藥理學簡述題

1、藥理學簡述題影響藥物分布的因素有哪些？影響藥物分布的因素有：藥物血漿蛋白結(jié)合率、組織親和力、器官血流量、藥物的pKa值及體液的pH值、細胞屏障（血腦屏障）等。不同藥物競爭同一血漿蛋白而發(fā)生置換現(xiàn)象，其后果是什么？被置換藥物的游離血藥濃度增加導致中毒；或消除加速而不表現(xiàn)游離型藥物血藥濃度增加。何謂生物等效性？藥品含有同一有效成分，而且劑量、劑型和給藥途徑相同，則它們在藥學方面應該是等同的。兩個藥學等同的藥品，若它們所含的有效成分的生物利用度無顯著差別，則稱為生物等效。藥物體內(nèi)排泄途徑有哪些？主要有腎臟排泄、消化道排泄。其他排泄途徑有汗液、唾液、淚液、乳汁等。何謂治療效果？標準答案：治療效果，也稱

2、療效，是指藥物作用的結(jié)果有利于改變病人的生理、生化功能或病理過程，使患病的機體恢復正常。藥物治療效果包括那些方面，并舉例說明之。藥物治療效果包括對因治療，如用抗生素殺滅體內(nèi)致病菌；對癥治療，某些重危急癥如休克、驚厥、心力衰竭、心跳或呼吸暫停等，對癥治療可能比對因治療更為迫切。量效曲線通常表現(xiàn)的曲線形式是什么？量效曲線如以藥物的劑量（整體動物實驗）或濃度（體外實驗）為橫坐標，以效應強度為縱坐標作圖，可獲得直方雙曲線；如將藥物濃度改用對數(shù)值作圖則呈典型的對稱S型曲線。試簡述受體類型。受體類型包括：G蛋白耦聯(lián)受體、配體門控離子通道受體、酪氨酸激酶受體、細胞內(nèi)受體和其他酶類受體。受體具有哪些特征？受體

3、的特征有：靈敏性、特異性、飽和性、可逆性、和多樣性第二信使有哪些？第二信使包括：環(huán)磷腺昔（cAMP）、環(huán)磷鳥音（cGMP）、肌醇磷脂和鈣離子。何謂儲備受體？一些活性高的藥物只需與一部分受體結(jié)合就能發(fā)揮最大效能，在產(chǎn)生最大效能時，常有95%-99%受體未被占領(lǐng)，剩余的未結(jié)合的受體稱為儲備受體。由停藥引起的不良反應有哪些？由停藥引起的不良反應有后遺效應及回躍反應（即停藥反應）。由先天性酶缺乏所導致的特異質(zhì)反應有哪些？并舉例說明。特異質(zhì)反應與遺傳變異有關(guān)，如伯氨唾、磺胺在極少數(shù)病人中引起溶血并導致貧血，其原因是這些個體缺乏葡萄糖-6-磷酸脫氫酶，這些酶是紅細胞內(nèi)還原型谷胱甘肽（GSH）,一種防止溶血

4、的酶所必需的。從受體角度如何解釋藥物耐受性的產(chǎn)生？標準答案：連續(xù)用藥后，受體蛋白構(gòu)型改變，影響離子通道開放；或因受體與G蛋白親和力降低，或受體內(nèi)陷而數(shù)目減少等，皆可導致耐受性產(chǎn)生。藥理效應與治療效果的概念是否相同？為什么？藥理效應與治療效果并非同義詞。有某種藥理效應不一定都會產(chǎn)生臨床療效，如有舒張冠狀動脈效應的藥物不一定都是抗冠心病藥。試說明耐受性與耐藥性的區(qū)別。耐受性為機體在連續(xù)多次用藥后反應性降低，要達到原來反應必需增加劑量，耐受性在停藥后可消失，再次連續(xù)用藥又可發(fā)生。耐藥性，也稱抗藥性，是指病原體或腫瘤細胞對反復應用的化學治療藥物敏感性降低。琥珀膽堿過量為什么不能用新斯的明解救？因新斯的

5、明通過抑制血漿膽堿酯酶的活性而加強和延長琥珀膽堿的作用。極化肌松藥的作用有何特點？用藥初期可見短暫的肌束顫動：連續(xù)用藥產(chǎn)生快速耐受性；過量中毒用新斯的明解救無效，反而會加重中毒；非去極化型肌松藥可減弱其作用。競爭型肌松藥的作用有何特點？在同類阻斷藥之間有相加作用；吸入性全麻藥（如乙醛等）和氨基甘類抗生素（如鏈霉素）能加強和延長此類藥物的肌松作用；與抗膽堿酯酶藥之間有拮抗作用，故過量時可用適量的新斯的明解毒；兼有程度不等的神經(jīng)節(jié)阻斷作用，可使血壓下降。毛果蕓香堿的藥理作用有哪些？對眼睛的作用：縮瞳、降低眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣；對腺體的作用：可使汗腺、唾液腺分泌明顯增加。試述毛果蕓香堿降低眼內(nèi)壓的作用機

