血流動力學(xué)學(xué)習(xí)-機(jī)械通氣對呼吸與循環(huán)的影響

1、血流動力學(xué)學(xué)習(xí)-機(jī)械通氣對呼吸與循環(huán)的影響機(jī)械通氣為正壓通氣，常用來改善患者的呼吸功能，但同時因肺部壓力和容積的變化對循環(huán)功能也可產(chǎn)生明顯的影響。一、機(jī)械通氣對呼吸功能的影響正常自主呼吸吸氣時胸腔內(nèi)負(fù)壓增加，一般可由-0.290.49kPa(35cmH2O增加至-0.680.98kPa(-7l0cmH20)o此時肺泡內(nèi)壓低于大氣壓，空氣被吸入肺內(nèi)，呼氣是由于肺及胸廓彈性回縮和自然回位，胸膜腔內(nèi)負(fù)壓減少，使肺泡壓高于大氣壓，氣體被排由肺外。機(jī)械正壓通氣時，吸氣則有賴于在氣道口處施加正壓，將氣體壓人肺內(nèi)，此時氣道口與肺泡內(nèi)均為正壓，胸膜腔內(nèi)壓亦明顯升高，可從-0.49kPa(-5cmH2O)增至+

2、0.29kPa(+35cmH2O)。這種吸氣時胸腔內(nèi)壓和肺泡壓的增高，是正壓通氣對正常生理功能產(chǎn)生影響的基本原因。不同的通氣方式對呼吸生理的影響差異大。低水平的輔助通氣以及同步性好的通氣模式如壓力支持通氣(PSV)、同步問歇指令通氣(SIMV)對生理功能影響較小。而當(dāng)使用完全的控制通氣(VCV/PCV)或高水平PEEP時，則可產(chǎn)生較明顯的影響。1.對肺容積的影響機(jī)械正壓通氣時因氣道和肺泡擴(kuò)張，肺泡內(nèi)壓升高，導(dǎo)致肺血容量相應(yīng)減少，肺容積增加。這種效應(yīng)尤其在應(yīng)用PEEP因功能殘氣量增加而更加明顯。功能殘氣量的增加多少與PEEP值大小、肺與胸廓順應(yīng)性及氣道阻力高低密切相關(guān)。一般PEEP為0.49kP

3、a(cmH2O)時，功能殘氣量可增加500mlo功能殘氣量的增加造成肺泡在呼吸周期中保持?jǐn)U張充氣狀態(tài)，使呼氣末肺泡不至于萎陷，有利于肺泡毛細(xì)血管膜兩側(cè)的氣體交換。2 .對肺泡通氣量的影響肺泡通氣量的大小不但取決于潮氣量和呼吸頻率的絕對值，而且還取決于生理無效腔與潮氣量的比值(VD/VT)oVD/VT比值增加時，即使每分通氣量不變，肺泡通氣量也相對減少。機(jī)械通氣時由于人工氣道的建立，使解剖無效腔減少；采用PEEP時肺內(nèi)氣體分布得到改善，因而減少了肺泡無效腔，使VD/VT比值下降，有效肺泡通氣量增加。但也應(yīng)避免潮氣量過大，VD/VT過小(3 .對呼吸力學(xué)的影響正壓機(jī)械通氣可使氣道擴(kuò)張，內(nèi)徑增加，通

4、氣換氣改善，缺氧和二氧化碳潴留緩解，支氣管平滑肌痙攣得到松弛，從而使氣道阻力降詆。增加通氣使肺泡內(nèi)壓升高，塌陷的肺泡復(fù)張，抑制毛細(xì)血管滲漏，減少肺及間質(zhì)充血水腫，從而提高肺順應(yīng)性。機(jī)械通氣可部分或全部代替呼吸肌做功，使呼吸肌得到休息，呼吸功、能量消耗及氧耗均減少。4 .對肺內(nèi)氣體分布的影響正常呼吸運(yùn)動是借膈肌和肋間肌的收縮與松弛，使胸廓擴(kuò)張與收縮，故接近膈肌和胸壁肺臟的通氣量較靠近肺門的肺組織為多，因此生理情況下就存在一定程度的肺內(nèi)氣體分布不均。機(jī)械通氣時吸人氣體的分布取決于吸氣時間的長短、氣道壓力、氣道阻力和順應(yīng)性大小等因素。吸氣時間充分，特別是附加PEEP時，可改善通氣不良部位的氣體交換，

