內(nèi)科學(xué)——呼吸衰竭

1、 各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致于不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征 客觀指標(biāo)：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO250mmHg定 義概 述1（一）按動脈血氣分類： 型： PaO260mmHg 型： PaO250mmHg（二）按發(fā)病緩急分類： 急性、慢性（三）按發(fā)病機制分類： 通氣性（泵衰竭）、換氣性（肺衰竭）分 類2（一）氣道阻塞性疾病 氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物通氣不足、氣體分布不均勻 PaO2 PaCO2病 因3（二）肺組織病變 肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS （ac

2、ult respiratory distress syndrome） 肺容量、通氣量、有效彌散面積、V/Q 失調(diào) PaO2或/和 PaCO2（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛細(xì)血管瘤、肺梗死 肺動靜脈樣分流 PaO24（四）胸廓、胸膜病變 氣胸、胸腔積液、外傷 通氣減少 PaO2（五）神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患 腦血管病變、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎等 呼吸中樞抑制、呼吸動力下降 通氣不足 PaO2（六）心臟疾病 通氣與換氣功能障礙 PaO25發(fā)病機制發(fā)病機制一 缺氧、CO2潴留的發(fā)生機制1、通氣不足，常產(chǎn)生型呼衰正常人肺泡通氣量4L/min，PaCO2=0.863VCO2/VA 67肺泡通氣量(L

3、/min)肺泡O2，CO2分壓肺泡O2，CO2分壓8氧合血紅蛋白解離曲線及其影響因素92、彌散障礙，常產(chǎn)生I型呼衰 正常彌散量（DL）：35ml/mmHgmin 影響因素：彌散面積、肺泡膜的厚度、通透性、氣體和血液接觸時間、氣體彌散能力、氣體分壓差等 CO2彌散速度為O2的21倍10 氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時間113、通氣血流（V/Q）比例失調(diào)，常產(chǎn)生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q A-V樣分流（真性、功能性） V/Q 無效腔效應(yīng)4、肺A-V樣分流，常產(chǎn)生I型呼衰 肺泡萎陷，水腫，實變 若分流量30%，吸氧亦難以糾正12維持

4、正常氣體（O2 、CO2)交換，肺泡通氣和血流灌注比例（V/Q) 必須協(xié)調(diào)13145、氧耗量 缺氧 加重發(fā)熱寒顫 抽搐 呼吸困難機體耗氧量15肺泡通氣量L/min肺泡氧分壓（kPa）肺泡氧分壓（kPa）不同氧耗量時肺泡通氣量與肺泡氧分壓的關(guān)系16二 缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響 PaO2 急性：斷O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆損害 逐漸缺氧：輕 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、譫妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷缺O(jiān)2和CO2潴留對中樞神經(jīng)的影響17PaCO2 輕：腦興奮性、抑制皮

5、質(zhì)活動 中：皮質(zhì)下層刺激、皮質(zhì)興奮 興奮、煩躁不安 重：皮質(zhì)抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性腦病）型呼吸衰竭 各種神經(jīng)、精神癥狀 早期興奮、失眠 與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關(guān)18PaO2 PaCO2 腦血管擴張、血流量 重：腦水腫，壓迫腦血管 腦組織缺氧加重19PaO2 PaCO2 型HR 心搏量 BP吸入O2濃度15% HR 8% HR1倍SaO2 85% CO 75% CO1倍HR CO 腦、冠脈、皮下毛細(xì)血管和靜脈擴張，腎、脾、肌肉血管收縮肺動脈收縮肺循環(huán)阻力肺動脈壓（二）缺（二）缺O(jiān) O2 2對心血管、循環(huán)的影響對心血管、循環(huán)的影響2021PaO2頸動脈竇、主動脈體化學(xué)感受器反射刺激

6、通氣緩：反射遲鈍，通氣量增加遠(yuǎn)少于急性PaCO2急性：通氣量。吸入氣CO21%，通氣量1倍；CO24%通氣量2倍；CO212%，呼吸中樞抑制。慢性：通氣量：呼吸中樞、周圍感受器反射遲鈍pH無明顯變化原發(fā)病氣道阻力，通氣能力，呼吸肌動力衰竭呼吸：22PaO2間接作用 +PaO260mmhg頸A體、主A體 化感器 +呼吸中樞 +呼吸深快呼吸中樞呼吸中樞 呼吸淺慢、不規(guī)則呼吸淺慢、不規(guī)則（中樞性呼吸中樞性呼吸）直接作用 PaO230mmhg一般缺氧，間接作用直接作用嚴(yán)重缺氧，直接作用間接作用缺氧對呼吸的影響缺氧對呼吸的影響23PaCO2直接直接和和間接間接作用于呼吸中樞作用于呼吸中樞 + +呼吸深快

