中醫(yī)藥大學(xué)藥理學(xué)期末復(fù)習(xí)重點(diǎn)

1、藥理學(xué)復(fù)習(xí)第一章緒論1、藥理學(xué)：是研究藥物與生物體之間相互作用規(guī)律的學(xué)科。2、藥效學(xué)：藥物的作用、作用機(jī)制、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)等，稱為藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)，簡稱藥效學(xué)。3、藥動(dòng)學(xué)：藥物在機(jī)體內(nèi)的吸收、分布、代謝、及排泄過程，特別是血藥濃度隨時(shí)間變化的規(guī)律等，稱為藥物代謝動(dòng)力學(xué)，簡稱藥動(dòng)學(xué)。第二章藥物對機(jī)體的作用 藥效學(xué)1、藥物作用的兩重性：凡符合用藥目的或能達(dá)到防治效果的作用稱為治療作用；凡不符合用藥目的或產(chǎn)生對患者不利的作用，稱為不良反應(yīng)。藥物對機(jī)體能產(chǎn)生預(yù)防和治療作用，同時(shí)也會(huì)出現(xiàn)不良反應(yīng)，稱為藥物作用的兩重性。2、藥物的不良反應(yīng)：副作用阿托品用于解除胃腸痙攣時(shí)，可引起口干、心悸、便秘等反應(yīng)。毒

2、性反應(yīng)變態(tài)反應(yīng)后遺反應(yīng)服用巴比妥類引起的“宿醉現(xiàn)象”繼發(fā)反應(yīng)長期使用廣譜抗生素后繼發(fā)的葡萄球菌性腸炎特異質(zhì)反應(yīng)先天性血漿膽堿酯酶缺乏的人對骨骼肌松馳藥司可林特別敏感。先天性G6-PD缺乏者服用磺胺及伯氨唾咻后可發(fā)生溶血。致畸反應(yīng)藥物依賴性軀體性：指使用麻醉藥品如嗎啡后，產(chǎn)生欣快感，停藥后出現(xiàn)嚴(yán)重戒斷癥狀 （ 生理功能紊亂） 。精神性：由于停藥引起的主觀上不適的感覺，精神上渴望再次連續(xù)用藥。3、藥物劑量：1 ）最小有效量：閾劑量，剛引起藥理效應(yīng)的劑量。2 ）治療量：常用量，介于閾劑量與極量之間，臨床使用對大多數(shù)患者有效，而又不會(huì)出現(xiàn)中毒的劑量。4、量效曲線特征性變量：（ 1）強(qiáng)度（效價(jià)）：藥物產(chǎn)

3、生一定效應(yīng)所需要的劑量或濃度。（ 2）效能：藥物產(chǎn)生最大效應(yīng)的能力。強(qiáng)度高，用量??；效能大，療效好。5、質(zhì)反應(yīng)量效曲線：治療指數(shù)：表示藥物安全性的指標(biāo)，TI LD ED ， 數(shù)值越大，表示有效劑量與中毒劑量（或致死劑量）間距離越大，越安全。6、藥物與受體結(jié)合后引起生理效應(yīng)的條件：（ 1）親和力（親合力）：藥物與受體結(jié)合的能力。是效價(jià)強(qiáng)度的決定因素。* （2）內(nèi)在活性（效應(yīng)力）：藥物與受體結(jié)合后能進(jìn)一步引起生物效應(yīng)的能力。是藥物最大效應(yīng)或作用性質(zhì)的決定因素。第三章 藥物的體內(nèi)變化藥動(dòng)學(xué)1、 影響脂溶擴(kuò)散的因素是什么？膜面積和膜兩側(cè)的濃度差：越大，越易擴(kuò)散脂溶性大，易擴(kuò)散解離度非解離型：脂溶性大、

4、易擴(kuò)散解離型：脂溶性小、難擴(kuò)散環(huán)境PH值弱酸性藥物酸性環(huán)境：非解離型多、脂溶性大、易擴(kuò)散堿性環(huán)境：反之弱堿性藥物酸性環(huán)境：解離型多、脂溶性小、難擴(kuò)散堿性環(huán)境：反之？ 歸納：酸性藥物在偏酸環(huán)境中易擴(kuò)散到偏堿側(cè)2、吸收：藥物從給藥部位經(jīng)跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入全身血液循環(huán)的過程首關(guān)消除（首關(guān)效應(yīng)）：指口服給藥后，部分藥物在胃腸道、腸黏膜和肝臟被代謝滅活，使進(jìn)入體循環(huán)的藥量減少的現(xiàn)象。3、分布：藥物從血液進(jìn)入全身組織器官的過程。藥物與血漿蛋白結(jié)合的特點(diǎn)和意義：1 ）可逆性：處于動(dòng)態(tài)平衡，當(dāng)已游離的藥物被代謝和排泄，可從結(jié)合型解離出游離藥物補(bǔ)充。2）結(jié)合率：結(jié)合率低的作用較強(qiáng)。3）飽和性：血漿蛋白有限，飽和后，增