5、有助于肺內(nèi)氣體均勻分布。但如果吸氣時間過長，氣道壓力明顯增加會對循環(huán)不利。5 .對通氣/血流比值的影響有效地正壓通氣改善了通氣較差的肺泡通氣，使該處小于正常的通氣/血流比值得到改善,達(dá)到了減少動靜脈分流的效果。同時由于缺氧和C02潴留改善，痙攣的肺血管隨之舒張，血流灌注增加，使大于正常的通氣/血流比值也獲得恢復(fù)，達(dá)到減少生理無效腔的目的。6 .對彌散功能的影響正壓通氣引起氣道及肺泡內(nèi)壓力的增高，一方面抑制了肺毛細(xì)血管液體外滲，減少肺泡及間質(zhì)內(nèi)的液體，使氣體彌散距離縮短。隨著肺泡內(nèi)洛液的減少和正壓呼吸下肺泡復(fù)張增加了有效的彌散面積，使單位壓力差下的彌散能力提高；另一方面，肺泡內(nèi)壓升高后，因肺泡一

6、毛細(xì)血管氧分壓差增大有利于氧向血液中彌散。7 .對呼吸中樞的影響機(jī)械通氣初期，如果用較大的潮氣量和較高的吸氧濃度，可導(dǎo)致自主呼吸的抑制。這是由于缺氧和CO2潴留改善后，使外周化學(xué)感受器的刺激減弱和肺擴(kuò)張后牽張感受器受刺激而將沖動傳至中樞，抑制了呼吸之故。二、機(jī)械通氣對循環(huán)的影響呼吸支持是危重患者治療中糾正組織缺氧，防治MODS的重要手段。機(jī)械通氣是有效的呼吸支持方法，其生理目標(biāo)包括改善或維持氧合提高氧輸送，減少呼吸功，降低呼吸肌氧耗，改善其他重要器官或組織的氧供等。機(jī)械通氣與正常狀態(tài)下自主呼吸的最大區(qū)別是吸氣時胸內(nèi)負(fù)壓的減少或消失。自主呼吸時由于呼吸肌的收縮，膈肌下降，使胸膜腔內(nèi)壓（ITP）下

7、降；而在正壓通氣時由于氣道壓增加，引起被動性肺膨脹，使ITP升高。位于胸腔內(nèi)的心臟，相當(dāng)于位于壓力腔內(nèi)的一個壓力腔，ITP的變化既會影響體靜脈回流至右心室的壓力梯度，也會影響左心室向體循環(huán)的流生。因此，自主呼吸和機(jī)械通氣條件下對血流動力學(xué)有著不同的影響。一般來說，機(jī)械通氣對循環(huán)功能的導(dǎo)響決定于氣道壓力的高低和基礎(chǔ)循環(huán)情況，通過胸膜腔內(nèi)壓（ITP）和肺容積變化可導(dǎo)致不同的血流動力學(xué)效應(yīng)。（一）機(jī)械通氣時壓力的變化導(dǎo)致的心血管效應(yīng)1.機(jī)械通氣可能降低右心前負(fù)荷右心室前負(fù)荷取決于靜脈回心血量的多少。影響靜脈回流的主要因素有兩個：一為驅(qū)動壓，即循環(huán)平均充盈壓（MCFP）與右心房壓（RAP）的差值，另一

