診斷學基礎(chǔ)——心臟檢查資料講解

1、診斷學基礎(chǔ)心臟檢查心臟瓣膜解剖部位及瓣膜聽診區(qū)心臟瓣膜解剖部位及瓣膜聽診區(qū)M：二尖瓣區(qū)：二尖瓣區(qū)A：主動脈瓣區(qū)：主動脈瓣區(qū)E：主動脈瓣第二：主動脈瓣第二 聽診區(qū)（聽診區(qū)（Erb 區(qū)）區(qū)）P：肺動脈瓣區(qū)：肺動脈瓣區(qū)T：三尖瓣區(qū)：三尖瓣區(qū) 聽診內(nèi)容聽診內(nèi)容 心率心率 心律心律 心音心音 額外心音額外心音 雜音雜音 心包摩擦音心包摩擦音1. 心率心率 正常：成人心率正常：成人心率 60l00次次min， 多數(shù)心率多數(shù)心率 70一一80次次min， 兒童多在兒童多在 100 次次min以上。以上。 異常：異常： 心動過速心動過速 成人心率超過成人心率超過100次次min， 嬰兒心率超過嬰兒心率超過15

2、0次次min， 心動過緩心動過緩 心率低于心率低于60次次min。 2.心律 心律：心跳之節(jié)律，即心跳是否整齊。 正常所見：齊或輕度不齊，但與呼吸有關(guān)，稱為竇性心律不齊（sinus arrhythmia)。無臨床意義。 常見心律失常 期前收縮(premature beat) 心房纖顫(atrial fibrillation)提前出現(xiàn)的一次心跳，其后有代償間歇。三個不均一：心律絕對不齊；第一心音強弱不一；脈搏短絀記住三種?。?.心音 心音：正常心臟在收縮、舒張時產(chǎn)生的聲音。 心臟舒、縮產(chǎn)生四個心音，分別為第一（S1）、第二（S2）、第三（S3）和第四心音（S4 ）。 正常成人一般聽到2個心音S1

3、 、 S2 ，兒童青少年可聽到S3， S4 特弱而不可聞及。 若聞及S4則為病理性（一）第一心音 第一心音標志著心室收縮，收縮期開始 產(chǎn)生機理 二、三尖瓣關(guān)閉，瓣葉震動*主要原因 半月瓣開放及心肌收縮產(chǎn)生震動 血流沖擊心室壁和血管壁產(chǎn)生震動 特點 低調(diào)、較響、時間長、性質(zhì)鈍、與心臟搏動同時、心尖部最清楚。（二）第二心音 標志著舒張期的開始 產(chǎn)生機理 主、肺動脈瓣關(guān)閉引起的震動，因不同步而形成二個成分A2及 P2 主要原因（正常青年人 P2 A2，正常中年人 P2 = A2，正常老年人 P2 A2） 房室瓣開放及腱索引起的震動 血流沖擊 特點 調(diào)高、強度低、性質(zhì)鈍、時間短、出現(xiàn)于心臟搏動之后、心

4、底部清楚。第一、二心音間的區(qū)別第一、二心音間的區(qū)別 第一心音第一心音 第二心音第二心音 聲音特點聲音特點 音強、調(diào)低、時限長音強、調(diào)低、時限長 音弱、調(diào)高、時限短音弱、調(diào)高、時限短 最強部位最強部位 心尖部心尖部 心底部心底部 與心尖搏動和與心尖搏動和 同時出現(xiàn)同時出現(xiàn) 稍遲出現(xiàn)稍遲出現(xiàn) 頸動脈關(guān)系頸動脈關(guān)系 心音之間的距離心音之間的距離 S1到到S2較短較短 S2 到下次到下次S1較長較長 (三)第三心音 出現(xiàn)于舒張早期，第二心音之后 機理 舒張早期，心室快速充盈，血流沖擊心室壁、腱索引起的振動。 特點 調(diào)低、強度弱、性質(zhì)鈍、時間短，心尖部及內(nèi)上方清楚（呼氣末） 意義 少、兒可聞及，成人聽不

