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1、燒傷對(duì)內(nèi)臟功能的影響醫(yī)生在線網(wǎng) 2007-03-07 來源:醫(yī)生在線33.3 燒傷對(duì)內(nèi)臟功能的影響33.3.1 對(duì)神經(jīng)內(nèi)分泌的影響嚴(yán)重?zé)齻?,中樞神?jīng)、自主神經(jīng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)功能破壞或失調(diào),“內(nèi)環(huán)境”的穩(wěn)定遭到了破壞。在應(yīng)激狀態(tài)下,交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)受到刺激,以致在燒傷后,兒茶酚胺、腎上腺皮質(zhì)激素、醛固酮、垂體后葉分泌的抗利尿激素、垂體前葉生長(zhǎng)激素的量均有增加。兒體酚胺對(duì)心血管有強(qiáng)烈的作用,過多時(shí)可造成內(nèi)臟缺氧,缺氧使乳酸增多,產(chǎn)生代謝性酸中毒。由于缺氧組織中還原型輔酶和(NADH、NADPH)增多,CO2減少,這都能抑制三羧酸循環(huán),糖原異生和糖酵解。因此,使整個(gè)能量代謝受到破壞。兒茶酚胺

2、排出量的增多與燒傷嚴(yán)重程度呈平行關(guān)系。在整個(gè)燒傷病程中,手術(shù)切痂、植皮以及嚴(yán)重的全身感染(敗血癥),增可置機(jī)體于應(yīng)激狀態(tài)下,使兒茶酚胺的排出量再度增加。在嚴(yán)重?zé)齻竽I上腺皮質(zhì)激素的分泌功能立即亢進(jìn)。當(dāng)病情好轉(zhuǎn)時(shí),分泌功能即可恢復(fù)正常。在休克、手術(shù)或敗血癥過程中,腎上腺皮質(zhì)功能又可能重新處于亢進(jìn)狀態(tài)。醛固酮的增加見于燒傷體液滲出期,是燒傷后應(yīng)激反應(yīng)的表現(xiàn)。它的增加可促使鈉潴留(促進(jìn)遠(yuǎn)端腎小管將鈉離子重吸收)與鉀排泄??估蚣に兀ˋDH)的主要作用是維持機(jī)體細(xì)胞外液滲透壓的相對(duì)穩(wěn)定,傷后它的分泌增加是機(jī)體的自衛(wèi)反應(yīng)。并因此可引起傷后早期發(fā)生少尿或無尿。此外,血容量下降時(shí)也可引起ADH的分泌,以致發(fā)

3、生少尿或無尿。燒傷及其它應(yīng)激情況,均可引起垂體前葉生長(zhǎng)激素的分泌增加。受傷后810天,在康復(fù)期合成代謝時(shí),血液中有高濃度的生長(zhǎng)激素。生長(zhǎng)激素可增強(qiáng)氮和鉀的潴留。燒傷體克期后,尤其是康復(fù)期臨床上使用苯丙酸諾龍注射劑(Injection Anoroloni Phenylpropion-atis)、或康力龍片(Tabeiiae Stanozololi)等蛋白質(zhì)合成激素,可促進(jìn)蛋白質(zhì)合成。使肌肉增長(zhǎng),體重增加,同時(shí)減蛋白質(zhì)分解,降低氮血癥,并可刺激骨髓造血機(jī)能,使紅細(xì)胞、白細(xì)胞增加,病人精神狀態(tài)好轉(zhuǎn)。33.3.2 對(duì)造血系統(tǒng)的影響嚴(yán)重?zé)齻鹬車汉凸撬璧淖兓?,是燒傷病理生理的重要改變之一。近年來?duì)

4、這方面的了解有所深入。(1)血漿蛋白的變化嚴(yán)重的大面積燒傷,可通過創(chuàng)面滲出大量蛋白質(zhì)液體(平均每公斤含4060g蛋白質(zhì)),24h內(nèi)血漿丟失可達(dá)血容量的50%,引起血液濃縮,白蛋白減少。通過創(chuàng)面滲出的白蛋白多于球蛋白,血漿蛋白比例倒置,低蛋白血癥的嚴(yán)重程度和持續(xù)時(shí)間與燒傷面積的大小有關(guān)。廣泛的全層皮膚燒傷時(shí),當(dāng)血漿蛋白含量下降到4055g·L-1時(shí),出現(xiàn)嚴(yán)重的持續(xù)低蛋白血癥。通過計(jì)算表明,燒傷后組織分解代謝的蛋白質(zhì)丟失量比從血漿內(nèi)丟失的蛋白質(zhì)量要大得多。燒傷面積少于體表面積的1015%時(shí),血漿蛋白在一周左右即可恢復(fù)正常。但是在大面積燒傷(廣泛的全層皮膚受損)中,由于從創(chuàng)面不斷滲出血漿,

