環(huán)境衛(wèi)生學(xué)環(huán)境污染性疾病X頁實(shí)用教案

1、 你了解(lioji)的環(huán)境污染性疾病？第1頁/共40頁第一頁，共41頁。環(huán)境污染性疾病環(huán)境污染性疾病(jbng)：由于環(huán)境污染性致由于環(huán)境污染性致病因素在暴露人群病因素在暴露人群中引發(fā)的疾病中引發(fā)的疾病(jbng)。凡能污染環(huán)境，使凡能污染環(huán)境，使環(huán)境質(zhì)量惡化，而環(huán)境質(zhì)量惡化，而直接或間接是人患直接或間接是人患病的環(huán)境污染因素，病的環(huán)境污染因素，統(tǒng)稱為環(huán)境污染性統(tǒng)稱為環(huán)境污染性致病因素。致病因素。公害病公害病(public nuisance disease)：因環(huán)境污染引起，由因環(huán)境污染引起，由政府認(rèn)定的地區(qū)性環(huán)政府認(rèn)定的地區(qū)性環(huán)境污染性疾病，具有境污染性疾病，具有醫(yī)學(xué)和法律的雙重醫(yī)學(xué)和法律

2、的雙重(shungchng)含義。含義。第2頁/共40頁第二頁，共41頁。第二節(jié)第二節(jié) 慢性慢性(mn xng)(mn xng)甲基汞中毒甲基汞中毒 Chronic methyl-mercury poisoning: 人群長(zhǎng)期暴露于被汞（甲基汞）污染的環(huán)境，主要是水體汞（甲基人群長(zhǎng)期暴露于被汞（甲基汞）污染的環(huán)境，主要是水體汞（甲基汞）污染和由此導(dǎo)致的魚貝類等食物甲基汞污染，造成攝入者體內(nèi)汞）污染和由此導(dǎo)致的魚貝類等食物甲基汞污染，造成攝入者體內(nèi)甲基汞蓄積并超過一定甲基汞蓄積并超過一定(ydng)閾值所引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷閾值所引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷為主要中毒表現(xiàn)的環(huán)境污染性疾病。為主要

3、中毒表現(xiàn)的環(huán)境污染性疾病。 水俁病（水俁?。∕inamata Disease）第3頁/共40頁第三頁，共41頁。甲基汞污染來源及發(fā)病原因：汞的生物甲基化 微生物（產(chǎn)甲烷菌） 水體底泥汞 甲基汞 浮游動(dòng)植物 甲基化 (轉(zhuǎn)入(zhun r)水體) 浮游動(dòng)物 蝦貝類、小魚大型魚類人體 圖1 汞的生物地球化學(xué)遷移第4頁/共40頁第四頁，共41頁。甲基汞毒性(d xn)： 脂溶性： 體內(nèi)原形蓄積： 高神經(jīng)毒性(d xn)： 引起畸變效應(yīng)、對(duì)細(xì)胞遺傳物質(zhì)產(chǎn)生影響： 人體內(nèi)T ： 72d 大腦：240d第5頁/共40頁第五頁，共41頁。 發(fā)病發(fā)病(f bng)(f bng)機(jī)制機(jī)制無機(jī)汞無機(jī)汞甲基汞甲基汞氯

4、化甲基汞氯化甲基汞水體水體人體人體水生食物鏈水生食物鏈胃酸隨血流隨血流進(jìn)入各進(jìn)入各器官器官主主要要侵侵犯犯腦腦第6頁/共40頁第六頁，共41頁。 流行病學(xué)概況：流行病學(xué)概況： 水俁病：發(fā)生在日本水俁?。喊l(fā)生在日本(r bn)(r bn)水俁灣地區(qū)，居水俁灣地區(qū)，居民因長(zhǎng)期食用被甲基汞污染的魚貝類而引起的民因長(zhǎng)期食用被甲基汞污染的魚貝類而引起的慢性甲基汞中毒。慢性甲基汞中毒。 發(fā)現(xiàn)經(jīng)過：發(fā)現(xiàn)經(jīng)過： 病因：氯化甲基汞病因：氯化甲基汞 地區(qū)分布：地區(qū)分布： 人群分布：年齡、性別、職業(yè)、家族：人群分布：年齡、性別、職業(yè)、家族： 汞攝入量與發(fā)病關(guān)系：汞攝入量與發(fā)病關(guān)系：第7頁/共40頁第七頁，共41頁。

