(完整版)病理生理學(xué)考試重點整理

1、名解、填空、考點、疾?。杭膊∈菣C(jī)體在一定病因作用下，機(jī)體內(nèi)穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)紊亂而導(dǎo)致的異常生命活動過程。健康：不僅是沒有疾病或衰弱現(xiàn)象，而且是軀體上，精神上和社會適應(yīng)上的一種完好狀態(tài)。亞健康：介于疾病與健康之間的生理功能低下的狀態(tài)。此時機(jī)體處于非病、非健康并有可能趨向疾病的狀態(tài)。表現(xiàn)為“三多三少”：主訴癥狀多、自我感覺不適多、疲勞多；活力低、反應(yīng)能力低、適應(yīng)能力低，但機(jī)體無器質(zhì)性病變證據(jù)。分為軀體性亞健康狀態(tài)，心理性亞健康狀態(tài)，人際交往性亞健康狀態(tài)。疾病發(fā)生的原因（病因）：指能引起某一疾病的特定因素，是引起疾病必不可少的，賦予疾病特征或決定疾病特異性的因素。又稱致病因素。包括：生物因素、理化因素、營養(yǎng)

2、因素、遺傳因素、先天因素、免疫因素、心理和社會因素。遺傳易感性:指由某些遺傳因素所決定的個體患病風(fēng)險，即相同環(huán)境下不同個體患病的風(fēng)險。如糖尿病患者是否發(fā)生腎病因人而異。（由遺傳因素決定的個體易于罹患某種疾病的傾向性。）條件:在病因作用于機(jī)體的前提下，能促進(jìn)或減緩疾病發(fā)生的某種機(jī)體狀態(tài)或自然環(huán)境。誘因：其中能加強(qiáng)病因的作用而促進(jìn)疾病發(fā)生發(fā)展的因素。惡性循環(huán)：在一些疾病或病理過程因果交替的鏈?zhǔn)桨l(fā)展中，某幾種變化互為因果，形成環(huán)式運動，而每一次循環(huán)都使病情進(jìn)一步惡化，稱為疾病發(fā)生發(fā)展中的惡性循環(huán)。腦死亡：是指全腦功能（包括大腦，間腦和腦干）不可逆性的永久性喪失以及機(jī)體作為一個整體功能的永久性停止。判

3、定標(biāo)準(zhǔn)：1、自主呼吸停止，人工呼吸15分鐘仍無自主呼吸；2、不可逆性深昏迷；3、顱神經(jīng)反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失；4、瞳孔散大或固定；5、腦電波消失；6、腦血流循環(huán)完全停止。意義：有助于判定死亡時間；確定終止復(fù)蘇搶救的界限，減少人力及經(jīng)濟(jì)消耗；為器官移植創(chuàng)造良好的時機(jī)和合法的依據(jù)。低滲性脫水（低容量性低鈉血癥）【概念】：低滲性脫水特點是失Na+多于失水；血清Na+濃度V130mmol/L；血漿滲透壓V280mmol/L；伴有細(xì)胞外液的減少。問答低滲性脫水（低容量性低鈉血癥）最容易發(fā)生休克的原因？1、通過腎丟失以及腎外丟失的三條途徑導(dǎo)致細(xì)胞外液丟失2、細(xì)胞外液丟失導(dǎo)致細(xì)

4、胞內(nèi)為高滲透狀態(tài)，水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移進(jìn)一步轉(zhuǎn)移，細(xì)胞外液減少。3、血漿滲透壓降低，無口渴感，故機(jī)體雖然缺水，但不能很快的通過喝水補(bǔ)充體液。4、早期細(xì)胞外液滲透壓降低，抗利尿極速分泌少，早期多尿，更加重了集體的缺水。低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）【概念】：特點：（1）失水多于失鈉（2）血清鈉離子濃度150mmol/L（3）血漿滲透壓310mmol/L4）細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少脫水熱：嚴(yán)重的病例，尤其是小兒，因于皮膚蒸發(fā)水分減少，使散熱受到影響，從而引起的體溫上升。等滲性脫水（正常血鈉性容量不足）特點：（1）水鈉成比例丟失（2）血容量減少（3）血清鈉離子濃度和血漿滲透壓仍在正常范圍內(nèi)高滲性低鈉血

