急性心力衰竭幻燈

1、急性心力衰竭定義 指心臟在短時間內發(fā)生心肌收縮力明顯減弱，或左室負荷過重，從而導致心排血量急劇減少，器官灌注不良和受累心室后向的靜脈急性淤血，包括急性起病或慢性心衰急性失代償。 急性左側心力衰竭最為常見，可表現為急性肺水腫和心源性休克 急性右側心力衰竭較少見，多由大面積肺栓塞所致或見于右室梗塞和心源性休克。急性肺水腫初診或診心肺疾病患者因突發(fā)的呼吸困難、陣咳、咳粉紅色泡沫樣痰等提示心衰的臨床表現前來就診診斷是否確診急性心源性肺水腫否是其他診斷給予患者適當的診治急 診 處 理A 非藥物治療 將患者置于坐位或半臥位，雙腿下垂。 氧療：應用面罩或CPAP 建立靜脈通路并監(jiān)測生命體征、ECG和SpO2

2、B 藥物治療 強效利尿劑：靜脈給予 收縮壓95-100mmHg者： 硝酸酯類：靜脈注射或舌下含服。 嗎啡：靜脈或肌肉注射。 收縮壓 95-100mmHg者：靜脈補液加以下藥物： 正性肌力藥物，如多巴胺：一線藥物。 血管收縮劑，如去甲腎上腺素：如多巴胺無效，可選用。 對癥處理：如糾正過度利尿、低血容量或酸中毒。病 因 治 療心肌缺血、心肌梗塞、高血壓病、心律失常瓣膜性心臟病心肌炎、心肌病后續(xù)治療參見“慢性心力衰竭”指南評估病史是否改善血壓是否正常是否調 整 治 療 增加劑量：增加上述藥物的劑量。 換用藥物：如硝普鈉或多巴酚丁胺。 聯(lián)合藥物治療：如合用小劑量多巴胺、硝普鈉，或磷酸二酯酶抑制劑收縮壓

3、 95-100mmHg進 一 步 治 療 主動脈氣囊反搏 放置肺動脈導管 人工輔助呼吸急診處理后急性肺水腫的診斷診治過程包括： 迅速診斷，評估心臟前后符合情況。 快速穩(wěn)定病情和血流動力狀態(tài)。 識別和治療原發(fā)病因及加重惡化因素。病 史詳細了解病史，以發(fā)現可能存在的病因、誘因和加重因素： 是否存在高血壓、冠心病、心肌炎、先天性心臟病、慢性支氣管炎等心肺疾病。 是否存在風濕熱、甲亢、嚴重貧血等可能導致心臟疾患的疾病。詢問家族史有利于識別出存在家族易患性疾病，如動脈粥樣硬化性疾病，心肌病等。 了解誘發(fā)和加重因素：如感染、妊娠和分娩、輸液或輸血過快或過多、心律失常、肺栓塞、使用某些藥物（如 受體阻滯劑、

4、抗心律失常藥物、糖皮質激素等）。癥 狀突發(fā)嚴重的氣急，呼吸頻率增快：端坐呼吸，鼻翼扇動，吸氣時肋間隙和鎖骨上窩下陷。典型者呼吸時伴有聲響（大聲吸氣和費力呼吸），伴窒息感、煩躁不安、焦慮。咳嗽：頻繁咳嗽、咳白色或粉紅色泡沫樣痰。伴有出汗、皮膚發(fā)冷、蒼白和青紫：反映心輸出量降低和體循環(huán)阻力增高。體 檢一般狀況：面色青灰、口唇紫紺、皮膚蒼白、大汗淋漓。肺部聽診：可發(fā)現各種的羅音，如干羅音、哮鳴音、濕羅音、捻發(fā)音。濕羅音通常首先出現在肺底部，隨著病情惡化向上蔓延直到肺尖部。心臟聽診：心率增快，心尖部第一心音低鈍?？赡苡捎诤粑粼鰪姸谏w心音?？陕牭绞湛s期雜音或奔馬率。通常可聽到第3心音和第2心音的肺動

