凝血與抗凝血平衡紊亂

1、凝血與抗凝血平衡紊亂一、機體的凝血功能一、機體的凝血功能 1.凝血系統(tǒng)凝血系統(tǒng) 凝血因子：血漿和組織中直接參與凝血凝血因子：血漿和組織中直接參與凝血 過程的物質(zhì)。過程的物質(zhì)。 組成：十二種凝血因子。組成：十二種凝血因子。十二種凝血因子及特點十二種凝血因子及特點纖維蛋白原纖維蛋白原抗血友病因子抗血友病因子凝血酶原凝血酶原血漿凝血激酶血漿凝血激酶組織因子組織因子 Stuart-prowerStuart-prower因子因子CaCa2+2+ 血漿凝血激酶前質(zhì)血漿凝血激酶前質(zhì)前加速素前加速素 接觸因子接觸因子前轉(zhuǎn)變素前轉(zhuǎn)變素纖維蛋白穩(wěn)定因子纖維蛋白穩(wěn)定因子血管內(nèi)皮細(xì)胞（血管內(nèi)皮細(xì)胞（vascular

2、endothelial cell，VEC）VitKVitKVitKVitK2.血小板的凝血作用血小板的凝血作用血小板血小板血小板血小板血小板血小板血小板血小板glycoprotein血管性假血友病因子血管性假血友病因子von Willebrand factor二、機體的抗凝系統(tǒng)二、機體的抗凝系統(tǒng)1.細(xì)胞抗凝系統(tǒng)細(xì)胞抗凝系統(tǒng) 單核吞噬細(xì)胞單核吞噬細(xì)胞清除凝血因子、清除凝血因子、TF、凝血酶原、凝血酶原、 凝血酶原激活物、可溶性纖維蛋白單體等凝血酶原激活物、可溶性纖維蛋白單體等2.體液抗凝系統(tǒng)體液抗凝系統(tǒng) 抗凝血酶抗凝血酶 、肝素、肝素占總抗凝血酶占總抗凝血酶 蛋白（蛋白（protein Cpro

3、tein C）肝臟合成肝臟合成 組織因子途徑抑制物組織因子途徑抑制物 抗凝血酶抗凝血酶 由肝細(xì)胞產(chǎn)生，是一種抗絲氨酸蛋白酶由肝細(xì)胞產(chǎn)生，是一種抗絲氨酸蛋白酶 凝血因子凝血因子、的活性中心的活性中心 含絲氨酸殘基。含絲氨酸殘基。肝素肝素 由肝（肺、心）肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞產(chǎn)生。由肝（肺、心）肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞產(chǎn)生。 抑制凝血酶原激活。抑制凝血酶原激活。 與與抗凝血酶抗凝血酶形成復(fù)合物，形成復(fù)合物， 增加增加抗凝血酶抗凝血酶活性?；钚?。滅活凝血酶滅活凝血酶抗凝血酶抗凝血酶滅活滅活 a, a, a,a,aa,a,a抗凝血酶抗凝血酶肝素肝素X1000X1000抗凝血酶抗凝血酶與肝素的作用與肝素的

4、作用蛋白蛋白C C系統(tǒng)系統(tǒng)Protein C SystemProtein C System凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶血栓調(diào)節(jié)蛋白血栓調(diào)節(jié)蛋白蛋白蛋白S Sa,aa,a失活失活內(nèi)皮細(xì)胞表面內(nèi)皮細(xì)胞表面Activated protein c三、纖維蛋白溶解系統(tǒng)三、纖維蛋白溶解系統(tǒng)激肽釋放酶、激肽釋放酶、aa、aa、aa等等 纖溶酶纖溶酶纖溶酶原纖溶酶原纖維蛋白纖維蛋白( (原原) )纖維蛋白纖維蛋白降解產(chǎn)物降解產(chǎn)物纖溶酶原纖溶酶原激活物激活物四、血管內(nèi)皮細(xì)胞在抗凝血中的作用四、血管內(nèi)皮細(xì)胞在抗凝血中的作用抗凝抗凝抗血小板作用抗血小板作用(PGI(PGI2 2, , 一氧化氮，一氧化氮，ADPAD