5、癥（水中毒）【概念】特點：（1）水潴留是體液量明顯增多，（2）血鈉下降（3）血清鈉離子濃度v130mmol/L（4）血漿滲透壓v280mmol/L（5）體鈉總量增多或正常水腫：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)聚集稱為水腫。積水：過多的體液在體腔內(nèi)積聚稱為積水。大題水腫的發(fā)病機(jī)制：1、血管內(nèi)外液體交換平衡（有效流體靜壓；有效膠體滲透壓；淋巴回流）失調(diào)：（1）毛細(xì)血管流體靜壓增高；（2）血漿膠體滲透壓降低；（3）微血管壁通透性增加；（4）淋巴回流受阻。2、體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)-鈉水潴留：（1）腎小球濾過率下降：廣泛腎小球病變；有效循環(huán)血量明顯減少；（2）近曲小管重吸收水鈉增多：1）心房鈉尿肽分泌減少

6、；2）腎小球濾過分?jǐn)?shù)（腎小球濾過分?jǐn)?shù)=腎小球濾過濾/腎血漿流量）增加；（3）遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增加：1）醛固酮含量增高；分泌增多；滅活減少；2）抗利尿分泌增加；大題造成組織液回流大于生成的幾個原因：（1）毛細(xì)血管流體靜壓增高；（2）血漿膠體滲透壓降低；（3）微血管壁通透性增加；（4）淋巴回流受阻。球管平衡顯性水腫：當(dāng)皮下組織有過多液體積聚時，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺，用手指按壓時可能有凹陷，稱為凹陷性水腫，又稱為顯性水腫。隱形水腫：全身性水腫患者在出現(xiàn)凹陷之前已有組織液的增多，并可達(dá)原體重的10%，稱為隱形水腫。（液體雖在皮下組織間隙中進(jìn)行性增多，但無明顯凹陷性體征的全身性水腫。）肺

7、水腫特點是泡沫痰；腦水腫特點是顱內(nèi)壓升高綜合征心性水腫首先出現(xiàn)在低垂部位；腎性水腫首先表現(xiàn)為眼瞼或面部水腫；肝性水腫以腹水為多見。大題如何理解低鉀血癥與缺鉀的關(guān)系：（1）同時存在：因消化道梗阻、昏迷、神經(jīng)性厭食及手術(shù)后較長時間進(jìn)食的患者，靜脈補(bǔ)液又未同時補(bǔ)鉀或補(bǔ)鉀不足時，體內(nèi)總鉀量減少，患者缺鉀，同時也會發(fā)生低鉀血癥；或因腎內(nèi)腎外途徑及皮膚丟失鉀過多引起的低鉀血癥；（2）缺鉀但不是低鉀血癥：營養(yǎng)不良：體內(nèi)攝入鉀不足，機(jī)體總鉀量減少，但血清鉀濃度仍在3.55.5mmol/L的正常范圍內(nèi)，此時機(jī)體僅缺鉀，而不出現(xiàn)低鉀血癥；（3）出現(xiàn)低鉀血癥但不缺鉀：細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，但機(jī)體總鉀量不減少。如堿中毒

8、、過量使用胰島素、伊腎上腺素能受體活性增強(qiáng)、某些毒物中毒以及低鉀性周期性麻痹等因素。反常性酸性尿：低鉀血癥在引起代謝性堿中毒的同時，也使尿液中H+排出增加，尿呈酸性,與一般堿中毒時尿液偏堿性不同，稱為反常性酸性尿。反常性堿性尿：高鉀血癥在引起代謝性酸中毒的同時，也使尿液中H+排出減少，尿呈堿性,與一般酸中毒時尿液偏酸性不同，稱為反常性堿性尿。大題低鉀血癥引起代謝性堿中毒及反常性酸性尿的機(jī)制： 細(xì)胞外液K+濃度減少，此時細(xì)胞內(nèi)液K+外出，而細(xì)胞外液H+內(nèi)移，引起細(xì)胞外液堿中毒； 腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K+濃度降低，H+濃度增高，造成腎小管K+-Na+交換減弱而H+-Na+交換加強(qiáng)，尿排K+減少，排H+