5、加藥量，作用-，毒性 -。4）競爭性：當(dāng)高血漿蛋白結(jié)合率的藥物共存時(shí)，易發(fā)生競爭血漿蛋白結(jié)合位點(diǎn)，結(jié)合力強(qiáng)者把結(jié)合力弱者從血漿蛋白結(jié)合位點(diǎn)排擠下來，使后者游離濃度- ，作用 - ，毒性 - 。血腦屏障：是指血管壁與神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞形成的血漿與腦細(xì)胞外液間，以及由脈絡(luò)膜叢形成的血漿與腦脊液間的屏障。故使許多分子大、極性高的藥物不能透過BBB進(jìn)入腦組織的生理屏障。4、轉(zhuǎn)化：藥物在體內(nèi)發(fā)生的化學(xué)結(jié)構(gòu)變化。藥物轉(zhuǎn)化的最終結(jié)果：第一相：氧化、還原、水解產(chǎn)物多數(shù)是滅活的代謝產(chǎn)物，但也有少數(shù)變成活化或毒性代謝產(chǎn)物。第二相：結(jié)合可使代謝產(chǎn)物水溶性和極性增高，利于藥物經(jīng)腎排泄，防止和減少藥物在體內(nèi)長期貯留及引起蓄積

6、中毒。藥酶的誘導(dǎo)劑：能增強(qiáng)藥酶活性的藥物藥酶抑制劑：能降低藥酶活性的藥物5、排泄：藥物或其代謝產(chǎn)物經(jīng)排泄器官或分泌器官排出體外的過程肝腸循環(huán)：某些經(jīng)膽汁排泄的藥物的代謝產(chǎn)物，在小腸中被相應(yīng)的水解酶轉(zhuǎn)化成原型藥物，可被重吸收而再進(jìn)入體循環(huán)。意義： 肝腸循環(huán)可使藥物消除緩慢，作用維持時(shí)間持久。6、影響吸收、分布和排泄的因素各是什么？吸收： 1藥物：理化性質(zhì)，劑型，制劑工藝2 .機(jī)體：pH胃腸功能、吸收環(huán)境3 . 其他：首過效應(yīng)、內(nèi)容物，等。分布： 1藥物與血漿蛋白結(jié)合多數(shù)藥物在血漿中與血漿蛋白結(jié)合。血清蛋白是主要的結(jié)合蛋白。2、細(xì)胞膜屏障1）血-腦屏障T腦細(xì)胞、腦脊液脂溶性高，易脂溶擴(kuò)散2）胎盤屏

7、障T多數(shù)藥物易進(jìn)入胎兒循環(huán)3、體液PH值臨床上用碳酸氫鈉堿化血液、尿液，能促進(jìn)巴比妥類弱酸性藥物由腦細(xì)胞向血漿轉(zhuǎn) 運(yùn)，并促進(jìn)從尿排出，因而可解救巴比妥類藥物中毒。4、器官血流量和再分布血流量，以肝中最多，腎、腦、心次之。脂肪組織是脂溶性藥物的儲(chǔ)庫（再分布）。5、藥物與組織的親和力碘甲狀腺 四環(huán)素牙與骨骼排泄：1、腎排泄影響因素一腎臟功能濾過：濾過率、分子大小重吸收：脂溶性易吸收-受尿液pH影響（酸藥酸境吸收多排泄少）分泌：酸、堿性藥物兩類主動(dòng)分泌系統(tǒng)。同類藥物之間有競爭性抑制現(xiàn)象。分泌減少者，作用增強(qiáng)，作用維持久2、膽汁排泄3、其他排泄 乳汁排泄：偏酸排堿藥（嗎啡、阿托品、麥角生物堿）唾液、毛

8、發(fā)、皮膚、淚腺、汗腺7、生物利用度（F）:血管外給藥時(shí)，進(jìn)入血液循環(huán)的相對數(shù)量。8、半衰期（t1/2 ）:是指血漿藥物濃度下降一半所需的時(shí)間。9、穩(wěn)態(tài)血藥濃度（CSs ;坪值）：連續(xù)給藥5-7個(gè)t ?后血藥濃度可達(dá)到一個(gè)穩(wěn)態(tài)水平。 第六章擬膽堿藥1、毛果蕓香堿對眼的作用：1）縮瞳M受體興奮-環(huán)狀肌收縮 瞳孔縮小2）降低眼內(nèi)壓可通過縮瞳作用， 虹膜向中心拉緊，虹膜根部變薄，前房角間隙變大,房水易于通過鞏膜靜脈竇進(jìn)入循環(huán)，房水回流受阻，眼內(nèi)壓減低。3）調(diào)節(jié)痙攣 作用于睫狀肌上的 M受體，能調(diào)節(jié)于近視，使遠(yuǎn)距離的物體不能清晰地成 像于視網(wǎng)膜上，故看近物清楚，看遠(yuǎn)物模糊。2、新斯的明作用：興奮骨骼肌

9、抑制AChE激動(dòng)N2-R促進(jìn)ACh釋放收縮平滑肌應(yīng)用：1.重癥肌無力2 .手術(shù)后腹氣脹、尿潴留3 .陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速4 .解救肌松藥過量中毒如筒箭毒堿過量時(shí)的解救。第七章抗膽堿藥1、阿托品藥理作用：（*）1. 抑制腺體分泌（1）對唾液腺、汗腺才制作用最強(qiáng) ；（2）對淚腺、呼吸道次之；（3）對胃酸分泌影響較小。2. 解除平滑肌痙攣松弛內(nèi)臟平滑肌，對過度活動(dòng)或痙攣的內(nèi)臟平滑肌松弛作用更明顯。作用強(qiáng)度比較：胃腸道膀胱膽管、輸尿管、支氣管子宮3. 對眼的作用（1） 擴(kuò)瞳阿托品阻斷虹膜環(huán)狀肌上的M受體，使環(huán)狀肌松弛退向四周邊緣所致（2） 升高眼內(nèi)壓擴(kuò)瞳可使前房角間隙變窄，房水回流受阻。（3） 調(diào)節(jié)麻

