生理學復習思考題(參考答案)

1、【精品文檔】如有侵權，請聯(lián)系網(wǎng)站刪除，僅供學習與交流1.2.3.4.5. 生理學復習思考題(參考答案).精品文檔.6. 內環(huán)境：內環(huán)境指細胞生存的環(huán)境，即細胞外液。2. 穩(wěn)態(tài)：內環(huán)境各種理化特性保持相對穩(wěn)定的狀態(tài)稱為內環(huán)境穩(wěn)態(tài)。3. 刺激：能引起細胞、組織、器官、系統(tǒng)或整個機體發(fā)生反應的內、外環(huán)境變化統(tǒng)稱為刺激。4. 興奮性：活的組織或細胞對刺激發(fā)生反應的能力稱為興奮性。5. 閾強度（閾值）：在刺激作用時間和強度-時間變化率固定不變的情況下，能引起細胞發(fā)生興奮的最小刺激強度稱為閾強度（閾值）。6. 正反饋：干擾信息作用于受控部分使輸出變量發(fā)生變化，監(jiān)測裝置檢測到這種變化并發(fā)出反饋信息作用于控制

2、部分，通過改變控制信息來調整受控部分的活動，使輸出變量向著與原來變化相同的方向變化，進一步加強受控部分的活動，此種反饋調節(jié)即為正反饋。如排尿，分娩，血液凝固等過程。7. 負反饋：干擾信息作用于受控部分使輸出變量發(fā)生變化，監(jiān)測裝置檢測到這種變化并發(fā)出反饋信息作用于控制部分，通過改變控制信息來調整受控部分的活動，使輸出變量向著與原來變化相反的方向變化，以維持穩(wěn)態(tài)，此種反饋調節(jié)即為負反饋。如體溫調節(jié)、血壓調節(jié)等。一、名詞解釋1. 繼發(fā)性主動轉運：許多物質在進行逆濃度梯度或電位梯度的跨膜轉運時所需的能量并不直接來自ATP的分解，而是來自鈉泵活動形成的勢能貯備，這種間接利用ATP能量的主動轉運過程稱為繼

3、發(fā)性主動轉運。2. 電壓門控通道：由膜電位控制其開關的離子通道，即是電壓門控通道，也稱為電壓依賴性離子通道。3. 興奮性：有生命的組織或細胞，受到刺激時發(fā)生反應的能力或特性。4. 閾強度：在強度時間變化率和刺激持續(xù)時間固定不變時，能引起組織興奮的最小刺激強度稱為閾強度或閾值（threshold）。6. 局部電流：在可興奮細胞動作電位的發(fā)生部位與鄰接的未興奮部位之間，由于電位差的存在而產(chǎn)生的電荷移動稱為局部電流。7. 興奮-收縮藕聯(lián)：是指從肌膜興奮到出現(xiàn)肌細胞收縮之間的中介過程。包括：興奮由橫管向肌細胞深處的傳導；三連管結構的信息傳遞；以及肌質網(wǎng)對Ca2+的儲存、釋放和再聚集及其與肌絲滑行的關系

4、二、問答題1. 試述Na+-K+泵的本質、作用及生理意義。Na+-K+泵也稱Na+-K+依賴式ATP酶，具有酶的特性，可使ATP分解釋放能量。Na+-K+泵的作用主要是將細胞內的Na+移出細胞外和將細胞外的K+移入細胞內，形成和維持細胞內高K+和細胞外高Na+的不均衡離子分布。其生理意義為：建立細胞內高濃度K+和細胞外高濃度 Na+的勢能儲備，成為細胞興奮的基礎，使細胞表現(xiàn)出各種生物電現(xiàn)象，也可供細胞的其它耗能過程利用；細胞內高濃度K+是許多代謝反應進行的必須條件；阻止Na+和相伴隨的水進入細胞，可防止細胞腫脹，維持正常形態(tài)。2. 什么是靜息電位？其產(chǎn)生機制如何？靜息電位是指安靜時存在于細胞膜