5、P酶酶) )抗凝作用抗凝作用( (抗凝血酶抗凝血酶,肝素樣分子肝素樣分子) )纖溶作用纖溶作用( (組織纖溶酶原激活物組織纖溶酶原激活物) )促凝促凝分泌組織因子、凝血因子分泌組織因子、凝血因子和和等等分泌血管性假血友病因子分泌血管性假血友病因子（ Von Willlebrand factor, vWF）分泌分泌纖溶酶原激活物抑制物纖溶酶原激活物抑制物機體抗凝因素機體抗凝因素Clot-inhibiting FactorsClot-inhibiting Factors. .單核巨噬細(xì)胞和肝細(xì)胞清除內(nèi)毒素、免疫復(fù)單核巨噬細(xì)胞和肝細(xì)胞清除內(nèi)毒素、免疫復(fù)合物等促凝物質(zhì)，清除激活的凝血因子。合物等促凝物

6、質(zhì)，清除激活的凝血因子。. .血流稀釋、運走促凝物質(zhì)和活化的凝血血流稀釋、運走促凝物質(zhì)和活化的凝血因子。因子。. .激活內(nèi)源性抗凝物質(zhì)。激活內(nèi)源性抗凝物質(zhì)。. .激活纖維蛋白溶解系統(tǒng)。激活纖維蛋白溶解系統(tǒng)。彌散性血管內(nèi)凝血（彌散性血管內(nèi)凝血（ DICDIC）: :病因作用于機體病因作用于機體使凝血因子和血小板激活，大量促凝物質(zhì)入使凝血因子和血小板激活，大量促凝物質(zhì)入血血，從而引起以，從而引起以微血管凝血功能障礙微血管凝血功能障礙為主要為主要特征的病理過程。特征的病理過程。彌散性血管內(nèi)凝血彌散性血管內(nèi)凝血 disseminated or diffuse intravascular coagula

7、tion;DIC最常見的病因是感染性疾病最常見的病因是感染性疾病一、一、DIC原因和機制原因和機制（一）大量組織因子釋放，啟動外源性凝血系統(tǒng)（一）大量組織因子釋放，啟動外源性凝血系統(tǒng)產(chǎn)科并發(fā)癥產(chǎn)科并發(fā)癥 胎盤釋放組織因子胎盤釋放組織因子急性早幼粒急性早幼粒白血病白血病胞漿顆粒釋放組織因子胞漿顆粒釋放組織因子癌細(xì)胞癌細(xì)胞一些癌細(xì)胞胞膜表達(dá)組織因子一些癌細(xì)胞胞膜表達(dá)組織因子感染性疾病感染性疾病 內(nèi)毒素外毒素激活單核細(xì)胞表達(dá)組織因子內(nèi)毒素外毒素激活單核細(xì)胞表達(dá)組織因子IL-1,TNFIL-1,TNF內(nèi)皮細(xì)胞組織因子表達(dá)內(nèi)皮細(xì)胞組織因子表達(dá)組織損傷組織損傷腦、肺、胎盤等組織因子最豐富腦、肺、胎盤等組織

8、因子最豐富人體不同組織中的含量人體不同組織中的含量組織組織含量含量 （/mg）肝肝10肌肉肌肉20腦腦50肺肺50胎盤胎盤2，000蛻膜蛻膜2，000組織因子（組織因子（tissue factor, TF）常見病因：常見病因：嚴(yán)重感染和內(nèi)毒素血癥嚴(yán)重感染和內(nèi)毒素血癥強烈免疫反應(yīng)生成過量抗原強烈免疫反應(yīng)生成過量抗原-抗體復(fù)合物抗體復(fù)合物持續(xù)廣泛的組織缺血缺氧（休克）持續(xù)廣泛的組織缺血缺氧（休克）嚴(yán)重酸中毒等嚴(yán)重酸中毒等機制：機制：血管內(nèi)皮細(xì)胞血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生損傷，內(nèi)皮下的膠原暴發(fā)生損傷，內(nèi)皮下的膠原暴露，露，因子激活，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。因子激活，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。 （二）血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、激