5、脈瓣成分增強。血壓：由于患者激動和不適，動脈血壓通常增高。輔 助 檢 查 12導聯(lián)心電圖：以確定是否有心律失常，心肌缺血，左心增大等。 持續(xù)心電、生命體征的監(jiān)測。 血常規(guī)、電解質、尿素氮、肌酐、心肌酶、動脈血氣分析，以了解病情的嚴重程度。 超聲心動圖：可見心臟增大、搏動減弱以及原有心臟病的形態(tài)學改變。 胸部X線：可見肺充血或水腫征象，心臟擴大。 肺部CT同時進行或不進行對比血管造影和閃爍掃描可確定肺的病理改變和診斷大面積肺栓塞。 CT或經食道超聲檢查可用于主動脈夾層的診斷。 如懷疑冠心病可采用冠脈造影：心肌梗死者需考慮急診介入治療。鑒 別 診 斷 注意除外支氣管哮喘、急性呼吸窘迫綜合征、肺栓塞

6、、肺炎心 源 性 休 克 是指由于心臟原因引起的以微循環(huán)障礙為特征的急性循環(huán)衰竭，表現為中藥器官、組織灌注不足為主的臨床危重綜合征。急 診心臟疾病患者主要因表情淡漠或煩躁不安、皮膚蒼白或青紫等提示休克的癥狀前來就診。診斷是否確診心源性休克其它診斷給予患者適當的診治否是緊 急 處 理快速識別病因、排除和治療可立即糾正的病因。吸氧和維持通氣。持續(xù)心電監(jiān)測。迅速穩(wěn)定臨床和血流動力狀態(tài)病情評估是否存在容量符合過重的體征是置入靜脈導管，給予多巴酚丁胺或多巴胺否是否疑似右心梗死是急性下壁心梗伴休克的患者需考慮右室梗死的可能。藥物治療：補液：據臨床表現進行液量調整，如體循環(huán)血壓、外周灌注情況多巴酚丁胺：補液

7、后臨床和血流動力狀態(tài)無改善時考慮使用。（避免使用利尿劑和血管擴張劑以免發(fā)生嚴重低血壓）。介入治療：經上述處理臨床和血流動狀態(tài)無改善時考慮使用。如嚴重低血壓（收縮壓 70mmHg）和/或休克同時伴有容量負荷過重，或經補液后仍持續(xù)存在，則：藥物治療：多巴酚丁胺：起始采用45ug/kg/分靜滴。間羥胺：多于多巴酚丁胺合用。正性肌力藥物或鈣增敏劑：適用于嚴重失代償性心衰或心源性休克。介入治療：主動脈瓣氣囊反搏（IABCP） 超濾和透析：適用于難治性心力衰竭。否心源性休克的診斷病 史 了解心功能不全的病史，是否存在需排除或糾正的因素（如低血容量、低氧血癥和酸中毒）。 常見病因：急性心肌梗塞、心肌炎或心肌

8、病終末期、瓣膜性心臟病。休克的癥狀和體征 脈搏細速、低血壓。如存在心律失常，脈搏可能不規(guī)則。 重要器官低灌注表現： 少尿或無尿。 精神和神智的改變，如表情淡漠、煩躁不安、嗜睡、意識模糊。如心排出量急驟減少可致腦部缺血、TIA。 外周灌注不足表現：皮膚蒼白或青紫、冰涼、肢體發(fā)花。其它的癥狀和體征除原發(fā)病的癥狀體征外，體檢還可發(fā)現： 左室功能衰竭可出現心前區(qū)抬舉樣沖動，觸診可及。 心音遙遠，典型者半還有第3心音或第4心音。 可能聽到二尖瓣返流或室間隔缺損倒置的收縮期雜音。輔助檢查 12導聯(lián)心電圖和持續(xù)心電監(jiān)測：了解心功能和心臟負荷情況。 血常規(guī)、凝血指標、電解質、尿素氮、肌酐、血糖以及心肌酶。 動