5、兩側的電位差。其形成機制是：安靜狀態(tài)下細胞膜對K+有較高的通透能力而對其他離子的通透能力較小，細胞膜內外離子由于Na+-K+泵的作用而呈現(xiàn)不均衡分布，細胞內K+和帶負電的蛋白質濃度大于細胞外而細胞外Na+和Cl-濃度大于細胞內，因此安靜狀態(tài)時K+就會順濃度差由細胞內移向細胞外，而膜內帶負電的蛋白質分子不能透出細胞，于是K+外移就造成膜內電位變負而膜外電位變正。外正內負的電位差一方面可隨K+的外移而增加，另一方面，它又阻礙K+的進一步外移。最后驅使K+外移的濃度差和阻止K+外移的電位差達到相對平衡的狀態(tài)，這時相對穩(wěn)定的膜電位稱為K+平衡電位，它就是（或接近于）靜息電位。3. 試述動作電位的概念及

6、產(chǎn)生機制。動作電位是細胞受刺激時，其膜電位在靜息電位的基礎上產(chǎn)生的一次快速而可逆的的電位變化過程，包括鋒電位和后電位，鋒電位的上升支是由快速大量Na+內流形成，其鋒值接近Na+平衡電位；鋒電位的下降支主要是K+外流形成的。后電位又分為負后電位和正后電位，它們主要是K+外流形成的（在復極后通道還可開放一段時間），正后電位時還有Na+泵的作用（從膜內泵出3個Na+，從膜外泵入2個K+）。由于后電位較復雜容易受代謝的影響，在不同情況下可以有較大的變化，只有鋒電位是較恒定的，也是可以代表興奮的，因而在論述動作電位時常以鋒電位為代表。4. 簡述細胞興奮及其恢復過程中興奮性的變化?？膳d奮細胞在受到刺激開始

7、興奮后，其興奮性將出現(xiàn)一系列變化。絕對不應期：當細胞接受刺激而開始興奮后的最初一段時間內，無論接受多么強大的刺激，都不能再次產(chǎn)生興奮，即細胞的興奮性暫時下降到零。相對不應期：絕對不應期之后，刺激有可能引起細胞興奮，但必須是閾上刺激，說明此時細胞的興奮性有所恢復，但仍低于興奮前的正常水平。相對不應期是細胞興奮性從無到有直至接近正常的一個恢復過程。超常期：細胞的興奮性輕度升高，閾下刺激即可引起細胞興奮。低常期：細胞的興奮性又輕度降低，此時又需要閾上刺激才可引起細胞興奮。低常期結束之后，細胞的興奮性才完全恢復正常。5. 試比較局部電位和動作電位的不同。局部電位是等級性的，動作電位是“全或無”的；局部

8、電位可以總和（時間和空間），動作電位則不能；局部電位不能有效傳導，只能以電緊張性擴布，影響范圍小，而動作電位是能傳導的，并在傳導時不衰減；局部電位沒有不應期，而動作電位有不應期。6. 試述神經(jīng)-肌肉接頭處的興奮傳遞過程。神經(jīng)肌接頭的傳遞可分突觸前過程和突觸后過程。突觸前過程包括動作電位到達神經(jīng)末梢后，使電壓門控Ca2+通道開放，Ca2+內流，引起ACh小泡胞裂外排，ACh通過接頭間隙彌散至突觸后膜。突觸后過程包括ACh與終板膜上的N-ACh受體結合，引起化學門控離子通道開放，出現(xiàn)Na+內流和K+外流（Na+內流大于K+外流），使終板膜發(fā)生去極化而產(chǎn)生終板電位，終板膜與臨近肌膜之間產(chǎn)生局部電流，

9、使肌膜去極化達閾電位水平后，肌膜上的電壓門控Na+通道大量開放，引起肌膜產(chǎn)生動作電位，完成了興奮傳導。1. 血細胞比容：血細胞在血液中所占的容積百分比稱為血細胞比容（hematocrit）。正常成年男性血細胞比容為40-50%，女性為37-48%，新生兒約為55%。2. 紅細胞沉降率：如將抗凝的靜脈血置于有刻度的細玻璃管內垂直豎立，紅細胞將因重力的作用而下沉。通常將第一小時末紅細胞沉降的距離稱為紅細胞沉降率，簡稱血沉。3. 生理止血：是指正常人小血管破損后血液流出，數(shù)分鐘后出血自行停止的現(xiàn)象。4. 造血誘導微環(huán)境：是造血細胞賴以生存、增殖與分化的場所。二、 問答題1. 血漿和血清有哪些不同？取