5、見。(四)第四心音 出現(xiàn)于舒張晚期（收縮期前），位于第一心音前。 機理：心房收縮使房室瓣緊張而振動。 特點 低調(diào)、很弱，在 S1之前，心尖部及內(nèi)上方清楚。 意義：正常人聽不見此音心動周期圖心動周期圖3.2心音改變心音改變包括強度、性質(zhì)改變、心音分裂等三種包括強度、性質(zhì)改變、心音分裂等三種強度改變：強度改變：S1強度改變強度改變影響因素：心室充盈與瓣膜狀況影響因素：心室充盈與瓣膜狀況, 心室收縮力等。心室收縮力等。心音強度變化心音強度變化w S1： 心室充盈減少，見于二窄、心室充盈減少，見于二窄、w P-R間期縮短間期縮短 w 二窄：心室開始收縮時，二尖瓣處于二窄：心室開始收縮時，二尖瓣處于w

6、心腔由低垂位置，關(guān)閉過程中心腔由低垂位置，關(guān)閉過程中w 瓣葉運動幅度大；又因瓣口窄，瓣葉運動幅度大；又因瓣口窄，w 左室充盈少，收縮時室內(nèi)壓上左室充盈少，收縮時室內(nèi)壓上w 升迅速，振動加大，致升迅速，振動加大，致S1調(diào)高調(diào)高w 清脆、拍擊樣，但變僵硬、纖清脆、拍擊樣，但變僵硬、纖w 維化、鈣化時則維化、鈣化時則S1 完全性房室傳導阻滯時，如恰值房、室同完全性房室傳導阻滯時，如恰值房、室同 時收縮時，時收縮時，S1， 稱大炮音。稱大炮音。 心肌收縮力增強，如甲亢。心肌收縮力增強，如甲亢。S1： 心室充盈過度心室充盈過度(二閉、二閉、P-R 間期延長間期延長、主閉、主閉) 心室內(nèi)殘留血量過多（心室

7、內(nèi)殘留血量過多（主狹等主狹等） 心肌收縮力減弱，心肌收縮力減弱，（心肌炎、心肌病心肌炎、心肌?。?S1 強弱不等強弱不等 1 心房顫動心房顫動、2度度AVB 2 早搏早搏 3 完全性房室傳導阻滯完全性房室傳導阻滯 名詞：名詞：大炮音大炮音 、拍擊性第一心音、拍擊性第一心音 S2強度改變：強度改變： 影響因素影響因素 主、肺動脈內(nèi)壓力主、肺動脈內(nèi)壓力 半月瓣的完整性和彈性半月瓣的完整性和彈性 含含A2、P2 兩個主要成分，兩個主要成分， P2在肺在肺A瓣區(qū)清楚，瓣區(qū)清楚， A2在主在主A瓣區(qū)清楚。瓣區(qū)清楚。S2強度改變 增強 A2增強：見于高血壓病、主動脈硬化。 P2增強：見于肺動脈壓升高，如肺

8、心病、 mitral stenosis、室間隔缺損。 減弱 A2減弱：見于主動脈內(nèi)壓降低，如aortic stenosis、aortic insufficiency. P2減弱: 見于肺動脈壓減低，如肺動脈瓣狹窄。心音性質(zhì)變化心音性質(zhì)變化 鐘擺律：鐘擺律： S1失去原有性質(zhì)，與失去原有性質(zhì)，與S2相似相似，似單一心音，見于心肌嚴重受損時。心率似單一心音，見于心肌嚴重受損時。心率增快，收縮期舒張期增快，收縮期舒張期 胎心律：胎心律：后者心率增快，一般后者心率增快，一般120次次分分二者二者見于大面積心?；驀乐匦募⊙滓娪诖竺娣e心?；驀乐匦募⊙?心音分裂：心音分裂：(splitting of hea

9、rt sound) 概念概念 S1分裂：分裂： 少數(shù)兒童和青年少數(shù)兒童和青年 右束支傳導阻滯右束支傳導阻滯 右心衰竭右心衰竭 第二心音分裂 第二心音中A、P成分距離增加，它分為四種類型： 生理性分裂 通常分裂（一般分裂） 固定性分裂 反常分裂（逆分裂）生理性分裂(physiologic splitting) 正常人于吸氣末聞及的S1分裂 原因：吸氣末，回心血量增加，右心射血時間延長。通常分裂（general splitting) 最常見的類型 A、P分裂但次序未變 見于： 右室射血時間延長， 左室射血時間縮短CRBBBmitral stenosis肺動脈瓣狹窄mitral insufficie

