1973年，Bowns在撤機過程中，首創(chuàng)了IMV模式使撤機更為順利。當(dāng)時還由Hill應(yīng)用體外膜肺（ECMO ）取代肺的氣體交換

13、功能，但耗人力、財力大，未能推廣。同時代，因氣管導(dǎo)管的改進(jìn)，經(jīng)鼻氣管插管的推廣應(yīng)用，留管時間明顯延長，大大促進(jìn)了醫(yī)、患雙方對機械通氣治療的接受程度。在機械通氣技術(shù)不斷進(jìn)步的同時，其應(yīng)用范圍也在逐漸擴大，已不再局限于麻醉及脊髓灰質(zhì)炎等神經(jīng)、肌肉疾病所致的呼衰治療。從50年代末、60年代初，以機械通氣為支柱技術(shù)的呼吸重癥監(jiān)護病房（RICU）在英國牛津大學(xué)Churchill醫(yī)院、美國Baltimore大學(xué)醫(yī)院、加拿大Toronto中心醫(yī)院率先成立，后來歐洲等國家的大醫(yī)院相繼建立RICU。RICU 的建立使以呼吸系統(tǒng)疾病為主的呼衰死亡率大幅度下降，但機械通氣的治療及監(jiān)護費用昂貴，在一定程度上又限制了其

14、廣泛推廣應(yīng)用。80年代以來，隨著對呼吸生理學(xué)的認(rèn)識的深入，流體控制原理的采用以及電子計算機技術(shù)的應(yīng)用，機械通氣新觀點、新技術(shù)不斷涌現(xiàn)，1981年Servo 900C和Engstrom呼吸機開發(fā)出PSV模式，PSV和SIMV成為部分通氣支持的常用模式。1989年美國偉康公司研制出雙水平氣道正壓（BiPAP）通氣機。90年代以來，機械通氣的進(jìn)展主要為液體通氣和智能化通氣。液體通氣用全氟化碳，它具有低表面張力及在一定溫度和壓力條件下與空氣和水不發(fā)生任何化學(xué)反應(yīng)的特征，與常規(guī)機械通氣結(jié)合，可增加肺順應(yīng)性，降低通氣壓力，氣體交換效果好。智能化通氣以PRVCV和VSV 模式為代表，PRVCV每一次機械通氣

15、由電腦連續(xù)自動測量患者的胸/肺順應(yīng)性，呼吸機自動分析壓力/容積關(guān)系，以確定下一次通氣吸入預(yù)計潮氣量所需壓力，并自動予以調(diào)節(jié)，以保證實際潮氣量與預(yù)調(diào)潮氣量相符。這種電子計算機與機械通氣相結(jié)合的技術(shù)，使機械通氣更接近生理狀態(tài)。 機械通氣發(fā)展至今，其發(fā)展趨勢重點在于：a、致力于將機械通氣的不良影響減少至最低程度。B、探討能確保療效的無創(chuàng)通氣方式。C、使機械通氣的作用更為全面，使其不僅能代行肺通氣功能，而且能為氣體交換甚至氧的運輸提供理想的支持。（二）應(yīng)用指征：1病理生理指征：通氣泵衰竭：a、呼吸中樞沖動發(fā)放減少；b、胸廓的機械運動功能障礙；c、呼吸肌疲勞。d、使用某些有呼吸抑整理用的藥物等。換氣功能

16、障礙：a、功能殘氣量減少。b、V/Q比例失調(diào)。c、肺血分流增多。d、彌散障礙。需強化氣道管理者：a、保持氣道通暢，防止窒息者。2具體適應(yīng)癥：支氣管肺部病變所致的周圍性呼衰（COPD合并II型呼衰，ARDS、重癥哮喘等）。腦部炎癥、外傷、腫瘤、腦血管意外，藥物中毒等所致的中樞性呼衰。嚴(yán)重的胸部疾病或各種原因所致的呼吸肌無力。胸部外傷或手術(shù)。心肺復(fù)蘇。3判斷是否需行機械通氣參考以下條件： 呼衰用一般方法治療不能糾正者。 RR>35-40次/分或<6-8次/分。 呼吸節(jié)律異?；蜃灾骱粑⑷趸蛳?。 呼衰伴意識障礙。 嚴(yán)重的肺水腫。 PaO2<50mmHg，尤其是吸氧后仍<50