9、活凝血因子（二）血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、激活凝血因子，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)1. 異型輸血等異型輸血等伴有較強的免疫反應(yīng)急性溶血伴有較強的免疫反應(yīng)急性溶血時易發(fā)時易發(fā)DIC 。膜內(nèi)磷脂的直接促凝作用；膜內(nèi)磷脂的直接促凝作用；釋出釋出ADP激活血小板的釋放反應(yīng)。激活血小板的釋放反應(yīng)。 三、血細(xì)胞大量破壞三、血細(xì)胞大量破壞2.中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞被內(nèi)毒素或放化療被內(nèi)毒素或放化療誘導(dǎo)表達(dá)誘導(dǎo)表達(dá)。3.血小板被血小板被內(nèi)毒素、免疫復(fù)合物、顆粒物質(zhì)、內(nèi)毒素、免疫復(fù)合物、顆粒物質(zhì)、凝血酶等凝血酶等損傷損傷，促進(jìn)其聚集。，促進(jìn)其聚集。 1.羊水、轉(zhuǎn)移的癌細(xì)胞可通過表面接觸使因子羊

10、水、轉(zhuǎn)移的癌細(xì)胞可通過表面接觸使因子活化，活化，從而激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。從而激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。2.急性胰腺炎時，蛋白酶使凝血酶原變成凝血酶。急性胰腺炎時，蛋白酶使凝血酶原變成凝血酶。3.斑蝰蛇毒的蛋白酶直接水解凝血酶原形成凝血酶。斑蝰蛇毒的蛋白酶直接水解凝血酶原形成凝血酶。 響尾蛇的蛇毒可直接使纖維蛋白原凝固。響尾蛇的蛇毒可直接使纖維蛋白原凝固。 四、其它促凝物質(zhì)入血四、其它促凝物質(zhì)入血二、影響發(fā)生發(fā)展的因素二、影響發(fā)生發(fā)展的因素 單核吞噬系統(tǒng)功能受損單核吞噬系統(tǒng)功能受損肝功能障礙肝功能障礙血液高凝狀態(tài)血液高凝狀態(tài)微循環(huán)障礙微循環(huán)障礙其他其他( (高齡、吸煙、糖尿病和妊娠后期等致高齡、吸煙、

11、糖尿病和妊娠后期等致纖溶功能降低纖溶功能降低) ) 全身性全身性ShwartzmanShwartzman反應(yīng)反應(yīng)(generalized Shwartzman reaction, GSR)(generalized Shwartzman reaction, GSR)給家兔間隔給家兔間隔24小時靜脈內(nèi)各注射一次小劑量內(nèi)毒素，小時靜脈內(nèi)各注射一次小劑量內(nèi)毒素，在接受第二次注射后家兔就發(fā)生休克、出血傾向，在接受第二次注射后家兔就發(fā)生休克、出血傾向，甚至因急性腎功能衰竭而死亡。甚至因急性腎功能衰竭而死亡。機制：由于第一次內(nèi)毒素注射后單核吞噬細(xì)胞系機制：由于第一次內(nèi)毒素注射后單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)吞噬了內(nèi)毒素和

12、纖維蛋白而被統(tǒng)吞噬了內(nèi)毒素和纖維蛋白而被“封閉封閉”，第二次注射時，單核吞噬系統(tǒng)清除激活的第二次注射時，單核吞噬系統(tǒng)清除激活的凝血因子的能力降低，無法滅活內(nèi)毒素。凝血因子的能力降低，無法滅活內(nèi)毒素。三、的發(fā)展過程（分期）及分型三、的發(fā)展過程（分期）及分型 （一）分期及特點（一）分期及特點 高凝期高凝期凝血酶增多，微血栓形成凝血酶增多，微血栓形成消耗性消耗性凝血因子、血小板消耗，凝血因子、血小板消耗，低凝期低凝期纖溶系統(tǒng)激活，出血纖溶系統(tǒng)激活，出血繼發(fā)性繼發(fā)性纖溶酶增多，纖溶酶增多，F(xiàn)DP形成形成纖溶亢進(jìn)期纖溶亢進(jìn)期（二）（二） 分型分型按按DICDIC發(fā)生速度分型發(fā)生速度分型 分型分型時間時間

13、臨床特點、原因臨床特點、原因急性型急性型數(shù)小時數(shù)小時-d休克和出血為主，病情嚴(yán)重，分期不顯休克和出血為主，病情嚴(yán)重，分期不顯嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、急性溶血、移植排斥嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、急性溶血、移植排斥慢性型慢性型數(shù)月數(shù)月或更長或更長常有器官功能障礙常有器官功能障礙惡性腫瘤、膠原病、慢性溶血性貧血。惡性腫瘤、膠原病、慢性溶血性貧血。亞急性型亞急性型 數(shù)日數(shù)日-幾周幾周介于急慢性之間介于急慢性之間癌癥擴散、死胎滯留癌癥擴散、死胎滯留. .按按DICDIC代償情況分型代償情況分型分型分型特點特點臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)失代償型失代償型凝血因子和血小板消耗凝血因子和血小板消耗占優(yōu)勢，數(shù)量減少占優(yōu)勢，數(shù)量減少出血、休克

