歷年生理考研西醫(yī)綜合試題重要知識(shí)點(diǎn)

1、歷年考研西醫(yī)綜合試題重要知識(shí)點(diǎn)（按照7版教材順序）：（一）緒論內(nèi)環(huán)境：指細(xì)胞外液（以區(qū)別于整個(gè)機(jī)體所處的外環(huán)境）。神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)的基本過程是反射，反射弧的任何一個(gè)環(huán)節(jié)被阻斷，反射將不能完成，神經(jīng)調(diào)節(jié)將不能進(jìn)行。神經(jīng)調(diào)節(jié)特點(diǎn)：是人體生理功能調(diào)節(jié)的最主要形式；自動(dòng)化、快速、準(zhǔn)確、持續(xù)時(shí)間短暫；體液調(diào)節(jié)特點(diǎn)：通過特殊化學(xué)物質(zhì)實(shí)現(xiàn)；反應(yīng)速度慢、不夠準(zhǔn)確、作用時(shí)間持久、作用范圍廣。人體內(nèi)多數(shù)內(nèi)分泌腺或內(nèi)分泌細(xì)胞接受神經(jīng)的支配，這種調(diào)節(jié)稱為神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)（如：機(jī)體處于寒冷環(huán)境時(shí)甲狀腺激素分泌增多）。自身調(diào)節(jié)不依賴于神經(jīng)或體液因素，如：腎動(dòng)脈灌注壓在80-180mmHg范圍內(nèi)變動(dòng)時(shí)，腎血流量基本保持穩(wěn)定。維持

2、機(jī)體生理功能穩(wěn)態(tài)最重要的機(jī)制為：負(fù)反饋反饋信息：受控變量的改變情況負(fù)反饋常用實(shí)例：減壓反射、肺牽張反射、動(dòng)脈壓感受性反射、代謝增強(qiáng)時(shí)O2及CO2濃度的調(diào)節(jié)、甲亢時(shí)TSH分泌減少、絕經(jīng)后卵巢激素分泌減少引起的促性腺激素濃度升高 正反饋常用實(shí)例：排尿排便反射、分娩過程、達(dá)到閾電位時(shí)Na+通道開放、血液凝固過程、胰蛋白酶原激活的過程、排卵前雌激素濃度升高引起黃體生成素（LH）和促卵泡激素（FSH）分泌（二）細(xì)胞的基本功能細(xì)胞膜外表面糖鏈可作為：抗原決定簇、膜受體的可識(shí)別部分經(jīng)單純擴(kuò)散轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)：O2、CO2、NH3、N2、水、乙醇、尿素、甘油等無飽和現(xiàn)象的轉(zhuǎn)運(yùn)方式：?jiǎn)渭償U(kuò)散、經(jīng)通道易化擴(kuò)散Na+、C

3、a2+的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)：主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)（鈉泵、鈣泵）、經(jīng)通道易化擴(kuò)散（鈉通道、鈣通道）、經(jīng)載體易化擴(kuò)散（鈉-葡萄糖同向轉(zhuǎn)運(yùn)體、鈉氫交換體、鈉鈣交換體等） 水分子的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)：?jiǎn)渭償U(kuò)散、經(jīng)通道易化擴(kuò)散 單胺類、肽類激素、碘的攝?。豪^發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn) 葡萄糖：繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)（在小腸黏膜上皮的主動(dòng)吸收，依賴Na+-葡萄糖同向轉(zhuǎn)運(yùn)體和鈉泵的耦聯(lián)活動(dòng)得以實(shí)現(xiàn)）；經(jīng)載體易化擴(kuò)散（葡萄糖跨膜進(jìn)入細(xì)胞的過程）產(chǎn)生生物電的跨膜離子移動(dòng)屬于：通道中介的易化擴(kuò)散 與生物電產(chǎn)生有關(guān)的轉(zhuǎn)運(yùn)方式：經(jīng)通道（包括電壓門控通道、化學(xué)門控通道、機(jī)械門控通道）易化擴(kuò)散、原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)鈉泵：普遍存在于哺乳動(dòng)物細(xì)胞上，是一種鑲嵌于細(xì)胞膜上的蛋白質(zhì)，具有

4、分解ATP而獲能的功能，以維持細(xì)胞膜內(nèi)外的Na+、K+濃度梯度。每分解1分子ATP可將3個(gè)Na+移出胞外，同時(shí)將2個(gè)K+移入胞內(nèi)。 鈉泵的生理作用：1.造成細(xì)胞內(nèi)高K+為胞質(zhì)內(nèi)許多代謝反應(yīng)所必需；2.維持胞內(nèi)滲透壓和細(xì)胞容積；3.建立Na+的跨膜濃度梯度，為繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)提供勢(shì)能儲(chǔ)備；4.是細(xì)胞發(fā)生電活動(dòng)的前提條件；5.由于鈉泵是生電性的，故使膜內(nèi)電位的負(fù)值增大。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維末梢釋放ACh屬于：出胞較重要的第二信使包括：cAMP、cGMP、IP3、DG、Ca2+、NO等靜息時(shí)，膜的通透性最大的離子是：K+神經(jīng)纖維安靜時(shí)，跨膜電位方向由膜外指向膜內(nèi)，與Na+的濃度梯度相同，與K+的濃度梯度

5、相反，與Cl-的濃度梯度相同；跨膜電位梯度阻礙正離子外流，驅(qū)動(dòng)正離子內(nèi)流。當(dāng)膜電位處于某一離子的平衡電位時(shí)，該離子的電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力為零。根據(jù)Nernst公式及其函數(shù)圖像容易得出： 細(xì)胞外液中K+濃度，Ek絕對(duì)值靜息電位絕對(duì)值Na+內(nèi)流的驅(qū)動(dòng)力 細(xì)胞外液中Na+濃度，ENa絕對(duì)值靜息電位的絕對(duì)值動(dòng)作電位的幅度是由靜息電位的絕對(duì)值和Na+平衡電位相加決定的：細(xì)胞外液Na+濃度增加時(shí)，Na+平衡電位，動(dòng)作電位幅度動(dòng)作電位的超射值即去極達(dá)零電位后再去極達(dá)Na+平衡電位的值：細(xì)胞外液中Na+濃度，則動(dòng)作電位的超射值動(dòng)作電位：“全或無”特性（刺激強(qiáng)度未達(dá)到閾值，動(dòng)作電位不會(huì)發(fā)生；刺激強(qiáng)度達(dá)到閾值后即可觸發(fā)動(dòng)