7、呼吸深快呼吸中樞呼吸中樞 呼吸淺慢、不規(guī)則呼吸淺慢、不規(guī)則（中樞性呼吸中樞性呼吸）過高過高(PaCO280mmHg)輕度輕度PaCOPaCO2 2升高對呼吸的影響升高對呼吸的影響24PaO2肝細(xì)胞受損 ALT腎血流量、濾過、尿量、Na排出量PaO265mmHg，pH，腎血管痙攣，尿量，HCO3-、Na+再吸收(四) 肝、腎、造血系統(tǒng)25(五) 酸堿電解質(zhì)PaO2代酸 產(chǎn)生能量，無氧代謝能量轉(zhuǎn)換效率為氧化代謝的1/4鈉泵功能障礙K+出，Na+、H+進(jìn) 乳酸，無機磷（氧化磷酸化過程抑制） PaCO2急性：對pH影響大pH：HCO3-/H2CO3腎 13天，肺 數(shù)小時HCO3-CI-（二者相加常數(shù)）

8、26（一）呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長淺快淺慢、潮式臨床表現(xiàn)27（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀SaO2100mmHg，可保持日常生活 pH7.3 急性：精神癥狀明顯29（四）血液循環(huán)系統(tǒng) PaO2+PaCO2HR CO Bp肺動脈壓右心衰竭 PaCO2：皮膚溫暖多汗、頭痛 PaO2 酸中毒心肌損害Bp 心律失常 心臟停搏（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀 ALTBUN胃腸道黏膜充血、水腫、應(yīng)激性潰瘍 消化出血30 基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血氣分析 診斷主要依靠血氣分析 型呼衰 ：單純PaO260mmHg 型呼衰 ：PaO250

9、mmHg 氧合指數(shù)PaO2/FiO297%診斷標(biāo)準(zhǔn)31（三）PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所產(chǎn)生的壓力，正常3545 mmHg（四）pH值 正常血液中氫離子濃度的負(fù)對數(shù)。正常7.357.45 代償性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH7.35 失償性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH60mmHg或SaO290%的前提下，盡量減少吸氧濃度高濃度吸氧 給氧濃度 50%低濃度吸氧 給氧濃度 30%，F(xiàn)iO250%，不能糾正36原因：a.中樞化學(xué)感受器對CO2反應(yīng)減低，靠低氧對頸動脈竇主動脈體的刺激b.高濃度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注不足VD/VT相對肺泡通氣氧離曲線吸入不同濃度氧，肺泡氧分壓與

10、肺泡通氣量關(guān)系從陡直到平坦2、型呼衰：通氣功能障礙 原則：低濃度給氧PaO2PaCO2高濃度O2低濃度O2PaO221mmHgPaCO210h/d）381、合理使用呼吸興奮劑 a. 機制 呼吸頻率 呼吸興奮劑 呼吸中樞 潮氣量 氧耗量，CO2生成 （三）增加通氣量、減少CO2潴留39b. 適應(yīng)證 效果好中樞抑制 權(quán)衡應(yīng)用支氣管肺疾患，呼吸肌疲勞 無效呼吸肌病變，間質(zhì)纖維化，肺水腫，肺炎c. 注意 應(yīng)用同時：減輕呼吸道機械負(fù)荷 提高吸氧濃度 可配合機械通氣 常用藥物：尼可劑米（可拉明）402、機械通氣 a. 神清，輕中度呼衰無創(chuàng)鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷人工氣道 c. 需長期機械通氣氣管切開411、呼吸性酸中毒 最常見失衡類型 治療：改善通氣，不宜補堿2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 乳酸產(chǎn)生 腎功能損害 酸性代謝產(chǎn)物排泄 改善通氣量，適量補堿（pH7.25）3、呼酸+代堿 醫(yī)源性為多：CO2排出過快、補堿、利尿 治療：補氯、補鉀、促進(jìn)腎臟排出HCO3-（四）