6、制。本藥通過激動瞳孔括約肌的M膽堿受體使瞳孔收縮，這種縮瞳作用使虹膜向中心拉動，虹膜根部變薄，從而使處于虹膜周圍的前房角間隙擴大，房水易于經(jīng)濾簾進入鞏膜靜脈竇，使眼內(nèi)壓下降。新斯的明的藥理作用和臨床應用各是什么？藥理作用：可逆性抑制AchE活性而發(fā)揮完全擬膽堿作用，即可興奮M、N膽堿受體，其對腺體、眼、心血管及支氣管平滑肌作用弱，對骨骼肌及胃腸平滑肌興奮作用較強。臨床用于：重癥肌無力；手術(shù)后腹氣脹和尿潴流；陣發(fā)性室上性心動過速；筒箭毒堿過量中毒的解救。阿托品的藥理作用有哪些？阿托品對于M膽堿受體的阻斷作用有相當高的選擇性，其作用包括：抑制腺體分泌；擴瞳、眼內(nèi)壓升高和調(diào)節(jié)麻痹；解除平滑肌痙攣；對

7、心血管系統(tǒng)，一般治療量影響不大，大劑量可使心率加快，擴張血管，改善微循環(huán)；中樞作用，較大劑量可興奮延腦及大腦，出現(xiàn)昏迷和呼吸麻痹。阿托品有哪些臨床用途？解除內(nèi)臟平滑肌痙攣性疼痛；全身麻醉前給藥；眼科用于治療虹膜睫狀體炎，檢查眼底、眼光配眼鏡；治療緩慢型心律失常；解救中毒性休克；解救有機磷酸酯類中毒。局麻藥中加入微量腎上腺素，其主要目的是什么？腎上腺素加入局麻藥中可使注射部分小血管收縮，延緩局麻藥的吸收，減少吸收中毒的可能性，同時又可延長局麻藥的麻醉時間。腎上腺素的臨床用途有哪些？心臟驟停；過敏性休克；支氣管哮喘；血管神經(jīng)性水腫及血清??；與局麻藥配伍及局部止血。3受體阻斷藥可治療那些疾??？3受體

8、阻斷藥可治療過速型心律失常、心絞痛、高血壓、甲亢、偏頭痛、青光眼。東葭苦堿的作用及應用特點是什么？治療劑量可以引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制，表現(xiàn)為困倦、遺忘等；能通過血腦屏障，有中樞抗膽堿作用；可用于治療暈動癥、帕金森病、妊娠嘔吐及放射病嘔吐。苯二氮卓類藥物的鎮(zhèn)靜催眠作用特點有哪些？速效高效；安全；對REMS影響輕，不易產(chǎn)生停藥反跳。地西泮有哪些臨床用途？抗焦慮；鎮(zhèn)靜催眠；抗驚厥抗癲癇；中樞性肌松作用。苯妥英鈉的不良反應有哪些？胃腸道反應；與劑量有關(guān)的毒性反應（心血管、神經(jīng)系統(tǒng)）；齒齦增生；粒細胞減少。苯妥英鈉有哪些臨床用途？抗癲癇；抗心律失常；神經(jīng)疼痛綜合征。丙戊酸鈉的作用機理是什么？增強GABA功

9、能注射硫酸鎂要注意哪些問題?;備用鈣劑搶救。嚴格掌握劑量及滴數(shù)；觀察病人呼吸、循環(huán)、膝反射（必須存在）左旋多巴抗帕金森病的主要作用機理是什么？進入中樞脫竣轉(zhuǎn)化為DA,作為遞質(zhì)補充增強中樞DA功能簡述氯丙嗪抗精神病的原理？阻斷中腦邊緣系統(tǒng)、中腦皮質(zhì)通路DA受體。氯丙嗪的主要不良反應有哪些？一般不良反應（抗a、抗M受體反應）；錐體外系反應；內(nèi)分泌紊亂；過敏反應。碳酸鋰的作用機理是什么？抑制DA釋放，促進DA再攝?。淮龠M5-HT釋放；抑制磷脂酶C所介導的反應（IP3、二?；视蜏p少）。按電壓依賴性鈣通道的亞型，鈣通道阻滯藥如何分類？寫出各類的代表藥物。I類：選擇性作用于L型鈣通道的藥物，根據(jù)其化學結(jié)

10、構(gòu)特點，又分為4種亞類。Ia二氫口比咤類，如硝苯地平等；Ib地爾硫卓類，如地爾硫卓；Ic苯烷胺類，如維拉帕米；鈣通道阻滯藥的主要藥理作用是什么？對心肌的作用：負性肌力作用；負性頻率作用和負性傳導作用。對平滑肌的作用：血管平滑肌，明顯舒張動脈血管，以冠狀動脈尤為敏感，能舒張大的輸送血管和小的阻力血管，增加冠脈流量及側(cè)支循環(huán)量；對腦血管和外周血管也有明顯舒張作用；其他平滑肌：對支氣管平滑肌松弛作用明顯?？箘用}粥樣硬化作用：減少鈣內(nèi)流，減輕鈣超載所造成的動脈壁損害；抑制平滑肌增殖和動脈基質(zhì)蛋白質(zhì)合成，增加血管壁順應性；抑制脂質(zhì)過氧化，保護內(nèi)皮細胞。鈣通道阻滯藥的主要臨床應用有哪些？心血管系統(tǒng)疾?。焊?/p>