6、作電位且幅度立即達(dá)到該細(xì)胞動(dòng)作電位的最大值，不會(huì)因刺激強(qiáng)度的繼續(xù)增強(qiáng)而隨之增大）和可傳播性（動(dòng)作電位產(chǎn)生后以局部電流的形式傳到整個(gè)細(xì)胞，且傳播呈不衰減性，幅度和波形始終保持不變，能進(jìn)行遠(yuǎn)距離無衰減傳播）后電位包括負(fù)后電位（后去極化，靠前）和正后電位（后超極化，靠后，是生電性鈉泵作用的結(jié)果）。靜息電位條件下，Na+受到很強(qiáng)的內(nèi)向驅(qū)動(dòng)力，一旦膜對(duì)Na+的通透性增大，將出現(xiàn)很強(qiáng)的引起去極化的內(nèi)向電流；在鋒電位期間，K+受到很強(qiáng)的外向驅(qū)動(dòng)力。神經(jīng)細(xì)胞膜在受刺激興奮時(shí)通透性最大的離子是：Na+閾電位：造成細(xì)胞膜對(duì)Na+通透性突然增大的臨界膜電位。動(dòng)作電位的主要組成：峰電位鈉通道有三種功能狀態(tài)：關(guān)閉、激活

7、、失活；鉀通道只有兩種：靜息、激活鈉通道是電壓門控通道，在去極化達(dá)到閾電位時(shí)可引起Na+內(nèi)流（正反饋）。在神經(jīng)纖維，Na+通道失活的時(shí)間對(duì)應(yīng)動(dòng)作電位的下降相。從信息論的觀點(diǎn)看，神經(jīng)纖維所傳導(dǎo)的信號(hào)是數(shù)字式信號(hào)。在有髓鞘神經(jīng)纖維，Na+通道主要分布在郎飛結(jié)，因此動(dòng)作電位在郎飛結(jié)之間傳導(dǎo)，稱為跳躍式傳導(dǎo)，其速度比無髓纖維傳播速度快得多，且能減少能量消耗；有髓纖維的跳躍傳導(dǎo)速度與直徑成正比；可以雙向傳導(dǎo)，不衰減擴(kuò)布。電緊張電位的電學(xué)特征：不具有“全或無”特征；只在局部形成向周圍逐漸衰減的電緊張闊布；無不應(yīng)期，可有時(shí)間總和和空間總和。 具有以上特征的電信號(hào)：終板電位、突出后電位（包括興奮性的和抑制性的

8、）、感受器電位、發(fā)生器電位等興奮的共同標(biāo)志：動(dòng)作電位和峰電位的產(chǎn)生絕對(duì)不應(yīng)期：興奮性為零神經(jīng)纖維上前后2次興奮，后一次興奮最早可出現(xiàn)于前一次興奮的相對(duì)不應(yīng)期；相鄰兩個(gè)峰電位的時(shí)間間隔至少應(yīng)大于其絕對(duì)不應(yīng)期。相對(duì)不應(yīng)期：鈉通道由失活狀態(tài)向關(guān)閉狀態(tài)轉(zhuǎn)變的過程（此過程中部分鈉通道失活）終板膜（接頭后膜）上的ACh受體，即N2型ACh受體陽離子通道是一個(gè)蛋白質(zhì)分子，既是受體又是通道。當(dāng)神經(jīng)纖維傳來的動(dòng)作電位達(dá)到神經(jīng)末稍時(shí)，造成接頭前膜去極化和膜上電壓門控Ca2+通道開放，末梢軸漿內(nèi)Ca2+濃度升高，啟動(dòng)突觸囊泡的出胞機(jī)制；ACh與終板膜上的受體結(jié)合并使之激活，導(dǎo)致Na+和K+跨膜流動(dòng)（Na+內(nèi)流遠(yuǎn)大于

9、K+外流，故終板膜去極化），終板電位（EPP）產(chǎn)生。肌肉收縮的過程： 胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度（引發(fā)的關(guān)鍵）肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合發(fā)生構(gòu)象改變?cè)∏虻鞍孜灰票┞冻黾?dòng)蛋白上的結(jié)合位點(diǎn)橫橋與肌動(dòng)蛋白結(jié)合橫橋擺動(dòng)細(xì)肌絲向M線方向滑動(dòng)肌節(jié)縮短橫橋與肌動(dòng)蛋白解離橫橋復(fù)位橫紋肌的興奮-收縮耦聯(lián)： 動(dòng)作電位沿肌膜和T管膜（T管，即橫管本身就是由肌膜向內(nèi)凹陷并在細(xì)胞深部延伸而形成的）傳播激活L型鈣通道激活的L型鈣通道通過變構(gòu)作用（在骨骼?。┗騼?nèi)流的Ca2+（在心?。┘せ罱K池（JSR）膜上的ryanodine受體（RYR）JSR內(nèi)的Ca2+釋放入胞質(zhì)胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度升高肌肉收縮；同時(shí)激活縱行肌質(zhì)網(wǎng)（LSR）膜上的

10、鈣泵將胞質(zhì)內(nèi)的Ca2+回收入肌質(zhì)網(wǎng)（耗能過程）肌肉舒張（三）血液血細(xì)胞比容：血細(xì)胞在血液中所占的容積百分比全血比重主要取決于血液中的紅細(xì)胞數(shù)量；血漿比重主要取決于血漿蛋白的含量；全血的粘度主要取決于血細(xì)胞比容的高低；血漿的粘度主要取決于血漿蛋白的含量。血漿滲透濃度約為300mmol/L，近似于7個(gè)大氣壓（770kPa）；血漿的滲透壓主要來自晶體滲透壓，晶體滲透壓的80%來自NaCl，可保持細(xì)胞內(nèi)、外水的平衡和細(xì)胞的正常體積；血漿中由蛋白質(zhì)所形成的滲透壓稱為血漿膠體滲透壓（約25mmHg），75%-80%來自白蛋白，可調(diào)節(jié)血管內(nèi)、外水的平衡和維持正常的血漿容量。細(xì)胞內(nèi)液與細(xì)胞外液的滲透壓是相當(dāng)?shù)?/p>

11、（平衡狀態(tài)）。0.85%的NaCl溶液為等滲溶液；5%的葡萄糖溶液為等滲溶液。決定紅細(xì)胞疊連快慢的因素不在于紅細(xì)胞本身，而在于血漿成分的變化：將正常人的紅細(xì)胞置于紅細(xì)胞沉降率快者的血漿中，紅細(xì)胞也會(huì)較快發(fā)生疊連而沉降率加速；而將紅細(xì)胞沉降率快者的紅細(xì)胞置于正常人的血漿中，則沉降率正常。使血沉加速的因素：膽固醇、球蛋白、纖維蛋白原 使血沉減慢的因素：白蛋白、卵磷脂組織缺氧是促進(jìn)EPO分泌的生理性刺激因素（CO2潴留不是能有效刺激EPO血漿含量增加的因素）；腎臟疾病患者可因缺乏EPO而發(fā)生腎性貧血；雄激素可提高血漿中EPO的濃度，促進(jìn)紅細(xì)胞生成；雌激素可降低紅系祖細(xì)胞對(duì)EPO的反應(yīng)（而不影響EPO

