不?？疾┱骖}（附答案)_心內(nèi)科部分

1、 .名詞解釋惡性（或急進型）高血壓(北醫(yī)2001)：病情急驟發(fā)展，舒張壓持續(xù)130mmHg并有頭痛、視力模糊、眼底出血和視乳頭水腫，腎臟損害突出，病情進展迅速，常死于腎功能衰竭、腦卒中或心力衰竭。高血壓危象（同濟1999，武漢大學2008）：因緊張、疲勞、寒冷、嗜鉻細胞瘤陣發(fā)性高血壓發(fā)作、突然停服降壓藥等誘因，小動脈發(fā)生強烈痙攣，血壓急劇上升，影響重要臟器血流供應(yīng)而產(chǎn)生危急癥狀。高血壓腦?。褐匕Y高血壓患者，過高的血壓突破了腦血流自動調(diào)節(jié)范圍，腦組織血流灌注過多引起腦水腫。白大衣性高血壓 (北醫(yī)2002)：代謝綜合征（同濟2008，協(xié)和2005）：肥胖與血脂異常，高血壓，糖尿病和糖耐量異常同時存

2、在時稱為代謝綜合征。 室型并行心律(北醫(yī)2001)：心室的異位起搏點規(guī)律地自行發(fā)放沖動，并能防止竇房結(jié)沖動入侵。其心電圖表現(xiàn)為：異位室性搏動與竇性搏動的配對間期不恒定；長的兩個異位搏動之間間距，是最短的兩個異位搏動間期的整倍數(shù)；當主導心律的沖動下傳與心室異位起搏點的沖動幾乎同時抵達心室，可產(chǎn)生室性融合波，其形態(tài)介于以上兩種QRS波群之間。Adames-Stroke syndrome，阿斯二氏綜合征（同濟2008, 武漢大學2005）：心源性腦缺氧綜合癥，當?shù)谝唬确渴覀鲗ё铚蝗贿M展為完全性房室傳導阻滯時，因心室率過慢導致腦缺血，患者可出現(xiàn)暫時性意識喪失，甚至抽搐，稱為Adames-Stro

3、ke syndrome，嚴重者可猝死。阿司匹林抵抗（協(xié)和2005，上海交大2008）：定義一，是指阿司匹林不能預防血栓形成事件的發(fā)生，或不能有效抑制血小板聚集和血栓素形成的一種現(xiàn)象。阿司匹林抵抗：定義二通常是指阿司匹林治療未能引起預期的生物學效應(yīng)（如抑制血小板聚集、抑制血栓素的生物合成、使出血時間延長）或未能預防動脈硬化血栓事件的現(xiàn)象。心動過速性心肌?。▍f(xié)和2005）：長期慢性心動過速或持續(xù)快速心臟起搏可引起心臟擴大和心功能不全等類似擴張型心肌病的表現(xiàn)，只要心動過速得以控制，心臟形態(tài)與心功能可部分或完全恢復正常。這種由心動過速引起的心肌病被稱為心動過速性心肌病(TCM)。AMI的TIMI分級（

4、協(xié)和2005）：以冠狀動脈造影來評定冠脈狹窄的程度。分為0級：無血流灌注，閉塞血管遠端無血流。級：造影劑部分通過，閉塞血管遠端無血流級：冠狀動脈狹窄遠端可完全充盈，但顯影慢，造影劑消除也慢。級：冠狀動脈遠端造影劑完全迅速充盈和消除，類同正常冠狀動脈血流。猝死（協(xié)和2005，上海交大2008）：指自然發(fā)生，出乎意料的突然死亡。世界衛(wèi)生組織規(guī)定發(fā)病后6小時死亡者為猝死，多數(shù)學者主張定義為1小時，但也有人將發(fā)病后24小時內(nèi)死亡者也歸入猝死之列。特發(fā)性肺動脈高壓（協(xié)和2007）：是一種原因不明的肺動脈高壓，在病理學上主要表現(xiàn)為“致叢性肺動脈病”，即由動脈中層肥厚，向心或偏心性內(nèi)膜增生及叢狀損害和壞死性

5、動脈炎等構(gòu)成的疾病。舒張性心衰（協(xié)和2007）：DHF是指具有心力衰竭的癥狀和(或)體征、左室射血分數(shù)(LVEF)相對正常并且左室舒張功能異常的一種臨床綜合征。老年性單純收縮性高血壓（首醫(yī)2005）：常見于老年人的高血壓，表現(xiàn)為單純性收縮壓增高，而舒張壓正常或偏低。其特點為易發(fā)生體位性低血壓且并發(fā)癥多；脈壓差增大，血壓波動大；易發(fā)生左室肥厚，心力衰竭。奇脈（武漢大學2006）：見于心包填塞患者，大量積液患者觸診橈動脈時搏動呈吸氣性顯著減弱或消失，呼氣時復原的現(xiàn)象。瓣下狹窄性梗阻（武漢大學2006）：見于肥厚型梗阻性心肌病患者，其室間隔不對稱性肥厚，使左心室流出道狹窄。在心室收縮期二尖瓣前葉前移

6、至室間隔，使左心室流出道更加狹窄，此種狹窄于收縮晚期甚至可能造成流出道完全梗阻。缺血性心肌?。ㄎ錆h大學2006）：此型冠心病病理基礎(chǔ)是心肌纖維化或稱硬化，為心肌的血供長期不足，心肌組織發(fā)生營養(yǎng)障礙和萎縮，或大面各MI后纖維組織增生所致。臨床特點為漸進性心臟擴大、心律失常、心力衰竭。因此與擴張型心肌病相似，故被稱為缺血性心肌病。夜間陣發(fā)性呼吸困難（武漢大學2009）患者入睡后突然因憋氣而驚醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鳴音，被之為“心源性哮喘”。大多于端坐休息后可自行緩解。其發(fā)生機制除因睡眠平臥血液重新分配使肺血量增加外，夜間迷走神經(jīng)張力增加，小支氣管收縮，橫膈高位，肺活量減少等也是促發(fā)

7、因素。致心律失常性右室心肌病（山東大學2008）其特征為右心室心肌被進行性纖維脂肪組織所置換，早期呈典型的區(qū)域性，逐漸可累及整個右心室甚至部分左心室，而間隔相對很少受累。常家族性發(fā)病，常染色體顯性遺傳。臨床表現(xiàn)為心律失常，右心擴大，猝死。心肌梗死后綜合征（天醫(yī)2009，武漢大學2008）發(fā)生率約為10%，于MI后數(shù)周到數(shù)月出現(xiàn)，可反復發(fā)生，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎，有發(fā)熱，胸痛等癥狀，可能為機體對壞死物質(zhì)的過敏反應(yīng)。心包填塞（天醫(yī)2009）：正常心包腔內(nèi)有少量淡黃色液體潤滑著心臟表面，心包填塞是指各種原因造成心包腔中液體急劇積聚導致心臟受壓、心室充盈受阻及其所引起的一系列血液動力學異常，如靜