5、 臨床表現(xiàn)： 小腦運(yùn)動(dòng)共濟(jì)失調(diào)、 視野向心性縮小(suxio)、 聽覺障礙、 末梢感覺神經(jīng)損害 Hunter-Russel癥候群癥候群n胎兒胎兒(ti r)性水俁病性水俁病congenital Minamata disease：癥狀癥狀(zhngzhung)輕輕重與甲基汞攝入量和持重與甲基汞攝入量和持續(xù)作用時(shí)間呈劑量續(xù)作用時(shí)間呈劑量反反應(yīng)關(guān)系。應(yīng)關(guān)系。第8頁/共40頁第八頁，共41頁。預(yù)防： 水體污染慢性甲基汞中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)(biozhn)及處理原則 （GB698986） 根據(jù)水體汞污染水平、食用被汞污染的魚貝類食物的歷史(lsh)、體內(nèi)汞蓄積狀況、以及臨床表現(xiàn)和化驗(yàn)資料，進(jìn)行綜合分析，在排除其

6、他疾病后，方可作出診斷。第9頁/共40頁第九頁，共41頁。 診斷分為三段： 甲基汞吸收 頭發(fā)中總汞值超過10g/g，其中甲基汞值超過5g/g者， 觀察對(duì)象 在汞吸收的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)下列3項(xiàng)體征中的12項(xiàng)陽性體征者。3項(xiàng)體征為:四肢周圍型（手套、襪套型）感覺減退；向心性視野縮小1530度；高頻部感音神經(jīng)性聽力減退1130dB。 慢性(mn xng)甲基汞中毒 在汞吸收的基礎(chǔ)上，具有下列3項(xiàng)體征者。四肢周圍型（手套、襪套型）感覺減退；向心性視野縮小1530度，或有顳側(cè)月牙狀缺損到30度者；高頻部感音神經(jīng)性聽力減退1130dB；具有上述三項(xiàng)體征，但發(fā)汞低于10g/g以下時(shí)，可 作 驅(qū) 汞 試 驗(yàn) ，

7、驅(qū) 汞 后 尿 中 總 汞 值 超 過20g/L，其中甲基汞超過10g/L者，方可診斷。第10頁/共40頁第十頁，共41頁。 防制原則： 消除污染源 加強(qiáng)環(huán)境與人群健康監(jiān)測(cè) 控制甲基汞攝入 保護(hù)臨床前期(qinq)人群 提高國民環(huán)保意識(shí)第11頁/共40頁第十一頁，共41頁。，廣東北江的韶關(guān)段突然發(fā)現(xiàn)有毒物質(zhì)鎘嚴(yán)重超標(biāo)的情況，沿江韶關(guān)、英德、清遠(yuǎn)、廣州、佛山等城市群眾的飲水安全受到了威脅。各地相繼啟動(dòng)(qdng)了應(yīng)急預(yù)案，實(shí)施各項(xiàng)阻擊污染源的措施。 污染源頭污染源頭北江北江(bi jin)上游的上游的韶關(guān)冶煉廠韶關(guān)冶煉廠 湖南湘江株洲和長(zhǎng)沙段鎘污染事件：株湖南湘江株洲和長(zhǎng)沙段鎘污染事件：株洲霞

8、灣港清淤治理工程水利施工不當(dāng)洲霞灣港清淤治理工程水利施工不當(dāng)(b dn)導(dǎo)致株洲冶煉廠含鎘廢水排入導(dǎo)致株洲冶煉廠含鎘廢水排入湘江。湘江。第12頁/共40頁第十二頁，共41頁。 Chronic cadmium poisoning: 人群長(zhǎng)期暴露于被鎘污染的環(huán)境，主要是水體與土壤鎘污染和由此導(dǎo)致的稻米與魚貝類食物鎘含量增高，造成攝入者體內(nèi)(t ni)鎘蓄積并超過一定閾值所引起的以腎臟和骨骼損傷為主要中毒表現(xiàn)的環(huán)境污染性疾病。 痛痛病Itai-Itai Disease第三節(jié)第三節(jié) 慢性慢性(mn xng)(mn xng)鎘中毒鎘中毒第13頁/共40頁第十三頁，共41頁。 鎘:銀白色的金屬，質(zhì)地柔軟，