9、增多，加重代謝性堿中毒，且尿液呈酸性。AKH十H+H+旦反常性酸性尿代謝性堿中毒細(xì)胞外H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移細(xì)胞外液fK+低鉀血癥導(dǎo)致代謝性堿中毒及反常性酸性尿的機(jī)制腎林酸瑜多小管液,ifcM管腔膜高鉀血癥導(dǎo)致代謝性酸中毒及反常性堿性尿的機(jī)制： 高鉀血癥時，細(xì)胞外液K+升高，此時細(xì)胞外液K+內(nèi)移，而細(xì)胞內(nèi)液H+外出，引起細(xì)胞外液酸中毒； 腎小管上皮內(nèi)的K+濃度升高，H+濃度降低，造成腎小管H+-Na+交換減弱，而K+-Na+交換增多，尿排K+增多，排H+減少，加重代謝性酸中毒，且尿液呈堿性。H+H十叫）夜KtH-tH十0堿性尿細(xì)胞內(nèi)H-向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移細(xì)胞外液高鉀血癥導(dǎo)致代謝性酸中毒及反常性堿性尿的機(jī)制

10、腎排酸減少小管液I,管腔咚n反常性堿性尿代謝性酸中毒超級化阻滯：急性低鉀血癥時，由于細(xì)胞外K+濃度急劇下降，靜息電位負(fù)值升高，使靜息電位至閾電位的距離（Em-Et）變大，相當(dāng)于極化，故興奮所需閾刺激增強(qiáng)，肌肉興奮性降低，這種因Em-Et增大所致的細(xì)胞興奮性降低稱為超級化阻滯。去極化阻滯：急性重度高鉀血癥（血清鉀濃度7.09.0mmol/L）時，骨骼肌細(xì)胞的靜息電位負(fù)值明顯下降，甚至幾乎接近閾電位，快鈉通道失活，難以形成動作電位，肌肉細(xì)胞不易被興奮與興奮擴(kuò)步困難，稱為去極化阻滯。臨床表現(xiàn)為肌無力、肌麻痹。高鉀血癥時對心臟的影響大于對呼吸的影響，因此不會出現(xiàn)昏迷。問答：血液檢査PH正常的意義：（1

11、）酸堿平衡正常；（2）機(jī)體處于完全代償性酸、堿中毒階段；（3）同時存在程度相近的混合型酸、堿中毒，使PH變動相互抵消。標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）和實際碳酸氫鹽（AB）的臨床意義：標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）:全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下測得的血漿中HCO3-,反映代謝性因素。實際碳酸氫鹽（AB）：隔絕空氣的血液標(biāo)本在實際條件下測得的血漿HCO3-。反映呼吸性因素和代謝性因素。正常范圍：SB=AB，2227mmol/L,平均為24mmol/L臨床意義：AB<SB<22mmol/L：AB>SB>27mmol/LSB正常，AB<SB:SB正常，AB>SB：:代謝性酸中毒（原發(fā)性（）:代謝性

12、堿中毒（原發(fā)性f）呼吸性堿中毒（繼發(fā)性（）呼吸性酸中毒（繼發(fā)性f）（1）兩者數(shù)值均低表明有代謝性酸中毒；（2）均高表明有代謝性堿中毒；（3）AB與SB差值反映了呼吸因素對酸堿平衡的影響：若SB正常，AB>SB,表明有C02滯留，可見于呼吸性酸中毒；ABvSB時，表明C02排出過多，見于呼吸性堿中毒。SB在慢性呼吸性堿中毒時，由于有腎臟代償，也可發(fā)生繼發(fā)性升高或降低。陰離子間隙：指血漿中未測定的陰離子（undeterminedanion,UA）與未測定的陽離子（undeterminedcation,UC）的差值，即AG=UA-UC=Na+-（HCO3-+Cl-）AG增高型代謝性酸中毒（正常

13、血氯性代謝性酸中毒）：指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時的代謝性酸中毒。固定酸的H+被HCO3-緩沖，其酸根（未測定的陰離子）增加。特點：AG增大，血氯正常，HCO3-用于緩沖固定酸的H+。稀釋性代謝性酸中毒：快速大量輸入無HCO3-的葡萄糖或生理鹽水等東西使血液中HCO3-濃度稀釋性減少，所引起的酸中毒。濃縮性堿中毒：在體內(nèi)HCO3-總量不變而細(xì)胞外液顯著丟失水和氯化鈉時所發(fā)生的一種堿中毒。大問答：代謝性酸中毒對機(jī)體產(chǎn)生的影響及其機(jī)制：1、心血管系統(tǒng)改變（1）室性心律失常：與血鉀升高有關(guān)。高鉀抑制復(fù)極化2期Ca2+內(nèi)流；重度高血鉀可導(dǎo)致心肌傳導(dǎo)性降低、興奮性降低，造成心室纖顫或心搏驟