17、mmHg。 PaCO2進(jìn)行性升高，PH動態(tài)下降。*病種不同，需行機械通氣的指標(biāo)不同。(三)禁忌癥或相對禁忌癥1氣胸及縱膈氣腫未行引流者。2、有肺大泡者。3、低血容量休克未補充血容量前。4、嚴(yán)重肺出血。5、氣管食管瘺。*出現(xiàn)致命的通氣與氧合障礙時，無絕對禁忌癥。（四）正壓機械通氣的生理影響：1對心血管系統(tǒng)的影響：胸腔內(nèi)壓腔靜脈回流障礙心排量PB。肺血管受壓右心后負(fù)荷、PAP（肺心病不同）。心臟和大血管受壓類心包填塞作用。2對呼吸系統(tǒng)的影響：肺泡通氣量、萎陷肺泡開放（肺泡通氣量=（潮氣量-無效腔）×RR）、VD/VT改善通氣功能。肺內(nèi)氣體分布及V/Q比值變化（雙向調(diào)節(jié)）。改變氣道、肺力學(xué)

18、性狀（氣道壓力、阻力、肺順應(yīng)性）。減少呼吸功。在一定程度上改善氧合。3對腎臟影響：心排量血壓腎血流量減少排尿減少，同時抗利尿激分泌、腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)興奮尿量減少。4對肝臟影響：腹腔內(nèi)壓下腔靜脈回流受阻肝淤血肝功能受損；腹壓門脈壓肝功能受損。5對中樞神經(jīng)的影響：至顱內(nèi)V壓，腦灌注壓，（腦血流量=（平均A壓-顱內(nèi)壓）/血管阻力）過度通氣使PaCO2腦A收縮腦血流量。6對胃腸道影響：胃腸粘膜的應(yīng)激性損傷。PH，原因不清。下腔、門V回流受阻消化道淤血消化功能。胃腸道防御功能。（五）呼吸機的基本操作方法：1、 與病人連接：鼻/面罩；氣管插管（經(jīng)口、經(jīng)鼻）；氣管切開；喉罩。2、 通氣模式的選擇：A

19、吸氣相送氣方式： 輔助通氣（Assisted Ventilation, AV）靠自主呼吸觸發(fā)呼吸機輔助通氣，觸發(fā)一次，按預(yù)置的VT送氣一次。優(yōu)點：易于與自主呼吸同步。缺點：觸發(fā)呼吸機需一定功耗（觸發(fā)靈敏度）（Sensitivity或Trigger1-2cmH2O），過低可致過度通氣，過高不能觸發(fā)或功耗增加。 控制通氣（Controlled Ventilation, CV），控制機械通氣/持續(xù)強制通氣（CMV，Controlled mechanical ventilation/continuous mandatory ventilation）。不需患者觸發(fā)，完全按設(shè)置參數(shù)予機械通氣，適于無自主呼

20、吸者。 輔助控制通氣（Assist-control ventilation, A-CV）與AV比為預(yù)置的CV可補充AV的通氣量不足。如AV頻率 > CV頻率則與AV效果相同。同樣有A-CMV。 間歇強制（指令）通氣（IMV, intermittent mandatory ventilation），同步間歇強制（指令）通氣（SIMV, synchronized intermittent mandatory ventilation）：優(yōu)點：在指令通氣之間可自主呼吸。指令通氣成分可0-100%之間。缺點：自主呼吸部分無輔助支持，一種為按需活瓣。需吸氣觸發(fā)，增加呼吸做功；第二種為吸氣回路中恒定氣

21、流（70-90L/min流速），稱為flow-by，不耗呼吸功，PB-7200可擴展此功能。 壓力支持通氣或吸氣壓力支持(PSV, Pressure support ventilation; IPS, inspiratory pressure support）：自主呼吸觸發(fā)，吸氣相予壓力支持，減少呼吸做功，R和I：E由病人自主。I-E轉(zhuǎn)換：當(dāng)吸氣流速降至最高流速25%時即由吸氣切換為呼氣。調(diào)節(jié)參數(shù)：觸發(fā)靈敏度（1-2cmH2O，當(dāng)給PEEP時低于PEEP2-3 cmH2O）和壓力支持（PS）水平，監(jiān)測VT和Rf，VT達(dá)8-10ml/kg, Rf15-25次/分時PS值最佳。優(yōu)點是：可給每一次自

22、主呼吸予輔助支持。 壓力控制通氣（PCV，Pressure controlled Ventilation）預(yù)設(shè)氣道壓力水平和吸氣時間，持續(xù)氣流供給維持壓力。用于ARDS已用PEEP而效果不理想時，常與反比通氣聯(lián)用（IRV, Inversed Ratio Ventilation）。缺點：當(dāng)肺順應(yīng)性和氣道阻力變化較大時，VT不穩(wěn)定。 強制（最?。┓昼姎饬客猓∕MV, Mandatory/Minimum minute volume ventilation）：預(yù)設(shè)分鐘通氣量，MMV=MVs+MVm=TVs×Fs+TVm×Tm。優(yōu)點：減少人工監(jiān)測和呼吸機調(diào)節(jié)次數(shù)，補充自主呼吸通氣不