9、脈血氣和血乳酸水平。 超聲心動圖及胸部X線 介入性輔助檢查：留置動脈導管監(jiān)測動脈壓力和心房血氣。急性心梗計劃進行血運重建時使用心導管和冠脈造影。右室心肌梗塞的診斷 通常根據心電圖和臨床表現（如吸氣時頸靜脈壓力上升）可明確診斷。 右側心前區(qū)導聯(lián)可見損傷性改變。 超聲心動圖或肺動脈球囊導管有助于臨床診斷不明確患者的確診。 放射性核素血管造影和心臟MRI可發(fā)現右室梗死慢性心力衰竭的急性失代償期門 診 或 急 診慢性心力衰竭患者出現心功能急劇惡化的表現評估是否處于心衰的急性失代期？病情嚴重程度？ 心力衰竭惡化的原因非心源性服藥依從性差，未能很好控制生活方式（攝鈉過多，酗酒）近期合用其它藥物的不良影響（

10、合用非甾體抗炎藥）。腎功能不全。肺栓塞。感染。貧血。心源性房顫或其它心律失常，如心動過緩。新發(fā)或惡化的三尖瓣返流。心肌缺血或心肌梗塞。前負荷過度減低（利尿劑+ACEI+ACEI使用不當）。心力衰竭惡化的診斷既往有心衰病史。血氧飽和度異常。收縮壓 115mmHg115mmHg。BUNBUN 43mg/dl43mg/dl，CrCr 2.75mg/dl2.75mg/dl。低鈉血癥。心電圖提示左心室肥大射血分數減低。現治療方案療效不佳。輕 中 度治 療一般處理除外下列原因造成的心衰惡化后，此類患者通?？山邮茉和庵委熁蚣痹\室觀察數小時：突發(fā)因素（心肌梗塞）共存危險因素：嚴重低鉀、氮質血癥、心律失常。藥物

11、治療強效利尿劑：靜脈或口服其它藥物：優(yōu)化慢性心衰的長期治療藥物。中重度治 療一般處理按照急性心衰處理住院診療病情穩(wěn)定后藥物治療臨床和血流動力狀態(tài)穩(wěn)定2424小時以上后，需逐漸撤用心血管支持藥物。應逐漸減量后停用。停用靜脈藥物后，長期口服藥物需強化調整。按照慢性心衰指南長期服藥。急性心力衰竭的治療 治療目標：改善癥狀和穩(wěn)定血流動力學狀態(tài)。 縮短靜脈內應用血管活性藥物的時間、住院時間、延長再次住院的時間間隔。 治療有效的指標： 體重減輕或尿量增多 血氧飽和度、肝功能、腎功能、電解質改善。 血清利尿肽濃度降低，反映了血流動力學改善。一 般 處 理嚴 密 監(jiān) 測 監(jiān)測心率、血壓、體溫、呼吸頻率、心電圖

12、。 治療開始時每5分鐘一次，直到血管擴張劑、利尿劑和正性肌力藥物達到穩(wěn)定。 實驗室檢查：血常規(guī)、電解質、BUN、Cr、血糖。 脈搏血氧儀監(jiān)測SaO2 如病情需要，可進行有創(chuàng)性監(jiān)測，如動脈導管監(jiān)測血流動力學狀態(tài)，中心靜脈導管監(jiān)測CVP和靜脈血氧飽和度。 注意心?；蛐募p傷的證據 如心電圖提示急性心肌梗塞，需考慮急診行心導管和選擇性冠脈造影。 如介入導管不能立刻進行，需考慮溶栓治療。 確定可糾正的機械損傷 臨床評估和二維多普勒超聲心動圖是診斷或排除機械損傷的最佳辦法。 經食道超聲心動圖和心導管檢查可用于手術前明確損傷和疾病的一些詳細情況。氧 療 急性肺水腫時，肺泡內液體干擾氧氣彌散而導致低氧血癥，