10、痹阻斷睫狀肌上的 M受體，睫狀肌松弛，懸韌帶拉緊，晶狀體變固定扁平狀， 屈光度降低, 視近物模糊不清，只能視遠(yuǎn)物。4. 對心血管系統(tǒng)作用（1）解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用（12mg）,表現(xiàn)為心率加快，傳導(dǎo)加速。（2）擴(kuò)張血管，改善微循環(huán)：這與阻斷M受體作用無關(guān)。較大劑量阿托品: 直接擴(kuò)張皮膚血管；解除小血管痙攣，改善微循環(huán)。5. 興奮中樞臨床應(yīng)用： 1. 腺體分泌過多（ 1 ）全身麻醉前給藥（ 2）嚴(yán)重盜汗和流涎癥2. 內(nèi)臟絞痛：胃腸絞痛膀胱刺激癥膽絞痛和腎絞痛（膽絞痛，腎絞痛與鎮(zhèn)痛藥合用）3. 眼科：（1 ）虹膜睫狀體炎（ 2）檢查眼底（ 3）驗(yàn)光配鏡，使調(diào)節(jié)麻痹，晶狀體固定現(xiàn)少用，僅兒童驗(yàn)

11、光時(shí)用. 4緩慢型心律失常治療迷走神經(jīng)過度興奮所致竇房阻滯、房室阻滯等緩慢型心律失常。5 抗休克用于治療暴發(fā)型流行性腦脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。6 有機(jī)磷酸酯類中毒及早、足量、反復(fù)（阿托品化-維持量）阿托品化指征：瞳孔較前擴(kuò)大、顏面潮紅、皮膚粘膜干燥、輕度躁動(dòng)不安、心率加快、肺部羅音明顯減少或消失。不良反應(yīng)：1 口干，皮膚干燥（高熱病人! ）痰難以咳出（支氣管炎癥病人! ）2畏光，近物不清（青光眼! ）3排尿困難，便秘（前列腺肥大病人! ）4心慌（ 心率加快的病人!）5面部潮紅6中樞興奮第八章擬腎上腺素藥1、去甲腎上腺素NA /NE作用：1）血管 激動(dòng)血管的a 1受體，是血

12、管收縮，主要是使小動(dòng)脈和小靜脈的收縮。2 ）心臟 對心臟3 1受體作用較弱，反射性興奮迷走神經(jīng)，反可使心率減慢；血管收縮， 外周阻力增加，心輸出量一般不變或稍降。3 ）血壓 血管收縮，外周阻力增加，BP增加4 ）對代謝的影響（較大劑量才產(chǎn)生）血糖增加；游離脂肪酸增加應(yīng)用：1）休克早期，小劑量，短時(shí)間；神經(jīng)源性、過敏性休克等2）藥物中毒性低血壓#3）上消化道出血2、異丙腎上腺素ISO作用：1）心臟：興奮3 1-R,心力T ，心率T ，傳導(dǎo)T ，心輸出量T ，心肌耗氧量T2）血管：興奮3 2 -R ,擴(kuò)張骨骼肌血管。3）血壓：（1）小劑量，收縮壓T /舒張壓稍J ；（2）較大劑量，收縮壓J / 舒

13、張壓J , Bp J。4）松馳支氣管平滑肌：強(qiáng)大而迅速，但不能消除黏膜水腫。機(jī)制：興奮 3 2 - R,擴(kuò)張支氣管平滑肌 抑制過敏性物質(zhì)（組胺）釋放5）促進(jìn)代謝：促進(jìn)糖原和脂肪分解。應(yīng)用：1.心跳驟停：心內(nèi)注射。2.II .III度房室傳導(dǎo)阻滯。3.支氣管哮喘：舌下或氣霧吸入能控制急性發(fā)作。4.休克：適用于血容量已補(bǔ)足而心輸出量較低.外周阻力較高的休克缺陷：未必增加腎血流量3、腎上腺素Adr作用：1）興奮心臟 興奮心臟31受體，心肌收縮力增強(qiáng)，傳導(dǎo)加速，心率加快2）縮舒血管“-R（占優(yōu)勢）一皮膚粘膜、內(nèi)臟血管（腎臟）一收縮3-R® （占優(yōu)勢） 一肝臟、骨骼肌、冠脈一舒張3）血壓 強(qiáng)心

14、一心輸出量T 一 收縮壓T對腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)作用：若事先給有“受體阻斷藥，再給腎上腺素，此時(shí)由于 受體作用占優(yōu)勢，使升壓轉(zhuǎn)為降壓。4） 支氣管平滑?。核沙冢ㄅd奮 3 2-R）5） 促進(jìn)代謝 血糖T ;脂肪分解T應(yīng)用：1）用于心臟驟停的搶救（心室內(nèi)注射）。2）局部止血3）與局麻藥配伍目的： 減少吸收中毒 延長局麻時(shí)間收縮血管，減少手術(shù)出血。禁忌?。耗┥也课皇中g(shù)時(shí)，以免局部組織缺血壞死4）支氣管哮喘（急、重癥的搶救）5）過敏性休克（首選）作用：腎上腺素可激動(dòng)a受體，收縮小動(dòng)脈和毛細(xì)血管， 降低通透性；同時(shí)激動(dòng) 受體，改善心功能；另外激動(dòng) P2受體可緩解支氣管痙攣和減少過敏介質(zhì)釋放。5、多巴胺激動(dòng)