10、ncy室間隔缺損固定分裂（fixed splitting） 第二心音分裂不受呼吸的影響，分裂時距固定。 見于房間隔缺損逆分裂（reversed splitting) 主動脈瓣關(guān)閉遲與肺動脈瓣，即P成分在前，A成分在后。 吸氣消失，呼氣變寬 見于: CLBBB主動脈射血受阻：aortic stenosis , left heart failure 在原有在原有S1、 S2外額外出現(xiàn)的病理性附加心外額外出現(xiàn)的病理性附加心 音，多在舒張期音，多在舒張期S2之后，形成三音節(jié)律，之后，形成三音節(jié)律， 主要有奔馬律、開瓣音、心包叩擊音；出主要有奔馬律、開瓣音、心包叩擊音；出 現(xiàn)在收縮期現(xiàn)在收縮期S1后的附

11、加音有收縮期噴射音后的附加音有收縮期噴射音 和喀喇音。重點學習前者。和喀喇音。重點學習前者。 4. 額外心音額外心音 收縮期額外心音收縮期額外心音收縮早期噴射音收縮早期噴射音(early systolic ejection sounds)： 可分為肺動脈噴射音和主動脈噴射音?？煞譃榉蝿用}噴射音和主動脈噴射音。產(chǎn)生機制：產(chǎn)生機制： 由于主動脈、肺動脈擴張或壓力增高，由于主動脈、肺動脈擴張或壓力增高， 在左、右心室噴血時引起突然緊張發(fā)在左、右心室噴血時引起突然緊張發(fā) 生振動。生振動。 聽診特點：聽診特點： 出現(xiàn)在出現(xiàn)在S1之后約之后約0.05一一0.07s 音調(diào)高而清脆、時間短促音調(diào)高而清脆、時間

12、短促 肺動脈噴射音在胸骨左緣第肺動脈噴射音在胸骨左緣第2-3肋間最響肋間最響 主動脈噴射音在胸骨右緣第主動脈噴射音在胸骨右緣第2-3肋間最響肋間最響 臨床意義臨床意義 肺動脈噴射音常見于肺動脈噴射音常見于PS、ASD、PDA等等 主動脈噴射音常見于主動脈噴射音常見于AS、主動脈縮窄等、主動脈縮窄等收縮中、晚期喀喇音收縮中、晚期喀喇音(middle and late systolic clicks)：產(chǎn)生機制：產(chǎn)生機制： 因腱索、乳頭肌病變，二尖瓣在收縮期凸入左心房，因腱索、乳頭肌病變，二尖瓣在收縮期凸入左心房，二尖瓣被拉緊，引起二尖瓣被拉緊，引起“張帆樣張帆樣”改變，產(chǎn)生喀喇音。改變，產(chǎn)生喀喇

13、音。二尖瓣脫垂。脫垂的二尖瓣產(chǎn)生關(guān)閉不全，血液流入二尖瓣脫垂。脫垂的二尖瓣產(chǎn)生關(guān)閉不全，血液流入左心房，產(chǎn)生收縮晚期雜音。總稱為二尖瓣脫垂綜合征。左心房，產(chǎn)生收縮晚期雜音?？偡Q為二尖瓣脫垂綜合征。 舒張期額外心音舒張期額外心音 （1）奔馬律）奔馬律 舒張早期奔馬律舒張早期奔馬律 舒張晚期奔馬律舒張晚期奔馬律 重疊奔馬律重疊奔馬律 （2）開瓣音）開瓣音 （3）心包叩擊音）心包叩擊音 （4）腫瘤撲落音）腫瘤撲落音舒張早期奔馬律(protodiastolic gallop) 又稱為第三心音奔馬律，或室性奔馬律，它是由S1 、S2 、病理性S3構(gòu)成。 產(chǎn)生機制 心室容量負荷過重，心肌的順應性降低。當血