8、脈壓升高，甚至心源性休克。Syncope（上海交大2008，同濟2008）暈厥，系由腦缺血、缺氧引起的一種突然發(fā)作歷時短暫的意識喪失。常分為心源性、腦源性和反射血管性三類。ACS（四川大學2010）：急性冠狀動脈綜合征(acute coronary syndromes，ACS)是以冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂(rupture)或侵蝕(erosion),繼發(fā)完全或不完全閉塞性血栓形成為病理基礎(chǔ)的一組臨床綜合征，包括急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）、急性非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和不穩(wěn)定型心絞痛(UA)。intermittent claudication（四川大學2010）：間歇性跛

9、行是指患者從開始走路，或走了一段路程以后(一般為數(shù)百米左右)，出現(xiàn)單側(cè)或雙側(cè)腰酸腿痛，下肢麻木無力，以至跛行，但稍許蹲下或坐下休息片刻后，癥狀可以很快緩解或消失，病人仍可繼續(xù)行走，再走一段時間后，上述癥狀再度出現(xiàn)。因為在這一過程中，跛行呈間歇性出現(xiàn)，故稱為間歇性跛行，多由下肢血管供血不足或神經(jīng)根病變所致。Roth斑(北醫(yī)2001)：為視網(wǎng)膜的卵圓形出血斑，其中心呈白色，多見于亞急性感染性心內(nèi)膜炎。WPW綜合征（南方醫(yī)2008）：預激綜合征，是指心電圖呈預激表現(xiàn)，臨床上有心動過速發(fā)作。心電圖的預激是指心房沖動提前激動心室的一部分或全體，發(fā)生預的解剖學基礎(chǔ)是，在房室特殊傳導組織以外，還存在由普通工

10、作心肌組成的肌束。(Torsdes de pointes)tdP（哈醫(yī)大2007）:尖端扭轉(zhuǎn)，是指多形性室性心動過速的一個特殊類型，因發(fā)作時QRS波群的振幅與波峰呈周期性改變，宛如圍繞等電位線扭轉(zhuǎn)而得名。其它特征包括QT間期通常超過0.5秒，U波顯著Valsava動作（哈醫(yī)大2007）：為一種刺激迷走神經(jīng)使室上性心動過速中止的方法，具體操作為囑患者深吸氣后屏氣，再用力作呼氣的動作。BNP（安貞醫(yī)院）：腦鈉肽，正常人BNP主要儲存于心室肌內(nèi)，其分泌量亦隨心室充盈壓高低而變化，當心室充盈壓增高時，BNP分泌增加。其主要生理效應(yīng)是擴張血管，增加排鈉，對抗RAAS系統(tǒng)引起的水鈉潴留。X syndrom

11、e（安貞醫(yī)院）：是指有典型的勞力型心絞痛癥狀或心電圖運動試驗陽性，冠狀動脈造影正常者，同時需除外合并冠狀動脈痙攣者?！癤綜合征”又稱為“微血管心絞痛”，其可能的發(fā)病機理是由于冠狀動脈小于200微米的微血管及其微循環(huán)的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生異常所致。Patent ductus arteriosus, PDA（安貞醫(yī)院）：動脈導管原本系胎兒時期肺動脈與主動脈間的正常血流通道，由于此時肺呼吸功能障礙，來自右心室的肺動脈血經(jīng)導管進入降主動脈，而左心室的血液則進入升主動脈，故動脈導管為胚胎時期特殊循環(huán)方式所必需。出生后，肺膨脹并承擔氣體交換功能，肺循環(huán)和體循環(huán)各司其職，不久導管因廢用即自選閉合。如持續(xù)不閉合而形

12、成動脈導管未閉。動脈導管未閉是一種較常見的先天性心血管畸形，占先天性心臟病總數(shù)的12%15%,女性約兩倍于男性。約10%的病例并存其他心血管畸形。Brugada syndrome（協(xié)和2005，武漢大學2009，山東大學2001）：Brugada綜合癥是一種編碼離子通道基因異常所致的家族性原發(fā)心電疾病。病人的心臟結(jié)構(gòu)多正常，心電圖具有特征性的 "三聯(lián)征"：右束支阻滯、右胸導聯(lián)（V1V3） ST呈下斜形或馬鞍形抬高、T波倒置，臨床常因室顫或多形性室速引起反復暈厥、甚至猝死。long QT syndrome（山東大學2001，武漢大學2008）：LQTS又稱為復極延遲綜合征，是

13、指心電圖上QT間期延長，伴有T波和（或）u波形態(tài)異常，臨床上表現(xiàn)為室性心律失常、暈厥和猝死的一組綜合征，根據(jù)有無繼發(fā)因素將其分為先天遺傳性和后天獲得性兩大類。INR（南方醫(yī)2008）：國際標準化比值，是從凝血酶原時間(PT)和測定試劑的國際敏感指數(shù)(ISI)推算出來的。采用INR使不同實驗室和不同試劑測定的PT具有可比性，便于統(tǒng)一用藥標準。其正常值范圍為2.02.5。dresslers syndrome（山東大學2001）Marfan syndrome（山東大學2008）：為遺傳性結(jié)締組織病，通常累及骨，關(guān)節(jié)，眼，心臟和血管。典型患者四肢細長，韌帶和關(guān)節(jié)過伸，晶體脫位和升主動脈呈梭形瘤樣擴張，

14、后者常由于中層囊性壞死所致，即中層彈力纖維變性或缺如，由黏液樣物質(zhì)呈囊性沉著，常伴二尖瓣脫垂。trigger activity （武漢大學2005）：觸發(fā)活動，是指心房，心室與希氏束-普肯耶組織在動作電位后產(chǎn)生的除極活動，被稱為后除極。若后除極的振幅增高并達到閾值，可引起反復激動，持續(xù)的反復激動即構(gòu)成快速性心律失常。ICD（協(xié)和2005，天醫(yī)2009）植入型體內(nèi)自動除顫器，植入惡性心律失?；颊唧w內(nèi)，用于探測室性纖顫并應(yīng)用電擊直接作用于心臟使纖顫停止并恢復正常工作的裝置。IVUS（南方醫(yī)2008，浙大2005，首醫(yī)2006）：cardiac resynchronization therapy（C