23、足。缺點：淺快呼吸時Tvs太小，F(xiàn)s快使MVs達(dá)預(yù)設(shè)值，實際僅為死腔通氣?；騇MV較好狀態(tài)時突然呼吸終止，相當(dāng)長時間內(nèi)IMV（IPPV）無法啟動，發(fā)生窒息。多用于撤機，現(xiàn)多數(shù)學(xué)者不再使用。 壓力釋放通氣（Pressure release ventilation, PRV）：分為氣道壓力釋放通氣（airway pressure release ventilation, APRV）和間歇指令壓力釋放通氣（intermittent mandatory pressure release ventilation, IMPRV）:PRV的特點是通過使氣道壓和功能殘氣量的減少來增加肺泡通氣量，而氣道峰壓無明

24、顯增加。APRV設(shè)定了壓力釋放的時間、頻率、容量； IMPRV需自主呼吸觸發(fā)呼吸機進(jìn)行壓力釋放，釋放頻率隨自主呼吸頻率增減而增減，且和自主呼吸同步，并可與PSV聯(lián)合運用以減少患者的呼吸功耗。適用于急性呼衰過度焦慮患者、胸壁外傷者等。 壓力調(diào)節(jié)容積控制通氣（Pressure regulated volume control ventilation, PRVCV）：兼有PCV和VCV的特點，但不需隨時人工調(diào)節(jié)VT和吸氣壓力，而由呼吸機微電腦連續(xù)測定肺的順應(yīng)性，計算下一次通氣要達(dá)到預(yù)設(shè)潮氣量所需的吸氣壓力，自動調(diào)整預(yù)計吸氣壓力水平，使實際送氣潮氣量與預(yù)設(shè)潮氣量相符。需人工設(shè)置VT、吸氣壓力水平、PE

25、EP的預(yù)置范圍。其優(yōu)點是：a.人-機協(xié)調(diào)好。b.避免人工頻繁調(diào)機。c.吸氣流速波為減速波，氣道峰壓低。d.減少氣壓傷、心血管系統(tǒng)并發(fā)癥。 容積支持通氣（Volume support ventilation, VSV）：相當(dāng)于PRVCV+PSV，微電腦同時自動調(diào)節(jié)PS水平，既在PRVCV基礎(chǔ)上增加了對每一次自主呼吸的輔助，隨自主呼吸能力增強，自動降低PS水平，而如果自主呼吸停止過久（成人大于20秒）自動切換成PRVCV通氣。適用于自主呼吸功能不健全，氣道阻力肺順應(yīng)性不穩(wěn)定者，如大手術(shù)手，麻醉恢復(fù)期、重癥哮喘、ARDS等情況。B 呼氣末狀態(tài)調(diào)節(jié)： 呼氣末正壓（Positive end expira

26、tory Pressure, PEEP）：呼氣末使氣道壓高于大氣壓（一般<15cmH2O）。主要作用：a、利于CO2排出。b、利于氧合。C、改善小氣道、肺順應(yīng)性，防治肺萎陷。主要用于a、ARDS。b、肺炎、肺水腫。C、術(shù)后肺不張。D、COPD支持小氣道。 呼氣末負(fù)壓（Negative end expiratory Pressure, NEEP）：可用于上氣道阻塞明顯時及心功能不全者，一般不超過負(fù)5cmH2O，但可促使肺泡萎陷的發(fā)生，較少使用。 呼氣末零壓（Zero end expiratory pressure, ZEEP）:呼氣末不加任何壓力。C雙相狀態(tài)調(diào)節(jié) 持續(xù)氣道正壓（Contin

27、uous positive airway pressure, CPAP）吸氣期恒定供給氣流大于自主吸氣氣流，吸氣省力，呼氣期正壓持續(xù)存在起到PEEP作用。與PEEP原理不同，且有：a.呼、吸期均成為正壓，壓力波動小。b.呼吸做功小。c.呼入VT大。d.重復(fù)吸入CO2少，排出CO2多等優(yōu)點。 雙時相氣道正壓（Biphasic positive airway pressure, BIPAP）：是在交替給予的兩個不同水平氣道正壓的基礎(chǔ)上進(jìn)行自主呼吸或機械通氣。其應(yīng)用方式主要有三種：a.自主呼吸基礎(chǔ)上的BIPAP。b.APRV+BIPAP。c.PSV+BIPAP 。優(yōu)點是較CPAP改善氧合效果好，并發(fā)

28、癥少。 雙水平氣道正壓(Bi-level positive airway pressure, BiPAP)：相當(dāng)于PSV+PEEP。D.特殊通氣方式： 分側(cè)肺通氣（independent lung ventilation, ILV）：雙側(cè)肺分別插管，用兩臺呼吸機設(shè)定不同參數(shù)同步實施MV。用于一側(cè)開胸術(shù)、一側(cè)肺膿腫或肺大泡等。液體通氣（Liquid ventilation, LV），現(xiàn)用部分液體通氣（Patial liquid ventilation, PLV）或稱為液氣混合通氣：用全氟碳（Perfluorocarbon, PFC）液，其他學(xué)性能穩(wěn)定，與氧親合力高，表面張力低，對機體無毒副作用，