13、需正壓吸入純氧，維持Sa在95-98。 肺水腫時加壓給氧不僅能糾正缺氧，而且能通過提高肺泡和胸腔內壓力，較少液體滲入肺泡內和降低靜脈回心血量。 肺水腫時需高流量吸氧。一般為46升分，必要時達8升分，氧濃度以40-60為宜。 面罩給氧較鼻導管給氧效果好。 肺水腫時，在氧氣濕化液中加入乙醇或有機硅消泡劑，使泡沫因表面張力降低而破裂，有助于改善肺泡通氣。 氣管插管/機械通氣正 確 體 位 肺水腫時，讓病人處于坐位或半臥位，雙腿下垂，可使靜脈回流減少。 心源性休克時，讓病人處于平臥位，抬高雙腿，以增加回心血量。其 它 處 理 措 施 結扎四肢：用止血帶結扎肺水腫患者的四肢，壓力以相當于平均動脈壓為宜，

14、可使靜脈回流減少，減輕心臟前負荷。 每隔15分鐘放松一個肢體5分鐘。藥 物 治 療靜 脈 補 液 對于心源性休克患者，需注意排除左心室充盈壓力下降導致的低血壓。 許多急性心肌梗賽的患者可能由于利尿或液體向組織間隙的轉移而存在嚴重的血容量不足。 除非存在左心室容量負荷過重的表現，所有心源性休克患者均需靜脈補液。 補液是右室梗死時一項重要的治療步驟，可提高右室充盈壓，以維持足夠的心輸出量。 密切檢測體循環(huán)血壓、周圍灌注情況、尿量、左心室奔馬律等臨床表現，以控制和調整補液內容和速率。 如需優(yōu)化補液，需采用經肺動脈導管的有創(chuàng)性血流動力學監(jiān)測。 如補液未能改善臨床和血流動力學狀態(tài)，可能需采用進一步治療措

15、施（如多巴酚丁胺）減輕心臟前負荷藥物 利尿劑 藥理作用：通過促進水、氯化鈉和其他離子的排泄使尿量增加，從而減少血漿和細胞外液量及體內水鈉總量，降低心室充盈壓，減輕周圍循環(huán)淤血和肺水腫。 臨床應用：肺水腫時的首選藥物，靜脈推注強效利尿劑，可根據病情需要每隔4-6小時重復使用。 臨床效果：對于容量負荷過重的患者，利尿治療可在不影響心輸出量的同時，減低左室充盈壓。 嗎啡類藥物 藥理作用：具有明顯的鎮(zhèn)靜作用，從而緩解焦慮，減輕患者的不安和自主神經系統(tǒng)活性，減少心臟代謝需求。對于肺水腫患者，因周圍血管擴張而減少靜脈回流，減輕心室充盈壓，減輕肺淤血，增加射血分數，減慢呼吸和降低心率。 臨床應用：盡早靜脈應

16、用，尤其是對那些伴有焦慮和呼吸困難者。減輕心臟前/后負荷藥物硝酸酯類 藥理作用：松弛血管平滑肌，對毛細血管、容量血管和大動脈（特別是冠狀動脈）的松弛作用強于對阻力血管的作用。 臨床應用：舌下含服、口腔吸入或靜滴。給藥期間注意維持動脈壓正常，如有低血壓宜與多巴酚丁胺合用。硝普鈉 藥理作用：擴張靜脈和動脈，同時減低前負荷和后負荷，對前后負荷的作用均衡，心室充盈壓由于靜脈容積的擴張而迅速下降。 臨床應用：用于控制血壓水平足夠維持腦、心、腎等重要器官灌注的急性心衰。尤其適用于高血壓患者。靜脈應用注意維持動脈壓正常，如有低血壓應與多巴酚丁胺/多巴胺合用。正性肌力藥物適用于周圍循環(huán)血流灌注不足，如低血壓，