5、可使低蛋白血癥進(jìn)一步加重。低蛋白血癥與肝臟合成白蛋白的速率減慢也有關(guān)系,血漿白蛋白的減少甚至可以達(dá)到水腫的程度。北京積水潭醫(yī)院20例大面積燒傷病人燒傷后血漿蛋白均明顯下降,以后逐漸上升(圖33-5、33-6)。燒傷面積71%的病人血漿蛋白于傷后3個(gè)月恢復(fù)至5.9g,白蛋白4.2g。燒傷總面積70%的病人傷后3個(gè)月血漿蛋白恢復(fù)至6.6g,白蛋白4.1g。20例中血漿蛋白(A/G)倒置的,全部是燒傷總面積71%的病人(表33-3),傷后4個(gè)月比例始恢復(fù)正常。表33-3 20例嚴(yán)重?zé)齻獫{蛋白比例(A/G)倒置情況分析病例數(shù)燒傷面積傷后1周2周3周4周2月3月4月157199% °4090

6、%343122正常55570% °4070%正常正常正常正常正常正常正常該院在重度燒傷病人中,曾觀察到血清IgG、IgA于燒傷后均迅速下降,IgG于一周恢復(fù)正常,IgA于傷后兩周左右恢復(fù)正常,IgM波動(dòng)在正常范圍下限,在敗血癥發(fā)生前或同時(shí),球蛋白下降與燒傷嚴(yán)重程度有關(guān),燒傷愈重下降愈明顯。Candor提出IgG下降與燒傷死亡率有很大關(guān)系,降低到正常的35%,是死亡的危險(xiǎn)邊界。臨床上對(duì)燒傷后的低蛋白血癥,需要應(yīng)用濃縮白蛋白或血漿進(jìn)行治療,同時(shí)加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)。近年,國(guó)內(nèi)外對(duì)嚴(yán)重?zé)齻∪嗣庖咔虻鞍紫陆?,由靜脈補(bǔ)充非特異性的免疫球蛋白,獲得了較好的治療效果。圖33-5 15例(燒傷面積7090/&

7、#176;4090%)燒傷后血漿蛋白的變化圖33-6 5例(燒傷面積5570/°4070%)燒傷后血漿蛋白的變化(2)紅細(xì)胞的變化及燒傷后貧血在燒傷后最初的224h內(nèi),紅細(xì)胞由于熱力作用的破壞而丟失,使紅細(xì)胞的總數(shù)減少。在以后的3672h內(nèi),紅細(xì)胞可繼續(xù)減少,丟失量較前一階段更大。在體外,血液加熱超過50即可導(dǎo)致紅細(xì)胞破裂,同時(shí)形成小球形紅細(xì)胞受熱后的紅細(xì)胞變得脆弱和易于溶解。在燒傷不久以后,有人在顯微鏡下觀察到小球形紅細(xì)胞占紅細(xì)胞的5%,同時(shí)有碎裂的紅細(xì)胞。關(guān)于深夜燒傷后紅細(xì)胞早期破壞的原因:在燒傷區(qū)域的紅細(xì)胞受熱力的直接影響發(fā)生溶血,并立即產(chǎn)生血紅蛋白血和血紅蛋白尿;在燒傷后的2