29、按功能殘氣量注入肺內(nèi)，采用壓力控制+PEEP方式實施 MV，F(xiàn)iO2為100%。改善氧合效果優(yōu)于單純正壓MV，現(xiàn)僅用于ARDS治療。 氣管內(nèi)吹氣（Tracheal gas insufflations, TGI）：作為MV的一種輔助措施，可促進(jìn)CO2的排出和提高PaO2 ，減少肺損傷發(fā)生。用于氣道阻塞性疾病至CO2 潴留學(xué)者效果好，還可用于神經(jīng)肌肉疾病致呼吸肌無力者。缺點主要有使下呼吸道分泌物濃縮、潴留，高速吹入氣流（一般用4-6L/min流速）可引起氣道粘膜損傷。 體外膜氧合（extracorpreal membrane oxygenation, ECMO）：屬于肺外氣體交換技術(shù)，通過體膜肺將

30、從機體引出的靜脈血進(jìn)行氧合、排出CO2，再泵回體內(nèi)，使肺處于休息狀況。該技術(shù)設(shè)備復(fù)雜、價格昂貴，未普及使用。2 呼吸機參數(shù)的調(diào)定： FiO2：常用值<45%，>50%不易超過6小時，否則警惕氧中毒。 VT：現(xiàn)多主張小潮氣量，6-8 ml/kg，防止肺容量損傷。RR 和VT決定分鐘通氣量。 RR：常用12-20次/分，據(jù)病情而定。 I:E：常用1：2，依通氣、氧合、氣道壓等情況定。以上為定容方式通氣的基礎(chǔ)參數(shù)。 氣道峰壓（Peak airway Pressure）：在定壓方式時，決定壓力切換值；一般< 25cmH2O(根據(jù)病種不同而定)。 壓力支持水平（Pressure Sup

31、port Level）：能保證有效潮氣量、適當(dāng)?shù)臍獾缐杭癛R時的值為最佳。（4-30cmH2O范圍）。 呼氣末壓力值（PEEP）：2-15 cmH2O ，使用PEEP注意對循環(huán)影響，注意氣壓傷，加強對氣道壓、血壓監(jiān)測，平均氣道壓>7 cmH2O 時易對循環(huán)產(chǎn)生影響，峰壓>25 cmH2O 時易致氣壓傷。 同步觸發(fā)靈敏度（Trigger）:一般置于負(fù)1-3 cmH2O ，流量觸發(fā)常用負(fù)1-2L/min。 氣流波形（Wave form）：減速波可降低氣道峰壓。 人機對抗的處理：a.調(diào)整RR與自主RR相近。b.增加通氣量致相對呼堿。c.使用Trigger。d.改用IMV/SIMV方式。e

32、.存在PEEPi時加用PEEP。f.抑制自主呼吸：鎮(zhèn)靜劑，神經(jīng)肌肉接頭阻斷劑。（六）人工氣道的原理：1吸入氣加溫、加濕問題：要求吸入氣溫度32-36，相對濕度100%，24小時濕化液量至少250ml。2吸痰：每次吸痰前予高濃度氧吸入3-5min（FiO2>70%），吸痰時間<15秒/次，注意無菌操作。3霧化吸入：霧化微滴5-10um送入氣道。常用藥有：2受體興奮劑、茶堿類、糖皮質(zhì)激素、氨基甙類抗菌素、粘痰裂解劑等。使用與否有爭議。4氣管內(nèi)滴入：用于稀化痰液，1/2-2h注入氣管深部，用注射用水，每次3ml。5氣囊充放氣：氣管粘膜下毛細(xì)血管內(nèi)壓約25cmH2O，氣囊內(nèi)壓應(yīng)<25

33、 cmH2O，（在保證氣管導(dǎo)管與氣管間隙基本不漏氣的前提下，盡可能降低充氣壓力，一般充氣8-10ml即可）。每4h-6h氣囊放氣5min再充氣（放氣前務(wù)須吸凈氣囊上墜積物）。（七）機械通氣效果的觀察：1 體征變化：RR、胸廊起伏、唇色、肺部呼吸音、HR、BP。（上機后5、15、30、60min測BP）。人機是否同步，有無氣囊漏氣。2 血氣監(jiān)測：據(jù)以判斷通氣和氧合的情況，上機前、上機30min后、2h后分別觀察血氣動態(tài)變化。3 通氣力學(xué)監(jiān)測：容量測定：VT、MV；壓力測定：峰壓、平臺壓、平均壓、呼氣末壓；呼出氣CO2監(jiān)測：呼氣末CO2濃度（借以大致估計PaCO2）、有效和無效通氣量、CO2產(chǎn)生量