14、；出血、休克；多見于急性型多見于急性型DIC。代償型代償型凝血因子和血小板的生凝血因子和血小板的生成和消耗基本平衡成和消耗基本平衡臨床表現(xiàn)不明顯或臨床表現(xiàn)不明顯或輕；多見于輕度輕；多見于輕度DIC過度代償型過度代償型 凝血因子和血小板生成凝血因子和血小板生成超過消耗超過消耗臨床表現(xiàn)不明顯；臨床表現(xiàn)不明顯；多見于慢性或恢復(fù)多見于慢性或恢復(fù)期期DIC。四、的功能代謝變化四、的功能代謝變化（臨床表現(xiàn)）（臨床表現(xiàn)） 1. 1. 出血出血2. 2. 器官功能障礙器官功能障礙3. 3. 休克休克4. 4. 微血管病性溶血性貧血微血管病性溶血性貧血一、出血一、出血多部位嚴(yán)重的出血傾向是多部位嚴(yán)重的出血傾向是

15、DIC的特征性表的特征性表現(xiàn)及重要診斷依據(jù)之一。發(fā)生率達(dá)現(xiàn)及重要診斷依據(jù)之一。發(fā)生率達(dá)8090%。早期可表現(xiàn)為注射、穿刺部位瘀斑和出早期可表現(xiàn)為注射、穿刺部位瘀斑和出血不止或試管血不凝固血不止或試管血不凝固DICDIC出血的臨床特點：出血的臨床特點：不易用原發(fā)病解釋出血的原因；不易用原發(fā)病解釋出血的原因；多發(fā)性出血；多發(fā)性出血；常合并休克、栓塞、溶血等常合并休克、栓塞、溶血等DICDIC的其它表現(xiàn)；的其它表現(xiàn)；常規(guī)止血藥治療效果欠佳。常規(guī)止血藥治療效果欠佳。DIC出血（腹主動脈瘤）出血（腹主動脈瘤）出血的機制：出血的機制：v凝血因子、血小板過度消耗凝血因子、血小板過度消耗v纖溶系統(tǒng)激活纖溶系統(tǒng)

16、激活 1.子宮、前列腺、肺等器官缺血壞死釋放子宮、前列腺、肺等器官缺血壞死釋放大量纖溶酶原激活物；大量纖溶酶原激活物； 2.應(yīng)激，缺氧應(yīng)激，缺氧內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖溶酶原激活物內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖溶酶原激活物vFDP形成、通過抑制凝血酶、血小板聚集及纖形成、通過抑制凝血酶、血小板聚集及纖維蛋白交聯(lián)起抗凝作用維蛋白交聯(lián)起抗凝作用纖維蛋白降解產(chǎn)物纖維蛋白降解產(chǎn)物(fibrin degradation product，F(xiàn)DP),FDP類型類型 A、纖溶酶纖溶酶纖維蛋白纖維蛋白 二聚體二聚體多聚體多聚體 二、二、 器官功能障礙器官功能障礙栓塞癥狀可能較隱匿，易被忽視。栓塞癥狀可能較隱匿，易被忽視。微動脈栓塞微動脈

17、栓塞梗死梗死微靜脈栓塞微靜脈栓塞淤血出血淤血出血臨床表現(xiàn)與阻塞部位有關(guān)臨床表現(xiàn)與阻塞部位有關(guān)流腦病人典型流腦病人典型DIC皮膚瘀斑皮膚瘀斑 ( 皮膚小動脈栓塞皮膚小動脈栓塞)三、休克三、休克 既是既是DIC的主要臨床表現(xiàn)，又是的主要臨床表現(xiàn)，又是DIC診斷依據(jù)。診斷依據(jù)。 急性急性DIC休克發(fā)生率為休克發(fā)生率為4283%特點特點:1.起病突然，早期可找不到明確病因起病突然，早期可找不到明確病因2.伴全身多發(fā)性出血傾向，與出血癥狀不相稱伴全身多發(fā)性出血傾向，與出血癥狀不相稱3.常早期出現(xiàn)生命重要臟器的功能障礙，甚至出常早期出現(xiàn)生命重要臟器的功能障礙，甚至出現(xiàn)多器官功能衰竭現(xiàn)多器官功能衰竭4.休克