8、448h,有些紅細(xì)胞受到熱的損害而變形,脆性增高,終于在不長(zhǎng)的時(shí)間內(nèi)破裂;在燒傷部位的組織的毛細(xì)血管內(nèi)發(fā)生栓塞,聚積在這些擴(kuò)張血管內(nèi)的紅細(xì)胞部分不反回血循環(huán),引起血流停滯,造成大最紅細(xì)胞丟失。有人采用51Cr和32P標(biāo)記紅細(xì)胞的方法,測(cè)定燒傷病人在燒傷48h內(nèi)紅細(xì)胞喪失量的變化。度燒傷在15%以下,傷后48h不出現(xiàn)有臨床意義的紅細(xì)胞喪失。度1540%,傷后6h紅細(xì)胞喪失量達(dá)12%,24h為18%。少數(shù)病人在傷后6h喪失量可超過30%。度面積40%者,傷后48h平均喪失量可達(dá)正常紅細(xì)胞總量的40%。從而證實(shí)了紅細(xì)胞的破壞與燒傷面積大小成正比(表33-4)。表33-4 燒傷面積與紅細(xì)胞的破壞率&#

9、160;例數(shù)紅細(xì)胞死亡率 例數(shù)紅細(xì)胞生物半衰期(平均天數(shù))第1天(%)第2天(%)第3天(%)健康人52.24-健康人543.2±1.9燒傷面積10%65.610.213.8燒傷面積59%629.2±2.8燒傷面積1020%78.514.8320.66燒傷面積1020%521.6±2.1燒傷面積2050%61221.228.2燒傷面積2050%513.6±1.3燒傷面積50%以上621.2-34.2燒傷面積50%以上65.6±0.4燒傷后期的紅細(xì)胞破壞,可見于急性感染期。紅細(xì)胞破壞可能與嚴(yán)重感染(毒血癥與敗血癥)而使紅細(xì)胞丟失速率增快

10、,或燒傷后造血功能紊亂有關(guān)。嚴(yán)重?zé)齻∪顺2l(fā)貧血。引起貧血的原因可能為:熱力致使紅細(xì)胞破壞;營(yíng)養(yǎng)不良,低蛋白血癥,長(zhǎng)時(shí)間的負(fù)氮平衡;燒傷創(chuàng)面不斷滲血(包括紅細(xì)胞),多次手術(shù)切痂與取皮而失血,深度燒傷大血管破裂;胃和十二指腸潰瘍出血;細(xì)菌感染,細(xì)菌侵入體內(nèi)以及胃腸粘膜的滲出;燒傷后營(yíng)養(yǎng)代謝的變化引起血紅蛋白合成紊亂;大量輸注混合血漿引起獲得性溶血;藥物中毒或藥物的副作用等。(3)白細(xì)胞的變化白細(xì)胞增高開始于燒傷后30min到2h內(nèi),648h增加達(dá)到高峰,同時(shí)中性粒細(xì)胞增多,淋巴細(xì)胞減少。傷后3天白細(xì)胞開始下降,當(dāng)發(fā)生創(chuàng)面感染與敗血癥時(shí),白細(xì)胞又再度增多?;瘜W(xué)燒傷(如磷吸收中毒),瓦斯爆炸(煤氣

11、含一氧化碳)和嚴(yán)重?cái)⊙Y病人可見到白細(xì)胞減少。一般認(rèn)為燒傷早期的白細(xì)胞增多是因熱力引起的全身反應(yīng)之一。也可能和大量體液丟失、血液濃度有關(guān)。第二次增多則由于炎癥反應(yīng)所致。白細(xì)胞是吞噬細(xì)胞的一種,燒傷后的感染,特別是在創(chuàng)面膿毒癥和敗血癥時(shí),白細(xì)胞發(fā)生形態(tài)上及數(shù)量與質(zhì)量上的變化。嚴(yán)重?cái)⊙Y時(shí)(尤其是固紫染色陰性桿菌感染時(shí)),白細(xì)胞的數(shù)量往往下降,尤其是中性粒細(xì)胞減少,同時(shí)形態(tài)上也有變化。最常見的是在胞漿中出現(xiàn)中毒顆粒,空泡和白細(xì)胞呈現(xiàn)碎片與溶解。嚴(yán)重?zé)齻蟮陌准?xì)胞內(nèi)堿性磷酸酶活力增高。(4)血小板變化燒傷休克期,血小板增高是因?yàn)檠簼饪s。傷后714天濃縮消失,血小板也下降。燒傷面積超過4050%,血