11、血壓；心絞痛；心律失常；肥厚性心肌病；慢性心功能不全。鉀通道開放藥的藥理作用有哪些？選擇性擴張阻力血管，降低心臟前、后負荷；擴張正常及病變冠脈；直接激活缺血心肌鉀通道，恢復心電生理平衡，保護心??；降低心室負荷，增加心衰的心輸出量。擴張腦血管。鉀通道開放藥的臨床用途有哪些？高血壓、心絞痛和心肌梗死、心肌保護作用、充血性心力衰竭、擴張腦血管。抗心律失常的藥物降低心肌自律性的機制是什么？通過減少動作電位4相斜率、提高動作電位的閾值、增加靜息膜電位絕對值延長APD等方式降低心肌細胞自律性。抗心律失常藥物如何分類？寫出各類的代表藥物。I類：鈉通道阻滯藥，包括以下幾類。Ia類，適度阻滯鈉通道，如奎尼??；I

12、b類，輕度阻滯鈉通道，如利多卡因；Ic類，明顯阻滯鈉通道，如氟卡尼。n類：？受體阻斷藥，如普蔡洛爾。出類：延長動作電位時程，如胺碘酮。IV類：鈣通道阻滯藥，如維拉帕米。簡述胺碘酮的臨床用途。降低自律性，通過抑制4相Na+內(nèi)流或Ca2+內(nèi)流，降低快反應或慢反應細胞的自律性；或促進K+外流增大舒張電位而降低自律性；減少早后除極或遲后除極而抑制觸發(fā)活動；消除折返而改變傳導性及延長ERP。述胺碘酮的抗心律失常的作用機制。為廣譜抗心律失常藥，對心房撲動、心房顫動、室上性心動過速、室性心動過速都有效。ACEI類藥分幾類？分三類：疏基類：卡托普利竣基類：依那普利磷酸基類福辛普利簡述ACEI類藥的臨床用途。高

13、血壓、充血性心力衰竭、心肌梗死、糖尿病性腎病簡述ACEI的不良反應。可見首劑低血壓、咳嗽、高血鉀、低血糖、腎功能損傷、血管神經(jīng)性水腫等。簡述氯沙坦的作用特點。對AT1受體有選擇性拮抗作用；可增加腎血流量與腎小球濾過率；對高血壓、糖尿病合并腎功能不全患者有保護作用；長期用藥還能抑制左室心肌肥厚?？ㄍ衅绽淖饔脵C制是什么？阻止Angn的生成及其作用；保存緩激肽的活性；保護血管內(nèi)皮細胞與抗動脈粥樣硬化作用；抗心肌缺血與心肌保護作用。請寫出利尿藥的分類，各舉一個代表藥物。按效能和作用部位分為三類：高效能利尿藥味塞米；中效能利尿藥氫氯曝嗪；低效能利尿藥螺內(nèi)酯、氨苯蝶咤。簡述味塞米的利尿作用部位及作用機制

14、。主要作用于腎臟髓神升枝粗段髓質(zhì)部和皮質(zhì)部，抑制腎小管對鈉、水的重吸收。味塞米的臨床用途有哪些？急性肺水腫和腦水腫、其他嚴重水腫、急慢性腎功能衰竭、加速某些毒物的排泄。簡述氫氯曝嗪的利尿作用部位及作用機制。作用于遠曲小管近端對鈉和水的重吸收。氫氯曝嗪的臨床用途有哪些？各種原因引起的水腫、高血壓病、腎性尿崩癥。長期應用氫氯曝嗪可引起哪些不良反應？電解質(zhì)紊亂、高尿酸血癥、高血糖等、還可見過敏反應簡述螺內(nèi)酯的利尿作用機制。醛固酮受體拮抗藥，留鉀排鈉產(chǎn)生利尿作用。簡述氨苯蝶咤的利尿作用機制。直接作用于遠曲小管留鉀排鈉產(chǎn)生利尿作用。簡述脫水藥的作用和用途。靜脈注射后不易滲入組織，產(chǎn)生脫水作用；可通過腎小

15、球濾過產(chǎn)生利尿作用?？垢哐獕核幦绾畏诸?？請寫出各類的主要代表藥。分為5類：利尿藥：氫氯曝嗪；交感神經(jīng)抑制藥：中樞性降壓藥：可樂定。神經(jīng)節(jié)阻斷藥：樟磺咪芬去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥利血平、呱乙咤腎上腺素受體阻斷藥：普蔡洛爾RAAS抑制藥ACEI類藥卡托普利AT1受體拮抗藥氯沙坦(4)鈣拮抗藥硝苯地平血管擴張藥腫屈嗪等。簡述普蔡洛爾的抗高血壓機制。減少心輸出量；抑制腎素釋放；在不同水平抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)活性；增加前列腺環(huán)素的合成。簡述可樂定的抗高血壓機制。通過激動孤束核?2腎上腺素受體和激動延髓嘴端腹外側(cè)區(qū)的咪吵咻受體，降低外周交感神經(jīng)張力而降壓。哌口坐嗪的降壓特點有哪些？選擇性？1受體阻斷，可降

16、低動脈血管阻力，增加靜脈容量，不易引起反射性心率加快，還可明顯降低血脂。強心甘的加強心肌收縮性的特點有哪些？選擇性加強心肌收縮力，使收縮有力而敏捷，增加心輸出量，并降低心肌作功耗氧量。簡述強心昔的藥理作用。對心臟作用正性肌力作用減慢心率作用影響心肌電生理作用。對神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)的作用利尿作用對血管作用。簡述地高辛的臨床用途。主要用于CHF、心房撲動、心房顫動和陣發(fā)性室上性心動過速。臨床治療慢性心功能不全的藥物有幾類？主要的代表藥有哪些？強心甘類：地高辛腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制藥：ACEI卡托普利等AT1拮抗藥氯沙坦等醛固酮拮抗藥螺內(nèi)酯利尿藥氫氯曝嗪、味塞米？受體阻斷藥普蔡洛爾血管擴張藥