15、a 1-R一皮膚、粘膜血管收縮一血壓T激動(dòng)3 1-R一心肌收縮力T一治療休克內(nèi)臟血管擴(kuò)張 一內(nèi)臟供血T激動(dòng)DA-R 腎血管擴(kuò)張一腎功T （腎血流量和腎小球?yàn)V過T）,尿量T 一治療急性腎衰作用于腎小管一 Na+HE出T4、麻黃堿特點(diǎn)1 、對心血管和支氣管的作用與 AD相似，但起效慢，作用弱而持久.2 、中樞興奮作用較強(qiáng).3 、化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定，口服有效4、易產(chǎn)生快速耐受性第十一章鎮(zhèn)靜催眠藥1、 地西泮藥理作用：該類藥物有抗焦慮、鎮(zhèn)靜催眠、抗驚厥癲癇、中樞性肌肉松弛等臨床應(yīng)用：1. 治療焦慮癥，消除焦慮患者的緊張、憂慮、恐懼及失眠癥狀。2. 用于鎮(zhèn)靜、催眠。 如麻醉前給藥，治療失眠，心臟電擊復(fù)律或內(nèi)窺

16、鏡檢查前用藥。3. 用于緩解多種由于中樞神經(jīng)病變引起的肌張力增強(qiáng)或局部病變所致的肌肉痙攣。4. 用于輔助多種治療破傷風(fēng)、子癇、 小兒高熱及藥物引起的驚厥。治療癲癇持續(xù)狀態(tài)。地西泮靜脈注射，對癲癇持續(xù)狀態(tài)有顯著效果，為首選藥。2、 巴比妥與地西泮的臨床區(qū)別：兩者都可以用于失眠或麻醉前給藥，驚厥和癲癇；但是地西泮還可用于緩解各種肌肉緊張第十三章抗精神失常藥氯丙嗪* * * *藥理作用：主要是阻斷DA-R,還可阻斷a -R和 M-R。1. 對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用1） 安定作用：感情淡漠，對周圍事物不感興趣，在安靜環(huán)境中易誘導(dǎo)入睡，但易覺醒。易產(chǎn)生耐受性。與阻斷 a 1-R和H1-R有關(guān)。2） 抗精神病

17、作用：可消除幻覺、妄想、躁狂等癥狀，生活自理，恢復(fù)理智。需長期服藥，無耐受性。氯丙嗪能選擇性阻斷中腦皮質(zhì)和中腦邊緣系統(tǒng)通路中D2R而發(fā)揮抗精神病作用。3） 鎮(zhèn)吐作用：有強(qiáng)大的鎮(zhèn)吐作用。但對暈動(dòng)?。〞炣嚒灤┮鸬膰I吐無效。4） 影響體溫調(diào)節(jié)：抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫調(diào)節(jié)失靈，體溫隨環(huán)境溫度的變化而升降。冬眠合劑：臨床上配合物理降溫，用于低溫麻醉。中樞抑制藥合用（氯丙嗪、哌替啶、異丙嗪），組成冬眠合劑，使患者深睡，此時(shí)體溫、代謝及組織耗氧量均降低，進(jìn)入人工冬眠狀態(tài)，用于嚴(yán)重感染、高熱驚厥及甲狀腺危象等病癥的輔助治療。5） 加強(qiáng)中樞抑制藥的作用：氯丙嗪可加強(qiáng)麻醉藥、鎮(zhèn)靜催眠藥、鎮(zhèn)痛藥的作用

18、。合用時(shí)，應(yīng)適當(dāng)減少后者的用量。2. 自主神經(jīng)系統(tǒng)的影響1） a - R阻斷作用：降低血壓。阻斷a-R,翻轉(zhuǎn)AD的升壓效應(yīng)；抑制血管運(yùn) 動(dòng)中樞；直接擴(kuò)張血管。2）阻斷M-R作用：大劑量出現(xiàn)口干、便秘、視力模糊、心動(dòng)過速及尿潴留等不良反應(yīng)。3. 內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響氯丙嗪阻斷下丘腦垂體通路的D2受體，使垂體內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)受到抑制。第十五章鎮(zhèn)痛藥1 .、嗎啡*藥理作用：2 中樞神經(jīng)系統(tǒng)1）鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜作用部位：在腦室及導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)和脊髓膠質(zhì)區(qū)的阿片受體2）抑制呼吸治療心源性哮喘3）鎮(zhèn)咳（ +）延髓孤束核阿片受體抑制咳嗽中樞4）催吐（常見副作用）（+ ）延髓及后區(qū)的阿片受體，惡心、嘔吐5）縮瞳（+）中腦蓋