9、富有延展性，抗腐蝕、耐磨，稍加熱易揮發(fā)鎘，屬于稀有金屬，現(xiàn)未發(fā)現(xiàn)單獨(dú)的鎘礦，常在鉛鋅、鉛銅鋅礦中發(fā)現(xiàn)。 由于鎘應(yīng)用范圍廣，消費(fèi)方式的多樣化，增加了對(duì)環(huán)境污染(hunjng wrn)的機(jī)會(huì)，使控制鎘污染成為全社會(huì)的綜合問題。近年來研究證明，無論是從毒性還是蓄積作用來看，鎘都是繼汞、鉛之后污染人類環(huán)境、威脅人類健康的第三個(gè)金屬元素。 第14頁/共40頁第十四頁，共41頁。 污染源： 大氣中的鎘污染主要來自含鎘礦的開采和冶煉以及煤、石油燃燒等工業(yè)過程(guchng)(guchng)，城市垃圾、廢棄物等的燃燒亦可造成大氣鎘污染。 工廠排出的含鎘廢水是水體的主要污染源。 鎘對(duì)土壤的污染是環(huán)境鎘污染的主要

10、方面： 大氣中的鎘自然沉降，蓄積于土壤中； 含鎘工業(yè)廢水灌溉農(nóng)田。 第15頁/共40頁第十五頁，共41頁。 毒性： 非必需元素、體內(nèi)理想含量為零； 不能生物降解(shn w jin ji)(shn w jin ji)、土壤的環(huán)境容量小、水稻對(duì)鎘的富集作用強(qiáng) 蓄積性很強(qiáng)，生物半減期10103030年。 IAIA級(jí)致癌物，具有致癌、致畸和致突變作用第16頁/共40頁第十六頁，共41頁。代謝(dixi)：接觸接觸(jich)途徑途徑職業(yè)職業(yè)(zhy)接觸接觸非職業(yè)性接觸非職業(yè)性接觸消化道，吸收率為消化道，吸收率為5%呼吸道，吸收率為呼吸道，吸收率為20%40%食物、飲水、煙草食物、飲水、煙草當(dāng)體內(nèi)鈣

11、及維生當(dāng)體內(nèi)鈣及維生素素D缺乏時(shí)，可使缺乏時(shí)，可使機(jī)體對(duì)鎘的吸收率機(jī)體對(duì)鎘的吸收率增加增加第17頁/共40頁第十七頁，共41頁。靶器官靶器官(qgun)腎腎 臟臟排泄排泄(pixi)途徑途徑糞糞 便、尿便、尿血鎘：評(píng)價(jià)近期血鎘：評(píng)價(jià)近期(jn q)鎘暴露鎘暴露尿鎘：一定程度反映體內(nèi)鎘負(fù)荷和鎘性腎損傷尿鎘：一定程度反映體內(nèi)鎘負(fù)荷和鎘性腎損傷尿尿2-微球蛋白和尿微球蛋白和尿MT作為鎘暴露的生物學(xué)標(biāo)志物作為鎘暴露的生物學(xué)標(biāo)志物 第18頁/共40頁第十八頁，共41頁。 發(fā)病機(jī)制： 鎘進(jìn)入人體后，主要與血紅蛋白及金屬硫蛋白結(jié)合分布于各臟器，鎘-MT-MT沉積于腎臟(shnzng)(shnzng)使腎小管

12、上皮細(xì)胞變性，再吸收能力發(fā)生障礙，出現(xiàn)蛋白尿、血尿，尿糖、尿鎘高。 直接損傷腸粘膜，使鈣吸收減少，并抑制維生素D D合成，引起鈣磷代謝失調(diào)，尿鈣、尿磷增加，最終表現(xiàn)為骨質(zhì)疏松、脫鈣、骨質(zhì)軟化等。 鎘中毒還可引起貧血、睪丸組織損傷以及致癌、致畸等毒性作用，鎘還可引起肺、前列腺和睪丸的腫瘤。第19頁/共40頁第十九頁，共41頁。流行病學(xué)(li xn bn xu)概況：痛痛?。和赐床。喊l(fā)生在日本富山縣神通川流發(fā)生在日本富山縣神通川流域，是由于含鎘廢水域，是由于含鎘廢水(fishu)(fishu)污染農(nóng)田而引起的污染農(nóng)田而引起的公害病。患者全身疼痛，終公害病?；颊呷硖弁?，終日喊疼不止，故名痛痛病。日