14、停。（2）心肌收縮力減弱：機(jī)制：（小問答）1）H+競爭性抑制Ca2+與心肌肌鈣蛋白結(jié)合2）H+阻礙Ca2+內(nèi)流3）H+影響肌漿網(wǎng)釋放Ca2+（3）血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低：H+增高可使毛細(xì)血管前括約肌及微動脈平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，使血管容量擴(kuò)大，回心血量減少，血壓下降。所以休克時，要先糾正酸中毒，才能減輕血流動力學(xué)的障礙，否則會導(dǎo)致休克加重。2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變主要表現(xiàn)：呈抑制性狀態(tài)，如意識障礙、乏力、知覺遲鈍，甚至嗜睡或昏迷。機(jī)制：1) H+增多抑制氧化磷酸化過程，ATP生成減少2) pH值下降使腦內(nèi)谷氨酸脫羧酶活性增高，導(dǎo)致抑制性神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸生成增多3、骨骼系統(tǒng)的改變慢

15、性代謝性酸中毒時出現(xiàn)，表現(xiàn)為：兒童：佝僂病成人：骨軟化癥機(jī)制：骨骼鈣鹽釋放Ca3(PO4)2+4H+3Ca2+2H2PO44、對鉀代謝的影響1)常引起高鉀血癥(互為因果)。cell外H+內(nèi)流，K+排出以維持電中性；腎小管內(nèi)皮細(xì)胞H+增高，NO-H+交換減少，NO-K+交換增多，K+排出增多。(2)偶伴有低鉀血癥：如腎小管性酸中毒時腎泌K+較多；嚴(yán)重腹瀉丟失HCO3-同時，丟失K+小問答：代謝性酸中毒和代謝性堿中毒時對K+的影響：代謝性酸中毒：1)常引起高鉀血癥(互為因果)。cell外H+內(nèi)流，K+排出以維持電中性；腎小管上皮細(xì)胞H+增高，NO-H+交換減少，NO-K+交換增多，K+排出增多。(

16、2)偶伴有低鉀血癥：如腎小管性酸中毒時腎泌K+較多；嚴(yán)重腹瀉丟失HCO3-同時，丟失K+代謝性堿中毒：低鉀血癥：堿中毒時，細(xì)胞外H+濃度降低，細(xì)胞內(nèi)H+與細(xì)胞外K+交換；同時，腎小管上皮細(xì)胞在H+減少時，H+-Na+交換減少，K+-Na+交換增強(qiáng)，K+從尿液丟失，造成低鉀血癥。代謝性酸中毒：由細(xì)胞外液H+增加和(或)HCO3-丟失引起的以血漿HCO3-原發(fā)性降低為特征的酸堿平衡紊亂類型稱代謝性酸中毒。呼吸性酸中毒：由CO2排出障礙或吸入過多所引起的以血漿H2CO3原發(fā)性增高為特征的酸堿平衡紊亂類型稱呼吸性酸中毒。代謝性堿中毒：由細(xì)胞外液堿增多或H+丟失所引起的以血漿HCO3-原發(fā)性升高為特征的

17、酸堿平衡紊亂類型稱代謝性堿中毒。呼吸性堿中毒：由肺通氣過度引起的以血漿H2CO3原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂類型稱呼吸性堿中毒。缺氧：因組織供氧減少或用氧障礙，引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程稱為缺氧(hypoxia)。血紅蛋白氧飽和度SO2：血紅蛋白與氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù)。(考過名解)悅丿/乩匕J2丄丄Hr7丄2丄且丄，t血紅蛋白氧飽和度的概念:血紅蛋白與氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù)。S02=氧含量-溶解的氧量X1O0%氧容量正常值：Sa02:95曠97%Sv02:70獷75%影響因素:血氧分壓:氧合Hb解離曲線低張性缺氧：以動脈血氧分壓降低、血氧含量減少為基本特征的缺氧稱為乏氧性缺氧。發(fā)紺：當(dāng)