34、；推算：氣道阻力、肺順應(yīng)性、P（A-a）DO2、VD/VT。4 血流動力學(xué)監(jiān)測：PCWP、CO、PAP等。（八）機械通氣（正壓）并發(fā)癥及其防治1氣壓傷和容量性肺損傷由于正壓MV時肺泡內(nèi)氣壓明顯升高，可以使肺泡壁和臟層胸膜破裂出現(xiàn)肺間質(zhì)氣腫（Pulmonary interstitial emphysema, PIE）、氣胸、縱隔氣腫、皮下氣腫等肺部氣壓傷表現(xiàn)，發(fā)生率0.5%-39%。氣壓傷的發(fā)生主要與氣道峰壓和肺組織情況有關(guān)，當(dāng)氣道峰壓超過40 cmH2O，時易引起氣壓傷，在COPD、肺炎等伴肺組織毀損的疾病中比較容易出現(xiàn)氣壓傷。PEEP是否對氣壓傷的發(fā)生具有明顯和直接的作用尚有爭議。 診斷與防

35、治：盡早識別氣壓傷的發(fā)生具有極為重要的臨床意義。X線胸片上有肺間質(zhì)氣腫（PIE）征象，應(yīng)及時識別并盡早采取預(yù)防措施以避免進(jìn)一步發(fā)展為氣胸。接受MV病人出現(xiàn)躁動，查體發(fā)現(xiàn)頸、胸部皮下氣腫，患側(cè)肺部呈鼓音、呼吸音減弱，氣管和縱隔移位、頸靜脈怒張、低血壓等體征，呼吸機顯示氣道壓明顯增高，應(yīng)立即攝胸片以明確氣壓傷診斷并對張力性氣胸采取即刻引流措施。識別氣壓傷需要注意：PIE是一種氣體逸出肺泡后沿血管周圍鞘走行形成的X線征象，常對氣壓傷有早期診斷意義。相當(dāng)一部分氣壓傷病人僅表現(xiàn)為PIE、縱隔或皮下氣腫而未出現(xiàn)氣胸。預(yù)防氣壓傷的關(guān)鍵是在保證有效通氣的前提下，盡量降低氣道壓和限制氣道壓的驟然升高。具體措施有

36、：調(diào)節(jié)呼吸機使氣道壓最小。A.合理設(shè)置壓力釋放閥開放水平（壓力上限），通常將壓力上限（報警限）調(diào)定在高于氣道峰壓15%的水平上。B.降低氣道峰壓。a.限制潮氣量，使之處于達(dá)到滿意通氣的最低水平。b.盡可能鼓勵病人自主呼吸以降低氣道內(nèi)壓，SIMV、PSV、CPAP等允許病人自主呼吸的模式有助于達(dá)到這一目的。c.在COPD等伴外周血道阻塞的病例使用減速流量波型（驟升漸降波）送氣。d.使用高頻通氣。e.增加呼吸時比（降低吸氣流速或使用反比通氣（Inverse ratio ventilation），使在輸入同樣潮氣量的情況下降低PIP。減輕病人咳嗽和抑制人機對抗。對兩肺送氣阻力和順應(yīng)性相差過大的病人采

37、用雙腔支氣管插管對雙肺分別進(jìn)行MV。換用或輔以體外膜肺排除CO2。采取低阻力呼吸管道和通氣瓣膜。當(dāng)病情好轉(zhuǎn)時應(yīng)及時調(diào)整通氣參數(shù)，如已發(fā)生氣壓傷，須積極降低PIP，若肺萎陷明顯，出現(xiàn)縱隔移位或致心肺功能抑制，需即刻行胸腔閉式引流。近年來多項研究提示大潮氣量正壓通氣使肺泡過度擴張，對肺組織特別是疾病狀況下的肺組織有損傷作用，引起肺泡壁的通透性增加，發(fā)生肺水腫或微氣壓傷，形成“容量性肺損傷（Volume damage）”。因此，除壓力因素外，對MV時的容量需限制。在潮氣量選擇上，以往采取比自主呼吸（VT 5-8ml/kg）大得多的潮氣量（VT 12-15ml/kg），而目前主張用接近正常自主呼吸潮氣