12、在血漿中的含量），抑制紅細(xì)胞生成。中性粒細(xì)胞占50%-70%，嗜酸性粒細(xì)胞占0.5-5%，嗜堿性粒細(xì)胞占0-1%，單核細(xì)胞占3%-8%，淋巴細(xì)胞占20%-40%。T細(xì)胞主要與細(xì)胞免疫有關(guān)；B細(xì)胞主要與體液免疫有關(guān)。T細(xì)胞在胸腺中發(fā)育，壽命較長(zhǎng)，可達(dá)數(shù)月甚至一年以上。生理性止血過程主要包括：血管收縮、血小板血栓形成、血液凝固局部縮血管反應(yīng)持續(xù)時(shí)間較短；出血時(shí)間比凝血時(shí)間短。血管損傷后，內(nèi)皮下膠原暴露，血小板黏附于內(nèi)皮下，釋放5-HT、TXA2等縮血管物質(zhì)可引起血管收縮（還可為反射性或局部肌源性收縮），釋放內(nèi)源性ADP和TXA2促進(jìn)血小板聚集，釋放PF3促進(jìn)凝血。血小板止血栓松軟，而纖維蛋白止血栓

13、牢固。血小板在生理性止血過程中居于中心地位。當(dāng)血小板減少或功能降低時(shí)，出血時(shí)間就會(huì)延長(zhǎng)（止血時(shí)間延長(zhǎng)而凝血時(shí)間正常）。依賴維生素K的凝血因子：F、F、F、F 最不穩(wěn)定的凝血因子：F、F 不在肝細(xì)胞合成（由內(nèi)皮細(xì)胞和其他細(xì)胞合成）的凝血因子：F 不是蛋白質(zhì)的凝血因子：F 缺乏可引起血友病的凝血因子：F（血友病甲）、F（血友病乙）外源性凝血途徑在體內(nèi)生理性凝血反應(yīng)的啟動(dòng)中起關(guān)鍵作用；組織因子途徑抑制物（TFPI）是外源型凝血途徑的特異性抑制物，使體內(nèi)主要的生理性抗凝物質(zhì)。肝素由肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞產(chǎn)生，主要通過增強(qiáng)抗凝血酶的活性而發(fā)揮間接抗凝作用；枸櫞酸鈉、草酸銨和草酸鉀作為體外抗凝劑，通過與C

14、a2+結(jié)合、除去血漿中的Ca2+而起到抗凝作用；華法令為維生素K拮抗劑，可抑制維生素K依賴性凝血因子的合成。正常機(jī)體血液在血管中不凝固的原因：血液流動(dòng)快、血管內(nèi)膜光滑完整、纖維蛋白溶解系統(tǒng)的作用、抗凝物質(zhì)的存在纖維蛋白降解產(chǎn)物具有抗凝血作用；纖溶酶是血漿中活性最強(qiáng)的蛋白酶。Rh陽性的人可接受Rh陰性的血液；Rh陰性的母體懷第一胎Rh陽性的胎兒時(shí)很少出現(xiàn)新生兒溶血現(xiàn)象，但在第二次妊娠時(shí)，母體內(nèi)的抗Rh抗體可進(jìn)入胎兒體內(nèi)而引起新生兒溶血。即使在ABO系統(tǒng)血型相同的人之間進(jìn)行輸血，輸血前也必須進(jìn)行交叉配血試驗(yàn)：兩側(cè)都沒有發(fā)生凝集反應(yīng)，可以輸血；主側(cè)發(fā)生凝血反應(yīng)，不可輸血；次側(cè)發(fā)生凝血反應(yīng)，可在緊急情

15、況下少量輸血，且速度不宜太快。O型血曾被稱為“萬能供血者”，AB型血曾被稱為“萬能受血者”，二者均不可取。（七）能量代謝與體溫除骨骼肌收縮對(duì)外界物體做一定量的機(jī)械功外，其他用于進(jìn)行各種功能活動(dòng)所做的功最終都轉(zhuǎn)化為熱能。食物的氧熱價(jià)：某種食物氧化時(shí)消耗1LO2所產(chǎn)生的熱量呼吸商（RQ）：一定時(shí)間內(nèi)機(jī)體呼出的CO2量與吸入的O2量的比值糖氧化時(shí)的呼吸商等于1.00，蛋白質(zhì)和脂肪氧化時(shí)的呼吸商分別為0.80和0.71。所以：糖尿病患者的呼吸商接近0.71（主要依靠脂肪代謝供能），長(zhǎng)期饑餓者呼吸商接近于0.80（主要依靠自身蛋白質(zhì)分解供能）。正常人進(jìn)食混合食物時(shí)，呼吸商一般在0.85左右。呼吸商數(shù)值不

16、同，表示氧化的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)不同。在肺過度通氣或酸中毒等情況下，CO2排出量增多，呼吸商變大；相反，在肺通氣不足或堿中毒等情況下，呼吸商變小。產(chǎn)生食物的特殊動(dòng)力效應(yīng)最顯著的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)是：蛋白質(zhì)能量代謝率的高低與體重不成比例關(guān)系，而是與體表面積成正比。男性的基礎(chǔ)代謝率平均值比同齡組的女性高；兒童比成人高；年齡越大，代謝率越低。很多疾病都伴有基礎(chǔ)代謝率的改變，特別是影響甲狀腺功能的疾病。人體體溫在清晨2-6時(shí)最低，午后1-6時(shí)最高；成年女性的體溫平均高于男性0.3；女性的基礎(chǔ)體溫隨月經(jīng)周期而變動(dòng)，卵泡期內(nèi)體溫較低，排卵日最低，排卵后升高（孕激素作用所致）；兒童和青少年體溫較高，老年人體溫偏低；新生兒體溫易

17、受環(huán)境因素的影響而變動(dòng)（而不是較高或較低）。皮溫環(huán)境溫度時(shí)的散熱方式：輻射（最主要）、傳導(dǎo)和對(duì)流 皮溫環(huán)境溫度時(shí)的散熱方式：蒸發(fā) 輻射散熱是安靜狀態(tài)下的主要散熱方式，是常溫下機(jī)體散熱的主要機(jī)制。發(fā)汗是汗腺主動(dòng)分泌汗液的過程；汗液中水分占99%；在醛固酮的作用下，汗液中的Na+和Cl-被重吸收，最后排出的汗液是低滲的，因此當(dāng)機(jī)體大量發(fā)汗時(shí)會(huì)導(dǎo)致血漿晶體滲透壓升高，造成高滲性脫水。熱敏神經(jīng)元：局部組織溫度升高時(shí)發(fā)放沖動(dòng)頻率增加 冷敏神經(jīng)元：局部組織溫度降低時(shí)發(fā)放沖動(dòng)頻率增加產(chǎn)熱和散熱過程在新的調(diào)定點(diǎn)水平達(dá)到平衡，即發(fā)熱屬于調(diào)節(jié)性溫度升高，是體溫調(diào)節(jié)活動(dòng)的結(jié)果；中暑是由于體內(nèi)體溫調(diào)節(jié)中樞本身的供能障