18、毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5g/dl時（正常：2.6g/dl），皮膚、粘膜呈青紫色，稱發(fā)紺。小問答：發(fā)紺與缺氧的關(guān)系：（1）同時存在：在血紅蛋白正常的人，發(fā)紺與缺氧同時存在，可根據(jù)發(fā)紺的程度大致估計缺氧的程度；（2）當(dāng)血紅蛋白過多或過少時，發(fā)紺與缺氧不一致。 缺氧但不發(fā)紺：例如重度貧血患者的血紅蛋白含量下降至5g/dl，出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧，但不會出現(xiàn)發(fā)紺； 發(fā)紺但不缺氧：紅細(xì)胞增多者，血中脫氧血紅蛋白超過5g/dl，出現(xiàn)發(fā)紺，但無缺氧癥狀。血液性缺氧：血紅蛋白質(zhì)或量的改變，使血液攜帶氧的能力降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧稱為血液性缺氧。腸源性發(fā)紺：亞硝酸鹽、過氯酸鹽及磺胺衍

19、生物等氧化劑可使血紅素中的二價鐵氧化成三價鐵，形成高鐵血紅蛋白（methemoglobin,HbFe3+OH）,導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥。腸源性紫纟甘（enterogenouscyanosis）:指血液中HbFe3+OH達(dá)到1.5g/dl時，皮膚、黏膜可出現(xiàn)青紫顏色。（食用腌菜中的大量硝酸鹽，在腸道內(nèi)被細(xì)菌還原成亞硝酸鹽，吸收后導(dǎo)致大量血紅蛋白氧化而引起高鐵血紅蛋白血癥，使皮膚和粘膜等呈咖啡色或類似發(fā)紺，稱為腸源性發(fā)紺。）循環(huán)性缺氧：組織血流量減少使組織供氧不足所引起的缺氧稱為循環(huán)性缺氧。又稱低血流量性缺氧或低動力性缺氧。組織性缺氧:在組織供氧正常的情況下，組織細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧稱為組織性

20、缺氧。又稱氧利用障礙性缺氧。必考（考前一定要看）各型缺氧的血氧和皮膚粘膜改變蠶血氧容車血氧含量動靜脈血氧含量差皮膚粘膜低張性缺氧44或（閃1丄總或N發(fā)織血液性缺氧NNlN11蒼白,咖啡，櫻桃紅，鮮紅循環(huán)性缺氧NNNN白W«£組織性缺氧NNNN1鮮紅色問答：失血性休克的病人可以發(fā)生哪幾種缺氧？簡述心衰、感染性休克的缺氧類型。高原肺水腫：從平原快速進(jìn)入2500米以上的高原時，因低壓缺氧而發(fā)生的一種高原特發(fā)性疾病，臨床表現(xiàn)為呼吸困難，嚴(yán)重發(fā)紺，咳粉紅色泡沫痰或白色泡沫痰，肺部有濕羅音。問答：發(fā)熱與過熱的對比類別過熱發(fā)熱病因無致熱原有致熱原發(fā)病機(jī)制無調(diào)定點移動體溫調(diào)節(jié)障礙散熱障礙產(chǎn)

21、熱器官功能異常調(diào)定點上移防治原則物理降溫針對致熱原發(fā)熱：指由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高(超過正常值0.5°C)。內(nèi)生制熱原(EP):指產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)：(選擇)發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)分類(1)前列腺素E?(PCE2)環(huán)磷酸腺苛AMP)1、正調(diào)節(jié)介質(zhì)«(3) Na+/C甜比值(4) 促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素(CRH)(5) _氧化氮(NO)2、負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)yr(1)精氨酸加壓素(AVP)1(2)黑素細(xì)胞刺激素(a-MSH)(3)膜聯(lián)蛋白AlGmiexiii1)(內(nèi)生致冷原)1白細(xì)胞介素10

22、(IL10)熱限：指發(fā)熱(非過熱)時，體溫升高很少超過41°C，通常達(dá)不到42°C，這種發(fā)熱時體溫上升的高度被限制在一定范圍內(nèi)的現(xiàn)象。與發(fā)熱中樞負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)作用有關(guān)。熱限是機(jī)體重要的自我保護(hù)機(jī)制，對于防止體溫?zé)o限上升而危及生命具有極其重要的意義。發(fā)熱時相：體溫上升期、高溫持續(xù)期（高峰期）、體溫下降期（退熱期）發(fā)熱機(jī)制休溫T<寒戰(zhàn)，產(chǎn)熱T皮膚血管收縮，散熱O體溫調(diào)定點T細(xì)胞VSAPOAH發(fā)熱的原因和機(jī)制(Cause呂ndMechanismofFever)(OVLT)發(fā)熱*產(chǎn)EPJ激活物（緯LI）下丘腦體溫發(fā)鏗質(zhì)必須及時解熱的病例：1、高熱（40°C）病例：2、心