10、一定量的血液與抗凝劑混勻后靜置或離心后，上層淡黃色的液體為血漿。血清不同于血漿，它是血液凝固后產(chǎn)生的液體，其中缺乏參與血液凝固的一些凝血因子，但又增添了少量在血液凝固時由血管內皮細胞和血小板所釋放的一些生物活性物質。2. 何謂血液凝固？它包括哪些主要步驟？血液由流動的液體狀態(tài)變成不能流動的膠凍狀凝塊的過程稱為血液凝固或血凝。它包括三個主要步驟，即凝血酶原激活物的形成，凝血酶的生成和纖維蛋白的形成。3. 何謂造血干細胞？它有哪些主要的生物學特征？造血干細胞（hematopoietic stem cell, HSC）是生成各種血細胞的始祖細胞，它起源于人胚卵黃囊、血島。出生后，造血干細胞主要存在于

11、紅骨髓中，約占骨髓有核細胞的0.5%，其次在脾、肝、淋巴結和外周血也有分布。至今仍不能用單純形態(tài)學來識別造血干細胞。造血干細胞具有以下重要的生物學特性：（1）自我更新，自我復制，保持數(shù)量上的相對恒定：造血干細胞在不斷產(chǎn)生造血祖細胞的同時又能進行自我復制，并保持自身生物學特征和數(shù)量上的恒定。（2）高度的增殖能力：在正常情況下，僅有不足5的造血干細胞處于細胞周期的SG2M期，就可以維持外周血細胞數(shù)量上的相對穩(wěn)定。（3）多向分化能力：造血干細胞能分化成各系造血細胞，并由此分化為各系血細胞。此外，造血干細胞還可分化成某些非造血細胞，如樹突狀細胞、破骨細胞、郎漢氏細胞和內皮細胞等。（4）細胞表型：造血干

12、細胞高度表達CD34和CDW90抗原；缺乏CD33、CD77等相關抗原。一、 名詞解釋1. 最大復極電位：3期復極結束時膜電位所達到的最低值稱為最大復極電位2. 期前收縮：有效不應期之后，于下一次竇房結產(chǎn)生的興奮到達之前，心房或心室肌細胞可接受閾強度的人工刺激或來自竇房結以外的起搏點發(fā)出的興奮，而產(chǎn)生一次提前的收縮，稱為期前收縮。3. 代償間歇：期前收縮也有其有效不應期，如果竇房結發(fā)出的興奮緊接在期前收縮之后到達，恰好落在心房或心室期前收縮的有效不應期內，就不能引起心房或心室產(chǎn)生收縮，而出現(xiàn)一次竇房結興奮的“脫失”，因此，在一次期前收縮之后常伴有一段較長時間的心房或心室的舒張期，稱之為代償間歇

13、。4. 自動節(jié)律性：心臟在脫離神經(jīng)和體液因素以及其他外來刺激的條件下，具有自動地發(fā)生節(jié)律性興奮和收縮的能力或特性稱為自動節(jié)律性。5. 正常起搏點：正常情況下，竇房結的自律性最高，對全心活動的節(jié)侓和頻率起控制作用，稱為正常起搏點。6. 心動周期：心房或心室每收縮和舒張一次所經(jīng)歷的時間，稱為一個心動周期。7. 心音：在一個心動周期中，由于心肌收縮、瓣膜開閉、血液流速改變和血流撞擊等因素引起的機械振動，通過心臟周圍組織的傳導。用聽診器在胸壁上聽到的聲音稱為心音。9. 射血分數(shù)：搏出量占心室舒張末期容積的百分比稱為射血分數(shù)。11. 微循環(huán)：是指微動脈到微靜脈之間的血液循環(huán)。12. 中心靜脈壓：存在于右

14、心房和胸腔內大靜脈的血壓稱為中心靜脈壓。二、 問答題1. 試述心室肌細胞動作電位2期的特征、形成機制和功能意義。特征：膜電位穩(wěn)定于0mV左右，電位變化僅為20mV左右，持續(xù)時間長達100150ms。形成機制：在2期開始時，由于膜上Ca2+通道處于全面激活狀態(tài)，Ca2+內流；膜上Ik再次激活，K+外流。開始時Ca2+內流和等電荷的K+外流，使膜電位停滯在0mV左右；隨后Ca2+通道逐漸失活至內流停止，K+外流使膜電位下降達-20mV左右，進人復極3期。功能意義：心室肌細胞動作電位緩慢復極的2期，是其一次興奮后有效不應期長的主要原因。另外2期內流的Ca2+，具有觸發(fā)肌質網(wǎng)釋放Ca2+和參與心室肌細