18、礙所致，為非調(diào)節(jié)性體溫升高。（九）感覺器官的供能一些感覺器官的傳入沖動(dòng)通常都能引起主觀感覺，但也有一些感受器一般只是向中樞神經(jīng)系統(tǒng)提供內(nèi)、外環(huán)境中某些因素改變的信息，引起各種調(diào)節(jié)性反應(yīng)，在主觀上并不產(chǎn)生特定的感覺。各種感受器在功能上的共同特點(diǎn)：感受器的換能作用感受器電位以電緊張的形式擴(kuò)布至傳入神經(jīng)末梢，使該處的電壓門控鈉通道開放，Na+內(nèi)流而產(chǎn)生動(dòng)作電位。感受器的適應(yīng)：當(dāng)某一恒定強(qiáng)度的刺激持續(xù)作用于一個(gè)感受器時(shí)，感覺神經(jīng)纖維上動(dòng)作電位的頻率會(huì)逐漸降低。快適應(yīng)感受器：皮膚觸覺感受器 慢適應(yīng)感受器：肌梭、頸動(dòng)脈竇、關(guān)節(jié)囊感受器人眼折光能力最強(qiáng)的部位：角膜 人眼的調(diào)節(jié)，即折光能力的改變主要依靠：改變

19、晶狀體的折光力看近物時(shí)，睫狀肌收縮，懸韌帶松弛，晶狀體凸出，表面曲率增加，折光能力增強(qiáng)，物像前移而成像于視網(wǎng)膜上?？催h(yuǎn)處物體時(shí)不需作任何調(diào)節(jié)即可在視網(wǎng)膜上形成清晰的像。睫狀肌與縮瞳肌都受副交感神經(jīng)支配，其遞質(zhì)為乙酰膽堿。近點(diǎn)距正常眼的距離可作為判斷眼的調(diào)節(jié)能力大小的指標(biāo)，近點(diǎn)距眼越近，說明晶狀體的彈性越好。老視：晶狀體的彈性減弱，眼的調(diào)節(jié)能力降低。視近物時(shí)雙側(cè)瞳孔縮小，稱為瞳孔近反射或瞳孔調(diào)節(jié)反射。瞳孔縮小可減少入眼的光量并減少折光系統(tǒng)的球面像差和色像差。瞳孔的大小由于入射光量的強(qiáng)弱而變化稱為瞳孔對(duì)光反射，其意義在于調(diào)節(jié)進(jìn)入眼內(nèi)的光量，使視網(wǎng)膜不致因光量過強(qiáng)而受到損害，也不會(huì)因光線過弱而影響視

20、覺。雙眼會(huì)聚是由于兩眼球內(nèi)直肌收縮所致，也稱為輻輳反射，其意義在于避免復(fù)視。遠(yuǎn)視眼看近物、遠(yuǎn)物都需調(diào)節(jié)，故易發(fā)生調(diào)節(jié)疲勞。中央凹只有視錐細(xì)胞，中央凹以外的周邊部位主要是視桿細(xì)胞；視神經(jīng)乳頭（視盤）處無感光細(xì)胞，為生理盲點(diǎn)。視桿細(xì)胞司暗視覺，對(duì)光的敏感度較高，分辨能力（視敏度）較差，無色覺；視錐細(xì)胞司明視覺，對(duì)光的敏感性較差，有較高的分辨能力，可辨別顏色。無光照時(shí)，視桿細(xì)胞的外段膜上就有相當(dāng)數(shù)量的鈉通道處于開放狀態(tài)，發(fā)生持續(xù)Na+內(nèi)流；而內(nèi)段膜上的鈉泵則不斷將細(xì)胞內(nèi)的Na+移出胞外，從而維持胞內(nèi)外Na+的平衡。從視桿細(xì)胞內(nèi)段流向外段的電流稱為暗電流，這時(shí)感受器細(xì)胞處于去極化狀態(tài)，其突觸終末釋放興

21、奮性遞質(zhì)谷氨酸。光刺激視桿細(xì)胞可引起Na+內(nèi)流減少和超極化。視桿細(xì)胞沒有產(chǎn)生動(dòng)作電位的能力，外段膜上的超極化型感受器電位能以電緊張的形式擴(kuò)布到細(xì)胞的終足部分，影響終足處的遞質(zhì)釋放。人耳最敏感的聲波頻率：1000-3000Hz鼓膜呈橢圓形，外形如同一個(gè)淺漏斗，具有較好的頻率響應(yīng)和較小的失真度。咽鼓管的主要供能是調(diào)節(jié)鼓室內(nèi)的壓力。咽鼓管因炎癥而被阻塞后，鼓室內(nèi)的空氣被吸收，可造成鼓膜內(nèi)陷。氣傳導(dǎo)是聲波傳導(dǎo)的主要途徑。聽覺感受器位于耳蝸的基底膜上。聲波經(jīng)聽骨鏈傳到卵圓窗膜時(shí)造成卵圓窗膜位移，耳蝸內(nèi)的液體和膜性結(jié)構(gòu)隨之移動(dòng)形成振動(dòng)；振動(dòng)從基底膜的底部開始，向耳蝸的頂部方向傳播。聲波頻率越高，最大振幅出

22、現(xiàn)的部位越靠近卵圓窗處；聲波頻率越低，最大振幅越靠近蝸頂。因此，耳蝸底部受損主要影響對(duì)高頻聲音的聽力，而耳蝸頂部受損失主要影響低頻聽力。當(dāng)行波引起基底膜振動(dòng)時(shí)，外毛細(xì)胞的纖毛發(fā)生彎曲并偏轉(zhuǎn)；內(nèi)毛細(xì)胞由于內(nèi)淋巴的運(yùn)動(dòng)而發(fā)生彎曲或偏轉(zhuǎn)。毛細(xì)胞頂部纖毛的彎曲或偏轉(zhuǎn)是引起毛細(xì)胞興奮并將機(jī)械能轉(zhuǎn)變?yōu)樯镫姷拈_始。冷水進(jìn)入一側(cè)耳內(nèi)，可引起內(nèi)淋巴液流動(dòng)變化，從而導(dǎo)致頭暈、惡心等植物性功能改變。當(dāng)頭向前傾30°時(shí)，外半規(guī)管與地面平行，其余兩個(gè)半規(guī)管則分別與地面垂直，三者兩兩垂直。在水平半規(guī)管內(nèi)，每個(gè)半規(guī)管與橢圓囊連接處都有一個(gè)膨大的部分，稱為壺腹，壺腹內(nèi)有一塊隆起的結(jié)構(gòu)，稱為壺腹脊，為半規(guī)管的感受器