15、RT）（南方醫(yī)2008，山東大學2008，天醫(yī)2009，協(xié)和2007）：心臟再同步化治療：是通過雙心室起搏的方式治療心室收縮不同步的心力衰竭患者。QT離散度（武漢大學2009）myocardiac stunning （武漢大學2009）eisymerg syndrome （武漢大學2005）myocardial stunning and hibernation（首醫(yī)2005）AVRS（安貞醫(yī)院）ARDV（四川大學2010）angiogenesis therapeutics（四川大學2010）論述題心力衰竭心衰的病因和誘因（中山大學2009）CHF的病因：各種器質(zhì)性心臟病均可引起慢性心功能不全1

16、. 心肌病變 心肌收縮功能障礙：心肌結(jié)構(gòu)損害、心肌代謝障礙 心肌舒張功能障礙: 心肌肥厚2. 負荷過重 壓力負荷過重（后負荷） 容量負荷過重（前負荷）誘因n 感染：肺部感染、上呼吸道感染、IEn 心律失常：房顫最多見n 水、電解質(zhì)紊亂：妊娠、輸液、鹽過多過快n 過度勞累n 環(huán)境、氣候急劇變化n 治療不當：洋地黃用量不足n 高動力循環(huán)：嚴重貧血、甲亢n 肺栓塞n 原有心臟病加重心力衰竭的誘因（中山大學2006，武漢大學2009）.簡述左心衰竭呼吸困難的臨床表現(xiàn)（武漢大學2005）左心衰竭以肺淤血及心排出量降低表現(xiàn)為主肺淤血：進行性勞力性呼吸困難；夜間陣發(fā)性呼吸困難；端坐呼吸；急性肺水腫。勞力性呼

17、吸困難：是左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀，系因運動使回心血量增加，左房壓力升高，加重了肺淤血。夜間陣發(fā)性呼吸困難：患者已入睡后突然因憋氣而驚醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鳴音，被之為“心源性哮喘”。大多于端坐休息后可自行緩解。端坐呼吸：肺淤血達一定程度時，患者不能平臥，因平臥時回心血量增多且橫膈上抬，呼吸更為困難。高枕臥位，半臥位甚至端坐時方可使憋氣好轉(zhuǎn)。急性肺水腫：是“心源性哮喘”的進一步發(fā)展，是左心衰竭呼吸困難最嚴重的形式。夜間陣法呼吸困難產(chǎn)生機制（武漢大學2008）夜間陣法呼吸困難是指患者入睡后突然因憋氣而驚醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鳴音，被之為“心源性哮喘”。大多于端坐休息

18、后可自行緩解。其發(fā)生機制除因睡眠平臥血液重新分配使肺血量增加外，夜間迷走神經(jīng)張力增加，小支氣管收縮，橫膈高位，肺活量減少等也是促發(fā)因素。試述急性左心衰的定義、常見病因及治療（中山大學2007）急性心力衰竭是指急性心臟病變引起心排血量急劇降低，導致組織器官灌注不足和急性淤血綜合征。急性左心衰竭是急性心力衰竭的一種，以肺水腫或心源性休克為主要表現(xiàn)，是嚴重的急危重癥。常見病因： 急性心肌收縮力減弱：急性心肌梗死、嚴重心肌炎 急性容量負荷過重：輸液過多過快、腱索斷裂、乳頭肌功能不全 其他：高血壓心臟病血壓急劇升高，原有心臟病基礎(chǔ)上出現(xiàn)快速性心律失?；驀乐鼐徛孕穆墒С?。臨床表現(xiàn) 肺水腫：端坐呼吸、恐懼

19、、瀕死感、大汗、咳粉紅色泡沫痰 心動過速、奔馬律、兩肺底濕啰音診斷 癥狀和體征 胸片：肺水腫（雙肺門蝶狀高密度陰影） PCWP：>30mmHg 需與支氣管哮喘鑒別治療（強心，利尿，擴血管）n 高流量吸氧：酒精抗泡沫n 減少靜脈回流：坐位、兩腿下垂n 鎮(zhèn)靜：嗎啡、地西泮（安定）n 利尿：靜脈速尿n 血管擴張劑：硝普鈉、硝酸甘油（一線藥）n 強心甙：西地蘭或毒Kn 氨茶堿、皮質(zhì)激素n 機械通氣：CPAP、NIPPV、氣管插管n 血液濾過（CVVH）簡述急性左心衰的治療。（中山大學2005）患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。吸氧立即高流量鼻導管給氧，對病情特別嚴重者應(yīng)采取面罩呼吸機持續(xù)加壓

20、或雙水平氣道正壓給氧，使肺泡內(nèi)壓增加，一方面可以使氣體交換增加，另一方面可以對抗組織液向肺泡內(nèi)滲透。嗎啡嗎啡靜脈注射不僅可以使患者鎮(zhèn)靜，減少躁動所引起的額外的心臟負擔，同時也具有小血管舒張功能而減輕心臟負荷。必要時每隔15分鐘重復1次?？焖倮蜻蝗嘴o注于2分鐘內(nèi)推完，10分鐘內(nèi)起效，可持續(xù)34小時。血管擴張劑以硝酸甘油，硝普鈉或BNP靜脈滴注。硝酸甘油，擴張小靜脈，降低回心血量，使左室舒張過末期壓力及肺血管壓降低。硝普鈉：為動脈和靜脈擴張劑，靜注后25分鐘起效。正性肌力藥多巴胺，多巴酚丁胺，磷酸二酯酶抑制劑洋地黃類，最適合于心房顫動伴有快速心室率并已知有心室擴大伴左心室收縮功能不全者。機械輔

21、助治療心臟失同步化的心電圖表現(xiàn)是什么?（山東大學2006，北醫(yī)2006）表現(xiàn)為QRS波增寬0.12秒，可表現(xiàn)為完全性室內(nèi)傳導阻滯，左束支傳導阻滯，右束支傳導阻滯等。舒張性心衰的診斷（安貞醫(yī)院2007）中國舒張性心力衰竭診斷標準（2007指南）有典型心衰的癥狀和體征LVEF正常（>45%），左心腔大小正常ECHO有左室舒張功能異常的證據(jù)ECHO檢查無瓣膜病，排除心包疾病、肥厚或限制型（浸潤性）心肌病等舒張性心力衰竭的特點及研究進展。（四川大學2010）定義：左心室舒張期主動松弛能力下降和僵硬度增加；舒張期的充盈受損，心搏量下降，舒張未壓力增高.特點：心肌顯著增厚，左室內(nèi)徑正常而左房增大和E