17、硝酸甘油等簡述ACEI類藥抗慢性心功能不全的機制。抑制ACE的活性：抑制心肌及血管重構(gòu)：改善血流動力學：抑制交感神經(jīng)活性。簡述B受體阻斷藥抗慢性心功能不全的作用機制和特點?？菇桓猩窠?jīng)作用；改善心臟功能和血流動力學；抗心律失常與抗心肌缺血作用。抗心絞痛藥物分幾類？各有哪些代表藥？分三類：硝酸酯類硝酸甘油？受體阻斷藥普蔡洛爾鈣拮抗藥維拉帕米簡述硝酸甘油抗心絞痛的作用機制。降低心肌耗氧量：擴張冠狀動脈，增加缺血區(qū)血液供應：增加心內(nèi)膜供血，改善左室順應性：保護缺血的心肌細胞，減輕組織損傷。簡述普蔡洛爾抗心絞痛的作用機制。降低心肌耗氧量：改善心肌缺血區(qū)的供血，減慢心率，相對延長舒張期，增加心內(nèi)膜的血供。

18、簡述鈣通道阻滯藥抗心絞痛的作用機制。降低心肌耗氧量；舒張冠狀血管；保護缺血心肌細胞；抑制血小板聚集。平喘藥分為哪幾類？各舉一個代表藥。平喘藥可分為以下5類。3腎上腺受體激動藥：腎上腺素；M膽堿受體阻斷藥：異丙阿托品；茶堿類：氨茶堿；肥大細胞膜穩(wěn)定藥：色甘酸鈉；腎上腺皮質(zhì)激素類：二丙酸倍氯米松。簡述32受體激動藥的主要不良反應。心臟反應：大劑量或注射給藥時可引起心率加快，有時可引起心律失常；肌肉震顫：激動骨骼肌慢收縮纖維的32受體，可引起四肢、面、頸等肌肉震顫；代謝紊亂：血乳酸、丙酮的升高、低鉀血癥。N-乙酰半胱氨酸是如何產(chǎn)生祛痰作用的？有何臨床用途？:N-乙酰半胱氨酸通過藥物結(jié)構(gòu)中的疏基與粘蛋

19、白的二硫鍵互換作用，使粘蛋白分子裂解從而降低痰液粘稠度，使其易于咳出。臨床用于黏痰阻塞引起的呼吸困難，亦常用于手術(shù)時或術(shù)后黏痰阻塞氣道，使痰變稀，便于吸引排痰。簡述色甘酸鈉的藥理作用機制及臨床應用。藥理作用：穩(wěn)定肥大細胞膜，抑制肺組織的肥大細胞由抗原誘發(fā)的過敏介質(zhì)釋放反應；抑制氣道感覺神經(jīng)末梢功能與氣神經(jīng)源性炎癥，抑制外源性物質(zhì)如二氧化硫、冷空氣、運動等引起的支氣管痙攣；抑制巨噬細胞和嗜酸性粒細胞介導的反應，長期應用可減少氣道的高反應性。臨床主要用于預防哮喘的發(fā)作。腎上腺素受體激動藥的平喘作用及作用機制是什么？激動32受體，松弛平滑肌，抑制肥大細胞與中性粒細胞釋放炎癥介質(zhì)與過敏介質(zhì)，增強氣道纖

20、毛運動，降低血管通透性，減輕氣道粘膜下水腫，有利于緩解或消除喘息。其作用機制為：激動平滑肌32受體，激活Gs,活化腺甘酸環(huán)化酶引起細胞內(nèi)cAMP增加，通過降低細胞內(nèi)鈣、使肌球蛋白輕鏈激酶失活、開放鉀通道等途徑而松弛平滑肌。沙丁胺醇的藥理作用、作用特點及臨床應用各是什么？沙丁胺醇通過選擇性激動32受體使支氣管平滑肌舒張，產(chǎn)生平喘作用。平喘作用特點是作用強而持久，口服有效，興奮心臟作用弱。臨床用于支氣管哮喘和喘息型支氣管炎，口服用于預防發(fā)作，氣霧吸入用于制止發(fā)作，緩釋制劑適用于夜間哮喘發(fā)作。簡述糖皮質(zhì)激素類藥物全身給藥治療哮喘的適應癥。糖皮質(zhì)激素類藥物在平喘方面全身給藥僅限于：哮喘危急發(fā)作并病例，

21、且氣霧吸入或注射3受體激動藥合用靜脈注射氨茶堿療效不顯著者；慢性哮喘病例應用其他平喘藥療效不顯著，明顯影響生活質(zhì)量者。氫氧化鋁的作用特點及如何克服該藥的缺點？抗酸作用較強，緩慢，中和胃酸產(chǎn)生氫氧化鋁，有收斂止血作用。因收斂作用可引起便秘，與氫氧化鎂合用可以克服。簡述硫酸鎂的藥理作用及應用?？诜a作用，屬于滲透性瀉藥；主要用于排除腸內(nèi)毒物或與驅(qū)蟲藥合用促蟲體的排出；利膽作用，主要用于阻塞性黃疸、慢性膽囊炎；抗驚厥作用，靜脈注射給藥后產(chǎn)生，主要通過Mg2?拮抗Ca2?作用和中樞抑制作用，引起骨骼肌松弛。用于破傷風、子癇、高熱等引起的驚厥。硫糖鋁的作用有哪些？硫糖鋁能粘附于胃、十二指腸黏膜表面，與