18、頑固，常規(guī)抗休克治療效果不佳。休克頑固，常規(guī)抗休克治療效果不佳。DIC休克的機制：休克的機制：1. 微血管內(nèi)血栓形成，使回心血量減少微血管內(nèi)血栓形成，使回心血量減少2. 廣泛出血使血容量減少廣泛出血使血容量減少促凝物質(zhì)（內(nèi)毒素）使血管舒張，血管壁促凝物質(zhì)（內(nèi)毒素）使血管舒張，血管壁通透性增加通透性增加4. 心臟缺血缺氧受損心臟缺血缺氧受損四、微血管病性溶血性貧血四、微血管病性溶血性貧血（microangiopathic hemolytic anemia）微血管病性溶血性貧血：時由于廣泛微血栓微血管病性溶血性貧血：時由于廣泛微血栓形成，紅細(xì)胞通過時受阻，加上血流沖擊，使紅形成，紅細(xì)胞通過時受阻，

19、加上血流沖擊，使紅細(xì)胞破裂引起的貧血。外周血涂片?？梢姶罅考t細(xì)胞破裂引起的貧血。外周血涂片常可見大量紅細(xì)胞碎片。細(xì)胞碎片。特征特征：周圍血涂片上出現(xiàn)紅細(xì)胞碎片和變形紅細(xì)：周圍血涂片上出現(xiàn)紅細(xì)胞碎片和變形紅細(xì)胞，超過紅細(xì)胞總數(shù)的胞，超過紅細(xì)胞總數(shù)的2%，即有實驗室，即有實驗室 診斷意義。診斷意義。裂體細(xì)胞裂體細(xì)胞(schistocyte)(schistocyte) RBC RBC懸掛在纖維蛋白絲上懸掛在纖維蛋白絲上（掃描電鏡（掃描電鏡, , 左左 20002000，右，右 52005200）微血管病性溶血性貧血機制：微血管病性溶血性貧血機制： 1.微血栓形成，血流通過網(wǎng)孔時，紅細(xì)胞粘附或掛微血栓

20、形成，血流通過網(wǎng)孔時，紅細(xì)胞粘附或掛在纖維蛋白絲上，由于血流不斷沖擊，引起紅細(xì)在纖維蛋白絲上，由于血流不斷沖擊，引起紅細(xì)胞破裂。胞破裂。 2.微循環(huán)受阻，紅細(xì)胞從內(nèi)皮間隙擠壓到血管外。微循環(huán)受阻，紅細(xì)胞從內(nèi)皮間隙擠壓到血管外。 3.紅細(xì)胞變形能力降低。紅細(xì)胞變形能力降低。 DICDIC形成機制形成機制大量組織大量組織損傷損傷血管內(nèi)皮血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷細(xì)胞損傷血小板聚集血小板聚集因子激活因子激活凝血因子凝血因子與血小板與血小板耗竭耗竭纖維蛋白纖維蛋白溶解溶解纖維蛋白溶酶纖維蛋白溶酶激活激活凝血因子凝血因子水解水解纖維蛋白纖維蛋白降解產(chǎn)物降解產(chǎn)物凝血酶凝血酶血小板聚集血小板聚集纖維蛋白交聯(lián)纖維蛋白交

21、聯(lián)廣泛微血栓廣泛微血栓出血出血血管栓塞血管栓塞微血管病微血管病性溶血性性溶血性貧血貧血缺血、淤血缺血、淤血組織損傷組織損傷休克休克釋放組織釋放組織因子因子- - 第五節(jié)第五節(jié) 治療治療（一）（一） 治療原發(fā)病、消除誘因治療原發(fā)病、消除誘因（二）（二） 改善微循環(huán)改善微循環(huán)擴容、解痙擴容、解痙（三）高凝期、消耗性低凝期（三）高凝期、消耗性低凝期肝素抗凝肝素抗凝繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期補充凝血因子補充凝血因子【實驗室檢查】【實驗室檢查】 1.血小板減少血小板減少 約約95的病例有血小板減少，的病例有血小板減少，一般低于一般低于。動態(tài)觀察發(fā)現(xiàn)血小板持續(xù)下降，意義較大。動態(tài)觀察發(fā)現(xiàn)血小板持續(xù)下