19、前核的阿片受體，興奮動(dòng)眼神經(jīng)縮瞳核3 .外周作用1 胃腸：止瀉、便秘一一用于急慢性腹瀉（酊劑感染+抗菌藥）2）血管：擴(kuò)張全身血管3）支氣管收縮支氣管哮喘禁用4）膽道：奧迪氏括約肌收縮一壓力T +解痙藥5）膀胱括約肌收縮一排尿困難6）子宮對催產(chǎn)素的反應(yīng)J 一產(chǎn)程T分娩痛禁用不良反應(yīng)：1 .治療量下一般反應(yīng)：眩暈、惡心、嘔吐、便秘、排尿困難、嗜睡、呼吸抑制2 .耐受性與成癮性（慢性中毒）-戒斷癥狀：興奮、失眠、腺體分泌增加、震顫、嘔吐、腹瀉、焦慮、瞳孔散大3.急性中毒?表現(xiàn)：昏迷、針尖樣瞳孔、呼吸高度抑制、Bp降低、甚至休克。?最常解救藥：嗎啡拮抗藥納洛酮對緩解呼吸抑制有顯著作用。臨床應(yīng)用：1）劇

20、烈疼痛如燒傷、外傷、及血壓正常的心肌梗塞引起的疼痛。2）心源性哮喘* *機(jī)理：嗎啡具有鎮(zhèn)靜作用抑制呼吸中樞對CO2的敏感性擴(kuò)張外周血管，降低外周阻力，減少回心血量3）腹瀉 4）咳嗽禁忌癥：1.哺乳期婦女 可經(jīng)乳汁分泌，抑制新生兒呼吸2 .分娩產(chǎn)婦 能對抗催產(chǎn)素對子宮的興奮作用而延長產(chǎn)程3 .支氣管哮喘及肺心病患者4 .顱內(nèi)壓增高的患者5 .肝功能嚴(yán)重減退患者2、可待因特點(diǎn)：口服易吸收，首過消除較少；鎮(zhèn)痛作用僅為嗎啡的1 / 10;鎮(zhèn)咳作用是嗎啡的1 / 4;鎮(zhèn)靜作用不明顯，欣快感及依賴性弱于嗎啡；不良反應(yīng)較輕。用途：中等程度疼痛；中樞性鎮(zhèn)咳藥用于干咳。3、哌替咤（度冷?。?特點(diǎn)作用弱，鎮(zhèn)痛為嗎

21、啡 1/10 ,無鎮(zhèn)咳及止瀉 成癮性小-維持時(shí)間短（24hr）不影響產(chǎn)程，胎兒娩出前24hr以上可用4、人工合成的阿片類鎮(zhèn)痛藥：藥物影響受體特點(diǎn)用途芬太尼激動(dòng)劑強(qiáng)（嗎啡的80倍）劇痛、神經(jīng)安定鎮(zhèn)痛術(shù)、大面積燒 傷換藥、小手術(shù)美沙酮激動(dòng)劑強(qiáng)、成癮慢劇痛、治療嗎啡的成癮噴他佐辛部分激動(dòng)劑弱、成癮小慢性疼痛注：非麻醉管理藥品二氫埃托啡激動(dòng)劑強(qiáng)頑固性疼痛、晚期癌癥疼痛、戒毒第二十一章利尿藥及脫水藥1、* * * *味塞米藥理作用：1. 利尿 作用迅速、強(qiáng)大、短暫。作用機(jī)制是抑制髓袢升支上皮細(xì)胞管腔側(cè)的Na+,K+-2Cl 共同轉(zhuǎn)運(yùn)子，抑制NaCl 的重吸收，此段髓質(zhì)不能維持高滲，從而抑制集合管內(nèi)水的重

22、吸收。2. 擴(kuò)張血管增加全身靜脈容量和腎血流量。臨床應(yīng)用：1. 各臟器的水腫；2. 急性肺水腫和腦水腫；3. 急慢性腎功能障礙；4. 加速毒物排出；5.高血鉀癥和高血鈣癥。（6. 治療心功能不全）不良反應(yīng)：1. 水和電解質(zhì)紊亂表現(xiàn)為低血容量、低血鈉、低血鉀、低血鎂及低氯性堿中毒2. 耳毒性 表現(xiàn)為眩暈、耳鳴、聽力下降、暫時(shí)性耳聾。3. 胃腸道反應(yīng)可致惡心、嘔吐、上腹不適及腹瀉。4. 高尿酸血癥5. 其他 如過敏，表現(xiàn)為皮疹、嗜酸性細(xì)胞增多、間質(zhì)性腎炎等，偶致骨髓抑制。* * * *氫氯曝嗪藥理作用：1. 利尿 作用溫和持久。其作用機(jī)制是抑制髓袢升支粗段皮質(zhì)部和遠(yuǎn)曲小管近端Na+-Cl共轉(zhuǎn)運(yùn)子，

23、抑制NaCl 的重吸收。2. 抗利尿作用能明顯減少尿崩癥患者的尿量和口渴癥狀。3. 降壓作用通過利尿、血容量減少而降壓。臨床應(yīng)用：1. 輕、中度水腫；2. 高血壓病；3. 尿崩癥不良反應(yīng)：1. 電解質(zhì)紊亂長期用藥可引起低血鉀、低血鎂、低氯性堿中毒及低血鈉癥2. 代謝異常血糖升高；高脂血癥；高尿酸血癥3. 過敏反應(yīng)偶有過敏性皮疹、皮炎、粒細(xì)胞減少、血小板減少、溶血性貧血等。2、螺內(nèi)酯特點(diǎn)：作用弱，起效慢，維持時(shí)間長作用發(fā)揮依賴于體內(nèi)醛固酮的存在，歲伴有醛固酮升高的頑固性水腫，如肝硬化腹水，利尿作用明顯；對切除腎上腺的動(dòng)物無效。3、脫水藥的特點(diǎn)：靜脈注射后不易透過毛細(xì)血管進(jìn)入組織，迅速提高血漿滲透