22、潰瘍面的親和力尤高，增加黏膜表面不動層厚度，黏性和疏水性，在潰瘍面形成保護屏障。增加胃、十二指腸黏膜的細胞屏障和黏液-HCO3-屏障。增強表皮生長因子，堿性成纖維細胞生長因子的作用，使之聚集于潰瘍區(qū)，促進潰瘍愈合。抑制幽門螺桿菌的增殖，使黏膜中的幽門螺桿菌密度降低，阻止幽門螺桿菌的蛋白酶、脂酶對黏膜的破壞。多潘立酮的作用機制和用途是什么？具有外周多巴胺受體阻斷作用；阻斷DA對胃腸肌層神經(jīng)叢突觸后膽堿能神經(jīng)元的抑制作用，促進排空，防止食物返流。用于偏頭痛、顱外傷以及放射治療等引起的惡心、嘔吐、列舉胃粘膜保護藥及M1膽堿受體阻斷藥各一例，分別說明其作用與用途。胃黏膜保護藥如米索前列醇，可抑制基礎胃

23、酸和組胺等刺激胃酸分泌，減少胃蛋白酶分泌，有強大的細胞保護作用，用于胃十二指腸潰瘍。M1膽堿受體阻斷藥如哌侖西平，對介導胃酸分泌的胃壁細胞M1受體親和力高，對唾液腺，胃腸平滑肌等的M受體親和力低，用于胃十二指腸潰瘍?？瓜詽兯幙煞譃閹最?？寫出主要代表藥?？顾崴帲簹溲趸V、三硅酸鎂等。抑制胃酸分泌藥：抗膽堿藥，哌侖西平；H2受體阻斷藥，西米替?。籋?-K?-ATP酶抑制藥：奧美拉哇；胃泌素受體阻斷藥，丙谷胺。增強胃黏膜屏障功能的藥物：前列腺素衍生物、硫糖鋁、膠體次枸檬酸鈉?？褂拈T螺桿菌藥：抗菌藥：阿莫西林、克拉霉素；抗?jié)儾∷帲汉c制劑、質(zhì)子泵抑制劑、硫糖鋁等。奧美拉吵可降低正常人和潰瘍患者

24、的基礎胃酸分泌，還可減少由組胺、胃泌素等刺激引起的胃酸分泌；抑制胃酸分泌的作用強大而持久；對阿司匹林、乙醇、應激所導致的胃黏膜損傷有預防及保護作用。口服鐵劑的主要不良反應是什么？口服鐵劑對胃腸道有刺激作用，可引起惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，也可引起便秘，因鐵與腸腔中硫化氫結(jié)合，減少了硫化氫對腸壁刺激。維生素K的適應癥有哪些？主要用于梗阻性黃疸、膽?zhàn)?、慢性腹瀉、早產(chǎn)兒、新生兒出血等患者及香豆素類、水楊酸類藥物或其他原因?qū)е履冈^低而引起的出血者，也可用于預防長期應用廣譜抗菌藥繼發(fā)的維生素K缺乏癥。簡述H2受體的分布及其效應。H2受體分布于胃壁細胞、血管平滑肌、心室肌、竇房結(jié)等部位，激動H2受體可

25、引起胃酸分泌增多、血管舒張、心室肌收縮增強、心率加快。H1受體阻斷藥為何對人支氣管哮喘無效？人的過敏性支氣管哮喘，不僅僅是組胺引起，其他自身性物質(zhì)(SRS-A)也能引起，并且H1受體阻斷藥作用緩慢，因此，對支氣管哮喘嚴重發(fā)作和嚴重的血管神經(jīng)性水腫引起的喉頭水腫應首選生理性拮抗劑腎上腺素、異丙腎上腺素和氨茶堿等。長期應用糖皮質(zhì)激素引起的代謝紊亂有哪些？當糖皮質(zhì)激素劑量過大或長期應用時，可導致皮質(zhì)功能亢進的各種物質(zhì)代謝紊亂。(1)糖代謝：糖原異生增加，成糖增加，組織對糖的利用降低，使血糖升高，產(chǎn)生尿糖(2)蛋白質(zhì)代謝：合成減少分解增加，負氮平衡，肌肉萎縮，生長發(fā)育遲緩(3)脂肪代謝：合成減少分解增

26、加，血糖利用降少，脂肪酸生成增加，誘發(fā)酮癥酸中毒，刺激胰島素分泌，脂肪再分布，向心性肥胖，滿月臉，水牛背(4)水、電解質(zhì)代謝紊亂：保鈉排鉀引起水腫、高血壓、低血鉀；排磷鈣增加引起骨質(zhì)疏松、低鈣。簡述糖皮質(zhì)激素的抗炎機制。糖皮質(zhì)激素抗炎作用的基本機制是基因效應。糖皮紙激素進入細胞后與胞漿內(nèi)相應受體(GR“)結(jié)合，形成復合體進入細胞核，作用在特定DNA位點(GRE或nGRE),影響基因轉(zhuǎn)錄進而對炎癥細胞和分子產(chǎn)生影響而發(fā)揮抗炎作用。1)對炎癥抑制蛋白及某些靶酶：誘導脂皮素I的生成，使炎癥介質(zhì)PGs、LTs及PAF釋放減少；抑制誘導型NOS和COX-2的表達2）對細胞因子及黏附分子：抑制多種炎性細胞

