腦出血的影像學(xué)表現(xiàn)

1、腦出血的腦出血的CT與與MRI表現(xiàn)表現(xiàn)病理改變病理改變 1.超急性期（6小時）：血腫內(nèi)紅細(xì)胞完整，主要含氧合血紅蛋白，3小時后出現(xiàn)灶周水腫。 2.急性期（急性期（7-72小時）小時）：血凝塊形成，紅細(xì)胞明顯脫水，萎縮，棘突紅細(xì)胞形成，氧合血紅蛋白逐漸變?yōu)槊撗跹t蛋白，灶周水腫，占位效應(yīng)明顯。 3.亞急性期（亞急性期（3天天-2周）周）：亞急性早期（3-6天）從血腫的外周向中心發(fā)展，紅細(xì)胞內(nèi)的脫氧血紅蛋白轉(zhuǎn)變?yōu)檎F血紅蛋白，亞急性晚期（1-2周）紅細(xì)胞皺縮、溶解，正鐵血紅蛋白被釋放到細(xì)胞外，血腫周圍出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，有巨噬細(xì)胞沉積，灶周水腫、占位效應(yīng)減輕。 4.慢性期（慢性期（2周后）周后）:血塊周

2、圍水腫消失，反應(yīng)性星形細(xì)胞增生，巨噬細(xì)胞內(nèi)含有鐵蛋白和含鐵血黃素；壞死組織被清除，缺損部分由膠質(zhì)細(xì)胞和膠原纖維形成瘢痕；血腫小可填充，血腫大則遺留囊腔，成為囊變期。血紅蛋白產(chǎn)物可長久殘留于瘢痕組織中，使該組織呈棕黃色。CT表現(xiàn) 急性期（包括超急性期）急性期（包括超急性期）腦內(nèi)圓形、類圓形、不規(guī)則形高密度灶， CT值約50-80Hu，血腫周圍可見低密度帶環(huán)繞，為水腫帶，血腫及水腫有占位效應(yīng)，造成腦室溝池受壓及中線結(jié)構(gòu)移位，可并發(fā)腦疝。占位效應(yīng)一般在出血后3-7天達(dá)高峰，此時為腦水腫的高峰期。 亞急性期亞急性期: :血腫密度逐漸減低，灶周水腫又明顯到逐步減輕；水腫周邊吸收，中央仍呈高密度，出現(xiàn)融冰

3、征融冰征，增強(qiáng)掃描呈環(huán)形強(qiáng)化，呈現(xiàn)靶征。 慢性期慢性期: :病灶呈圓形、類圓形或裂隙狀低密度影，病灶較大者呈囊性低密度區(qū)。MRI診斷腦出血原理診斷腦出血原理 MRI成像主要取決于組織內(nèi)質(zhì)子質(zhì)量及其在磁場中運(yùn)動情況。 腦出血時，影響MRI成像的基礎(chǔ)不僅僅是血紅蛋白本身，更主要的是其內(nèi)所含鐵的性狀。 腦出血后其血腫內(nèi)血紅蛋白及其所含鐵的性狀隨時間延長而發(fā)生一系列變化，其過程大致為：氧合血紅蛋白氧合血紅蛋白脫氧脫氧血紅蛋白血紅蛋白正鐵血紅蛋白正鐵血紅蛋白含鐵血黃素含鐵血黃素。 血腫血腫在不同時期，信號強(qiáng)度不一?？煞譃椋撼毙云?、急性期、亞急性期、慢性期。MRI表現(xiàn) 超急性期超急性期：含氧合血紅蛋白氧

4、合血紅蛋白，在高場強(qiáng)MR成像時，T1WI呈等、T2WI呈高信號；在低場強(qiáng)MR成像時，T1可能為高信號，可能與低場強(qiáng)設(shè)別對蛋白質(zhì)的作用較敏感有關(guān)。MRI表現(xiàn) 急性期：急性期：紅細(xì)胞內(nèi)氧合血紅蛋白氧合血紅蛋白變?yōu)槊撗跹t蛋白脫氧血紅蛋白，為順磁性，造成局部磁場不均勻，由于磁敏感效應(yīng)加快了質(zhì)子失相位，能顯著縮短T2值；血腫在血腫在T1WIT1WI為等為等或略低信號，或略低信號，T2WIT2WI為低信號。為低信號。MRI表現(xiàn) 亞急性期：早期細(xì)胞內(nèi)的脫氧血紅蛋白漸變?yōu)檎F血紅蛋正鐵血紅蛋白白，為順磁性，T1WI、T2WI均為周邊環(huán)形高信號、病灶中心低信號或等信號；隨著紅細(xì)胞溶解，出現(xiàn)游離正鐵血紅蛋白，腦血腫在T1WI及T2WI均為高信號。MRI表現(xiàn) 慢性期慢性期：正鐵血紅蛋白正鐵血紅蛋白演變?yōu)楹F血黃素含鐵血黃素，為順磁性物質(zhì)，產(chǎn)生T1和T2縮短效應(yīng)，血腫有游離稀釋的正鐵血紅蛋白和周邊的含鐵血黃素構(gòu)成，信號表現(xiàn)為信號表現(xiàn)為T1WI和和T2WI表現(xiàn)為高信號血腫周圍包繞一圈低信號環(huán)；血腫表現(xiàn)為高信號血腫周圍包繞一圈低信號環(huán)；血腫充分吸收，充分吸收，T1WI和和T2WI均表現(xiàn)為斑點樣不均勻略低或低均表現(xiàn)為斑點樣不均勻略低或低信號影；軟化灶形成，信號影；軟化灶形成，T1WI低信號