38、量（VT 6-8ml/kg），另輔以嘆氣、PEEP、吸痰、翻身拍背來預(yù)防肺不張。還可應(yīng)用許可性高碳酸血癥（Permissive hypercapnia, PHC）策略以降低通氣量、肺容積和氣道壓，避免氣壓傷、肺容量損傷。2心血管系統(tǒng)并發(fā)癥 機械通氣所形成的氣道內(nèi)正壓（以氣道平均壓為主要指標(biāo)），經(jīng)肺組織傳送到胸膜腔、肺內(nèi)血管和心臟，使胸膜腔內(nèi)壓增高，外周靜脈回流障礙。肺血管床受壓，右心后負(fù)荷增加。心臟和大血管受壓，心臟舒張受限，產(chǎn)生類似心包填塞作用。這些因素以綜合作用導(dǎo)致心排血量減少，動脈血壓降低，嚴(yán)重時引起心、腦、腎等臟器灌注不足。通常認(rèn)為氣道平均壓大于7 cmH2O或PEEP大于5cmH2O

39、時即可引起血流動力學(xué)變化。肺臟的順應(yīng)性越高，正壓通氣對循環(huán)系統(tǒng)的影響就越大；血容量不足和/或心功能不全的患者，MV對循環(huán)的抑制更為顯著。 一般認(rèn)為，正壓MV對機體的循環(huán)功能主要起抑整理用，引起不良的血流動力學(xué)效應(yīng)，但應(yīng)結(jié)合不同原發(fā)病作綜合判斷。首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京紅十字朝陽醫(yī)院的一項研究表明對慢性肺心病并II型呼衰病人使用適當(dāng)參數(shù)的MV（ACMV方式），可明顯解除低氧性肺血管收縮，其對肺血管的擴張作用遠(yuǎn)大于正壓通氣對肺血管的壓迫作用，從而使肺血管阻力和肺動脈壓下降，右心后負(fù)荷減低；MV后使交感神經(jīng)高張態(tài)緩解和PaCO2下降，使心率、血壓、肺毛細(xì)血管嵌頓壓和中心靜脈壓下降，在無明顯心排血量減少的

40、情況下，MV后左、右心定的負(fù)荷減輕。這一結(jié)果說明由于MV直接解除了導(dǎo)致肺心病患者急性發(fā)作期肺循環(huán)血流動力學(xué)惡化的通氣和氧合障礙，對慢性肺心病這一特定病種的血流動力學(xué)的綜合效應(yīng)是改善了血流動力學(xué)狀況。施行MV后最初一段時間內(nèi)，由于靜脈回流減少和原處于高張狀態(tài)的交感神經(jīng)相對馳緩等原因，可能出現(xiàn)一定程度的動脈血壓下降，但隨后通過神經(jīng)反射的再調(diào)節(jié)，使周圍靜脈收縮，動脈血壓部分恢復(fù)，這一過程一般不需特殊處理，但需嚴(yán)密監(jiān)測，特別注意是否出現(xiàn)臟器灌注不良表現(xiàn)（如ST-T變化等）。有條件時可用Swan-Ganz導(dǎo)管直接對肺血內(nèi)壓、中心靜脈壓、心排量等指標(biāo)進(jìn)行監(jiān)測。若病人血壓下降幅度較大（舒張壓下降大于30-4

41、0mmHg），持續(xù)時間長，或發(fā)生重要臟器灌注不良征象，須進(jìn)行核定呼吸機參數(shù)（改變VT、I：E、采用IMV方式或降低PPPE水平等）盡量降低氣道平均壓；注意補充血容量，必要時加用多巴胺靜滴，血壓穩(wěn)定后將藥物減量或停用。3醫(yī)院內(nèi)感染 接受MV病人以呼吸系統(tǒng)為主的院內(nèi)感染是極為常見的并發(fā)癥，其原因是： 接受MV者?；紘?yán)重疾病、體質(zhì)較弱，加之部分患者經(jīng)常使用抗菌素、激素等藥物、機體抵抗力低下。人工氣道的建立使氣管直接向外界開放，失去正常上呼吸道的過濾及非特異性免疫保護作用，病原體可直接進(jìn)入下呼吸道。吸痰等氣道管理操作使污染機會增加。氣管插管或氣管切開置管氣囊上滯留物漏入氣管下端至肺部。MV后院內(nèi)感染的

42、主要表現(xiàn)形式為支氣管-肺部感染（呼吸機相關(guān)肺炎）、人工氣道周圍感染、副鼻竇炎、中耳炎及可能繼發(fā)的全身感染。呼吸機相關(guān)支氣管肺部感染的診斷主要依胸X線片及痰菌檢驗，一旦確診，即選用合適抗菌素治療。預(yù)防MV患者院內(nèi)感染的措施主要包括：醫(yī)護人員接觸病人前洗手以避免交叉感染。進(jìn)行氣管插管、氣管切開、吸痰等操作時嚴(yán)格無菌操作。及時更換呼吸機管道。一般2-7天更換一次。及時清除呼吸機管道中凝水，嚴(yán)禁將之引流入濕化器或病人氣管中。防止咽部、氣囊上滯留物流入下呼吸道。有條件單位設(shè)置空氣凈化裝置。嚴(yán)格掌握抗菌素、激素等藥物的使用指征。對氣管分泌物定期培養(yǎng)，監(jiān)測病原及菌群變化，及時做出相應(yīng)治療反應(yīng)。4呼吸性堿中毒