23、，其中有一排毛細(xì)胞面對(duì)管腔。當(dāng)內(nèi)淋巴由管腔朝向壺腹的方向移動(dòng)時(shí)，引起毛細(xì)胞興奮，而內(nèi)淋巴離開壺腹時(shí)毛細(xì)胞抑制。在上半規(guī)管和后半規(guī)管，因毛細(xì)胞排列方式不同，內(nèi)淋巴流動(dòng)的方向與毛細(xì)胞反應(yīng)的方式正好相反，離開壺腹方向的流動(dòng)引起毛細(xì)胞興奮，而朝向壺腹的流動(dòng)則引起毛細(xì)胞抑制。由于半規(guī)管為圓環(huán)狀，半規(guī)管壺腹脊的適宜刺激是該半規(guī)管所在平面的正、負(fù)角加速度（即旋轉(zhuǎn)變速運(yùn)動(dòng)），運(yùn)動(dòng)軸垂直于所在平面。如：外半規(guī)管位于水平面，其適宜刺激則為繞垂直于水平面的軸，即身體中軸（從頭到腳）的變速旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)，例如原地轉(zhuǎn)圈；上半規(guī)管和后半規(guī)管的適宜刺激為繞冠狀軸的變速旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)，例如身體坐立上身前后擺動(dòng)；或繞矢狀軸的變速旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)，

24、例如身體坐立上身左右擺動(dòng)。所以，發(fā)生暈船反應(yīng)時(shí)受到過度刺激的是：上半規(guī)管和后半規(guī)管。橢圓囊和球囊囊斑的適宜刺激是直線加速度運(yùn)動(dòng)。（十）神經(jīng)系統(tǒng)的功能軸突的起始部分稱為始段，是脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢坏钠鹗疾课?。與神經(jīng)元興奮具有同樣意義的是：神經(jīng)沖動(dòng)、動(dòng)作電位A類神經(jīng)纖維：軀體運(yùn)動(dòng)、支配梭內(nèi)?。ü趋兰繌埛瓷洌?B類神經(jīng)纖維：自主神經(jīng)節(jié)前纖維 C類神經(jīng)纖維：交感節(jié)后纖維、后根的痛覺傳入纖維（內(nèi)臟疼痛反射）突觸傳遞的特征：?jiǎn)蜗騻鞑?、突觸延擱、興奮和總和、興奮節(jié)律的改變、易疲勞、對(duì)內(nèi)外環(huán)境變化敏感當(dāng)突觸前神經(jīng)元有沖動(dòng)傳導(dǎo)末梢時(shí)，突觸前膜發(fā)生去極化，引起前膜上電壓門控鈣通道開放，細(xì)胞外Ca2+進(jìn)入末梢軸

25、漿內(nèi)，軸漿內(nèi)Ca2+濃度升高，觸發(fā)突觸囊泡的出胞。遞質(zhì)釋入突觸間隙后，經(jīng)擴(kuò)散抵達(dá)突觸后膜，作用于后膜上的特異性受體或化學(xué)門控通道，引起后膜對(duì)某些離子通透性的改變，突觸后膜發(fā)生一定程度的去極化或超極化，從而形成突觸后電位。 1.突觸后膜局部去極化電位興奮性突觸后電位（EPSP） 機(jī)制：化學(xué)門控通道開放后膜對(duì)Na+和K+通透性增大凈內(nèi)向電流局部去極化 突觸后膜局部超極化電位抑制性突觸后電位（IPSP） 機(jī)制：遞質(zhì)門控性氯通道開放Cl-內(nèi)流外向電流局部超極化影響遞質(zhì)釋放量的因素：1.進(jìn)入末梢的Ca2+量（主要）；2.到達(dá)突觸前末梢動(dòng)作電位的頻率和幅度；3.突觸前受體膽堿能纖維在外周支配：骨骼肌的運(yùn)動(dòng)

26、神經(jīng)纖維（例：神經(jīng)-肌肉接頭）、所有自主神經(jīng)節(jié)前纖維、大多數(shù)副交感（迷走）節(jié)后纖維、少數(shù)交感節(jié)后纖維（支配溫?zé)嵝院瓜俚睦w維和支配骨骼肌血管的交感舒血管纖維）毒蕈堿受體（M受體）：分布于大多數(shù)副交感節(jié)后纖維支配的效應(yīng)器細(xì)胞、交感節(jié)后纖維支配的汗腺和骨骼肌血管的平滑肌。激活后產(chǎn)生M樣作用：心臟活動(dòng)抑制（負(fù)性肌力作用），支氣管和胃腸平滑肌、膀胱逼尿肌、虹膜環(huán)狀肌收縮，消化腺、汗腺分泌增加和骨骼肌血管舒張等。M樣作用可被阿托品阻斷。 發(fā)生有機(jī)磷農(nóng)藥中毒時(shí)，膽堿酯酶活性被抑制，ACh潴留，出現(xiàn)M樣癥狀。煙堿受體（N受體）激活后產(chǎn)生的N樣作用可被筒箭毒堿阻斷。腎上腺素能纖維在外周支配：多數(shù)交感節(jié)后纖維（除

27、支配汗腺和骨骼肌血管的交感膽堿能纖維），釋放的遞質(zhì)是去甲腎上腺素（NE）尚未發(fā)現(xiàn)以腎上腺素（E）為遞質(zhì)的神經(jīng)纖維腎上腺素能受體： 心肌主要存在受體；血管平滑肌則有和兩種受體，但皮膚、腎、胃腸的血管平滑肌以受體為主，而骨骼肌和肝臟的血管則以受體為主。 NE對(duì)受體的作用較強(qiáng)，而對(duì)受體的作用較弱。 一般而言，NE與受體（主要是1受體）結(jié)合主要是興奮性的（肌肉收縮），但也有抑制性的，如小腸舒張；NE與受體（主要是2受體）結(jié)合是抑制性的（肌肉舒張），但與心肌1受體結(jié)合卻是興奮性的（正性肌力作用）；3受體與脂肪分解有關(guān)。黑質(zhì)-紋狀體通路的主要遞質(zhì)是：多巴胺中樞興奮傳播的特征：?jiǎn)蜗騻鞑?、中樞延擱、興奮的總和