22、F正常等n 有充血性心力衰竭典型的表現(xiàn)（肺循環(huán)和體循環(huán)淤血）.n 收縮功能正?；騼H有輕微減低n 靜息時伴異常的舒張性功能不全n 非心臟瓣膜病n 由于這些患者通常表現(xiàn)為典型的心力衰竭癥狀，因此應(yīng)當將其歸類到心衰C期n 孤立的舒張功能不全少見，通常伴有不同程度的收縮功能不全治療：緩解肺淤血，逆轉(zhuǎn)心室肥厚.n 具體藥物治療n 1.減輕肺淤血征象：靜脈擴張劑或利尿劑，降低前負荷.(首選)n 2.維持適當心室率：60次左右（利于充盈）n 3.去除病因：高血壓，肥厚性心肌病n 4.逆轉(zhuǎn)心室肥厚：AECI,鈣拮抗劑，-blocker,醛固酮受體拮抗劑.舒張性心衰與收縮性心衰的診治異同（天醫(yī)2009）舒張性心

23、衰患者多見于老年人和女性舒張性心衰與EF降低的心力衰竭比較,較多患者合并高血壓或心房顫動舒張性心衰與EF降低的心力衰竭比較,發(fā)生率增長明顯，雖然死亡率相對較低，但住院率類似。舒張性心衰的治療益處尚缺乏確切的循證證據(jù)心源性和肺源性呼吸困難的鑒別診斷（天醫(yī)2005） 心源性哮喘支氣管哮喘病 史老年人多見有心臟病史（高血壓、心梗等）青年人多見 有過敏史癥 狀常在夜間發(fā)生，坐起或站立后可緩解嚴重時咳白色或粉紅色泡沫痰冬春季易發(fā)咳白色粘痰體 征心臟病的體征、奔馬律、肺干濕啰音心臟正常，肺哮鳴音、桶狀胸X 線檢查心臟大 肺淤血心臟正常，肺氣腫征治 療強心利尿擴管有效氨茶堿、激素心衰的治療心衰的非

24、藥物治療進展（哈醫(yī)大2004）n 雙心室起搏n 心室減容手術(shù)n 心臟移植n 干細胞移植n 心室輔助裝置n 人工心臟心臟起搏器再同步化治療（CRT）雙腔、三腔起搏器、四腔起搏器適應(yīng)證：接受理想藥物治療后仍有癥狀的心臟電活動不同步患者（QRS間期>120ms）心臟移植 絕對適應(yīng)癥：心衰引起的血流動力學障礙 難治性心源性休克 明確依賴靜脈正性肌力藥物維持器官灌注 峰耗氧量低于10 mL/(kgmin)達到無氧代謝 持續(xù)限制日?；顒拥膰乐厝毖Y狀，不適合冠狀動脈旁路手術(shù)或PCI所有治療無效的反復發(fā)作的室性心律失常人工心臟n 適應(yīng)癥：n 1.心衰晚期（頑固性心衰病人）n 2.預期壽命&l

25、t;1月n 3.無法接受自然心臟移植手術(shù)n 4.沒有其它有效的治療方法受體阻斷劑治療心衰的機制(北醫(yī)2001)抑制交感神經(jīng)興奮上調(diào)心肌的受體抑制RAAS激活CHF為最佳臨床適應(yīng)證。宜與利尿藥、ACEI及地高辛合用。注意事項：由禁忌證變?yōu)檫m應(yīng)證，可減輕心衰癥狀，降低住院率，降低死亡率；適用于慢性心功能不全，心功能-級，病情穩(wěn)定；由小劑量開始，逐漸加量，癥狀的改善常在23月后；靶劑量：清晨靜息心率達5560次/分副作用：心動過緩、低血壓、心功能惡化禁忌證：支氣管痙攣性疾病、心動過緩、二度及以上房室傳導阻滯臨床試驗證實有效的b-阻滯劑 ：比他美比索洛爾（1選擇性），卡維地洛（、受體阻滯劑），美托洛爾

26、不穩(wěn)定心衰，重癥和急性心衰不宜使用；重度體液潴留，需先利尿，好轉(zhuǎn)后才可用.；ACEI作用機制，列舉3個藥物，慢性左心衰治療原則。(北醫(yī)2002)拮抗Ang對心血管系統(tǒng)的作用，產(chǎn)生：（1）逆轉(zhuǎn)心肌肥厚、心室重構(gòu)及心肌纖維化。（2）血管張力下降，改善血流動力學，減輕心臟的后負荷。（3）醛固酮分泌減少，避免鈉、水潴留及鉀、鎂的丟失。適用于血漿腎素活性提高、Ang增多所導致血管壁和心肌肥厚及纖維化的CHF。注意事項：心衰治療的基石；可明顯降低死亡率，改善預后；適用于心功能A（多種危險因素）BCD期；小劑量開始，逐漸增加劑量通常與-受體阻滯劑合用；一般不與保鉀利尿劑和鉀鹽合用；咳嗽不能耐受可停用ACEI

27、，換用ARB；副作用：低血壓、高鉀、BUN升高、咳嗽、血管性水腫；禁忌證：CRF （肌酐>225mol/L） 、妊娠、高鉀（>5.5mmol/L）、雙側(cè)腎動脈狹窄。心衰各階段的治療。（南方醫(yī)2008）n 1 心力衰竭的治療n A期：積極治療原發(fā)病如高血壓，冠心病，糖尿病n B期：A期治療+ACEI+-blockern C期和D期：遵循NYHA分級進行相應(yīng)治療n 2.心功能NYHA分級n ：控制危險因素，ACEI治療n ：ACEI，利尿劑，-blocker，用或不用地高辛n ：ACEI，利尿劑，-blocker，地高辛n ：ACEI，利尿劑，地高辛，醛固酮受體拮抗劑，-blocker