22、降，意義較大。 2凝血酶原時間延長凝血酶原時間延長正常凝血酶原時間為正常凝血酶原時間為12.001秒，秒，延長延長3秒以上有意義。秒以上有意義。 .有關(guān)微血管病性的溶血檢查有關(guān)微血管病性的溶血檢查 在血清中可見到畸形在血清中可見到畸形紅細(xì)胞，如碎裂細(xì)胞、盔甲細(xì)胞等。紅細(xì)胞，如碎裂細(xì)胞、盔甲細(xì)胞等。破碎及變形的紅細(xì)胞比例超過破碎及變形的紅細(xì)胞比例超過2時，對時，對DIC的診斷的診斷有參考價值。有參考價值。 綜合病例分析綜合病例分析就目前所掌握的病理生理知識，判斷就目前所掌握的病理生理知識，判斷以下病例可能發(fā)生哪些病理過程？以下病例可能發(fā)生哪些病理過程？依據(jù)？依據(jù)？處理措施？處理措施？v女，女，3

23、6歲，體重歲，體重50kg，因燒傷入院。燒傷面積，因燒傷入院。燒傷面積85%（度占度占60%），并有嚴(yán)重呼吸道燒傷。），并有嚴(yán)重呼吸道燒傷。v入院時神志清楚，但表情淡漠，呼吸困難，血壓入院時神志清楚，但表情淡漠，呼吸困難，血壓10.0/7.3kPa(75/55mmHg)，并有血紅蛋白尿。，并有血紅蛋白尿。v實驗室檢查：實驗室檢查：Hb 152g/L, RBC 5.131012/L，pH 7.312, HCO3- 15.1mmol/L, PaCO255mmHg, K+4.2mmol/L, Na+135mmol/L, Cl-101mmol/L。 病例一病例一病例二病例二v 患者，女，患者，女，45

24、歲，有高血壓病史歲，有高血壓病史5年，蛋白年，蛋白尿尿3年，一年前診斷腎損害，病人因惡心、嘔年，一年前診斷腎損害，病人因惡心、嘔吐、厭食就診，檢查有水腫，高血壓。吐、厭食就診，檢查有水腫，高血壓。v化驗結(jié)果化驗結(jié)果 ： ， PaCO2 20mmHg，HCO3 - 9mmol/ L，Na+ 127mmol/L，Cl- 88mmol/L 。 v病病人入院檢查呈昏睡狀，呼吸深快，實驗室檢查：病病人入院檢查呈昏睡狀，呼吸深快，實驗室檢查：血糖血糖300mg/dl，尿糖，尿糖(+)，尿酮體強陽性，血，尿酮體強陽性，血，PaCO2 16mmHg，AB 4mmol/L，BE 25mmol/L。v該患者有何酸

25、堿平衡及電解質(zhì)紊亂？根據(jù)？該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂？根據(jù)？分析病人昏睡、呼吸深快的發(fā)病機制？分析病人昏睡、呼吸深快的發(fā)病機制？此時病人容易發(fā)生哪種電解質(zhì)代謝紊亂？為何？此時病人容易發(fā)生哪種電解質(zhì)代謝紊亂？為何？ 病例三病例三v病人男性，病人男性，35歲，農(nóng)民，因于當(dāng)日清晨歲，農(nóng)民，因于當(dāng)日清晨4時在蔬菜時在蔬菜溫室為火爐加煤時，昏倒在溫室臺階上，溫室為火爐加煤時，昏倒在溫室臺階上，4小時后小時后方被發(fā)現(xiàn)，急診入院。病人以往健康。方被發(fā)現(xiàn)，急診入院。病人以往健康。v體檢：體溫體檢：體溫。呼吸。呼吸24次次/分，脈搏分，脈搏110次次/分，血壓分，血壓（100/70mmHg）。神志不清，口唇呈櫻紅色。其）。神志不清，口唇呈櫻紅色。其他無異常發(fā)現(xiàn)。他無異常發(fā)現(xiàn)。病例四病例四實驗室檢查：實驗室檢查：aCO2 95mmHg，HbCO 30%，血漿，血漿 HCO3- 。入院后立即。入院后立即吸氧，不久漸醒。給予糾酸、補液等處理后，吸氧，不久漸醒。給予糾酸、補液等處理后，病人迅速好轉(zhuǎn)。病人迅速好轉(zhuǎn)。1