13、喊疼不止，故名痛痛病。 病因與發(fā)現(xiàn)經(jīng)過：病因與發(fā)現(xiàn)經(jīng)過：居民長(zhǎng)期食用居民長(zhǎng)期食用 “ “鎘米鎘米”、“鎘魚鎘魚”飲飲“鎘水鎘水” ” 而發(fā)病。而發(fā)病。 痛痛病患者骨骼痛痛病患者骨骼嚴(yán)重畸形嚴(yán)重畸形 第20頁/共40頁第二十頁，共41頁。 地區(qū)分布： 環(huán)境鎘污染(wrn)；發(fā)病與鎘暴露密切相關(guān) 年齡、性別與發(fā)病關(guān)系： 發(fā)病年齡3070歲，高峰60歲，主要侵犯婦女，多見于40歲以上婦女，年齡大為主要危險(xiǎn)因子。 家庭聚集性： 鎘攝入量與發(fā)病關(guān)系：尿鎘第21頁/共40頁第二十一頁，共41頁。 貴州赫章鉛鋅礦鎘污染區(qū)，江西大余、浙江溫州、沈陽張士灌區(qū)鎘污染區(qū)等，這些地區(qū)環(huán)境鎘污染或者是由于礦冶資源的私挖

14、亂采，或者是由于含鎘污水的無組織(zzh)排放。 據(jù)環(huán)境流行病學(xué)者的初步調(diào)查研究，某些地區(qū)水稻、蔬菜等農(nóng)作物含鎘量嚴(yán)重超標(biāo)，接觸人群通過各種途徑的鎘攝入量達(dá)到天人，遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過我國平均水平3746g天人、WHO的建議限量5771g天人，而日本“痛痛病”區(qū)的攝入量是267353g天人。 第22頁/共40頁第二十二頁，共41頁。 臨床表現(xiàn)： 初期(chq)：腰、背、膝等關(guān)節(jié)疼痛 進(jìn)而：全身神經(jīng)痛、骨痛 后期：骨骼軟化、四肢彎曲、脊柱變形、骨質(zhì)松脆、易骨折 死于合并癥刺痛刺痛(c tn)，活，活動(dòng)加劇動(dòng)加劇n 實(shí)驗(yàn)室檢查實(shí)驗(yàn)室檢查(jinch)：n尿鎘含量高，尿糖、尿鈣增高，尿中低分子蛋白增多尿鎘含量高

15、，尿糖、尿鈣增高，尿中低分子蛋白增多第23頁/共40頁第二十三頁，共41頁。 診斷標(biāo)準(zhǔn)： 日本公害病特殊救濟(jì)措施法 在鎘污染區(qū)居住，有鎘接觸史； 無3、4兩項(xiàng)先天性疾患，主要更年期后婦女 腎小管障礙 X射線及活檢證實(shí)骨質(zhì)疏松和骨質(zhì)軟化 我國：參照職業(yè)性鎘中毒診斷標(biāo)準(zhǔn) GBZ17-2002慢性(mn xng)中毒部分 慢性(mn xng)輕度中毒 慢性(mn xng)重度中毒第24頁/共40頁第二十四頁，共41頁。 防制原則： 消除污染源：控制排放和消除污染源 保證土壤鎘含量不超過mg/kg 加強(qiáng)監(jiān)測(cè)，控制攝入量： WHO建議成人(chng rn)每周攝入的鎘不應(yīng)超過400-500g 環(huán)境鎘污染

16、健康危害區(qū)判定標(biāo)準(zhǔn) 保護(hù)高危人群 對(duì)癥治療中毒患者第25頁/共40頁第二十五頁，共41頁。表表2 2 鎘污染所致健康危害區(qū)判定鎘污染所致健康危害區(qū)判定(pndng)(pndng)標(biāo)準(zhǔn)標(biāo)準(zhǔn)GB/T17221-1998GB/T17221-1998健康危害指標(biāo)判定值健康危害指標(biāo)判定值聯(lián)合反映率聯(lián)合反映率判定值（）判定值（）尿鎘尿鎘(/g/g肌肝肌肝) )尿尿2 2微球蛋白（微球蛋白（ /g/g肌肝）肌肝）尿尿NAGNAG酶酶* *(/g/g肌肝肌肝) )1515 1000 1000 17 17 10 10* * NAG NAG酶酶-N-N-乙酰乙酰-D-D-氨基氨基(nj)(nj)葡萄糖苷酶葡萄糖苷