28、為相對禁忌證心力衰竭的分期及治療原則.（南方醫(yī)2006）主觀分級：、級（NYHA）客觀評定：A、B、C、D期治療原則：緩解癥狀，改善長期預后，降低死亡率。綜合措施：病因治療，調(diào)節(jié)代償機制，減少負面效應(yīng)。治療方法 病因治療：去除或限制病因，消除誘因 一般治療：休息、限鹽、限水 基礎(chǔ)治療：強心、利尿、擴管 治療進展：ACEI（ ARB ）、-阻滯劑 醛固酮受體拮抗劑 三腔起搏器、心臟移植難治性心衰的治療策略（安貞醫(yī)院2007）n 定義：又稱頑固性心衰，是指經(jīng)過多種治療，心衰不見好轉(zhuǎn)，甚至病情進展者。n 治療：n 1.尋找并設(shè)法糾正誘因如風濕活動，感染性心內(nèi)膜炎，貧血，甲亢，泮地黃過量，電解質(zhì)紊亂，

29、反復發(fā)生的小面積栓塞n 2.相應(yīng)治療藥物的調(diào)整n 3.血液濾過或超濾治療高度頑固性水腫n 4.符合條件的可以實施非藥物治療手段.洋地黃中毒的表現(xiàn)及處理（安貞醫(yī)院2007）胃腸道反應(yīng)：納差、惡心、嘔吐；中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：頭痛、黃視、綠視及視力減退等癥狀，視覺障礙屬中毒先兆，是停藥指征之一；心臟反應(yīng)：快速型心律失常，頻發(fā)室早二聯(lián)律、非陣發(fā)性交界性心動過速，心律由不規(guī)則變規(guī)則。室性期前收縮出現(xiàn)較早而常見，是停藥的指征之一。房室傳導阻滯；竇性心動過緩：心率低于60次/分，為中毒先兆，是停藥指征之一。毒性反應(yīng)的處理：早期診斷及時停藥是治療的關(guān)鍵。停用地高辛類及排鉀利尿藥，補鉀（口服或靜點）；緩慢型心律失

30、常給予阿托品；快速型室性心律失常用利多卡因或苯妥英納；嚴重中毒給予地高辛抗體。慢性心力衰竭的治療進展（協(xié)和2005，復旦2003）包括：以下藥物運用ACEI，ARB-blocker醛固酮受體拮抗劑非藥物治療：三腔起搏器，心臟移植慢性心衰治療的新認識：n 1.需要終身服用ACEI類藥物n 2.應(yīng)長期使用利尿劑n 3.洋地黃適用于心衰伴房顫及有癥狀的心衰患者n 4.除非合并心絞痛或高血壓，不主張使用CCB.n 5.心功能-級病情穩(wěn)定的患者，應(yīng)服用-blocker.心力衰竭病理生理基礎(chǔ)與相關(guān)治療進展(北醫(yī)2006)慢性心功能不全的現(xiàn)代治療（復旦2005）今后20年，心衰治療的的重點應(yīng)包括哪些內(nèi)容？（

31、同濟2007）10年心衰的診斷治療進展（同濟2008）房顫的現(xiàn)代治療（復旦2006）n 病因治療n 控制心室率：洋地黃、類n 預防復發(fā)n 藥物復律：奎尼丁、心律平、胺碘酮n 電復律：藥物治療無效；有血流動力學障礙者n 抗凝：預防栓塞n 治愈：RFCA節(jié)律控制還是室律控制：n 要根據(jù)房顫相關(guān)癥狀的嚴重程度決定是否要轉(zhuǎn)復竇律（嚴重患者）或急性室律控制（大多數(shù)患者）n 室律控制藥物治療：n 急性房顫不伴預激，推薦使用-Blocker, CCB減慢心室律。n 在心衰和（或）低血壓合并房顫的患者推薦靜脈使用洋地黃和胺碘酮控制心室律。n 房顫伴預激可使用普羅帕酮或胺碘酮控制心室律。節(jié)律控制n 對于新發(fā)生的

32、房顫是否轉(zhuǎn)復竇律主要根據(jù)：n 心律失常相關(guān)癥狀的嚴重程度n 抗心律失常藥潛在的風險n 重點考慮藥物的安全性和耐受性n 在進行轉(zhuǎn)復前控制心室律和恰當?shù)目鼓潜匾?n 房顫超過48小時或時間不詳，無論采用何種復律方法，應(yīng)該使用華法林抗凝治療INR23，前3周和后4周。哪些是血流動力學不穩(wěn)定的AFn 血流動力學不穩(wěn)定的房顫：n 合并心肌缺血：ACSn 有癥狀的低血壓：肥厚性梗阻性心肌病n 急性心衰合并低血壓和休克n 預激合并房顫n 室率控制無法緩解患者癥狀預激合并房顫n 房顫經(jīng)旁路前傳n 容易出現(xiàn)室顫n QRS波形態(tài)多樣n 禁用：洋地黃、類n 減慢心室率：心律平、胺碘酮n 首選（終止）：電復律n

33、治愈：RFCA注意：切忌應(yīng)用阻斷房室結(jié)的藥物（洋地黃、 受體阻滯劑、異搏定等）.房顫患者的長期治療用藥。（南方醫(yī)2006）華法林通過減少凝血因子II、VII、IX與X的合成等環(huán)節(jié)發(fā)揮抗凝作用。只有所有依賴于維生素K的凝血因子全部被抑制后才能發(fā)揮充分的抗凝作用，因此華法林的最大療效多于連續(xù)服藥4-5天后達到，停藥5-7天后其抗凝作用才完全消失。 Ø 開始治療給予1.5-3.0mg/d，使INR2.0-3.0Ø INR值持續(xù)穩(wěn)定，每4周監(jiān)測1次Ø INR即時檢測技術(shù)（point-of-care test,POCT）其它抗凝藥Ø 凝血酶間接抑制劑：肝素、低分子

34、量肝素Ø 凝血酶直接抑制劑： Dabigatran（達比加群酯）、比伐盧定Ø X因子抑制劑： Rivaroxaban（利伐沙班）、Apixaban（阿哌沙班）Ø 利伐沙班全球第一個直接Xa因子抑制劑，直接、特異性、Xa因子抑制劑，半衰期：7-11小時?？诜⒚咳找淮?、無需監(jiān)測。Ø 阿司匹林不適合或不愿意服用華法林的卒中高危AF患者阿司匹林慢性房顫的抗凝治療原則（哈醫(yī)大2008）n 房顫患者有較高的栓塞發(fā)生率，應(yīng)長期抗凝治療n 一般主張口服華法令，使凝血酶原時間國際標準化比值（INR）維持在 2.03.0之間.n 不宜用華法令者改用阿斯匹林，每日300mg