12、小板可降至100000/mm3。燒傷康復(fù)期創(chuàng)面愈合又恢復(fù)正常。燒傷后并發(fā)嚴(yán)重?cái)⊙Y時(shí),血小板可降至1200/mm3。一般認(rèn)為血小板減少是消耗的表現(xiàn)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)揭示,燒傷早期血小板減少,是由于血小板受到破壞或積聚在燒傷焦痂附近的皮膚所致。敗血癥時(shí)血小板減少,根據(jù)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果,可能是因?yàn)楣撬鑳?nèi)多核巨細(xì)胞受到抑制所致。(5)凝血機(jī)理的變化正常時(shí),血液凝固有賴于凝血系統(tǒng)和溶纖維系統(tǒng)之間的平衡。嚴(yán)重?zé)齻螅话隳^程有不同程度的增加,血液較平時(shí)容易凝固。在此基礎(chǔ)上,加以微循環(huán)灌流量不足以致組織缺氧,血小板即有可能在微循環(huán)中凝固。與此同時(shí),纖維蛋白溶解系統(tǒng)得到活化,以求得到新的平衡,但二者很難一致,故臨床

13、上發(fā)生血液凝固機(jī)制的改變。Currei等的研究,發(fā)現(xiàn)血小板的數(shù)目、纖維蛋白、凝血第因子和第因子在無并發(fā)癥的燒傷前1030日內(nèi),均有顯著增加。這可能與血漿纖維蛋白原含量增加有關(guān)。播散性血管內(nèi)血凝固可導(dǎo)致微血管堵塞,局部血液灌流量與pH值降低,因而破壞細(xì)胞膜而使細(xì)胞壞死。這不難可加重休克的過程,也可加重感染的后果。甚至可導(dǎo)致多發(fā)性內(nèi)臟壞死。同時(shí)由于大量的凝血因子的消耗,以致引起廣泛的出血傾向。33.3.3 對(duì)胃腸功能的影響嚴(yán)重?zé)齻?,可引起胃腸道粘膜水腫、充血、糜爛、出血、潰瘍等變化。這些變化與燒傷的嚴(yán)重程度密切相關(guān)。燒傷早期,胃腸蠕動(dòng)較差,胃液及胃酸分泌減少,胃蛋白酶、胰蛋白酶分泌量下降,都可引

14、起消化功能的減低。病人表現(xiàn)食欲差、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等癥狀。嚴(yán)重時(shí)甚至出現(xiàn)腸麻痹或急性胃擴(kuò)張。以后,病人往往因感染、手術(shù)、麻醉以及使用多種抗菌藥物而延長(zhǎng)胃腸道的的功能紊亂。甚至并發(fā)胃及十二指腸粘膜糜爛、出血。嚴(yán)重的出血性糜爛可引起大量失血,甚至造成病人休克死亡。北京積水潭醫(yī)院曾對(duì)30例°燒傷面積5095%成人病例作了消化機(jī)能障礙的觀察和分析,結(jié)果見表33-5。表33-5 30例消化機(jī)能障礙分析病例臨床癥狀胃擴(kuò)張腹脹氣嘔吐腹瀉潛血30195105從8例死亡病例的病理解剖發(fā)現(xiàn)5例有胃腸水腫、充血、腸粘膜脫落與淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)5例潛血癥人已往都無胃病史;1例死亡病人的病理解剖,見到胃粘膜有

15、散在性的出血性糜爛,形成潰瘍,并有乙狀結(jié)腸出血。嚴(yán)重?zé)齻∪瞬l(fā)彌溫性的胃及十二指腸潰瘍,一般比較表淺,呈多發(fā)性,常發(fā)生在胃小彎、胃底和十二指腸后壁。關(guān)于燒傷后急性胃及十二指腸潰瘍的發(fā)病機(jī)理尚不清楚,可能與多種因素有關(guān)。目前,多數(shù)人認(rèn)為系由應(yīng)激狀態(tài)所引起的。但也有人持否定態(tài)度,以為此類潰瘍,尚不完全與應(yīng)激性潰瘍相同。33.3.4 對(duì)肝功能的影響燒傷后機(jī)體常因循環(huán)障礙、缺氧和中毒而引起肝臟發(fā)生病理改變。在死于燒傷的病理解剖中,可見到肝臟腫脹、充血、肝糖原減少及脂肪性變。組織切片上顯示竇狀隙和中心小葉靜脈被血液所擴(kuò)張,肝細(xì)胞索結(jié)構(gòu)破壞。由于水腫Disse間隙,變得明顯,細(xì)胞漿和核變性,并出現(xiàn)空泡。