24、壓易經(jīng)腎小球?yàn)V過，但不易被腎小管重吸收，可在腎小管形成高滲透壓而具有滲透利尿作用。在體內(nèi)不易被代謝。第二十二章抗高血壓藥1、一線抗高血壓藥包括哪幾類？舉例并論述各類藥的降壓機(jī)制。1. 利尿降壓藥氫氯噻嗪：早期是通過排鈉利尿，減少細(xì)胞外液容量及心輸出量而間接降壓；長期用藥所致的降壓效應(yīng)是通過持續(xù)降低體內(nèi)鈉離子濃度及降低細(xì)胞外液容量而降低血管阻力。2. 鈣通道阻滯藥硝苯地平：通過減少細(xì)胞內(nèi)鈣離子含量而松弛血管平滑肌，進(jìn)而降低血壓。3. 受體阻滯藥普萘洛爾：減少心輸出量，抑制腎素釋放，抑制交感神經(jīng)活性，中樞性降壓，增加前列環(huán)素合成等。4. 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥卡托普利：抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶活性，減

25、少血管緊張素生成及醛固酮分泌，緩激肽的降解減少，降低血壓。5. 血管緊張素受體拮抗藥氯沙坦：與血管緊張素 受體（AT）選擇性結(jié)合，對抗血管緊張素的絕大多數(shù)藥理作用，從而降低血壓。2、 鈣通道阻滯藥其他用途：抗高血壓、抗心絞痛、3、 3受體阻滯藥的作用：治療心律不齊、心絞痛、抗高血壓藥。4、普秦洛爾的3受體阻斷作用的表現(xiàn)包括哪些？減少心輸出量阻斷心3 1受體心肌收縮力減弱fJ心輸出量抑制腎素分泌阻斷腎小球旁器 腦受體-J腎素分泌-抑制腎素緊張素系統(tǒng)降低外周交感神經(jīng)活性阻斷交感神經(jīng)突觸前膜 3受體-消除正反饋，-外周交感神經(jīng)活性J中樞性降壓阻斷中樞3受體促進(jìn)生成擴(kuò)血管的前列腺素5、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶

26、抑制藥的特點(diǎn)：a） 降壓時(shí)不伴有反射性心律加快，對心排血量沒有影響。b） 可防止或逆轉(zhuǎn)高血壓患者的血管壁增厚、心肌肥大和心肌重構(gòu)c） 能增加腎血流量，保護(hù)腎臟。d） 能改善胰島素抵抗，不引起電解質(zhì)紊亂和脂質(zhì)代謝該變。e） 就用不易產(chǎn)生耐受性。6、 血管舒張藥（硝普鈉）可用于高血壓危象。第二十三章抗心律失常藥第二十四章抗慢性心功能不全藥強(qiáng)心昔類（地高辛）* *藥理作用：1 心臟1 ） 增強(qiáng)心肌收縮力（正性肌力作用）特點(diǎn)：使心肌收縮力加強(qiáng) 降低衰竭心肌耗氧量增加心輸出量，提高工作效率機(jī)制:強(qiáng)心昔抑制強(qiáng)心 昔受體（Na+、K+-ATP 酶），J Na+-K+交換一 T Na+-Ca2+交換- T胞漿

27、內(nèi)Ca2+ 一 T心肌收縮力2）減慢心率（負(fù)性頻率作用）3）對心肌電生理的影響電生理特性竇房結(jié)房室結(jié)浦肯野纖維傳導(dǎo)性J自律性有效不應(yīng)期JJ4）對心電圖的影響：心電圖：判斷有無使用強(qiáng)心甘；有無強(qiáng)心昔中毒2、利尿3、對神經(jīng)系統(tǒng)的作用：影響心律4-抑制腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)（ RAAS 可使血漿腎素活性降低，減少血管緊張素 n的生成及醛固酮的分泌，從而產(chǎn)生對心臟的保護(hù)作用。臨床應(yīng)用：1.抗慢性心功能不全（CHH病因療效依據(jù)1):伴心房顫動(dòng)且心室率較快者最好同時(shí)有效控制心律失常2)高血壓病、心瓣膜病 先心、動(dòng)脈硬化低輸出量型3)甲亢、嚴(yán)重貧血 維生系B缺之較差心肌能量代謝障礙4)肺源性心臟病 活

28、動(dòng)性心肌炎不佳心肌能量產(chǎn)生障礙 易中毒5)縮窄性心包炎 心包填塞很差/無效左心室舒張期充盈受阻急性心衰或伴肺水腫：先用速效靜注控制，再改口服制劑。2 .治療某些快速型室上性心律失常.房顫減慢房室傳導(dǎo)，降低心室率，提高Cd.房撲 縮短心房不應(yīng)期，房撲 一房顫；減慢房室傳導(dǎo)，降低心室率。.陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速反射性迷走神經(jīng)興奮，降低自律性。室性心動(dòng)過速禁用：縮短心室不應(yīng)期，導(dǎo)致室顫。不良反應(yīng)：1）胃腸反應(yīng)：常見；厭食、惡心、嘔吐、腹瀉嘔吐一失鉀一加重中毒2)中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：眩暈、頭痛、疲倦、失眠、澹妄等；視覺障礙及色視障礙：黃視、綠視特征性但少見3)心臟毒性：最嚴(yán)重；各種心律失常抑制 Na+、K