14、液快速充盈時，引起室壁震動而產(chǎn)生。與生理性S3形成機制相似。 聽診特點聽診特點 調(diào)低、強度弱、調(diào)低、強度弱、S2之后出現(xiàn)，心尖部最響，呼氣末之后出現(xiàn)，心尖部最響，呼氣末清楚。清楚。 臨床意義臨床意義 心臟容量負荷過重，心室功能低下，心肌損害嚴重。心臟容量負荷過重，心室功能低下，心肌損害嚴重。經(jīng)過治療心功能好轉(zhuǎn)時，奔馬律可以消失。見于心經(jīng)過治療心功能好轉(zhuǎn)時，奔馬律可以消失。見于心肌梗塞、心肌病、心肌炎、高心病等。肌梗塞、心肌病、心肌炎、高心病等。 左、右心室皆可產(chǎn)生，以左室性奔馬律為多。左、右心室皆可產(chǎn)生，以左室性奔馬律為多。S3與舒張早期奔馬律的鑒別與舒張早期奔馬律的鑒別生理性生理性 S3 舒

15、張早期奔馬律舒張早期奔馬律背景背景: 健康人健康人 器質(zhì)性心臟病器質(zhì)性心臟病 心率：心率：100次次min特點：距特點：距S2較近，較近， 距距S2較遠較遠 聲音較低聲音較低 聲音較響聲音較響 二尖瓣開放拍擊音二尖瓣開放拍擊音 (opening snap) 概念及機制：概念及機制： 在在MS時，舒張早期血液自左房快速時，舒張早期血液自左房快速 經(jīng)過狹窄的二尖瓣口流入左室，彈性經(jīng)過狹窄的二尖瓣口流入左室，彈性 尚好的二尖瓣迅速開放到一定程度突尚好的二尖瓣迅速開放到一定程度突 然然 停止，引起瓣葉張帆停止，引起瓣葉張帆 式振動，產(chǎn)式振動，產(chǎn) 生拍擊樣聲音。生拍擊樣聲音。 。 聽診特點：聽診特點：

16、聽診部位在心尖部及其內(nèi)側(cè)；聽診部位在心尖部及其內(nèi)側(cè)； 第二心音后第二心音后(0.07s) 清脆、短促，呈拍擊樣清脆、短促，呈拍擊樣 呼氣時增強。呼氣時增強。 臨床意義：提示瓣膜彈性和活動性較好。臨床意義：提示瓣膜彈性和活動性較好。 常作為二尖瓣分離術(shù)適應證的常作為二尖瓣分離術(shù)適應證的 參考條件參考條件心包叩擊音(pericardial knock) 在縮窄性心包炎時，在縮窄性心包炎時，S2后出現(xiàn)的一個短促附加后出現(xiàn)的一個短促附加心音。心音。 形成機理形成機理 心包增厚、粘連限制舒張。在快速充盈期，心室舒心包增厚、粘連限制舒張。在快速充盈期，心室舒張突然停止，心室壁震動產(chǎn)生。張突然停止，心室壁震

17、動產(chǎn)生。 聽診特點聽診特點 整個心前區(qū)皆可聞及。整個心前區(qū)皆可聞及。 臨床意義臨床意義 縮窄性心包炎，心包增厚、粘連?？s窄性心包炎，心包增厚、粘連。額外心音病理性第三心音第四心音開瓣音心包叩擊音其他奔馬律收縮期舒張期喀喇音5.心臟雜音心臟雜音 (cardiac murmurs) 概概 念：念： 是指心音之外的持續(xù)時間較長，性質(zhì)特異是指心音之外的持續(xù)時間較長，性質(zhì)特異 的聲音的聲音. 產(chǎn)生機制：產(chǎn)生機制： 各種原因使血流由層流變?yōu)橥牧鞲鞣N原因使血流由層流變?yōu)橥牧?騷動騷動 血流血流)，進而形成旋渦，進而形成旋渦(vortices)，撞擊，撞擊 心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之產(chǎn)生心壁、瓣膜、腱索或