16、肝的中心小葉內(nèi)大部分肝細(xì)胞明顯壞死。在后期,有核再生的象跡,有多核的表現(xiàn)。一些肝細(xì)胞的有絲分裂活躍和有雙核現(xiàn)象。根據(jù)北京積水潭醫(yī)院對(duì)39例°燒傷面積達(dá)595%的死亡病例(年齡1(1/2)78歲)的肝臟病理分析結(jié)果(表33-6),其中19例死于敗血癥,其余死于其它嚴(yán)重并發(fā)癥。合并敗血癥時(shí)肝竇內(nèi)有少數(shù)中性白細(xì)胞,匯管區(qū)有少數(shù)中性和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn),肝細(xì)胞隨全身嚴(yán)重情況而有不同程度的變化。臨床上也可看到肝臟功能的變化,如血清膽紅素水平升高,馬尿酸合成減少,血清轉(zhuǎn)氨酶輕度或中度上升,凝血酶元時(shí)間延長(zhǎng),血漿蛋白(尤其是白蛋白)下降,蛋白代謝發(fā)生障礙,有的病人早期或晚期出現(xiàn)黃疸。表33-6 39例死

17、亡的燒傷病人肝臟病理變化脂肪浸潤(rùn)肝糖原缺乏肝細(xì)胞腫脹變性肝竇內(nèi)及匯管區(qū)有中性白細(xì)胞及淋巴細(xì)胞其它8例20例14例11例8例北京積水潭醫(yī)院對(duì)130例大面積燒傷病人進(jìn)行了肝功能分析(其中燒傷總面積80%以上的55例,90%以上的31例,度超過90%的9例),其中有99例(占76%)谷丙轉(zhuǎn)氨酶(GPT)活力有不同程度上升。99例中GPT500以上的有18人(占18%)。所有病人未見麝香草腦濁度試驗(yàn)(TTT)升高,麝香草腦絮凝試驗(yàn)(TFT)及澳抗均為陰性,全部病人都有低蛋白血癥,并有不同程度的消化道癥狀。其中肝功能明顯異常的病人,恢復(fù)緩慢,病程延長(zhǎng)。該院又對(duì)99例中并發(fā)急性肝損傷的20例特重?zé)齻∪说?/p>

18、血清GPT進(jìn)行觀察和分析,結(jié)果這些病人在傷后數(shù)月,GPT均有不同程度的上升,說明燒傷后整個(gè)臨床過程(休克期、感染期、康復(fù)期)都有可能發(fā)生肝臟損害。分析原因:燒傷早期可能由于休克、血容量不足、肝臟缺血、缺氧而引起肝損害。感染期可能與細(xì)菌感染、負(fù)氮平衡、手術(shù)麻醉有關(guān)??祻?fù)期則可能由于長(zhǎng)期使用多種藥物與輸血等的影響。另外,大面積嚴(yán)重電燒傷肌肉大部分壞死??赡芤瘘S疸,也可能引起腎功能不全。一些學(xué)者認(rèn)為:肝臟的病理變化可能會(huì)涉及各種代謝改變,并與病人持續(xù)的體重丟失相關(guān)。Sevitt認(rèn)為燒傷后容易受到多種因素的影響:如休克期進(jìn)食少,血容量嚴(yán)重減少而影響肝臟的血液,毒素吸收引起中毒,細(xì)菌感染,肌肉的分解代謝的損失,各種藥物和麻醉劑的作用,手術(shù)的干擾,輸血的急性危險(xiǎn)和遲發(fā)危險(xiǎn),都可使肝臟遭受損害。燒傷后,并發(fā)肝損害的病人應(yīng)選擇氨基酸適當(dāng)?shù)母叩鞍咨牛⑦m當(dāng)限制脂肪(注意供給磷脂)。糖類熱量應(yīng)占總熱量的6570%,熱量應(yīng)充足。并保證充足的維生素C、B1、B2及E。這幾種維生素的量均應(yīng)比正常大610倍。肝臟受損的病程階段,應(yīng)多給清熱、利尿、消炎、解毒的食物,如:西瓜水、鴨梨汁、綠豆湯、百合湯及各種新鮮果汁。33.3.5 對(duì)腎功能的影響燒傷后,由于休克、水和電解質(zhì)平衡失調(diào)、

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