15、胞收縮的作用。2. 試述心室肌細胞有效不應期長的生理意義。同骨骼肌細胞比較，心肌細胞一次興奮后的有效不應期長，從心臟收縮期開始持續(xù)至舒張的早期。因此，必須待舒張開始后才可能再接受刺激而產(chǎn)生新的收縮，故不會發(fā)生強直性收縮，而是收縮和舒張交替地進行，保證了心臟射血功能的實現(xiàn)。3. 試述竇房結細胞4期自動去極化的產(chǎn)生機制?，F(xiàn)認為，有三個因素參與竇房結細胞4期自動去極化的過程： Ik通道逐漸失活致K+外流的進行性衰減； If電流的進行性增強； 竇房結細胞除存在L型Ca2+通道外，還存在T型Ca2+通道，T型通道在膜去極化到-50mV時激活，Ca2+內流參與4期自動去極化后期電位的形成。三種因素共同作用

16、，使膜自動去極化達閾電位水平，膜上L型Ca2+通道被激活，引起下一次動作電位。4. 試述竇性心律的產(chǎn)生機制。由竇房結發(fā)出一定頻率的沖動控制全心所表現(xiàn)出的節(jié)律性活動，稱為竇性心律。竇房結通過搶先占領和超速驅動抑制兩種方式，實現(xiàn)對全心活動的控制。（1）搶先占領：由于潛在起搏點的4期自動去極化速率較竇房結慢，當潛在起搏點尚未去極化達閾電位時，已被由竇房結下傳的節(jié)律性沖動所興奮，使之產(chǎn)生動作電位。（2）超速驅動抑制：潛在起搏點被迫隨竇房結的沖動發(fā)生節(jié)律性興奮。竇房結超速興奮對潛在起博點造成的抑制稱為超速抑制。這種抑制作用在二者間的頻率差別愈大時，表現(xiàn)得愈明顯。5. 試述房-室延擱的意義。房室連接處興奮

17、傳導的速度緩慢，其中結區(qū)的傳導速度最慢。導致興奮在房室連接處延擱一段時間的現(xiàn)象稱為房室延擱。房室延擱使心室興奮落后于心房，使心室收縮發(fā)生在心房收縮完畢之后，有利于心室的充盈和射血。7. 試述影響心輸出量的因素。心輸出量等于搏出量和心率的乘積，凡能影響搏出量和心率的因素都將影響心輸出量。（1） 搏出量 搏出量取決于心室肌收縮的強度和速度。心肌和骨骼肌一樣，其收縮強度與速度也受前負荷、后負荷和肌肉收縮能力的影響。前負荷：前負荷是指心室肌收縮前所承受的負荷。心室舒張期充盈的血量是心室舒張期靜脈回心血量、心房收縮擠入的和上次射血后的余血量之和。在正常情況下，射血分數(shù)和心房的收縮力變化不大。因此，搏出量

18、的變化主要取決于靜脈回心血量。在一定范圍內，外周靜脈壓和心房內壓間的壓差增大和/或心室舒張期延長，靜脈回心血量增多，心室舒張末期充盈量增多，壓力升高，心肌初長度增加收縮力增強，搏出量增加；反之，靜脈回心血量減少，搏出量減少。后負荷：心室肌收縮時，室內壓必須高于動脈壓，沖開動脈瓣才能將其內的部分血液射入動脈。因此，動脈壓是心室收縮射血時所承受的負荷稱為后負荷。在心肌初長度和心肌收縮力以及收縮期的持續(xù)時間不變的情況下，如情緒激動使動脈血壓突然升高，心室的等容收縮期將延長，動脈瓣開放延遲，射血時間縮短，搏出量減少。搏出量減少，室內余血量增多；由于此時動脈血壓升高，促使外周血液回心的壓力梯度增大，回心

19、血量可相對不變，進而導致舒張末期容積增大，通過前負荷增加的機制，使搏出量恢復到正常水平。在生理情況下，由于神經(jīng)體液因素的調節(jié)，前、后負荷與心肌收縮力一般均相匹配，后負荷的突然增大常伴有心肌收縮力的增強，使心輸出量同當時機體的代謝活動相適應。在臨床上，對高血壓病人應用降壓藥物，使其動脈壓維持在正常水平，對于維持其正常的心輸出量和對心肌的保護，都是極為重要的。否則，心室肌將長期加強收縮，最終必然導致心室肌肥厚等病理性變化。心肌收縮能力：心肌收縮能力是指心肌在不依賴前、后負荷的情況下，改變其力學活動的一種內在特性。通過改變心肌收縮的強度和縮短的速度，進而對搏出量產(chǎn)生明顯的影響。正常情況下，心肌的收縮