35、n 警惕抗凝藥物的出血并發(fā)癥房顫轉(zhuǎn)復前后的抗凝治療.（南方醫(yī)2006）n房顫超過48小時或時間不詳，無論采用何種復律方法，應(yīng)該使用華法林抗凝治療INR23，前3周和后4周。心房顫動的治療現(xiàn)狀（武漢大學2009）房顫的復律方法及適應(yīng)征（天醫(yī)2009）同步直流電復律（DCC）是房顫轉(zhuǎn)復為竇律的一種有效方法。房顫電復律指證（西安交大2006）DCC的建議心肌缺血、低血壓、心絞痛或心力衰竭的快速心室率房顫患者，若藥物不能迅速轉(zhuǎn)復，推薦行即刻DCC C預激伴房顫的患者出現(xiàn)快速心室率或血流動力學不穩(wěn)定時推薦行即DCC B對于房顫患者欲行長期的節(jié)律控制，推薦行擇期DCC a B為了提高DCC的成功率和防止房

36、顫復發(fā)，推薦復律前給予胺碘酮、氟卡尼、普羅帕酮、依布利特或索他洛爾 a B對于癥狀明顯且對其他治療方案不耐受的房顫患者，推薦行再次DCC b C盡管-受體阻滯劑、地爾硫卓或維拉帕米對于提高DCC的成功率或防止房顫早期復發(fā)的作用不確定，但可以用于復律前的室率控制 b C對于洋地黃中毒的患者，禁用DCC C 電復律的適應(yīng)癥和禁忌癥（同濟2007）闡述房顫的介入治療方法（武漢大學2006）房顫射頻消融治療術(shù)式及其依據(jù)（武漢大學2008）房顫的主要治療目標？射頻消融治療房顫有哪些方法？（武漢大學2005）室上速試述paroxysmal supraventricular tachycardia（PSVT

37、）的ECG表現(xiàn)及臨床表現(xiàn)（同濟1999）是一類以折返為發(fā)生機制的心律失常的總稱根據(jù)折返的部位分為4種，其中后二者占90%以上 竇房結(jié)折返性心動過速 心房內(nèi)折返性心動過速 房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速（AVNRT） 房室折返性心動過速（AVRT）可經(jīng)隱匿性旁路上傳，形成折返.ECG表現(xiàn)：大多數(shù)心電圖表現(xiàn)為QRS波群形態(tài)正常，RR間期規(guī)則的快速心律。特征：心率150-250次/分，節(jié)律規(guī)則為QRS波群形態(tài)與時限均正常P波為逆行性，常埋藏于為QRS波群內(nèi)，或位于其終末部分，P波與為QRS波群保持固定關(guān)系。起始突然，通常由一個房性期前收縮觸發(fā)，常下傳的PR間期顯著延長，隨之引起心動過速發(fā)作。臨床表現(xiàn)心動過速

38、發(fā)作突然起始與終止，持續(xù)時間長短不一，癥狀包括心悸，胸悶，焦慮不安，頭暈，少見有暈厥，心絞痛，心力衰竭與休克者。癥狀輕重與發(fā)作時心室率快慢和持續(xù)時關(guān)。若心室律過快，使心輸出量銳減可發(fā)生暈厥。室上性心動過速的治療。（南方醫(yī)2008）1. 興奮迷走神經(jīng)的手法2. 藥物：ATP、心律平、異搏定、洋地黃3. 超速抑制4. 電復律5. 藥物預防發(fā)作6. 治愈：RFCA預激伴室上速的治療（復旦2001）n 房顫經(jīng)旁路前傳n 容易出現(xiàn)室顫n QRS波形態(tài)多樣n 禁用：洋地黃、類n 減慢心室率：心律平、胺碘酮n 首選（終止）：電復律n 治愈：RFCA室速室性心動過速的心電圖特點（武漢大學2009）n 連續(xù)三個

39、以上的室早n QRS寬大畸形，常超過0.12秒n 心室率為100250次/分，節(jié)律規(guī)則n P波與QRS無關(guān)系（室房分離）n 心室奪獲與室性融合波（確診室速的重要依據(jù)）陣發(fā)性室速心電圖表現(xiàn)（哈醫(yī)大2004）特征： 1.為一系列快速、基本整齊的QRS波群（頻率150200次/分）QRS波群時間0.12秒2.如見到與QRS波群無關(guān)的P波、或心室奪獲或室性融合波，則診斷明確圖中箭頭所示為心室奪獲室性心動過速的心電圖特點的治療（同濟2009）ECG特點見上治療n TdP:補鉀，補MgSO4 n 利多卡因、胺碘酮、異搏定、-Bn 電復律n 手術(shù)n RFCAn ICD室速的治療n 藥物治療n 非持續(xù)性室速酌

40、情使用-block.n 持續(xù)性室速無血流動力學障礙，藥物復律時需靜脈給藥。n 有器質(zhì)性心臟病者使用胺碘酮，無器質(zhì)性心臟病者使用ATP,普羅帕酮，維拉帕米。n 介入治療n ICDn 射頻消融寬QRS心動過速的診療程序（協(xié)和2005）寬QRS心動過速處理n 1.評價血液動力學狀態(tài)n 2.評價心動過速是否規(guī)整評價血液動力學狀態(tài)n 血液動力學是否穩(wěn)定：n 如果患者伴有嚴重的心功能不全，伴有心絞痛，伴有低血壓，甚至休克，稱為血流動力學不穩(wěn)定的心律失常，可以直接進行直流電復律.n 血流動力學穩(wěn)定的心律失常做12導聯(lián)心電圖.n 然后進行后面的處理評價心動過速是否規(guī)整n 規(guī)則：室速，室上速伴差傳n 不規(guī)則：房

41、顫伴差傳，房顫伴預激，多形室速（包括TdP）鑒別是室上性還是室性的n 找房室分離的證據(jù)（看P波和QRS波是否同步），如果無關(guān)則為室性的.n 但是急診時可以寬QRS波心動過速作為診斷，因為寬QRS波心動過速是用一個治療原則.規(guī)則的寬QRS波治療n 若考慮為室上速可用腺苷，維拉帕米等。n 若為室性或不清的寬QRS波心動過速：n 有癥狀的單形寬QRS心動過速可以考慮同步電復律。n 使用抗心律失常藥物，首選靜脈胺碘酮。不規(guī)則的寬QRS波心動過速n 房顫伴差傳n 房顫伴預激n 多形室速多形室速n 一般血流動力學不穩(wěn)定，可蛻變?yōu)槭翌?，?yīng)按室顫處理。n 血流動力學穩(wěn)定者應(yīng)鑒別有無QT間期延長。n 伴有QT間