43、 實施MV時若調(diào)控不當(dāng)，可能因過度通氣導(dǎo)致呼吸性堿中毒。主要原因有：呼吸機設(shè)置不當(dāng)，分鐘通氣量過高和輔助通氣時病人自主呼吸頻率過快等。呼堿可使心輸出量下降，心律失常、腦血管收縮，組織氧耗增加，血紅蛋白氧離曲線左移，機體內(nèi)環(huán)境堿化，出現(xiàn)躁動、抽搐等，對患者危害較為嚴(yán)重。在慢性II型呼衰患者，使用MV時特別注意控制PaCO2排出速度和下降水平，以免形成“相對性呼堿”。為避免呼堿，應(yīng)控制分鐘通氣量不宜過大，對自主呼吸過快者，可采用SIMV方式，以控制自主呼吸觸發(fā)的送氣次數(shù)，可還使用鎮(zhèn)靜劑抑制自主呼吸，轉(zhuǎn)用控制通氣模式控制分鐘通氣量等。5其它臟器合并癥 腎臟：MV時腎靜脈淤血和心排量下降使腎血流量減少

44、，腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)興奮致腎小球濾過率下降和腎小管重吸收增加，使鈉水潴留。加之抗利尿激素分泌增加和心房肽分泌減少加重鈉水潴留，致尿量減少及有關(guān)腎功能指標(biāo)異常。在補足血容量的基礎(chǔ)上可適量使用利尿劑（速尿）及擴張腎動脈、改善腎皮、髓質(zhì)血流不良分布狀況的藥物（小劑量多巴胺或罌粟堿），以促進(jìn)排尿。 肝臟：MV狀況下使隔肌下移，腹腔內(nèi)壓、門靜脈壓、肝靜脈壓增高，肝臟淤血，加之心排血量下降，使肝臟易于受缺血性損害。表現(xiàn)為肝功能下降，轉(zhuǎn)氨酶增高，膽紅素增高等。一般不需特殊處理。 消化道：無創(chuàng)MV或氣管插管氣囊處漏氣可引起胃腸脹氣。下腔靜脈壓升高使胃腸道供血減少、淤血、致消化功能下降，嚴(yán)重者出現(xiàn)胃粘膜糜

45、爛或應(yīng)激性潰瘍、上消化出血等?？捎肏2受體拮抗劑（雷尼替丁、泰胃美等）或酸尿抑制劑（洛賽克）及其它對癥治療用藥。 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：MV時上腔靜脈壓力增高使頭部靜脈回流受阻，顱內(nèi)壓增高，加之動脈血壓下降使腦供血減少；另一方面MV時血PaCO2下降使腦動脈收縮，顱內(nèi)壓下降，顱內(nèi)壓的最終變化取決于諸因素的綜合效應(yīng)。部分病人表現(xiàn)神志障礙，可予對癥處理。6氧中毒 長時間吸入高濃度氧可在體內(nèi)產(chǎn)生超量氧自由基，損害細(xì)胞酶系統(tǒng)，發(fā)生氧中毒。氧中毒的損害程度取決于吸入氧的濃度高低和持續(xù)時間。氧中毒表現(xiàn)通常在FiO2大于50%，超過6小時后出現(xiàn)咳嗽、胸悶、血壓下降、肺泡動脈血氧分壓差P（A-a）DO2增大，X線表現(xiàn)

46、肺部斑片狀模糊浸潤影。氧中毒關(guān)鍵在預(yù)防，目前尚無可有效逆轉(zhuǎn)氧中毒的方法，適當(dāng)補充維生素C和E可配合預(yù)防其發(fā)生。7呼吸機依賴 MV后期的并發(fā)癥，主要原因有：原發(fā)病控制不滿意。呼衰的誘因或加重因素未完全去除。呼吸驅(qū)動力不足或呼吸機疲勞。營養(yǎng)不良或水、電介質(zhì)平衡失調(diào)。病人配合不滿意。撤機方法不當(dāng)。防止撤機困難的措施主要有：有效控制原發(fā)病及祛除呼衰誘因。改善病人營養(yǎng)。如：電解質(zhì)平衡狀況，恢復(fù)中樞及呼吸肌功能。爭取患者積極配合。選擇恰當(dāng)?shù)某窓C方式。對部分上機前就考慮到無撤機可能的患者，要嚴(yán)格選擇適應(yīng)癥。8呼吸機故障所致并發(fā)癥 在MV過程中，呼吸機可能出現(xiàn)的各種故障，須及時識別并處理，否則會引起嚴(yán)重后果。