20、力受神經(jīng)和體液因素的影響。在運動和情緒激動時，交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，腎上腺素和去甲腎上腺素分泌釋放增加，心肌收縮力增強，室內壓上升速度加快，等容收縮期縮短，搏出量增加；心肌舒張速度加快，室內壓降低，“泵吸”作用增強，回心血量增加；加之此時心率加快，故心輸出量明顯增多。在安靜時，體內迷走神經(jīng)興奮，乙酰膽堿釋放增多，或在缺O(jiān)2、酸中毒和心力衰竭時，均可使心肌收縮力減弱，心輸出量減少。（2）心率：健康成人在安靜狀態(tài)下，心率平均為75次/分。在不同功能狀態(tài)下，心率可慢至50次40次/分，快可達160180次/分。在通常情況下，如運動和情緒激動時，心率增快同時伴有心肌收縮力增強，搏出量相對不變或稍有

21、減少，因心率增快為矛盾的主要方面，故心輸出量增加。但心率過快，每分鐘超過180次時，因舒張期過短，心室充盈量嚴重不足，搏出量急劇減少成為矛盾的主要方面，故心輸出量減少。若心率過慢，每分鐘慢于40次時，心舒期過長，心室充盈量己達到極限，盡管搏出量有所增加，但因心率過慢，心輸出量仍然減少?？梢姡m宜的心率，心輸出量最多，心率過快或過慢，心輸出量都會減少。8. 試述影響動脈血壓的因素及機制。（1）搏出量：在心率和外周阻力相對不變時，心室肌收縮力增強，搏出量增多，使心縮期動脈內的血量增多并使管壁擴張的程度增大，收縮壓升高，導致近心大血管與外周血管的壓差增大，血流速度加快，在心舒期動脈回縮力增強，流向外

22、周的血量增多，在心舒末期滯流在動脈內的血量增加得并不多，故舒張壓升高得不如收縮壓明顯；當心室肌收縮力減弱，搏出量減少時，則主要表現(xiàn)為收縮壓的降低。（2）心率：在其他因素相對不變時，心率加快，心舒期縮短，心室充盈血量不足，搏出量減少，當搏出量與心率的乘積在不影響每分輸出量時，平均血壓維持正常。但因心舒期縮短，此期流向外周的血量減少，使動脈內的貯血量增多。因此，心率增快時，舒張壓升高的輻度大于收縮壓，脈壓減小。當心率過快，如每分超過180次時，搏出量明顯減少，心輸出量減少得太多時，收縮壓和舒張壓均會降低。相反，心率減慢時，舒張壓降低的幅度比收縮壓降抵的要大。（3）外周阻力：如果心輸出量不變而外周阻

23、力增大，在心縮期內由于血壓升高，使血流速度加快，動脈內增多的血量相對較少，心舒期內血液流向外周的速度減慢，使心舒期末存留于主動脈和大動脈內的血量增多，使舒張壓明顯增高。因此，外周阻力增大，收縮壓升高不如舒張壓明顯，脈壓減小。當外周阻力減小時，舒張壓的降低也較收縮壓明顯，脈壓加大。一般情況下，舒張壓的高低主要反映外周阻力的大小。（4）大動脈管壁的彈性貯器作用：大動脈的彈性擴張和回縮作用主要是緩沖血壓。老年人大動脈管壁彈性減小，緩沖血壓的功能減弱，導致收縮壓升高而舒張壓降低。 （5）循環(huán)血量的變化：循環(huán)血量與血管容量之間保持適當?shù)谋壤蔷S持正常循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓的基本條件。如血管容量不變，循環(huán)血量