8、個為靜脈回流的阻力。一般認(rèn)為機(jī)械通氣時由于ITP升高，使右心房壓（RAP）增加，從而導(dǎo)致驅(qū)動壓的下降，使靜脈回流減少。此外還與壓力持續(xù)時間的長短相關(guān)，吸氣時間愈長，呼氣時間愈短及呼吸末正壓(PEEP)值越大，心臟循環(huán)的負(fù)擔(dān)越重。機(jī)械通氣對循環(huán)的不利影響，在有效循環(huán)血量相對或絕對不足的患者尤為突生。而在循環(huán)功能良好、血容量充足的患者，可通過神經(jīng)反射的調(diào)節(jié)使周圍靜脈收縮，恢復(fù)周圍一中心靜脈壓差，以保證足夠的靜脈血回流而予以代償。有研究顯示，機(jī)械通氣時隨著PEEP從0逐漸上升到12cmH2O(lcmH2O=O.098kPa),有心的舒張末期容積由56ml下降至48ml。近年動物實(shí)驗表明，機(jī)械通氣時M

9、CFP亦升高，使MCFP-RAP不變。阻力增加在靜脈回流的減少中可能扮演著更加重要的角色。有研究顯示，肺容量的增加能通過血管瀑布現(xiàn)象引起下腔靜脈膈肌入日處塌陷；而PEEP增加亦能引起上下腔靜脈的塌陷，靜脈回流的阻力大于RAP,且阻力位于右心房的上游，使靜脈回流減少。在機(jī)械通氣吸氣時，由于膈肌下降導(dǎo)致腹壓升高，使肝臟受壓促進(jìn)肝靜脈回流增加.在一定程度上維持總的靜脈回流的穩(wěn)定。動物實(shí)驗研究顯示，在低血容量狀態(tài)下吸氣期可見靜脈回流減少，液體復(fù)蘇能增加靜脈回流和心房直徑，逆轉(zhuǎn)PEEP引起的心輸由量的下降。2 .機(jī)械通氣對右心后負(fù)荷的影響右心后負(fù)荷與肺血管阻力有關(guān)。肺血管包括肺泡周圍血管及肺泡間質(zhì)血管，

10、肺容積對肺泡周圍血管及肺泡間質(zhì)血管阻力的影響不同。肺容積增加時，肺泡周圍血管南于肺泡擴(kuò)張的擠壓導(dǎo)致直徑逐漸減小，阻力逐漸增大；而肺泡問質(zhì)血管由于肺泡的牽拉導(dǎo)致血管直徑變大，阻力逐漸降低。肺血管阻力的變化取決于這兩種血管阻力的綜合變化，當(dāng)肺容積為功能殘氣量時，肺血管阻力最小，而肺的過度膨脹或塌陷均可導(dǎo)致肺血管阻力增加。理論上，機(jī)械通氣的理想設(shè)置應(yīng)使塌陷的肺泡復(fù)張，同時避免肺泡過度膨脹，可能降低肺血管阻力，從而降低有心的后負(fù)荷。否則，可能導(dǎo)致右心后負(fù)荷增加進(jìn)而降低氧輸送。止匕外，肺血管阻力還受肺泡氧合及酸中毒的影響。當(dāng)肺泡氧分壓小于70mmHg(lmmHg=0.133kPa)時，大部分毛細(xì)血管前微

11、動脈處于收縮狀態(tài)，從而導(dǎo)致右心后負(fù)荷增加。酸中毒同樣會影響肺廊管收縮。早期研究即顯示，在相同肺泡氧分壓的情況下，當(dāng)pH南正常下降至7.2時，肺血管阻力增加100%.如下降至7.1時，肺血管阻力將增加200%。因此，通過呼吸支持增加肺泡氧分壓，增加肺泡通氣量糾正酸中毒，可能降低肺血管阻力進(jìn)而降低右心后負(fù)荷。3 .機(jī)械通氣可能降低左心前負(fù)荷正壓通氣對左心前負(fù)荷的影響可能來源于兩個方面。首先，正壓通氣導(dǎo)致胸腔內(nèi)壓力增高，右心回心血量減少，從而進(jìn)一步引起左心室充盈量下降，左心前負(fù)荷減少。另一方面，當(dāng)胸腔內(nèi)壓升高導(dǎo)致右心室壓力增高到一定程度時，可由現(xiàn)室間隔左偏，從而導(dǎo)致左心前負(fù)荷進(jìn)一步下降。肺復(fù)張時這種