28、、興奮節(jié)律的改變、后發(fā)放、對(duì)內(nèi)環(huán)境變化敏感和易疲勞突觸后抑制：為超極化抑制，包括傳入側(cè)支性抑制和回返性抑制 回返性抑制：如閏紹細(xì)胞接受ACh興奮后釋放甘氨酸，回返性抑制原先發(fā)動(dòng)運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)元和其他同類神經(jīng)元，及時(shí)中止運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的活動(dòng)。突觸前抑制：軸突-胞體式突觸、軸突-軸突式突觸。機(jī)制：進(jìn)入末梢的Ca2+減少，使遞質(zhì)的釋放量減少，最終導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的EPSP減小，突觸后膜的興奮性、突觸后電位降低。特異投射系統(tǒng)：丘腦的第一、二類細(xì)胞群（特異感覺接替核和聯(lián)絡(luò)核）及其投射至大腦皮層特定區(qū)域的神經(jīng)通路，點(diǎn)對(duì)點(diǎn)引起特異感覺，可激發(fā)大腦皮層發(fā)出傳出沖動(dòng)。 非特異投射系統(tǒng)：丘腦的第三類細(xì)胞群（髓板內(nèi)核群）及其

29、投射至大腦皮層廣泛區(qū)域的神經(jīng)通路，不具有點(diǎn)對(duì)點(diǎn)的投射關(guān)系，不能引起特定感覺，其作用是維持和改變大腦皮層興奮狀態(tài)。腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)是非特異投射系統(tǒng)的重要部分，為多突觸接替的上行系統(tǒng)，電刺激時(shí)引起去同步化腦電圖，易受巴比妥類藥物影響；在中腦頭端切斷網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)可導(dǎo)致昏睡狀態(tài)?？焱从葾纖維傳導(dǎo)，慢痛由C纖維傳導(dǎo)。內(nèi)臟痛的特點(diǎn)：1.定位不準(zhǔn)確（最主要）；2.發(fā)生緩慢，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)；3.對(duì)牽張性刺激敏感，對(duì)切割、燒灼等刺激不敏感；4.特別能引起不愉快的情緒活動(dòng)。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元支配骨骼肌的梭內(nèi)肌纖維，常以較高的頻率自動(dòng)放電，調(diào)節(jié)肌梭對(duì)牽張刺激的敏感性；運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元支配所有肌纖維的收縮。脊髓休克：表現(xiàn)為骨骼肌緊

30、張降低甚至消失，外周血管擴(kuò)張，血壓下降，發(fā)汗反射消失，糞尿潴留（而不是失禁）；脊髓橫斷后較簡(jiǎn)單、原始的反射先恢復(fù)（如：屈肌反射、腱反射），較復(fù)雜的反射恢復(fù)較慢（如：對(duì)側(cè)伸肌反射、搔扒反射），離斷面水平以下的知覺和隨意運(yùn)動(dòng)能力將永久喪失。牽張反射：基本中樞為脊髓，是維持姿勢(shì)的基本反射，指骨骼肌受外力牽拉時(shí)引起受牽拉的同一肌肉收縮的反射活動(dòng)，包括腱反射和肌緊張（維持屈體姿勢(shì)最基本的反射）兩種類型。在人類，伸肌是抗重力肌，所以脊髓的牽張反射主要表現(xiàn)在伸肌。腱反射和肌緊張的感受器是肌梭。肌梭與梭外肌纖維并聯(lián)，與梭內(nèi)肌纖維串聯(lián)。肌梭的傳入神經(jīng)纖維有a和類纖維兩類，傳出神經(jīng)為脊髓前角的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)

31、元發(fā)出傳出纖維支配梭外肌，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元發(fā)出傳出纖維支配梭內(nèi)肌。 肌梭為長(zhǎng)度感受器，梭外肌收縮時(shí)肌梭興奮性減弱，梭內(nèi)肌收縮時(shí)肌梭興奮性增強(qiáng)（梭內(nèi)肌位于肌梭兩側(cè)，其收縮引起肌梭被拉長(zhǎng)）；運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元傳出沖動(dòng)增加時(shí)，梭內(nèi)肌收縮，肌梭敏感性增強(qiáng)，牽張反射增強(qiáng)，使運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元傳出沖動(dòng)增加，梭外肌收縮增強(qiáng)。屈反射（屈肌反射）：由作用于一側(cè)肢體的傷害性刺激引起，是多突觸發(fā)射；強(qiáng)的傷害性刺激可引起有關(guān)反射的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元長(zhǎng)時(shí)間放電（在刺激結(jié)束后仍有重復(fù)放電，稱為后放電）；屈反射實(shí)現(xiàn)時(shí)，對(duì)側(cè)肢體出現(xiàn)伸反射（交叉伸反射）。屈反射的中樞在脊髓，可受脊髓上中樞的調(diào)節(jié)，脊髓離斷后該反射增強(qiáng)；Babinski征是一種原始的屈反射。

32、柔軟性麻痹（軟癱）：肌緊張減退，腱反射減弱或消失，巴賓斯基征陰性，肌萎縮明顯；痙攣性麻痹（硬癱）：肌緊張過強(qiáng)，腱反射增強(qiáng)，巴賓斯基征陽性，肌萎縮不明顯。帕金森?。汉谫|(zhì)-紋狀體多巴胺能系統(tǒng)受損所致，有靜止性震顫前庭小腦：主要由絨球小結(jié)葉構(gòu)成，其功能為控制軀體的平衡和眼球的運(yùn)動(dòng)，受損后出現(xiàn)站立不穩(wěn)、步態(tài)蹣跚、容易跌倒等癥狀，但隨意運(yùn)動(dòng)仍能協(xié)調(diào)進(jìn)行；出現(xiàn)位置性眼震顫。脊髓小腦：主要功能是調(diào)節(jié)進(jìn)行過程中的運(yùn)動(dòng)，協(xié)助大腦皮層對(duì)隨意運(yùn)動(dòng)進(jìn)行適時(shí)的控制。受損后運(yùn)動(dòng)笨拙而不準(zhǔn)確，出現(xiàn)意向性震顫（小腦性共濟(jì)失調(diào)）。此外，脊髓小腦受損后可出現(xiàn)肌張力減退、四肢乏力。交感神經(jīng)幾乎支配全身所有內(nèi)臟器官；支配腎上腺髓質(zhì)的