24、減少，或循環(huán)血量不變，血管容量增大，均會導致循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓下降，血壓降低。與此同時，循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓還影響靜脈回心血量，后者通過改變搏出量影響動脈血壓。9. 試述微循環(huán)的三條通路及功能。（1）迂回通路：血液經(jīng)微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌和真毛細血管網(wǎng)匯集到微靜脈，稱為迂回通路。其主要功能是保證血液與組織細胞之間進行充分的物質交換，故又稱迂回通路為“營養(yǎng)通路”。 （2）直捷通路：血液從微動脈經(jīng)后微動脈和通血毛細血管進入微靜脈，稱為直捷通路。這類通路在骨骼肌中較多。其主要功能不是進行物質交換，而是使一部分血液迅速經(jīng)微循環(huán)進入靜脈，以保證靜脈回心血量。（3）動-靜脈短路：血液從微動脈經(jīng)動

25、-靜脈吻合支直接流入微靜脈，稱為動-靜脈短路。這類通路在皮膚內較多，通常處于關閉狀態(tài)。當環(huán)境溫度升高時，此通路開放，血流量增加，有利于體熱的散發(fā)。反之，當環(huán)境溫度降低時，此通路關閉，皮膚血流量減少，有利于體熱的保存。故該通路與體溫調節(jié)有關。10. 試述影響組織液生成和回流的因素。在正常情況下，組織液的生成和回流維持著動態(tài)平衡，使體液的分布保持正常。濾過量增多或回流減少，均可使該平衡受到破壞，導致液體在組織間隙潴留，形成水腫。（1）毛細血管血壓：毛細血管血壓是促進組織液生成的主要因素。在其它條件不變情況下，毛細血管血壓增高，有效濾過壓增大，組織液生成增多，回流減少而引起水腫。例如，右心衰時，心室

26、收縮射血能力減弱，搏出量減少，舒張期室內壓升高，靜脈回流減少，部分血液淤滯在靜脈，致毛細血管后阻力增大，毛細血管血壓升高，引起組織水腫。（2）血漿膠體滲透壓：血漿膠體滲透壓是由血漿蛋白質分子形成的。某些腎臟疾病隨尿排出部分蛋白質；肝臟疾病蛋白質合成減少；營養(yǎng)不良時蛋白質的攝入嚴重不足，這些因素都可使血漿蛋白含量減少，膠體滲透壓降低，導致有效濾過壓增大而引起水腫。（3）淋巴液回流：由毛細血管濾出的液體約有10是通過生成淋巴液而回流的。淋巴管阻塞時，受阻部位遠心端的組織液回流受阻，可出現(xiàn)局部水腫。（4）毛細血管通透性：蛋白質不易通過正常毛細血管壁，這就使血漿膠體滲透壓和組織液膠體滲透壓得以保持正常

27、水平。當毛細血管通透性異常增大時，如過敏、燒傷等情況，部分血漿蛋白滲出毛細血管，使病變部位組織液膠體滲透壓升高，有效濾過壓增大而發(fā)生局部水腫。11. 試述心交感神經(jīng)的作用支配心臟的交感神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放的遞質是去甲腎上腺素，與心肌細胞膜上的1受體結合后，引起心率加快、房室連接處興奮傳導加速、心房肌和心室肌的收縮力增強等作用。動物實驗觀察到，兩側心交感神經(jīng)對心臟的支配有所不同。支配竇房結的主要來自右側的心交感神經(jīng)；支配房室連接處和心室肌的主要來自左側的心交感神經(jīng)。因此，右側心交感神經(jīng)興奮的作用主要使心率加快，而左側心交感神經(jīng)興奮的作用主要使興奮在房室傳導加快和心室肌的收縮力增強。12. 試述血

28、管平滑肌的腎上腺素能受體及其作用。血管平滑肌上的腎上腺素能受體有和2兩種。皮膚、腎臟和胃腸道的血管平滑肌以受體為主，與腎上腺素或去甲腎上腺素結合后使這些器官的血管收縮；在骨骼肌和肝臟的血管則以2受體為主，與腎上腺素結合后引起血管舒張。13. 一個人血壓突然升高后，如何恢復到正常范圍？血壓突然升高使頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器興奮增加，經(jīng)舌咽神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入至延髓心血管中樞的沖動增多，使心迷走緊張性活動增強，心交感緊張性和交感縮血管緊張性活動減弱，使心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，動脈血壓恢復。14. 試述血管緊張素的作用及機制。血管緊張素有廣泛的生理作用。 作用于血管平滑肌的血管緊