12、現(xiàn)象更加明顯。有研究利用食管超聲測量心臟術(shù)后的機(jī)械通氣患者，發(fā)現(xiàn)在肺復(fù)張后，其左室舒張末期面積F17cm2下降至8.7cm2。對容量相對不足、正常及容量過負(fù)荷的ARDS豬模型研究顯示，肺復(fù)張（氣道壓40cmH2O維持30秒）后，其左室舒張末期直徑分別下降92%、86%及64%?？梢姡瑱C(jī)械通氣尤其是肺復(fù)張將明顯降低左心前負(fù)荷，且下降程度可能寫容量狀況有關(guān)。4 .機(jī)械通氣對左心后負(fù)荷的影響左心后負(fù)荷指的是左心收縮時需要克服的阻力，即左心室的跨壁壓，其可以用左室收縮壓與心臟表面壓力之差來表示。如果與ITP相關(guān)的動脈壓無改變，正壓通氣時.ITP增加，心臟表面壓力增高，使左心室跨壁壓（左室收縮壓-ITP

13、）減小，左心后負(fù)荷降低，潛在地加強(qiáng)左心室射血，可能導(dǎo)致CO增加。另外，阻止ITP的負(fù)壓波動也降低左心室后負(fù)荷，這一過程實(shí)際上比ITP的增加與臨床更密切相關(guān)，主要原因有兩個：第一，許多肺病狀態(tài)與吸氣時明顯的ITP降低相關(guān)；第二，ITP明顯降低則需用力呼吸，呼吸做功增加，因此，阻斷這種ITP明顯的負(fù)壓波動不僅減少靜脈回流，也將不成比例的降低左心室后負(fù)荷。與此相類似，心力衰竭的患者應(yīng)用PEEP或經(jīng)鼻持續(xù)正壓通氣可通過降低左心室后負(fù)荷進(jìn)一步增加左心室輸由量，雖然它也使左心室的前負(fù)荷降低。機(jī)械通氣時左心后負(fù)荷的變化可表現(xiàn)在動脈血壓的變化。在正壓機(jī)械通氣條件下，吸氣時動脈壓升高，呼氣時降低，稱為反奇脈。具

14、發(fā)生機(jī)制考慮：正壓吸氣時，阻礙靜脈回流的右心房壓升高，并且由于胸膜腔壓升高壓迫腔靜脈，導(dǎo)致靜脈回流減少，右心室前負(fù)荷降低，根據(jù)Frank-Starling機(jī)制，右心室搏由量下降，經(jīng)過幾個心動周期，在呼氣相導(dǎo)致左心室心輸生量降低；由于吸氣時肺泡壓（肺毛細(xì)血管周圍壓）的升高超過胸膜腔壓（肺動脈周圍壓）的升高，導(dǎo)致跨肺壓（上述兩者的差值）增加，右心室后負(fù)荷增加，阻礙右心室射血；吸氣時肺泡壓（肺毛細(xì)血管周圍壓）的升高超過胸膜腔壓（肺靜脈周圍壓）的升高，因此肺毛細(xì)血管血液被擠由流向左心，使吸氣時左心室前負(fù)荷增加；正壓吸氣時胸膜腔壓變使ITBV減少。心內(nèi)壓降低，同時由于心外壓升高，導(dǎo)致左心室后負(fù)荷降低。由