23、臟病患者：3、奸娠期婦女:休克：在多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、多種體液因子參與下，機(jī)體有效循環(huán)血量減少，出現(xiàn)以循環(huán)系統(tǒng)，尤其是微循環(huán)功能紊亂、組織細(xì)胞灌注不足為主要特征，并可能導(dǎo)致多器官功能障礙、衰竭等嚴(yán)重后果的復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程稱為休克。心源性休克：心臟泵血功能衰竭，心輸出量急劇減少，導(dǎo)致有效循環(huán)血量下降而引起的休克稱為心源性休克。血管源性休克：外周血管擴(kuò)張，血管床容量增加，大量血液淤滯在微血管內(nèi)，導(dǎo)致有效循環(huán)血量相對不足而引起的休克稱為血管源性休克。按血流動力學(xué)特點分類及出現(xiàn)時相1、高排-低阻型休克：暖休克（warmshock）感染性休克早期2、低排-高阻型休克：冷休克(coldshoc

24、k)低血容量性休克、心源性休克3、低排-低阻型休克：各型休克晚期、失代償問答微循環(huán)變化對機(jī)體的代償意義：1) 有助于動脈血壓的維持： 回心血量f：自身輸血：靜脈、肝脾儲血器官收縮“第一道防線”【休克早期交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺大量分泌，使靜脈系統(tǒng)收縮所引起的回心血量快速而短暫的增加，稱為自身輸血，是休克時的“第一道防線”?！孔陨磔斠海骸暗诙婪谰€”【休克早期交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺大量分泌，使微動脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮，引起毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，毛細(xì)血管流體靜壓下降，組織液進(jìn)入血管，從而增加循環(huán)血量，稱為自身輸液，是休克時的“第二道防線”?！?心輸出量f:心率f、心肌收縮力f 外周阻力f：2

25、) 有助于心腦血液供應(yīng)：血液重新分布自身輸血回心血+心臟COT多自身輸液量T代償'微動脈、小外周阻小動脈收縮力f動脈血壓得到維持循環(huán)血量X/丄平均動脈壓;“心血管反射抑制迷走神經(jīng)刺激交感神經(jīng)迷走神經(jīng)對心臟的影響1交感神經(jīng)對心臟的影響T心率匸心肌收縮力f容量血管收縮阻力血管收縮自身輸液"循環(huán)血量恢復(fù)心輸出量“*平均動脈血壓T''自身輸血"保證心腦血液供血液重新分布并應(yīng)中心靜脈壓I心排出量I微循環(huán)淤血期的特點、機(jī)制及臨床表現(xiàn)1微循環(huán)變化特點：微血管：前松后緊，壁通透性f微循環(huán)血流：灌而少流，灌多于流，血液濃縮，處于“淤血”狀態(tài)2、變化機(jī)制：（1）微血管擴(kuò)

26、張機(jī)制交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)更加興奮,其它縮血管物質(zhì)進(jìn)一步增加1）酸中毒：血管平滑肌對兒茶酚胺反應(yīng)性降低，使微血管擴(kuò)張2）局部擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物增多：組胺、腺苷等3）內(nèi)毒素等的作用：引起巨噬細(xì)胞產(chǎn)生NO等（2）血液淤滯機(jī)制1）白細(xì)胞粘附于微靜脈:白細(xì)胞滾動、粘附2）血液濃縮：血漿外滲增加、血液泥化淤滯3、臨床表現(xiàn)：休克時細(xì)胞損傷：細(xì)胞膜、線粒體、溶酶體的變化，細(xì)胞死亡全身炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS）:指因感染或非感染病因作用于機(jī)體而引起的失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)臨床綜合征。此時，炎癥細(xì)胞活化與促炎因子釋放兩者互為因果，形成炎癥瀑布反應(yīng)，產(chǎn)生大量促炎介質(zhì)并進(jìn)入血循環(huán)，在遠(yuǎn)隔部位引起全