17、酶聯(lián)合反映率：指數(shù)項(xiàng)健康危害指標(biāo)均達(dá)到聯(lián)合反映率：指數(shù)項(xiàng)健康危害指標(biāo)均達(dá)到(d do)(d do)判定值，而判定值，而且同時(shí)出現(xiàn)在同一受檢人的例數(shù)與受檢總?cè)藬?shù)的百分比。且同時(shí)出現(xiàn)在同一受檢人的例數(shù)與受檢總?cè)藬?shù)的百分比。第26頁/共40頁第二十六頁，共41頁。 觀察區(qū)： 有明確的工業(yè)鎘污染源和環(huán)境長(zhǎng)期受到含鎘工業(yè)廢棄物的污染，當(dāng)?shù)仫嬘盟?、灌溉水和自產(chǎn)糧食、蔬菜食品單項(xiàng)或多項(xiàng)的超過國家標(biāo)準(zhǔn)的地區(qū)。 調(diào)查人群： 一直居住(jzh)(jzh)在鎘污染區(qū)并食用當(dāng)?shù)厣a(chǎn)的糧食、蔬菜等主要食品的非流動(dòng)居民；當(dāng)?shù)鼐用衿骄咳真k攝入量達(dá)到300300；年齡25255454歲的長(zhǎng)期定居居民。 追蹤觀察對(duì)象： 三項(xiàng)

18、健康危害指標(biāo)同時(shí)達(dá)到判定值的受檢者，為鎘污染所致慢性早期健康危害的個(gè)體。 慢性早期健康危害： 三項(xiàng)健康危害指標(biāo)同時(shí)達(dá)到判定值的一群受檢者例數(shù)占受檢總?cè)藬?shù)的聯(lián)合反映率達(dá)到判定值的，確認(rèn)該污染區(qū)鎘已構(gòu)成對(duì)當(dāng)?shù)囟ň尤巳旱穆栽缙诮】滴：?。?7頁/共40頁第二十七頁，共41頁。案例(n l)： 湖南省株洲市某村位于湘江河畔，居民1600余人，世代務(wù)農(nóng)，2006年初，部分村民向有關(guān)部門反映(fnyng)：頭昏、嘔吐、腿腳無力等不適，懷疑與當(dāng)?shù)啬彻九欧盼鬯嘘P(guān)。 檢查：尿鎘含量普遍超標(biāo)，臨床表現(xiàn) 進(jìn)一步調(diào)查：土壤鎘、稻谷、葉類蔬菜鎘含量超標(biāo)。思考思考(sko)1、分析可能污染源？危害健康途徑？、分析可

19、能污染源？危害健康途徑？2、你認(rèn)為應(yīng)從哪幾方面著手進(jìn)行現(xiàn)場(chǎng)調(diào)查、樣品采、你認(rèn)為應(yīng)從哪幾方面著手進(jìn)行現(xiàn)場(chǎng)調(diào)查、樣品采集？集？3、為科學(xué)評(píng)價(jià)該地污染物對(duì)當(dāng)?shù)鼐用癞a(chǎn)生的健康危害，、為科學(xué)評(píng)價(jià)該地污染物對(duì)當(dāng)?shù)鼐用癞a(chǎn)生的健康危害，應(yīng)如何進(jìn)行調(diào)查研究？應(yīng)如何進(jìn)行調(diào)查研究？第28頁/共40頁第二十八頁，共41頁。第四節(jié) 宣威室內(nèi)(sh ni)燃煤空氣污染與肺癌第29頁/共40頁第二十九頁，共41頁。 描述性流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果： 19731975年全國腫瘤死亡情況調(diào)查發(fā)現(xiàn)(fxin)：宣威縣肺癌死亡率為萬，居全國前列，尤以女性肺癌死亡率居全國首位。 男性吸煙率比女性高200倍，而肺癌死亡率性別差異不明顯；吸煙率