15、上可以看由，在機(jī)械通氣條件下對動脈壓的影響與自主呼吸條件下不一致。5 .機(jī)械通氣對CO的綜合影響正壓通氣時胸腔內(nèi)壓增加，回心血量減少，在一定程度上，回心血量等于CO。因此，盡管機(jī)械通氣同時影響心臟的前負(fù)荷和后負(fù)荷，但總體表現(xiàn)為CO的減少，這種影響在實(shí)施肺復(fù)張時尤為突生。研究顯示，當(dāng)PEEP逐漸從零上升至12cmH2O時，每搏輸由量平均下降14%。對ARDS豬模型觀察發(fā)現(xiàn)，行機(jī)械通氣后CO由5.3L/min下降至4.9IJ/min,而進(jìn)行肺復(fù)張時，CO則進(jìn)一步下降至4.IL/min。可見正壓通氣可能導(dǎo)致CO下降，而肺復(fù)張時CO下降更為明顯。因此，在實(shí)施正壓通氣特別是肺復(fù)張時，應(yīng)考慮到CO降低可能

16、導(dǎo)致氧輸送下降的不利影響。對于合并心功能不全的患者，正壓通氣可能有助于改善患者的血流動力學(xué)狀態(tài)。正壓通氣時可降低左、右心前負(fù)荷，同時降低左心后負(fù)荷可能改善心臟功能并降低心肌氧耗。而心功能不全的患者突然斷開正壓通氣時，可能因回心血量增加及左心后負(fù)荷驟然增加而導(dǎo)致心功能惡化。因此，在合并心功能不全的患者撤離機(jī)械通氣時，應(yīng)考慮到胸腔內(nèi)壓變化對心功能的不利影響。(二)機(jī)械通氣時肺容積變化導(dǎo)致的心血管效應(yīng)肺充氣或放氣的容積變化改變了迷走神經(jīng)張力和肺血管阻力(pulmonaryvascularresistance,PVR)。高容量機(jī)械性擠壓與處在心包內(nèi)的心臟相互作用，借助增加的胸膜腔壓力和心包腔雁力限制了

17、心臟容量，從而引起一系列的臨床變化。1 .迷走神經(jīng)張力肺臟有豐富的迷走神經(jīng)分布，經(jīng)過迷走神經(jīng)介導(dǎo)多種血流動力學(xué)改變，可導(dǎo)致瞬間心血管功能的變化，如呼吸性竇性心律不齊。肺充氣時的變速反應(yīng)是迷走神經(jīng)介導(dǎo)的反射弧，正常潮氣量的肺膨脹可增加心率，應(yīng)用大潮氣量時則可能減慢心率。伴隨吸氣時心跳加速的呼吸性竇性心律不齊被認(rèn)為是正常的迷走神經(jīng)張力反應(yīng)，反之則意味著迷走神經(jīng)功能障礙。然而，也有呼吸相關(guān)性心率變化是由于心臟本身原因造成。肺血管收縮也可通過迷走神經(jīng)反射發(fā)生，但不會引起明顯的血流動力學(xué)變化。2 .肺血管阻力(PVR)肺血管床組織壓力能改變血管阻力。肺臟組織壓力變化可反映肺容量變化。因此，PVR大多直接

18、與肺容量的變化相關(guān)。肺充氣不依賴于ITP的變化，但可改變右室后負(fù)荷和左右室前負(fù)荷從而影響到心功能和CO。右室收縮壓也是跨壁肺動脈收縮壓，其增加的原因可能是：肺動脈壓增加，而無肺血管舒縮張力增加，在有明顯血流增加或左室衰竭時可發(fā)生。PVR曾加：一般來說，正壓通氣期間跨壁肺動脈收縮壓增加是由于PVR增加。因為此時既沒有短暫CO增加，也沒有左室衰竭?？绫诜蝿用}收縮壓增加，右心室射血受阻，右心室木能排空，右心室壁張力增加，靜脈回流快速降低，引起急性肺心病。如果右心室持續(xù)擴(kuò)張，右心室室壁張力達(dá)一定程度可阻礙冠狀動脈灌注，引發(fā)右心室壁缺血梗死。3 .肺容積變化與右室后負(fù)荷右室后負(fù)荷受PVR及肺容積變化的影