29、+-ATP 酶，f 細(xì)胞內(nèi)Na+ T、K+ J、Ca 2+ T(1)異位節(jié)律點(diǎn)自律性增高：室性早搏、室速、室顫(2)房室傳導(dǎo)減慢：房室傳導(dǎo)阻滯(3)抑制竇房結(jié)：竇性心動(dòng)過緩，嚴(yán)重者有竇性停搏。治療：1 .及時(shí)停用強(qiáng)心音糾正誘發(fā)中毒的病理狀態(tài)，治療相應(yīng)疾病，調(diào)整或停用藥效增強(qiáng)的藥物，如排鉀利尿藥。2 .補(bǔ)鉀糾正低血鉀；鉀離子減少強(qiáng)心昔與心肌細(xì)胞膜強(qiáng)心昔受體結(jié)合；傳導(dǎo)阻滯禁用3 .使用抗心律失常藥4 .使用地高辛抗體 Fab片段，中和強(qiáng)心昔毒性第二十五章 抗心絞痛藥*1、硝酸酯類與3受體阻滯藥合用治療心絞痛的優(yōu)缺點(diǎn)#優(yōu)點(diǎn)：各自通過不同的作用途徑發(fā)揮抗心絞痛作用，療效協(xié)同，且相互糾正缺陷，提高 療效

30、。缺點(diǎn)：普蔡洛爾有降壓作用，硝酸甘油擴(kuò)張外周血管有降壓作用聯(lián)用時(shí)兩者協(xié)同降壓，對心肌供血不利。聯(lián)用時(shí)應(yīng)減少用藥量2、各類心絞痛的選藥：硝酸酯類一一穩(wěn)定性心絞痛的首選藥鈣通道阻滯藥-硝苯地平：變異型最佳、穩(wěn)定型也有效聯(lián)用普秦洛爾對心絞痛伴高血壓及運(yùn)動(dòng)時(shí)心率加快者最適宜維拉帕米：穩(wěn)定型地爾硫卓：變異型、穩(wěn)定型、不穩(wěn)定型3受體阻滯藥(普蔡洛爾、阿替洛爾、美托洛爾)一一穩(wěn)定型和不穩(wěn)定型心絞痛，對伴有高血壓和快速性心律失常效果更好。第三十章腎上腺皮質(zhì)激素類藥糖皮質(zhì)素藥理作用：* *1、抗炎【利】 炎癥早期一一減輕紅、腫、熱、痛 ；炎癥后期一一防止粘連及疤痕形成，減輕后遺癥?！颈住客瑫r(shí)降低炎癥防御功能，可

31、致感染擴(kuò)散與傷口愈合延遲。【抗炎機(jī)制】基本機(jī)制是基因效應(yīng)。2、免疫抑制和抗過敏【利】抑制各型變態(tài)反應(yīng)的免疫性損傷而改善癥狀?！颈住客瑫r(shí)降低保護(hù)性免疫力，易繼發(fā)感染?！究姑庖邫C(jī)制】抑制免疫反應(yīng)的許多環(huán)節(jié)。小劑量，抑制細(xì)胞免疫；大劑量，抑制體液免疫3、抗內(nèi)毒素T耐毒能力；J內(nèi)毒素對機(jī)體的損害。4、抗休克 與前三抗作用有關(guān)(感染中毒性休克)；改善微循環(huán)；穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌抑制因子（MDF形成5、影響血液和造血系統(tǒng)三多（RBC HbT ; PLTT ;中性粒細(xì)胞T ）二少（LC J ;嗜酸CJ ）6、中樞神經(jīng)系統(tǒng)中樞興奮；誘發(fā)精神失常、癲癇7、消化系統(tǒng)胃酸分泌T,胃蛋白酶分泌T（誘發(fā)或加重消化性潰

32、瘍）8、允許作用增敏其他激素作用9、其他退熱；增加腎小球?yàn)V過率；促進(jìn)胎兒發(fā)育臨床應(yīng)用：* * * *1、 腎上腺皮質(zhì)功能不全小劑量替代療法補(bǔ)足生理需要量2、 嚴(yán)重感染嚴(yán)重感染使用可緩解癥狀3、 防止某些炎癥后遺癥防止或減輕粘連及疤痕形成而引起的功能障礙。4、 自身免疫性疾病綜合療法5、 器官移植排斥反應(yīng)與免疫抑制劑合用6、 過敏性疾病過敏性疾?。哼^敏性休克，輔助治療7、 器官移植排斥反應(yīng)：休克早期、短程、大量輔助療法感染中毒性休克：首選合用抗菌藥過敏性休克：次選藥（腎上腺素，首選） 心源性休克：結(jié)合病因治療低血容量性休克：擴(kuò)容8、 血液病9、 皮膚病局部應(yīng)用不良反應(yīng)：1. 類腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)