29、張素受體，可使全身微動脈收縮，動脈血壓升高。 作用于腦內的一些室周器，如后緣區(qū)、穹窿下器等，可使交感縮血管緊張活動加強，并可增強渴覺，導致飲水行為。此外，還可使血管升壓素和促腎上腺皮質激素釋放增加；可抑制壓力感受性反射，故血壓升高所引起的心率減慢效應明顯減弱。 作用于交感神經(jīng)末梢的血管緊張素受體，使交感神經(jīng)末梢釋放遞質去甲腎上腺素增多?？梢?，血管緊張素對神經(jīng)系統(tǒng)的這些作用，最終都是使外周血管阻力增加，血壓升高。 刺激腎上腺皮質球狀帶細胞合成和釋放醛固酮，后者促進腎小管對Na+的重吸收，使細胞外液量增加。15. 試述左心室的供血特征。在等容收縮期，心肌收縮的強烈壓迫，使左冠狀動脈血流急劇減少，甚

30、至可發(fā)生倒流。在射血期，主動脈壓升高，冠狀動脈血壓隨之升高，冠脈血流量增加。慢速射血期，冠脈血流量進一步下降。心肌舒張時，解除對冠脈血管的壓迫，冠脈血流量增加。在等容舒張期，冠脈血流量突然增加，在舒張期的早期達到最高峰，然后逐漸回降。在左心室深層，上述影響更為明顯。一般而言，左心室在收縮期冠脈血流量大約只有舒張期的2030%。當心肌收縮加強時，心縮期血流量所占的比例更小。由此可見，舒張壓的高低與心舒期的長短是影響冠脈血流量的重要因素。16. 試述肺循環(huán)毛細血管處的液體交換特征。肺循環(huán)毛細血管壓平均約7mmHg，而血漿膠體滲透壓平均為25mmHg，故將組織中的液體吸收入毛細血管的力量較大?，F(xiàn)在一

31、般認為肺部組織液的壓力為負壓。這一負壓使肺泡膜和毛細血管壁互相緊密相貼，有利于肺泡和血液之間的氣體交換。組織液負壓還有利于吸收肺泡內的液體，使肺泡內沒有液體積聚。在某些病理情況下，如左心衰竭時，肺靜脈壓力升高，肺循環(huán)毛細血管壓也隨之升高，就可使液體積聚在肺泡或肺的組織間隙中，形成肺水腫。17. 試述腦血流調節(jié)的特征。當平均動脈壓在60140mmHg的范圍內變動時，腦血管可通過自身調節(jié)的機制使腦血流量保持恒定。平均動脈壓降低到60mmHg以下時，腦血流量就會顯著減少，引起腦的功能障礙。反之，當平均動脈壓超過腦血管自身調節(jié)的上限時，腦血流量顯著增加。血液CO2分壓升高時，腦血管舒張，血流量增加。C

32、O2過多時，通過使細胞外液H+濃度升高而使腦血管舒張。過度通氣時，CO2呼出過多，動脈血CO2分壓過低，腦血流量減少，可引起頭暈等癥狀。血液O2分壓降低時，也能使腦血管舒張。腦各部分的血流量與該部分腦組織的代謝活動程度有關。當腦的某一部分活動加強時，該部分的血流量就增多。代謝活動加強引起局部腦血流量增加的機制，可能是通過代謝產(chǎn)物如H+離子、K+離子、腺苷以及氧分壓降低，引起腦血管舒張而使血流量增加。神經(jīng)對腦血管活動的調節(jié)作用不很明顯。刺激或切除支配腦血管的交感或副交感神經(jīng)，腦血流量沒有明顯的變化。1. 肺通氣：肺與外界環(huán)境之間的氣體交換。2. 呼吸運動：呼吸肌收縮、舒張引起的胸廓擴大和縮小稱為

33、呼吸運動。3. 順應性：順應性是指單位跨壁壓變化所引起的容積變化。4. 潮氣量：每次呼吸時吸入或呼出的氣體量稱為潮氣量。5. 肺活量：盡力吸氣后，從肺內所能呼出的最大氣體量稱為肺活量。´無效腔氣量）-6. 肺泡通氣量：每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量，等于（潮氣量 呼吸頻率。7. 通氣/血流比值：是指每分鐘肺泡通氣量和每分鐘肺血流量之間的比值。8. 肺牽張反射：由肺擴張或萎陷引起的吸氣抑制或興奮的反射稱為肺牽張反射。二、 問答題1. 試述呼吸的概念、意義及基本過程。機體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程稱為呼吸。通過呼吸，機體從外界環(huán)境攝取新陳代謝所需要的O2，排出所產(chǎn)生的CO2。O2在體內的貯