19、響。肺循環(huán)總阻力取決于肺泡血管和肺泡外或肺實(shí)質(zhì)血管張力的平衡，肺容量在明顯低于或大于功能殘氣量(functionalresidualcapacity,FRC)時PVR均升高。當(dāng)肺充氣在FRC之上趨于肺總量時，肺泡血管受壓，導(dǎo)致PVR升高；當(dāng)肺容量從FRC降低趨于殘氣量將發(fā)生肺泡外血管趨向萎陷，也導(dǎo)致PVR升高，并在低肺容量終末氣道萎陷時引起肺泡缺血。當(dāng)動脈血氧分壓低于60mmHg,可導(dǎo)致缺氧性肺血管收縮。對于存在肺過度充氣的支氣管哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者，肺容積的小幅度改變就可引起PVR的急性升高而對血流動力學(xué)產(chǎn)生明顯影響。因此，在機(jī)械通氣時，要調(diào)節(jié)呼吸機(jī)參數(shù)減少肺動態(tài)過度充氣，避免額外的氣

20、體陷閉和肺容積的大幅度波動。（三）不同的通氣模式與肺復(fù)張手法對循環(huán)的影響1 .不同通氣模式對循環(huán)的影響不同通氣模式對循環(huán)的影響程度不同，應(yīng)根據(jù)患者的病情嚴(yán)重程度選擇。行機(jī)械通氣前需要考慮選擇無創(chuàng)通氣還是有創(chuàng)通氣、完全控制還是部分輔助、壓力型還是容量型，并盡量保留患者的自主呼吸。一般來說，機(jī)械通氣對循環(huán)功能的影響決定于氣道壓力的高低。由于在呼吸周期中氣道壓力不斷地變化著，吸氣相氣道壓力增高，呼氣相氣道壓力降低。因此，對循環(huán)功能影響直接有關(guān)的是平均氣道壓，即在一個呼吸周期中氣道壓力的平均值。有研究觀察了4種機(jī)械通氣模式時氣道壓的變化，結(jié)果顯示，PSV通氣模式時平均氣道壓最低，A/C通氣模式時其次，

21、A/C+PEEP或PSV+CPAP通氣模式時最高。行機(jī)械通氣時還需要觀察人機(jī)同步性情況，避免人機(jī)對杭；注意有無內(nèi)源性PEEP,如呼吸機(jī)設(shè)置不當(dāng)或患者本身因素導(dǎo)致內(nèi)源性PEEP過高，將對循環(huán)產(chǎn)生嚴(yán)重影響，甚至由現(xiàn)血壓明顯下降。2 .不同肺復(fù)張手法對循環(huán)的影響充分復(fù)張ARDS塌陷肺泡是糾正低氧血癥和保證PEEP效應(yīng)的重要手段。為限制氣道平臺壓而被迫采取的小潮氣量通氣往往不利于ARDS塌陷肺泡的復(fù)張，而PEEP維持復(fù)張的效應(yīng)依賴于吸氣期肺泡的膨脹程度。目前臨床常用的肺復(fù)張手法包括控制性肺膨脹（SI）、PEEP遞增法及壓力控制法（PCV法）?？刂菩苑闻蛎洠涸跈C(jī)械通氣時采用持續(xù)氣道正壓的方式，一般設(shè)置正

22、壓水平3045cmH20（有學(xué)者主張可高達(dá)6070cmH20,1cmH20=0.098kPa）,持續(xù)2040秒，然后調(diào)整到常規(guī)通氣模式。PEEP遞增法：將呼吸機(jī)調(diào)整到壓力模式，首先設(shè)定氣道壓上限，一般3540cmH20,然后將PEEP每30秒遞增5cmH20,氣道高壓也隨之上升5cmH20。為保證氣道壓不大于35cmH20,高壓上升到35ccmH20時，只每30秒遞增PEEPcmH20,直至PEEP為35cmH20,維持30秒。隨后每30秒遞減PEEP和氣道高壓各5cmH20.直到恢復(fù)實(shí)施肺復(fù)張前水平。PCV法：將呼吸機(jī)調(diào)整到壓力模式，同時提高壓力控制水平和PEEP水平，一般高壓4045cmH20,PEEP1520cmH20,維持1