33、交感神經(jīng)相當(dāng)于節(jié)前纖維，其他受交感神經(jīng)支配的組織都是受節(jié)后纖維支配。交感神經(jīng)興奮的表現(xiàn)：7版教材315頁(yè) 根據(jù)賀銀成輔導(dǎo)講義可記住一大部分，但從2009年考研試題第125、126題看，賀銀成的記憶法不足以應(yīng)對(duì)真題的采點(diǎn)范圍，補(bǔ)充如下（交感神經(jīng)興奮的效應(yīng)）： 冠狀血管：舒張為主 皮膚黏膜血管：收縮 骨骼肌血管：舒張為主（可認(rèn)為是為高強(qiáng)度運(yùn)作的戰(zhàn)士提供能量） 胃腸平滑?。菏鎻?括約肌：收縮 腺體：抑制分泌 膽囊和膽道：舒張 子宮平滑?。菏湛s（有孕）；舒張（無孕） 汗腺：促進(jìn)精神性發(fā)汗（膽堿能系統(tǒng)是促進(jìn)濕熱性發(fā)汗，都是發(fā)汗） 糖酵解、脂肪分解：加強(qiáng) 血糖升高，胰島素分泌減少交感神經(jīng)系統(tǒng)：適應(yīng)環(huán)境的急

34、劇變化 副交感神經(jīng)系統(tǒng)：保護(hù)機(jī)體、修整恢復(fù)、促進(jìn)消化、積蓄能量、加強(qiáng)排泄和生殖功能攝食中樞：下丘腦外側(cè)區(qū)，破壞后導(dǎo)致拒食直至餓死 飽中樞：下丘腦腹內(nèi)側(cè)核，破壞后導(dǎo)致食欲增大而逐漸肥胖 攝水中樞：下丘腦外側(cè)區(qū) 防御反應(yīng)區(qū)：下丘腦近中線的腹內(nèi)側(cè)區(qū)，電刺激該區(qū)域可引發(fā)防御性行為 攻擊行為：下丘腦外側(cè)區(qū)；逃避行為：下丘腦背側(cè)區(qū)（十一）內(nèi)分泌神經(jīng)激素是指：神經(jīng)細(xì)胞分泌的激素類固醇激素包括：三種性激素（睪酮、雌二醇、孕酮）、皮質(zhì)醇、醛固酮、膽鈣化醇胞質(zhì)受體激素：三種性激素（雄激素、雌激素、孕激素）、糖皮質(zhì)激素、鹽皮質(zhì)激素胞核受體激素：三種性激素（雄激素、雌激素、孕激素）、甲狀腺素、膽鈣化醇 胞核受體刺激m

35、RNA生成（基因調(diào)控機(jī)制）膜受體激素： 1.以cAMP為第二信使的激素： 促甲狀腺素、卵泡刺激素、黃體生成素、胰高血糖素、血管升壓素、甲狀旁腺素、 血管緊張素、兒茶酚胺（腎上腺素能、腎上腺素能） 2.以cGMP為第二信使的激素： 心房鈉尿肽、NO 3.以IP3/DAG/Ca2+為第二信使的激素： 促性腺激素釋放激素、促甲狀腺激素釋放激素、血管升壓素、兒茶酚胺、血管緊張 素、胃泌素、縮宮素 4.以酶耦聯(lián)受體介導(dǎo)的激素： 生長(zhǎng)激素、催乳素、縮宮素、EPO、胰島素、生長(zhǎng)因子激素作用的一般特征： 1.特異作用；2.傳遞信息作用；3.生物放大效應(yīng)；4.相互作用：協(xié)同作用、拮抗作用、 允許作用下丘腦CRH

36、、TRH腺垂體ACTH、TSH腎上腺皮質(zhì)、甲狀腺糖皮質(zhì)激素、T3T4 長(zhǎng)反饋：糖皮質(zhì)激素、T3T4腺垂體+下丘腦（抑制） 短反饋：ACTH、TSH下丘腦（抑制） 激素的特殊調(diào)節(jié)：ACTH-皮質(zhì)醇的日周期變化、應(yīng)激刺激；缺碘對(duì)甲狀腺軸的影響； 腺垂體分泌的GH、PRL（催乳素）、MSH（促黑激素）等激素，直接作用于靶細(xì)胞，無靶腺激素的反饋調(diào)節(jié)； ACTH主要調(diào)節(jié)糖皮質(zhì)激素，對(duì)醛固酮的分泌無調(diào)節(jié)作用。生長(zhǎng)激素的作用： 1.促進(jìn)生長(zhǎng)：幼年缺乏-侏儒癥；幼年過多-巨人癥；成年過多-肢端肥大癥 2.調(diào)節(jié)代謝：使人既健美，又有充足的能量供應(yīng)。 （1）促進(jìn)蛋白質(zhì)代謝：合成大于分解，特別是促進(jìn)肝外組織的蛋白質(zhì)

37、合成 （2）促進(jìn)脂肪分解：使組織特別是肢體的脂肪量減少 （3）升高血糖：分泌過多時(shí)可引起垂體性尿糖神經(jīng)垂體自身不能合成激素；視上核和室旁核合成的血管升壓素和縮宮素經(jīng)軸漿運(yùn)輸?shù)缴窠?jīng)垂體的末梢并儲(chǔ)存，機(jī)體需要時(shí)由此釋放入血。血管升壓素的作用：1.升壓：使血管廣泛收縮，特別是內(nèi)臟血管；2.抗利尿：作用于遠(yuǎn)曲小管和集合管，增強(qiáng)水的重吸收能力，水的通透性增高。 血管升壓素的分泌主要受血漿晶體滲透壓、血容量和血壓變化的調(diào)節(jié)。血漿晶體滲透壓、血容量、動(dòng)脈壓ADH由甲狀腺濾泡合成分泌到血循環(huán)中的化合物主要有三種形式：甲狀腺素（T4）、三碘甲腺原氨酸（T3）和逆-三碘甲腺原氨酸。其中，生物活性最大的是T3，甲狀

38、腺分泌的激素主要是T4。甲狀腺激素的作用： 1.促進(jìn)生長(zhǎng)發(fā)育：TH是胎兒和新生兒腦發(fā)育的關(guān)鍵激素，是影響神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育最重要的激素；幼年缺乏-呆小癥 2.調(diào)節(jié)新陳代謝： （1）增強(qiáng)能量代謝：基礎(chǔ)代謝率、基礎(chǔ)耗氧量、產(chǎn)熱量 （2）調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝： 糖代謝：甲亢患者餐后血糖升高，甚至出現(xiàn)糖尿，但隨后血糖能很快降低 脂類代謝：甲亢患者血中膽固醇含量低于正常 蛋白質(zhì)代謝：TH可加強(qiáng)基礎(chǔ)蛋白質(zhì)合成；TH分泌過多時(shí)（如甲亢）蛋白質(zhì)分 解加速，氨基酸濃度升高，尿酸含量增加，血鈣升高；TH分泌 過少時(shí)，蛋白質(zhì)合成障礙，引起黏液性水腫 （3）影響器官系統(tǒng)供能寒冷刺激可引起下丘腦促垂體區(qū)釋放TRH。調(diào)節(jié)機(jī)體鈣與磷穩(wěn)態(tài)