33、癥（ 庫欣綜合征）用糖皮質(zhì)激素的患者應(yīng)給予低鹽、低糖、高蛋白飲食2. 誘發(fā)或加重感染3. 誘發(fā)或加重消化系統(tǒng)潰瘍4. 骨質(zhì)疏松、延緩傷口愈合5. 延緩生長6. 神經(jīng)精神異常精神病或癲癇；兒童大量應(yīng)用可致驚厥。7. 白內(nèi)障、青光眼8. 腎上腺皮質(zhì)萎縮和功能不全9. 反跳現(xiàn)象宜待癥狀緩解后逐漸減量，直至停藥。* * * *禁忌癥：抗生素不能控制的感染如水痘、麻疹、霉菌感染、單純皰疹及活動(dòng)性結(jié)核病、活動(dòng)性消化性潰瘍、新近胃腸吻合手術(shù)、嚴(yán)重高血壓、高血壓伴有充血性心衰、動(dòng)脈硬化、新或腎功能不全者、創(chuàng)傷或手術(shù)修復(fù)期、骨質(zhì)疏松、骨折、糖尿病、孕婦、角膜潰瘍腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥、嚴(yán)重的精神病和癲癇。一般病情

34、危急的適應(yīng)癥，雖有禁忌癥存在，仍須使用；待危急情況過去后，應(yīng)盡早停藥或減量。對慢性疾病，尤其需要大量激素時(shí)，必須嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥。應(yīng)用注意：大劑量突擊療法：用于嚴(yán)重中毒性感染及各種休克一般劑量長期療法小劑量替代療法隔日療法：糖皮質(zhì)激素的分泌具有晝夜節(jié)律性，配合節(jié)律性給藥，可減輕對腎上腺皮質(zhì)功能的負(fù)反饋抑制。第三十二章抗糖尿病藥1、胰島素臨床應(yīng)用：糖尿病：以胰島素缺乏為主的各型糖尿病I型（唯一藥物）n型其他方法（飲食或降糖藥）不能有效控制者伴合并癥（高熱、重度感染、分娩、創(chuàng)傷、手術(shù)）糖尿病急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒；非酮癥性高滲昏迷其他與葡萄糖同用可以促使鉀內(nèi)流；葡萄糖一胰島素一鉀（GIK）溶液重

35、病恢復(fù)期增加食欲能量合劑（胰島素-ATP-輔酶A妊娠糖尿病不良反應(yīng)：低血糖反應(yīng)嚴(yán)重時(shí)低血糖休克解救 輕者 口服糖水；重者i.v.50% 葡萄糖2040ml過敏反應(yīng)解決措施 輕者H1受體阻斷藥、糖皮質(zhì)激素；重者 換藥胰島素耐受性反應(yīng)性高血糖局部反應(yīng) 久用皮下脂肪萎縮、硬結(jié)2、磺酰月尿類藥可以降低正常人的血糖；雙月瓜類對正常人血糖無影響。第三十四章 抗病原微生物藥物概論1、抗菌譜 藥物抑制或殺滅病原微生物范圍。分窄譜與廣譜抗菌活性一一指抗菌藥物抑制或殺滅病原微生物的能力。2、細(xì)菌結(jié)構(gòu)與抗菌藥物作用部位機(jī)制：匡 34一之 細(xì)菌百種W拉西一例作用含工K 1 .抑制細(xì)胞壁的合成3-內(nèi)酰胺類抗生素能抑制轉(zhuǎn)

36、肽酶的作用，阻礙粘肽合成，致使細(xì)胞壁缺損菌體內(nèi)的高滲透壓使水分內(nèi)滲，細(xì)菌腫脹、變形，加之細(xì)菌胞壁自溶酶活性被激活,細(xì)菌最終破裂溶解而死亡。2 .影響胞漿膜通透性多粘菌素類能選擇性地與細(xì)菌胞漿膜中的磷酯結(jié)合；制霉菌素、兩性霉素 B和咪陛類能與真菌胞漿膜中麥角固醇類物質(zhì)結(jié)合。機(jī)制：作用于胞漿膜一通透性T 一菌體內(nèi)重要物質(zhì)外漏而亡3 .影響胞漿內(nèi)物質(zhì)合成 抗葉酸代謝磺胺類藥和甲氧芐啶通過干擾敏感細(xì)胞葉酸合成抑制核酸合成唯諾酮類抑制DN刖旋酶-復(fù)制受阻 利福平 抑制RN夠聚酶-轉(zhuǎn)錄受阻抑制蛋白質(zhì)合成氨基昔類 -影響蛋白質(zhì)合成全過程四環(huán)素類 通過與30S核糖體亞基結(jié)合 氯霉素類 林可霉素類通過與 50S 核糖體亞基結(jié)合大環(huán)內(nèi)酯類 第三十六章3內(nèi)酰胺類抗生素1、青霉素#藥理作用：繁殖期殺菌劑 G+ 球菌：肺炎球菌、溶血性鏈球菌、金葡菌 G+干菌：白喉?xiàng)U菌、炭疽桿菌、破傷風(fēng)桿菌、產(chǎn)氣莢膜梭菌 G-球菌：腦膜炎球菌、淋病球菌（易耐藥） 其他：螺旋體、放線菌 作用機(jī)制* 干擾細(xì)胞壁合成1. 抑制轉(zhuǎn)肽酶的活性2. 激發(fā)細(xì)菌自溶酶的活性特點(diǎn)：對G+m乍用強(qiáng)，對G-桿菌作用弱對繁殖期細(xì)菌效強(qiáng)，靜止期效弱對人、哺乳動(dòng)