42、期延長的室速則稱為尖端扭轉(zhuǎn)性室速（TdP）n 不伴有QT間期延長的室速則稱為多形性室速。n 裝起搏器之前可暫時用升高心率的藥物多形性室速n 誘因：心肌缺血，急性心衰，缺氧。n 病因治療n 缺血者可使且-Block,利多卡因，胺碘酮。n 注意觀察病情變化，血流動力學不穩(wěn)定則用電復律。室性和室上性心動過速的鑒別診斷（天醫(yī)2005）尖端扭轉(zhuǎn)性室速的心電圖表現(xiàn)（武漢大學2006）尖端扭轉(zhuǎn)，是指多形性室性心動過速的一個特殊類型，因發(fā)作時QRS波群的振幅與波峰呈周期性改變，宛如圍繞等電位線扭轉(zhuǎn)而得名。其它特征包括QT間期延長，通常超過0.5秒，U波顯著。當室性期前收縮發(fā)生在舒張晚期，落在前面的T波終末部分

43、可誘發(fā)室速ECG表現(xiàn)基本搏動的QT間期延長；室性心動過速發(fā)作時QRS波群的外形和振幅呈連續(xù)的和進行性改變；QRS波群的波峰連續(xù)在等電位線的一側(cè)出現(xiàn)，然后在另外一側(cè)，呈典型的扭轉(zhuǎn)狀。心動過速終止伴有一段時間的心室停頓；室性早搏發(fā)生在舒張晚期，誘發(fā)連續(xù)的室性心動過速發(fā)作。尖端扭轉(zhuǎn)型室速的治療方案。（山東大學2006）TdP的處理n 停用一切引起QT延長的藥物n MgSO4n 靜脈KCln 心動過緩者可用臨時起搏器n 裝起搏器之前可暫時用升高心率的藥物緩慢性心律失?；颊咝穆?0次/分，可能的心律失常和心電圖表現(xiàn)（哈醫(yī)大2004）竇房阻滯n 竇房結(jié)發(fā)出的沖動在傳到心房的過程中發(fā)生阻滯。n 和度竇房阻滯

44、在體表心電圖中無法診斷.n 度竇房阻滯表現(xiàn)為：P波出現(xiàn)脫落，出現(xiàn)長PP間期，長PP間期為短PP間期的整數(shù)倍，常為23倍。（竇性停搏的區(qū)別）竇性停搏n 竇性停搏是指竇房結(jié)喪失自律性，不能產(chǎn)生沖動，又稱竇性靜止。常見于竇房結(jié)變性與纖維化、AMI、腦血管意外及應(yīng)用奎尼丁、鉀鹽、乙酰膽堿、洋地黃等藥n 迷走神經(jīng)張力增高或頸動脈竇過敏亦可引起竇性停搏n 心電圖特征：n 突然的較長無竇性P波的間歇期，延長的P-P間期常超過基本竇性間期的1.5倍，但與竇性間期不成倍數(shù)關(guān)系。病態(tài)竇房結(jié)綜合征病態(tài)竇房結(jié)綜合征（sick sinus syndrome,SSS）是由竇房結(jié)及其周圍組織病變所導致的竇房結(jié)功能減退，產(chǎn)生

45、多種心律失常的綜合病癥。臨床上可出現(xiàn)一系列與心動過緩有關(guān)的心、腦等重要臟器供血不足的癥狀 緩慢發(fā)生，逐步加重. 時好時壞，藥物治療無效.n 持續(xù)而顯著的竇性心動過緩（<50次/分），活動后心率不加快.n 竇性停搏、竇房阻滯n 常同時合并房室傳導阻滯n 心動過緩心動過速綜合征：慢快綜合征°型房室傳導阻滯特征: P-R間期固定，P波呈比例脫落，下傳的QRS波群正常發(fā)生在房室結(jié)以下，與器質(zhì)心臟病有關(guān)，預后差，植入心臟起搏器治療。度AVB:又稱完全性房室傳導阻滯，所有心房激動均不以傳入心室特征：1.P-P間期相等,R-R間期相等2.P波與QRS波群無固定時間關(guān)系(P-R間期不等)3.心

46、房率快于心室率(P-P間期<R-R間期)4.QRS波群正常(提示心室起搏點在房室交界區(qū))何為房室傳導阻滯的文氏現(xiàn)象？見于何種情況？（哈醫(yī)大2008）°型房室傳導阻滯稱為文氏現(xiàn)象特征: P-R間期逐漸延長，直至脫落一個QRS波群后， P-R間期縮短，繼之又延長，周而復始發(fā)生在房室結(jié)，可能為功能性的，與迷走神經(jīng)張力高有關(guān)，用藥可改善。無需治療注意：度AVB及度AVB可見于正常人，與迷走神經(jīng)張力高有關(guān)緩慢型房室傳導阻滯安心臟起搏器的適應(yīng)癥（同濟2008）n SSSn 2度2型以上AVBn 長RR間期n 伴有血流動力學異常的表現(xiàn)射頻消融，ICD和電復律射頻消融用于那些心律失常（哈醫(yī)大2

47、004）射頻消融術(shù)適用于根治陣發(fā)性心動過速。房室折返型心動過速（預激綜合征）：房室間存在著先天性“旁路”，導管射頻將旁路“切斷”，心動過速或預激波將不再存在。房室結(jié)折返型心動過速：房室結(jié)形成“雙徑路”，電流在適宜條件下，在兩條徑路形成的折返環(huán)快速運行，引起心動過速；導管射頻消融慢徑，只保留快徑，心動過速就不再具備發(fā)作條件心房撲動和心房顫動室性期前收縮和室性心動過速ICD的臨床應(yīng)用。（協(xié)和2007）植入型體內(nèi)自動除顫器，植入惡性心律失?；颊唧w內(nèi)，用于探測室性纖顫并應(yīng)用電擊直接作用于心臟使纖顫停止并恢復正常工作的裝置。眾所周知，心臟病患者的死亡中，大約一半屬于猝死(即突然死亡)。造成猝死的最常見原

48、因是嚴重的室性心律失常，如心室顫動及室性心動過速等。這些嚴重的心律失常發(fā)生前常無預兆，藥物也不能完全預防其發(fā)生。這些心律失常發(fā)生時必須被馬上終止，但即使是在醫(yī)院內(nèi)，有時也來不及進行治療。因為心室顫動發(fā)生時，心臟實際上不能射血，而腦缺血超過6秒鐘就會發(fā)生暈倒。如果心臟停止射血達5分鐘以上，搶救成功的機會低于20%。ICD就是用來隨時終止這些嚴重心律失常的一種儀器，大量研究表明，ICD植入要較藥物治療有效得多。ICD的外觀與起搏器類似，植入的部位也基本相同，但ICD要較常規(guī)的起搏器大。通常，ICD只有一條電極導線(植入右心室)。ICD可以隨時檢測出并判斷患者所發(fā)生的嚴重室性心律失常的類型并給予不同