18、大血管壁使之產(chǎn)生 振動而發(fā)出聲音振動而發(fā)出聲音. （1）機制：）機制： 血流加速：如甲亢、貧血、發(fā)熱血流加速：如甲亢、貧血、發(fā)熱； 瓣膜大血管狹窄瓣膜大血管狹窄; 瓣膜關(guān)閉不全；瓣膜關(guān)閉不全； 異常血液通道異常血液通道 如動脈導管未閉、如動脈導管未閉、 房缺、室缺房缺、室缺； 心腔內(nèi)漂浮物或結(jié)構(gòu)異常心腔內(nèi)漂浮物或結(jié)構(gòu)異常 如心如心 室內(nèi)假腱索、乳頭肌室內(nèi)假腱索、乳頭肌 腱索斷裂，腱索斷裂，瓣膜穿孔或贅生物瓣膜穿孔或贅生物； 大血管瘤樣擴張。大血管瘤樣擴張。（2）聽診要點：對識別心雜音非常重要）聽診要點：對識別心雜音非常重要 要點：注意雜音的部位（部）、要點：注意雜音的部位（部）、時期（時）、性

19、質(zhì)（性）、強度時期（時）、性質(zhì)（性）、強度（強）、傳導方向（傳）（強）、傳導方向（傳）、及其與體及其與體位、呼吸、運動的關(guān)系。位、呼吸、運動的關(guān)系。 最響部位 雜音最響部位提示病變部位位于該區(qū)相應瓣膜。 例如 Mitral stenosis/insufficiency ：二尖瓣區(qū)最響 Aortic stenosis/insufficiency：主動脈瓣區(qū)最響 Ventricular septal defect：胸骨左緣、肋間 Patent ductus arteriosus：胸骨左緣、肋間 2）：不同時期的雜音反映不同的病變。 按心動周期可分為： 收縮期雜音 舒張期雜音 連續(xù)性雜音(收縮期雜音

20、與舒張 期雜音相連續(xù)) 雙期雜音(收縮期與舒張期均出 現(xiàn)，但不連續(xù)) 舒張期及連續(xù)性雜音均為病理性出現(xiàn)的時期性質(zhì)雜音性質(zhì)柔和/粗糙的程度人們共知的聲音來形容雜音粗糙雜音柔和吹風樣隆隆樣嘆氣樣機器樣雜音的分級雜音的分級 用心音圖來記錄雜音強度的變化規(guī)律所構(gòu)成的聲波形態(tài)。 常見類型： 遞增型：Mitral stenosis 遞減型：Aortic insufficiency 遞增遞減型：Aortic stenosis 連續(xù)型：patent ductus arteriosus 一貫型：Mitral insufficiency 雜音形態(tài) 雜音一般沿著血流方向傳導。不同疾病傳導方向不一樣。 例如 Mitr

21、al insufficiency：向左腋下、左肩胛下區(qū)傳導。 Mitral stenosis：局限，不傳導。 Aortic insufficiency：向心尖部，或沿胸骨下傳。 Aortic stenosis：向頸部傳導 鑒別雜音是否傳導而來？傳導方向 體體 位：位： 左側(cè)臥位：可使左側(cè)臥位：可使MS的舒張期雜音更明顯的舒張期雜音更明顯 坐位前傾：可使坐位前傾：可使AI的舒張期雜音更明顯，的舒張期雜音更明顯， 仰仰 臥臥 位：可使位：可使MI TI和和PI的雜音更明顯。的雜音更明顯。 呼呼 吸：吸： 凡來自右心病變的雜音在深吸氣時增強。如凡來自右心病變的雜音在深吸氣時增強。如 TS、TI、PI