27、因子的產(chǎn)生，在轉(zhuǎn)錄水平上抑制黏附分子的表達，影響細胞因子和黏附分子生物效應的發(fā)揮3）加速炎癥細胞的凋亡糖皮質(zhì)激素治療抗休克作用的藥理機制是什么？抑制某些炎性因子的產(chǎn)生，減輕全身言重反應綜合征及組織損傷，使微血管血流動力學恢復正常，改善休克狀態(tài)穩(wěn)定溶酶體膜，減少心臟抑制因子的形成擴張痙攣收縮的血管和興奮心臟、加強心臟收縮力提高機體對細菌內(nèi)毒素的耐受力。糖皮質(zhì)激素的免疫抑制作用的作用環(huán)節(jié)有哪些？參考答案：糖皮質(zhì)激素抑制免疫反應多環(huán)節(jié)：干擾淋巴細胞在抗原作用下的分裂和增殖；阻斷致敏T淋巴細胞所誘發(fā)的單核細胞和巨嗜細胞的聚集；抑制組織器官的移植排斥反應和皮膚遲發(fā)型過敏反應，減少過敏介質(zhì)的產(chǎn)生，抑制過敏

28、反應發(fā)生的病理變化，減輕過敏性癥狀。大劑量碘制劑于甲狀腺手術(shù)前用藥的意義有哪些？（1）使甲狀腺組織退化、血管減少、腺體縮小變韌，利于手術(shù)進行及減少出血.2）加強對術(shù)前甲亢癥狀控制。（3）改善突眼癥狀.（4）阻止甲狀腺素釋放.甲狀腺功能亢進治療藥物有哪幾類？舉例說明。主要有四類：（1）硫月尿類：如丙基硫氧喀咤，通過抑制過氧化酶活性，使甲狀腺素合成減少，同時抑制外周血T4轉(zhuǎn)為T3。作用較強快可用于甲亢內(nèi)科治療，甲亢術(shù)前準備和甲亢危象輔助用藥等。（2）碘和碘化物：如碘化鉀或盧戈氏液，大劑量碘可抑制甲狀腺激素蛋白水解酶，使甲狀腺激素釋放減少并抑制TSH分泌。用于甲亢危象和甲亢術(shù)前準備。（3）b受體阻斷

29、藥：如普蔡洛爾，主要通過阻斷b受體而改善甲亢癥狀，尤其是甲亢所致的心率加快等交感神經(jīng)活動增強的表現(xiàn)。并可減少甲狀腺素分泌和T3生成。用于甲亢治療、甲危輔助治療及術(shù)前準備，單用作用有限，與硫月尿類合用作用更顯著。（4）放射性碘：如I131,利用產(chǎn)生b射線破壞甲狀腺組織來治療甲亢。此外g射線可用于甲狀腺機能測定。胰島素治療糖尿病的主要適應癥包括哪些？（1）IDDM;（2）NIDDM經(jīng)飲食控制或口服降糖藥無效者；（3）伴有合并癥（感染、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠等）的糖尿病飲食療法和口服降血糖藥無效的中、輕型糖尿??；（4）發(fā)生急性或嚴重并發(fā)癥（酮癥酸中毒及非酮癥高血糖高滲性昏迷）的糖尿病?；酋Ｔ履蝾惻c雙月瓜類

30、藥物是怎樣降血糖的？（1）磺酰月尿類：刺激胰b細胞釋放胰島素和增強胰島素的作用使血糖降低（依賴胰島素功能）；（2）雙月瓜類：促進組織利用糖、抑制糖異生和吸收使血糖降低（不依賴胰島素功能）胰島素產(chǎn)生急性和慢性抵抗性的原因和機制是什么？胰島素產(chǎn)生急性抵抗是由于并發(fā)感染、創(chuàng)傷及應激狀態(tài)時，血中拮抗胰島素的物質(zhì)增多而減少胰島素與受體結(jié)合；或因血中大量游離脂肪酸和酮體妨礙葡萄糖的攝取、利用。慢性抵抗的原因使胰島素抗體與胰島素結(jié)合后妨礙胰島素向靶部位轉(zhuǎn)運；高胰島素血癥使靶細胞上的胰島素受體的數(shù)量減少；酸中毒引起受體與胰島素親和力降低，靶細胞膜上葡萄糖轉(zhuǎn)運系統(tǒng)及某些酶系統(tǒng)失常等。羅格列酮改善胰島素抵抗而降低

31、血糖的機制是什么？羅格列酮降低血糖與競爭性激活過氧化物酶增殖體受體丫及調(diào)節(jié)胰島素反應性基因的轉(zhuǎn)錄有關(guān)：活化的PPAR丫與幾種核蛋白形成復合物，導致脂肪細胞分化產(chǎn)生大量小脂肪細胞，提高胰島素的敏感性；增強胰島素信號傳遞，阻止或逆轉(zhuǎn)高血糖對酪氨酸激酶的毒性作用，促進底物磷酸化，增加胰島素受體；降低脂肪細胞瘦素和TNF-”的表達；改善胰島3細胞的功能；增加外周組織轉(zhuǎn)運體1及葡萄糖轉(zhuǎn)運體4的轉(zhuǎn)錄與蛋白合成。簡述抗菌藥物的作用機制？抑制細菌細胞壁合成。影響胞漿膜通透性。抑制蛋白質(zhì)合成。影響葉酸及核酸代謝。試述頭抱菌素類藥物的藥理作用及臨床應用。一代頭抱菌素類：對G+菌抗菌作用較二、三代強，但對G-菌的作