39、的三種激素：甲狀旁腺激素、降鈣素、維生素D3甲狀旁腺激素的作用： 升高血鈣、降低血磷：甲狀旁腺切除后，血鈣水平下降，血磷升高，出現(xiàn)低鈣抽搐，可因喉部肌肉痙攣而窒息死亡。 血鈣水平是調(diào)節(jié)甲狀旁腺分泌最主要的因素。胰島素是蛋白質(zhì)合成與儲(chǔ)存所不可缺少的。胰島素的作用： 1.調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝： （1）糖代謝：減少血糖來源，增加血糖去路，降低血糖水平 （2）脂肪代謝：促進(jìn)脂肪酸合成，抑制脂肪動(dòng)員和分解 （3）蛋白質(zhì)代謝：促進(jìn)蛋白質(zhì)合成，抑制蛋白質(zhì)分解 （4）胰島素與生長(zhǎng)激素共同作用時(shí)，能產(chǎn)生明顯的促生長(zhǎng)協(xié)同效應(yīng) 2.調(diào)節(jié)能量平衡：參與機(jī)體攝食平衡的調(diào)節(jié)；類似瘦素的作用血中葡萄糖水平是刺激胰島素分泌最重要的因

40、素（其分泌以代謝物反饋調(diào)節(jié)為主）。 許多氨基酸都能刺激胰島素分泌，其中以精氨酸和賴氨酸的作用最強(qiáng)。 胃泌素、促胰液素、縮膽囊素和抑胃肽均能促進(jìn)胰島素分泌。 生長(zhǎng)激素、皮質(zhì)醇和甲狀腺激素可通過升高血糖間接刺激胰島素的分泌。 胰高血糖素可刺激胰島素分泌；生長(zhǎng)抑素可抑制胰島素分泌。 腎上腺素可抑制胰島素分泌；交感神經(jīng)興奮可抑制胰島素分泌。皮質(zhì)激素可分為：鹽皮質(zhì)激素、糖皮質(zhì)激素和性激素。 腎上腺皮質(zhì)外層球狀帶細(xì)胞分泌的醛固酮是鹽皮質(zhì)激素的典型代表。糖皮質(zhì)激素的作用： 1.調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝： 升高血糖，對(duì)抗胰島素的作用，減少細(xì)胞對(duì)糖的利用；可增強(qiáng)肝臟糖異生和糖原合成過程中所需酶的活性； 促進(jìn)脂肪分解和脂肪酸

41、在肝內(nèi)的氧化，但GC引起的高血糖可繼發(fā)引起胰島素分泌增加，反而加強(qiáng)成脂作用，增加脂肪沉積，因此GC分泌過多可引起軀體脂肪的異常分布； GC抑制肝外組織蛋白質(zhì)的合成，同時(shí)蛋白質(zhì)分解加速；而在肝內(nèi)GC卻可加速RNA和蛋白質(zhì)合成。 2.影響水鹽代謝：有利于水的排出；腎上腺皮質(zhì)功能嚴(yán)重缺陷時(shí)，患者排水能力明顯下降，可出現(xiàn)“水中毒”（注意：不同于“鈉水潴留”） 3.影響器官系統(tǒng)的功能： （1）血液：紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、血小板數(shù)量升高；感染部位中性粒細(xì)胞積聚；淋巴細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞減少； （2）循環(huán)：提高心血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺和血管緊張素的反應(yīng)性； （3）呼吸：促進(jìn)胎兒肺泡型上皮細(xì)胞形成，增加肺表

42、面活性物質(zhì)（肺催熟劑）； （4）消化：促進(jìn)消化液和消化酶分泌，增強(qiáng)胃腺對(duì)迷走神經(jīng)和胃泌素的反應(yīng)性，促進(jìn)胎兒肝和胃腸道酶的形成；促進(jìn)分泌 （5）泌尿：促進(jìn)水的排泄 （6）神經(jīng)：維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)正常功能，影響胎兒和新生兒的腦發(fā)育 （7）內(nèi)分泌生殖：抑制垂體激素的分泌（GH、TSH、ACTH、FSH、LH） 抑制性腺對(duì)GnRH的反應(yīng)性 （8）骨骼：抑制骨細(xì)胞增殖，促進(jìn)PTH和維生素D3對(duì)骨的作用，降低成骨細(xì)胞活性，增加破骨細(xì)胞數(shù)量和活性，促進(jìn)骨質(zhì)溶解吸收破骨作用 （9）免疫：抑制淋巴組織生長(zhǎng)，抑制吞噬活動(dòng)；降低毛細(xì)血管通透性，提高溶酶體穩(wěn)定性；抑制前列環(huán)素合成，抑制炎癥反應(yīng)（抗炎藥） 4.參與應(yīng)激：

43、 機(jī)體受到刺激而發(fā)生應(yīng)激反應(yīng)的是：下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng) 腎上腺皮質(zhì)激素與髓質(zhì)激素共同參與機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)過程，皮質(zhì)激素在于增強(qiáng)機(jī)體對(duì)傷害性刺激的基礎(chǔ)“耐受性”和“抵抗力”，而髓質(zhì)激素則提高機(jī)體的“警覺性”和“應(yīng)變力”，并與應(yīng)激過程中特殊的情緒反應(yīng)和行為活動(dòng)有關(guān)。因此，以往將交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)活動(dòng)的緊急動(dòng)員稱為“應(yīng)急反應(yīng)”，將下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質(zhì)軸活動(dòng)的改變稱為“應(yīng)激反應(yīng)”。 在應(yīng)激刺激作用下，首先引起腎上腺素、去甲腎上腺素和皮質(zhì)醇的分泌。腎上腺切除的動(dòng)物糖皮質(zhì)激素和醛固酮分泌都減少；糖皮質(zhì)激素保鈉排水排鉀，醛固酮保鈉保水排鉀，而糖皮質(zhì)激素的調(diào)節(jié)能力僅為醛固酮的1/500，因此導(dǎo)致體內(nèi)失水，而不是水潴留。醛固酮的作用： 1.促進(jìn)腎遠(yuǎn)端小管和集合管對(duì)Na+及水的重吸收和對(duì)K+的排泄，即保鈉保水排鉀作用。醛固酮分泌過多可導(dǎo)致體內(nèi)Na+、水潴留，引起高血鈉、低血鉀和堿中毒，以及頑固的高血壓；相反，醛固酮缺乏則Na+、水排出過多，可出現(xiàn)低血鈉、高血鉀和酸中毒，以及低血壓。此外，醛固酮也能增強(qiáng)血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的敏感性。醛固酮的合成主要受血管緊張素的調(diào)節(jié)，特