27、身性炎癥。多器官功能障礙綜合征MODS指機(jī)體在休克、嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、燒死等時，兩個或兩個以上原無功能障礙的器官或系統(tǒng)同時或短期內(nèi)相繼發(fā)生功能障礙的臨床綜合征。休克發(fā)病學(xué)治療（選擇或填空）（一）糾正酸中毒（二）補(bǔ)充血容量:需多少，補(bǔ)多少；入出（三）合理應(yīng)用血管活性藥物擴(kuò)血管藥物:休克早期在充分?jǐn)U容的基礎(chǔ)上選用縮血管藥物:休克后期可選用;過敏性休克、神經(jīng)源性休克的最佳選擇心功能不全:指各種原因引起心臟結(jié)構(gòu)和功能的改變，使心室泵血量和(或)充盈功能下降,以至于不能滿足組織代謝需要的病理生理過程，臨床變現(xiàn)為呼吸困難、水腫及靜脈壓升高等靜脈淤血和心排出量減少的綜合征。心功能不全包括心臟泵血功能受損后由完

28、全代償直至失代償?shù)娜^程。心力衰竭是指心功能不全的失代償期，患者出現(xiàn)明顯的癥狀和體征。兩者程度不同，本質(zhì)相同。充血性心力衰竭(congestiveheartfailure,CHF):指心功能不全呈慢性經(jīng)過時，由于鈉水潴留和血容量增加，出現(xiàn)心腔擴(kuò)大、靜脈淤血及組織水腫的表現(xiàn)。心功能不全的病因心肌收縮性障低心室前負(fù)荷過重心室后炭荷過重心室舒張及充盈熒限心肌缺血域梗死爾膜關(guān)閉不全高血壓左心室肥厚心肌炎房室聞隔缺損主動脈縮窄肢制性心肌病擴(kuò)粧此心肌病主動脈瓣狹窄息室纖錐化藥暢壟性肺動脈高壓肺源性心臟病心力衰竭的誘因代謝需要增加心室前負(fù)荷過重心室后負(fù)荷過重?fù)p傷心肌收縮性感染或發(fā)熱高鈉欽食高血壓控制不良使用

29、負(fù)性肌力藥物貧血過量輸入液體肺動脈栓塞心肌缺血或梗死心動過速腎功能衰竭大量喝酒妊娠及分娩高輸出量性心力衰竭:心力衰竭發(fā)生時心輸出量較發(fā)病前有所下降，但其值仍在正常范圍內(nèi),甚至高于正常，稱為高輸出量性心力衰竭。心功能不全的分期：1.NYHA心功能分級法（NewYorkHeartAssociation）心功能級別心功能狀態(tài)I級（心功能代償期）粹力活動不受限制，日?；顒硬灰鹦墓δ懿蝗谋憩F(xiàn)II級（輕度心力衰竭體力活動輕度受限制，日?；顒涌梢鸷粑щyr乏力和心悸等癥狀I(lǐng)II級（中度心力衰竭體力活動明顯受限制，輕度活動即可引起乏力、心悸和呼吸困難等癥狀I(lǐng)V級（重度心力衰竭）體力活動重度受限制.病人不

30、能從事枉何活動.即使在休息時也可出現(xiàn)心力衰竭的各種癥狀2.美國ACC/AHA心力衰竭分期法(AmericanCollegeofCardiology/AmericanHeartAssociation)分期條件|舉例A期心最昌危患者，但未發(fā)展到心臟結(jié)構(gòu)改變也無癥狀冠心病、高血壓、糖尿病等，經(jīng)檢杳心臟結(jié)構(gòu)無異常B期已有心臟結(jié)構(gòu)改變，但尚無癥狀，相當(dāng)于IMYHA心功能I級左室肥大或紆維病變、擴(kuò)張或收縮能力降低.無癥狀瓣膜心臟病既往發(fā)生過心梗等，但從無心衰癥狀C期以往或目刖有心辰癥狀并件有心臟結(jié)構(gòu)損害，相當(dāng)于NYHA心功能I、111級和部分IV級現(xiàn)存在因左室舒縮功能下隆導(dǎo)致的呼吸困誰或乏力，或駄在岀現(xiàn)過