32、用差。主要用于治療敏感菌所至的呼吸道和尿路感染、皮膚及軟組織感染；二代頭抱菌素類：對G+菌作用略遜于第一代，對G-菌有明顯作用，對厭氧菌有一定作用，但對銅綠假單胞菌無效。用于治療敏感菌所至肺炎、膽道感染、菌血癥、尿路感染等；三代頭抱菌素類：對G+菌抗菌作用不及一、二代，可用于危及生命的敗血癥感染、腦膜炎、肺炎、尿路嚴重感染等。能有效控制嚴重的銅綠假單胞菌感染；四代頭抱菌素類：對G+菌、G-菌均有高效，對3-內(nèi)酰胺酶高度穩(wěn)定，可用于治療對第三代耐藥的細菌感染。SMZ+TMP有何優(yōu)點，藥理學基礎是什么？磺胺類藥物抑制二氫葉酸合成酶阻止二氫葉酸的生成，甲氧芳咤抑制二氫葉酸還原酶阻止二氫葉酸轉(zhuǎn)變?yōu)樗臍?/p>

33、葉酸，兩者合用能：增強抗菌作用；延緩耐藥性。簡述抗菌藥物應用的基本原則。根據(jù)致病菌和藥物的特點選用抗菌藥；預防應用要有嚴格指征；抗菌藥的聯(lián)合應用。簡述抗菌藥物聯(lián)合應用的適應癥。病原菌未明的嚴重感染；單一抗菌藥不能有效控制的混合感染；慢性感染；為了降低藥物毒性反應（如兩性霉素B+氟胞喀咤）；細菌感染所致的腦膜炎和骨髓炎。簡述抗菌藥物的分類及聯(lián)合應用的可能效果?？咕幏忠韵滤念悾旱贗類：繁殖期殺菌劑：如青霉類、頭抱菌素類；第II類：靜止期殺菌劑：如氨基黃類、多粘菌素類；第出類：速效抑菌藥：如四環(huán)素類、氯霉素類與大環(huán)內(nèi)酯類；第IV類：慢效抑藥藥：如磺胺類。聯(lián)合應用的可能效果：1+2:協(xié)同（增強）；1

34、+3:拮抗（可能）；3+4:相加；1+4:無關(guān)或相加。什么是抗菌活性？表示抗菌藥物抗菌活性的指標有哪些？藥物抑制或殺滅微生物的能力。測定方法有：體內(nèi)實驗；體外藥物敏感實驗。表示抗菌藥物抗菌活性的指標有最低抑菌濃度、最低殺菌濃度簡述3-內(nèi)酰胺類抗生素的抗菌作用機制。作用于青霉素結(jié)合蛋白，抑制細菌細胞壁的合成。借助細菌的自溶酶溶解而產(chǎn)生抗菌作用。簡述3-內(nèi)酰胺類抗生素的耐藥機制。產(chǎn)生滅活酶：3-內(nèi)酰胺酶（青霉素酶、頭抱菌素酶）；與藥物結(jié)合（牽制機制）；改變PBPS：親和力降低；數(shù)量增加；改變細胞壁或外膜通透性；增強藥物外排；缺乏自溶酶。簡述青霉素G的抗菌作用特點?？咕饔锰攸c：作用強；作用于細菌繁

35、殖期；低濃度抑菌；較高濃度殺菌。對下列細菌有高度抗菌活性：大多數(shù)G+球菌：溶血鏈球菌、草綠色鏈球菌、肺炎雙球菌；G+桿菌:白喉桿菌、破傷風桿菌、產(chǎn)氣夾膜桿菌、炭疽桿菌；G-球菌：腦膜炎球菌、淋球菌；少數(shù)G桿菌：百日咳；螺旋體、放線桿菌。什么是獲得耐藥性？獲得耐藥性的生物化學表現(xiàn)有哪些？獲得耐藥性指對某種細菌不具備固有耐藥性，其耐藥性是后天獲得的。使用抗菌藥是獲得耐藥性的重要原因。生物化學表現(xiàn)有：降低外膜的通透性；產(chǎn)生滅活酶。有水解酶，鈍化酶；改變靶位的結(jié)構(gòu)；藥物主動外排系統(tǒng)活性增強；細菌代謝途徑的改變。簡述青霉素G的不良反應。標準答案：過敏反應；赫氏反應；其他試述在肝腎功能不良時須避免或慎用的