17、腎功能不全，合并或不合并應用最佳劑量利尿劑和血管擴張劑無效的淤血和肺水腫。洋地黃制劑 藥理作用：通過抑制心肌細胞Na-K-ATp酶，使細胞內Na離子水平升高，促進Na-Ca交換，使細胞內Ca水平升高，從而發(fā)揮正性肌力作用。 臨床應用：適用于心動過速所致的心衰。在急性心衰病程中，嚴格控制快速性的心率能控制心力衰竭癥狀先靜脈給藥，一旦癥狀改善即改為口服給藥。多巴酚丁胺 藥理作用：主要通過激動心肌受體，產生劑量依賴性的正性肌力和變時作用，并反射性的降低交感緊張從而降低血管阻力。 在小劑量時，多巴酚丁胺引起緩和的血管擴張，導致后負荷下降而使每搏輸出量增加。 大劑量多巴酚丁胺導致血管收縮。 臨床應用：考

18、慮用于有外周血流灌注不足證據（低血壓、腎功能減低），伴有或不伴有常規(guī)劑量利尿劑和血管擴張劑無效的淤血和肺水腫患者。多巴胺藥理作用u在低濃度時，僅作用于外周多巴胺能受體，直接和間接降低外周阻力，血管舒張作用主要發(fā)生在腎臟、內臟、冠狀動脈和腦血管床。在伴有腎臟血流灌注不足和腎衰竭的患者，這一濃度可改善腎血流量和腎小球率過濾，增加尿量和鈉排出率，并可增強對利尿劑的反應。u在中等濃度時，激動受體，增加心肌收縮力和心輸出量。u在高濃度時，作用于受體，使外周血管阻力增加，這一作用對低血壓患者可能有益，但對急性左心衰患者可能有害，因為有可能增加左室后負荷，肺動脈壓和肺循環(huán)阻力。臨床應用：考慮小劑量用于有低血

19、壓和低尿排出量的失代償性心力衰竭磷酸二酯酶抑制劑藥理作用：通過抑制磷酸二酯酶活性，減少cAMP的活性來增加細胞內cAMP和Ca濃度。這類藥物有顯著的變力性、松弛性和外周血管舒張效應，使心輸出量和每搏輸出量增加。同時有肺動脈壓，肺動脈楔壓及體循環(huán)血管和肺血管阻力的下降。臨床應用：用于有外周血流灌注不足證據，伴有或不伴有對常規(guī)劑量利尿劑和血管擴張劑無效的充血和肺水腫的患者，和維持體循環(huán)血壓時。臨床效果：其血液動力學作用在單純的擴血管作用（如硝普鈉）和明顯的正性肌力作用（如多巴酚丁胺）之間。u其作用部位在受體遠端，故即使在使用受體阻滯劑治療時仍保持其作用。u在接收受體阻滯劑治療和/或多巴酚丁胺反應不

20、足的患者，此類藥物優(yōu)于多巴酚丁胺。血管收縮劑 當聯(lián)合應用正性肌力藥物和補液治療無法恢復足夠的動脈和器官灌注，盡管有心輸出量的改善時，可能需要血管升壓藥物治療。 存在危及生命的低血壓時，可應用血管升壓藥物以維持生命、保持灌注。 心源性休克伴有高血管阻力時，血管升壓藥物應謹慎、短期應用，因其可增加衰竭心臟的后負荷而進一步減少終末器官的血流供應。 腎上腺素：對和受體有高度親和力的兒茶酚胺，通常用于多巴酚丁胺無效和存在的持續(xù)低血壓的患者。 去甲腎上腺素：對受體有高度親和力的兒茶酚胺，主要用于增加體循環(huán)阻力。首選用于由體循環(huán)阻力下降所致的低血壓狀態(tài)，常與多巴酚丁胺聯(lián)合應用以改善血流動力學狀態(tài)。 間羥胺：受體激動劑，用于給與多巴胺/多巴酚丁胺無效的低血壓患者，并需與多巴胺/多巴酚丁胺合用。介 入 治 療 主動脈內氣囊反搏 放置肺動脈球囊導管急性肺