22、、PS增強。增強。 凡來自左心病變的雜音在深呼氣時增強。如凡來自左心病變的雜音在深呼氣時增強。如 MS、M、AI、AS增強。增強。運動：增加循環(huán)血量及流速，雜音增強運動：增加循環(huán)血量及流速，雜音增強體位、呼吸體位、呼吸、運動、運動對雜音的影響對雜音的影響雜音的臨床意義 生理性與器質(zhì)性雜音的鑒別生理性與器質(zhì)性雜音的鑒別 收縮期雜音二尖瓣區(qū)：功能性：原因：運動、發(fā)熱、貧血、妊娠、 甲亢 聽診特點：柔和、吹風樣、2/6級、 局限 相對性：原因：左室擴大所致二閉器質(zhì)性：原因：風心病二閉、二尖瓣脫垂 聽診特點：吹風樣、粗糙、3/6級以上、持續(xù)長（全收縮期），掩蓋S1、左傳。 主動脈瓣區(qū)： 相對性：原因：

23、高血壓、動脈硬化 聽診特點：吹風樣、A2 器質(zhì)性：原因：各種原因引起的主窄 聽診特點：噴射性、粗糙響亮，上傳，A2，伴震顫，遞增-遞減型 肺動脈瓣區(qū) 生理性：見于青少年，非常多見 聽診特點：吹風樣、柔和、短，2/6級 相對性：原因：相對性肺動脈高壓（二狹、房缺） 聽診特點：吹風樣，短、P2 器質(zhì)性：原因：先天性肺動脈狹窄 聽診特點：吹風樣噴射性、粗糙3/6+級、遞增-遞減型、收縮早期噴射音、P2 伴震顫 三尖瓣區(qū) 相對性：多見，任何原因所致右室大 (如二窄、肺心病) 聽診特點：吹風樣全收縮期、遞減型、吸氣增強 器質(zhì)性：極少見二尖瓣區(qū)： 器質(zhì)性：原因：風心病二窄 聽診特點：S1、中晚期漸強性隆隆

24、樣，局限不傳導、左側(cè)臥位明顯、OS、P2亢進分裂及舒張期震顫 相對性：見于重度主閉患者，柔和舒張中期，無S1亢進及P2分裂、無OS及震顫（Austin-Flint murmur）舒張期雜音 主動脈瓣區(qū) 器質(zhì)性器質(zhì)性：原因：風心病主閉、梅毒性心臟病主閉。 聽診特點：嘆氣樣、漸弱性（遞減），坐位前傾、呼氣后屏氣用膜式胸件聽診清楚，傳向左下可達心尖部。 相對性：高血壓、升主動脈或左心室擴張。 相對性相對性: 常見于二尖瓣狹窄、肺原性心臟病常見于二尖瓣狹窄、肺原性心臟病，伴伴肺動脈高壓等引起的肺動脈高壓等引起的相對性相對性肺動脈擴張。肺動脈擴張。 此雜音稱為此雜音稱為Graham- Steell雜音。

25、雜音。 器質(zhì)性器質(zhì)性: 偶見于肺動脈瓣器質(zhì)性關(guān)閉偶見于肺動脈瓣器質(zhì)性關(guān)閉 不全不全. 肺動脈瓣肺動脈瓣 聽診特點：胸骨左緣肋間稍外， 機器轉(zhuǎn)動樣，響亮、 粗糙、收縮期與舒 張期連續(xù)性，可傳向 上胸及肩胛區(qū)，伴震 顫連續(xù)性雜音：連續(xù)性雜音： 原因：先心病動脈導管未閉原因：先心病動脈導管未閉其他部位其他部位胸骨左緣第胸骨左緣第3、4肋間：肋間： 收縮期雜音：收縮期雜音：36級以上級以上 伴有震顫伴有震顫者者，見于室間隔缺損。見于室間隔缺損。梗阻型肥厚性心肌病梗阻型肥厚性心肌病 二個相對性雜音 Graham-Steells murmur 各種病變引起的肺動脈擴張造成肺動脈瓣相對性關(guān)閉不全，因此在肺動脈瓣區(qū)出現(xiàn)的舒張期遞減型雜音。見于mitral stenosis 、肺動脈高壓。 Austin-Flints murmur 在主動脈瓣關(guān)閉不全時，左心室血容量多，二尖瓣位置高，造成相對性二尖瓣狹窄而產(chǎn)生舒張期隆隆樣雜音，見于Aortic insufficiency。 臨床意義臨床意義: 常見于心包炎常見于心包炎(結(jié)核性、非特異性、風濕結(jié)核性、非