20、相仿的兩個(gè)地區(qū)農(nóng)民肺癌死亡率之間相差30多倍； 肺癌高發(fā)區(qū)與低發(fā)區(qū)內(nèi)吸煙人群與非吸煙人群肺癌死亡率之間差異不明顯；而在吸煙或非吸煙人群中，肺癌高發(fā)區(qū)與低發(fā)區(qū)居民肺癌死亡率之間相差數(shù)十倍。 與職業(yè)接觸未見明顯聯(lián)系：農(nóng)民肺癌死亡率是當(dāng)?shù)貜S礦、機(jī)關(guān)職工及家屬的倍。第30頁/共40頁第三十頁，共41頁。簡(jiǎn)介：云南省宣威縣地處烏蒙山區(qū)，農(nóng)民占93%以上，人口流動(dòng)性小，是主要產(chǎn)煤基地之一。當(dāng)?shù)鼐用穸嘁詿熋?、無煙煤、木柴為主要生活燃料。長(zhǎng)期習(xí)慣在室內(nèi)挖坑為灶，無煙囪、煙道，生活做飯時(shí)煙霧彌漫。婦女(fn)長(zhǎng)期在室內(nèi)從事繁重家務(wù)勞動(dòng)，每天可長(zhǎng)達(dá)17小時(shí)。男性居民多數(shù)吸煙，而女性幾乎不會(huì)吸煙。第31頁/共40頁

21、第三十一頁，共41頁。 問題 ： 宣威肺癌死亡的主要原因是吸煙或職業(yè)(zhy)因素嗎？宣威宣威(xun wi)肺癌病因的環(huán)境流行病肺癌病因的環(huán)境流行病學(xué)研究學(xué)研究第32頁/共40頁第三十二頁，共41頁。 表1 1958年前宣威農(nóng)民生活用燃料與肺癌 公 社 調(diào)查人數(shù) 燃煙煤人數(shù) 燃木柴(mchi)人數(shù) 燒無煙煤人數(shù) 肺癌調(diào)整死亡率 （%） （%） （%） （1/10萬） 城關(guān) 15954 100.0 0.0 來賓 榕城 龍場(chǎng) 龍?zhí)?板橋 海岱 落水 普立 西澤 熱水 說明說明(shumng)了什么問題？了什么問題？第33頁/共40頁第三十三頁，共41頁。 表2 室內(nèi)空氣污染物的理化、生物特性(t

22、xng)研究?jī)?nèi)容 燒煙煤地區(qū) 燒無煙煤和木柴地區(qū) 肺癌死亡率萬 肺癌死亡率萬燃料構(gòu)成(%) 煙 煤 89.7 0無煙煤 木 柴 8.7 66.6 TSP(mg/m3顆粒物粒徑有機(jī)物含量(%) 7282 55BaP(g/100m3PAH甲基衍生物 多 少六種致癌PAH含量 高 低IP中PAH含量致突變性 強(qiáng) 弱 致癌性 強(qiáng) 弱 煙煤煙煤(ynmi)燃燒排放物燃燒排放物:粒徑小、有粒徑小、有機(jī)物含量高，機(jī)物含量高，含較多的含較多的BaP為代表的致為代表的致癌性癌性PAH。第34頁/共40頁第三十四頁，共41頁。 表3 空氣中BaP濃度與肺癌死亡率 鄉(xiāng)鎮(zhèn) 室外 室內(nèi) 19731975年肺癌 BaP(g/100m3) BaP(g/100m3) 調(diào)整(tiozhng)死亡率（1/10萬） 城關(guān) 來賓 榕城 板橋 寶山 第35頁/共40頁第三十五頁，共41頁。 病例-對(duì)照研究： 目的：室內(nèi)煤煙污染等因素在肺癌病因?qū)W中的意義 表4 19851986年宣威男性肺癌危險(xiǎn)(wixin)因子的比值比 因素 模 型1 模 型2 模 型3 模 型4 經(jīng)常烹調(diào)食物 + 2.75* 3.11* 3.37* 吸煙指數(shù) 0.1 1.00 家族肺癌史 + 2.29 + 2.70 + 2.73 + 慢性支氣管炎病史 7.12 + 吸煙與慢性支氣 管炎交互作用第36頁/共40頁第三十六頁，共41頁