47、其中呼吸機管道脫開或阻塞（積水、扭曲、連接不當(dāng)、單向活瓣裝反等）為常見故障，其它方面有斷電、呼吸切換障礙、機械故障等。防止及處理措施主要有：醫(yī)務(wù)人員必須了解儀器性能和使用方法。定期進(jìn)行檢測和維修。上機前先用模擬肺檢驗儀器狀況，確認(rèn)無故障后方可使用于病人。上機后設(shè)置各項報限，一旦報警須迅速確定并真正消除報警原因，切忌在未辯明原因的情況下僅簡單消除或重置報警。如不能在短時間內(nèi)查明并消除故障，需先將呼吸機與人工氣道斷開，使用呼吸器維持病人呼吸，再對呼吸機進(jìn)行檢修。（九）機械通氣的撤離（Weaning of mechanical ventilation）指在使用機械通氣的原發(fā)病得到控制，患者的通氣與換

48、氣功能得到改善后，逐漸地撤除機械通氣對呼吸的支持，使患者恢復(fù)完全自主呼吸的過程（簡稱撤機）。撤機過程主要有三方面內(nèi)容：1積極為撤機創(chuàng)造條件：有效的糾正引起呼衰的直接原因。促進(jìn)患者呼吸泵的功能，如保持良好睡眠、避免使用鎮(zhèn)靜劑、糾正酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂、避免營養(yǎng)不良。同時盡量減小呼吸阻力，預(yù)防發(fā)熱、感染等造成病理性通氣量增加的因素。幫助患者做好撤機的心理準(zhǔn)備，取得患者的配合。2準(zhǔn)確把握撤機時機：撤機時機的掌握主要依據(jù)對各項撤機指標(biāo)的綜合分析和臨床醫(yī)生的經(jīng)驗判斷。呼吸泵功能判斷：下述指標(biāo)提示呼吸泵功能可基本滿足自主呼吸需要，可以考慮撤機：a.最大吸氣負(fù)壓>20-30cmH2O。b.肺活量&

49、gt;10-15ml/kg，第一秒時間肺活量>10ml/kg（理想體重）。c.潮氣量（VT）>3-5ml/kg（理想體重）。d.靜息分鐘通氣量（MV）< 10L/min，最大分鐘通氣量（MVV）>2 MV。MV<10L/min提示呼吸負(fù)荷和死腔通過氣未明顯增加：MVV較MV可大幅度增加提示尚有較充分的呼吸功能貯備。e.呼吸頻率（RR）<25-35breaths/min。f.呼吸形式：淺快呼吸指數(shù)（rapid shallow breathing index）=RR(bteaths/min)/VT（L）。若RR/VT<80，提示易于撤機：若為80-105需

50、謹(jǐn)慎撤機；大于105則提示難于撤機，撤機前應(yīng)無胸腹矛盾呼吸運動及明顯的輔助呼吸肌參與呼吸的現(xiàn)象。呼吸頻率和呼吸形式是撤機前、中、后均需密切觀察的指標(biāo)。呼吸頻率具有對撤機耐受性的綜合評價意義：RR/VT是近年來較受提倡的指標(biāo)：出現(xiàn)胸腹矛盾呼吸可較為可靠地提示發(fā)生了呼吸肌疲勞，需延緩撤機。氣體交換能力的判定：a.動脈血氣指標(biāo)應(yīng)在可接受范圍：撤機前PaO260mmHg（FiO2<40%）；P（A-a）DO2<300-400mmHg(FiO2=100%): PaO2/FiO2>200；PaCO2達(dá)基本正常范圍（30-50mmHg）或在COPD病人達(dá)緩解期水平；PH值在正常范圍內(nèi)；肺血

51、分流率（QS/QT）<15-25%；死腔氣量與潮氣量之比（VD/VT）<0.55-0.6；反映組織氧合狀況的指標(biāo)混合靜脈血氧分壓和氧飽和度，血乳酸水平，氧輸送量和氧消耗量，胃粘膜內(nèi)PH值（PHi）等對判斷是否具備有效的組織氣體交換能力，預(yù)測撤機轉(zhuǎn)歸有一定價值。3選擇恰當(dāng)?shù)某窓C技術(shù)方案：通常有以下幾種撤機方式可供選擇或?qū)⑺鼈兘Y(jié)合使用，如使用T型管間斷撤機、CPAP方式間斷撤機、IMV/SIMV方式撤機、PSV方式撤機、IMV/SIMV與PSV方式并用撤機、MMV方式撤機等。目前使用較多的為IMV/SIMV與PSV方式并用撤機，這種方式在強制通氣（IMV/SIMV）的間期仍向自主呼吸提供一定水平的吸氣輔助壓力（PSV）。撤機開始時將IMV/SIMV頻率調(diào)至可使IMV方式提供80%分鐘通氣量的水平，PSV調(diào)至可克服通氣