36、藥物。腎功能損害時主要經(jīng)腎排泄的藥物宜減量和/或延長給藥間隔時間，避免使用對腎有毒性的藥物如萬古霉素、氨基黃類、兩性霉素B等。肝功能不全慎用或忌用氯霉素、林可霉素、紅霉素、利福平、四環(huán)素等。如何預防青霉素過敏。標準答案：詢問過敏史；皮試；注射后觀察30min；準備搶救藥品及器材。治療首選：im0。1%腎上腺素0。51ml試述氨基昔類抗生素的共性?；瘜W結(jié)構(gòu)基本相似，堿性，易溶于水，性穩(wěn)定；抗菌譜極相似：對革蘭氏陽性菌、革蘭陰性菌均有作用，主要對革蘭氏陰性菌有強抗菌活性，在堿性中作用增強，靜止期殺菌強；抗菌原理相同：主要阻礙細菌蛋白質(zhì)的合成而殺菌。體內(nèi)過程基本相似：口服難吸收，在腸內(nèi)成高濃度；肌注

37、或皮下注射給藥吸收迅速；主要分布于細胞外液；在腎皮質(zhì)及內(nèi)耳外淋液濃度較高，體內(nèi)不被代謝，大部分以原形從腎。易產(chǎn)生抗藥性，可產(chǎn)生完全或部分交叉藥性，產(chǎn)生機制是由于細菌產(chǎn)生鈍化酶。主要不良反應：耳毒性、腎毒性、神經(jīng)肌肉阻斷及過敏反應。氨基莉類抗生素的主要不良反應有哪些？耳毒性、腎毒性、神經(jīng)肌肉阻斷及過敏反應。什么是抗菌后效應？將細菌暴露于濃度高于MIC的某種抗菌藥，再去除培養(yǎng)基中的抗菌藥，去除抗菌藥后的一段時間范圍內(nèi)細菌繁殖不能恢復正常。何謂二重感染？也叫菌叢交替癥。指在抗菌素應用中，第二種菌種的重復感染。在正常人的口腔、鼻咽部、腸道等處有多種細菌（包括致病菌和條件致病菌），這些細菌處于相互制約的

38、對立統(tǒng)一關(guān)系，他們處于平衡的共生狀態(tài)若長期使用廣譜抗菌素，敏感細菌抑制，菌叢平衡破壞，不敏感的菌株霉菌，抗藥菌株則可乘機侵入體內(nèi)生長繁殖，當病人的抵抗力，尤其是免疫力下降時則引起二重感染，如鵝口瘡，偽膜性腸炎等白色念珠菌感染。治療：抗真菌感染，復方維生素B等。唯諾酮類藥物抗菌機制是什么？抑制DNA回旋酶；抑制拓撲異構(gòu)酶，干擾細菌DNA復制。簡述青霉素G的臨床應用。首選敏感G+球菌、桿菌、G球菌及螺旋體；常用大葉性肺炎、破傷風、白喉、鉤端螺旋體、梅毒、心內(nèi)膜炎、敏感的葡萄球菌感染、流腦、梅毒、鉤瑞螺旋體病、回歸熱。簡述抗結(jié)核藥的用藥原則。早期用藥；聯(lián)合用藥；適量；堅持全程規(guī)律用藥試述抗瘧藥物的分

39、類及其代表藥。主要用于控制癥狀的抗瘧藥。代表藥有氯唾、奎寧、青蒿素等。主要用于控制傳播和防止復發(fā)的抗瘧藥。代表藥有伯氨唾。主要用于控制傳播和預防的抗瘧藥。代表藥有乙胺喀咤。試述甲硝吵的藥理作用?？拱⒚装妥饔?；抗厭氧菌作用；抗陰道滴蟲?。豢官Z第鞭毛蟲作用。簡述青霉素類的分類及代表藥。窄譜青霉素：青霉素G;耐酶青霉素：雙氯西林；廣譜青霉素：阿莫西林；抗銅綠假單胞菌廣譜青霉素：哌拉西林；抗G-桿菌青霉素：美西林。試述氟唯諾酮類藥物不良反應有哪些？胃腸道反應；CNS毒性；皮膚反應及光敏反應；軟骨損害。簡述抗結(jié)核藥的分類及代表藥。一線藥：異煙腫、利福平、鏈霉素、口比嗪酰胺、乙胺丁醇；二線藥：對氨基水楊酸

40、鈉、乙硫異煙胺、卷曲霉素、環(huán)絲氨酸；利福定、利福噴汀、司帕沙星。試述異煙腫抗菌機制。抑制分枝菌酸合成，減弱結(jié)核桿菌的耐酸能力；抑制DNA合成；與酶結(jié)合，引起代謝紊亂。試述異煙腫抗菌作用特點。高效、價廉；口服吸收好；分子量小，穿透力強；大部分經(jīng)乙?；x，存在快、慢乙?；x型，影響藥物療效和毒性的發(fā)生率和程度；為肝藥酶抑制劑，易發(fā)生藥物相互作用。試述異煙腫的臨床應用。各種類型的結(jié)核??；單用早期、輕癥結(jié)核病或預防給藥；聯(lián)用其他類型的結(jié)核病。異煙腫的不良反應有哪些？如何預防？不良反應少、輕。長期應用有：外周神經(jīng)炎和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。INH致VitB6-GABACNS興奮癥狀。慢乙?；嘁?，用VitB6少量預防；肝損害。乙?；a(chǎn)物單乙酰異煙腫有肝毒性。快乙?；嘁姡ㄆ趶筒楦喂δ?。試述利福平的抗菌作用特點?？咕饔锰攸c：廣譜。對分枝桿菌、G+、G-、病毒、衣原體有效，低濃度抑菌，高濃度殺菌。作用機制為抑制依賴DNA的RNA多聚酶，阻礙mRNA合成。簡述磺胺類藥物