31、心衰癥狀治療右消失D期結(jié)構(gòu)性心臟病晩期.雖經(jīng)和極的內(nèi)科治療，患者仍有明顯心衰癥狀因心衰經(jīng)常住院或不能安全出院者.需持續(xù)靜滴正性肌力藥緩解心衰癥狀或使用機(jī)械性循環(huán)輔助裝置的患者.準(zhǔn)備接受心臟移植的住院患者問答：心衰后心臟的代償二、心臟本身的代償反應(yīng)（一）心率f:機(jī)制；1）壓力感受器效應(yīng)：心輸出量！-*動脈血壓I主動脈弓和頸動脈竇一迷走|.交感t2）容量感受器效應(yīng)z慢性心功能障礙土心房淤血一容量感受器改建、迷走I、敏感性丨交感f3）化學(xué)感受器效應(yīng)z肺瘀血fPa02I主動脈體和頸動脈體ff交感t代償意義：i 在一定范圍內(nèi)，心排血量t 提高舒張壓，有利于冠脈血液灌流代償局限性:心率過快（180次/分）

32、增加心肌耗氧,廠張期縮短，心臟充盈不足、冠脈血流量減少收縮力肌節(jié)初長（左室舒張末期壓06mmHg）正常靜息狀態(tài)下伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心腔擴(kuò)大稱為心臟緊張源性擴(kuò)張。最適長度（SQ盤驚幣（二）心臟緊張源性擴(kuò)張：Frank-Starling定律（三）心肌收縮性增強(qiáng)（正性變力作用）八交感神經(jīng)興奮、心肌中NET細(xì)胞膜B腎上腺素哽體G蛋白-腺昔酸環(huán)化酶rAMP-蛋白激酶A（PKA）通路I肌膜鈣通道活化、C汩+內(nèi)流Ti（非心臟負(fù)荷依賴）心肌收縮性T心肌過度拉長并伴有心肌收縮力減弱的心腔擴(kuò)大稱為肌源性擴(kuò)張。積極意義；動用心推血量儲備的最基本機(jī)制,也是最經(jīng)濟(jì)的心臟代償方式。局限性：增加心肌耗氧，易轉(zhuǎn)為失代償。（

33、四）心室重塑1、心肌細(xì)胞重塑（1）心肌肥大（心室肥厚）1）向心性肥大；2）離心性肥大（2）心肌細(xì)胞表型改變（自學(xué)）2、非心肌細(xì)胞及胞外基質(zhì)的變化（自學(xué)）心室重構(gòu)：指心室在長期容量和壓力負(fù)荷增加時，通過改變心室的代謝、功能和結(jié)構(gòu)而發(fā)生的慢性綜合性適應(yīng)性反應(yīng)。心肌肥大：指心肌細(xì)胞增粗、增長，細(xì)胞體積，心室質(zhì)（重）量。代償意義：心臟收縮蛋白總量f,心臟總收縮力f,增加心排血量。不利影響：改建心肌的生長與正常心肌存在很大差異，屬病理性生長。過度肥大心肌因缺血、缺氧等致能量代謝障礙、心肌舒縮性減弱，最終心泵功能向心性肥大：在長期過度的壓力負(fù)荷作用下，收縮期心室壁張力持續(xù)增加，心肌纖維呈并聯(lián)性增生而增粗，

34、心室壁增厚，心腔無明顯擴(kuò)大，稱為心肌向心性肥大。心衰發(fā)生機(jī)制全是重點，心肌收縮功能降低的原因；心肌能量代謝障礙的表現(xiàn)；心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙的表現(xiàn)及機(jī)制?？s寫：PCWP肺毛細(xì)血管楔壓-左心房壓和左心室舒張末壓；LVEDP左心室舒張末壓;CVP中心靜脈壓-右心房壓和右心室舒張末壓；RVEDP右心室舒張末壓；VESV心室收縮末容積。呼吸衰竭(respiratoryfailure)指由外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致在海平面、靜息狀態(tài)下，出現(xiàn)PaO2低于正常范圍，伴有或不伴有PaCO2增高的病理過程。主要血氣診斷標(biāo)準(zhǔn)為：PaO2<60mmHg(8KPa)，伴有或不伴有PaCO2>50mmHg(6.67KPa)。問答：試述限制性通氣不足的機(jī)制(吸氣時肺泡擴(kuò)張受限所致肺泡通氣不足。)：(1)呼吸肌活動障礙(2)胸廓順應(yīng)性降低(3)肺的順應(yīng)性降低(4)胸腔積液和氣胸問