49、的處理，從而達到終止心律失常、挽救患者生命的目的。AMI 的ICD 應(yīng)用指征？（南方醫(yī)2008）心律失常心室電風暴（交感風暴）的定義及誘發(fā)因素（哈醫(yī)大2008）ARVC與Brugada綜合征的臨床特征及鑒別；（協(xié)和2007）心電圖T波倒置的原因（天醫(yī)2009）CAST實驗的主要結(jié)論和臨床意義（武漢大學2005）冠心病冠心病全身炎性反應(yīng)的指標有哪些？（至少四個）（山東大學2006）冠狀動脈易損斑塊的定義及臨床檢測手段（哈醫(yī)大2008）冠心病二級預防的定義和原則；（協(xié)和2007） 動脈粥樣硬化的發(fā)病機制和不同學說.（復旦2007）亞臨床冠狀動脈粥樣硬化的影響因素是什么？（山東大學2006）缺血性心

50、肌病的治療新進展。（山東大學2006）不穩(wěn)定型心絞痛的病理生理改變（西安交大2006）代謝綜合癥的主要內(nèi)容？（南方醫(yī)2008）代謝綜合征的治療目標是什么？（山東大學2006）代謝綜合征的定義，診斷標準（哈醫(yī)大2007）代謝綜合征（metabolic syndrome,MS）是多種代謝成分異常聚集的病理狀態(tài)，是一組復雜的代謝紊亂癥候群，是導致糖尿病(DM)心腦血管疾病(CVD)的危險因素，其集簇發(fā)生可能與胰島素抵抗(IR)有關(guān)，目前已成為心內(nèi)科和糖尿病(DM)醫(yī)師共同關(guān)注的熱點，國內(nèi)外至今對它的認識爭議頗多。診斷代謝綜合征必須符合以下條件：1、中心性肥胖（歐洲男性腰圍94cm，女性腰圍80cm，

51、不同種族腰圍有各自的參考值）；2、合并以下四項指標中任二項：甘油三酯（TG）水平升高：150mg/dl（1.7mmol/l），或已接受相應(yīng)治療；高密度脂蛋白-膽固醇（HDL-C）水平降低：男性<40mg/dl（1.03mmol/l），女性<50mg/dl（1.29mmol/l），或已接受相應(yīng)治療；血壓升高：收縮壓130或舒張壓85mm Hg，或已接受相應(yīng)治療或此前已診斷高血壓；空腹血糖（FPG）升高：FPG100mg/dl（5.6mmol/l），或此前已診斷2型糖尿病或已接受相應(yīng)治療。如果FPG100mg/dl（5.6mmol/l）強烈推薦進行口服葡萄糖耐量試驗（OGTT），但是O

52、GTT在診斷代謝綜合征時并非必要。急性心肌梗死的診斷標準和治療原則（哈醫(yī)大2004）心肌梗死診斷n 典型臨床表現(xiàn) 缺血性胸痛n 特征性心電圖n 心肌酶/壞死性標記物的動態(tài)變化n 三項中有兩項即可診斷治療原則保護和維持心臟功能；挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大；及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥。急性心梗的診斷和治療進展(北醫(yī)2005)新的AMI診斷指南： 心肌損傷標記物顯著增高（CK-MB、TnT / I ) 并且具有下述一項即可診斷 1） 新出現(xiàn)的病理性Q波 2） ST-T動態(tài)改變 3） 典型胸痛癥狀 4） 心臟冠脈介入治療后 試述ST段抬高性心肌梗塞心電圖表現(xiàn)的特點和動態(tài)性改變。（中山大

53、學2005）心電圖分期動態(tài)性改變有Q波心肌梗死者 超急性期 起病數(shù)小時內(nèi) 無/高大T波 急性期 數(shù)小時2天內(nèi) ST段抬高 單相曲線à病理性Q波 亞急性期 數(shù)日2周左右 ST段逐漸回到基線 T波平坦或倒置 慢性期 數(shù)周數(shù)月 “冠狀T”形成 急性ST抬高心肌梗塞心電圖的特征性改變（同濟2009） STEMI 的再灌注策略及溶栓治療的禁忌癥？（南方醫(yī)2008）n 任何時間有出血性腦卒中史，或3個月內(nèi)有缺血性腦卒中史n 顱內(nèi)腫瘤，或腦血管結(jié)構(gòu)異常n 懷疑主動脈夾層n 活動性出血或出血素質(zhì)n 3個月以內(nèi)發(fā)生過嚴重閉合性頭面部創(chuàng)傷n 血壓>180/110n 其它：孕婦，活動性消化性潰瘍，長

54、時間或創(chuàng)傷性心肺復蘇AMI的鑒別診斷（安貞醫(yī)院2007）n 主動脈夾層：胸痛更為劇烈，更為廣泛；常放射到背部，腰部，頸部甚至下肢；出現(xiàn)相應(yīng)器官受累的癥狀，體征如兩上肢血壓有差別，腦缺血，腹腔臟器缺血，下肢癱瘓的表現(xiàn)。特別注意主動脈夾層可累及冠狀動脈口，導致血清生化標志物升高，即主動脈夾層合并心肌梗死。n 肺栓塞：有右心室負荷急劇增加的表現(xiàn)，病人發(fā)紺，肺動脈第二心音亢進；ECG出現(xiàn)電軸右偏，SQT征.n 急性心包炎：胸痛劇烈持久，與發(fā)熱同時出現(xiàn)；深呼吸和咳嗽可加重，早期即可出現(xiàn)心包摩擦音。ECG可表現(xiàn)為ST段抬高，但是除AVR導聯(lián)外，其它呈弓背向下的抬高，T波無明顯倒置，但無Q波出現(xiàn).n 其它：急腹癥.急性冠脈綜合征的概念，臨床表現(xiàn)及分型。(北醫(yī)2005)急性冠脈綜合征（ACS）是一組由急性心肌缺血引起的臨床綜合征，包括急性心肌梗死（AMI）及不穩(wěn)定型心絞痛（UA），其中AMI又分為ST段抬高的心肌梗死（STEMI）及非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）。血小板的激活在ACS的發(fā)生中起著重要