34、存量很有限，因此呼吸必須不斷地進行，一旦呼吸停止，就將導致機體缺O(jiān)2和CO2潴留而危及生命。呼吸過程由三個環(huán)節(jié)組成。（1）外呼吸或肺呼吸，即肺毛細血管血液與外界環(huán)境之間的氣體交換。外呼吸包括肺通氣和肺換氣兩個過程，肺通氣是肺與外界環(huán)境之間的氣體交換；肺換氣是肺泡與肺毛細血管血液之間的氣體交換。（2）氣體運輸，即由循環(huán)血液將O2從肺運輸?shù)浇M織以及將CO2從組織運輸?shù)椒蔚倪^程。（3）內呼吸或組織呼吸，也稱為組織換氣，即組織毛細血管血液與組織、細胞之間的氣體交換，有時也將細胞內的氧化過程包括在內。三個環(huán)節(jié)相互銜接并同時進行。2. 試述肺通氣的原動力和直接動力。氣體在大氣和肺泡氣之間的壓力差的推動下進

35、出于肺。在自然呼吸情況下，該壓力差產(chǎn)生于肺的擴大和縮小所引起的肺內壓的變化?？墒?，肺本身不具有主動擴大和縮小的能力，它的擴大和縮小是由胸廓的擴大和縮小引起的，而胸廓的擴大和縮小又是通過呼吸肌的收縮和舒張實現(xiàn)的。可見，大氣與肺泡氣之間的壓力差是肺通氣的直接動力，呼吸肌收縮、舒張引起的呼吸運動是肺通氣的原動力。3. 胸內負壓是如何形成的？有何生理意義？肺回縮力；若以大氣壓為0，則：胸膜腔內壓=-肺回縮力。在吸氣末或呼氣末，肺內壓等于大氣壓，因而胸膜腔內壓=大氣壓-胸膜腔內壓的形成與作用于胸膜腔的兩種力有關：一是肺內壓，使肺泡擴張；一是肺的回縮力，使肺泡縮小。胸膜腔內的壓力是這兩種方向相反的力的代數(shù)

36、和，即：胸膜腔內壓=肺內壓 肺回縮力。吸氣時，肺擴張，肺的回縮力增大，胸膜腔內壓更負；呼氣時相反，胸膜腔內負壓減小。平靜呼氣時，胸膜腔內壓仍然為負值，這是由于在生長發(fā)育過程中，胸廓生長的速度比肺快，胸廓的自然容積大于肺的自然容積，從出生后第一次呼吸開始，肺便被充氣而始終處于擴張狀態(tài)，胸膜腔內負壓也即告形成并逐漸加大。因此，即便在胸廓因呼氣而縮小時，肺仍處于擴張狀態(tài)而趨于回縮，胸膜腔內壓仍為負值，只是因肺擴張程度減小而負值也小些而已。-胸膜腔負壓不但作用于肺，有利于肺擴張，也作用于胸腔內其他器官，特別是壁薄而可擴張性大的腔靜脈和胸導管等，影響靜脈血液和淋巴液的回流。因此，氣胸時，不但肺通氣功能受

37、到影響，血液和淋巴液回流也將受阻，從而導致嚴重后果。4. 試述肺內壓和胸內壓在呼吸過程中的周期性變化。肺內壓是指肺泡內的壓力。吸氣開始后，肺容積增大，肺內壓下降，低于大氣壓，外界氣體在肺內壓與大氣壓之差的推動下被吸入肺泡，隨著肺內氣體逐漸增加，肺內壓也逐漸升高，至吸氣末，肺內壓升高到與大氣壓相等，吸氣也就停止。反之，呼氣開始后，肺容積減小，肺內壓升高并超過大氣壓，氣體則由肺內呼出，使肺內氣體逐漸減少，肺內壓逐漸下降，至呼氣末，肺內壓又降到與大氣壓相等，呼氣停止。吸氣時，肺擴張，肺的回縮力增大，胸膜腔內壓更負；呼氣時相反，胸膜腔內負壓減小。5. 試述肺彈性阻力的產(chǎn)生及其與肺泡表面活性物質的關系。

38、肺彈性阻力來自肺組織的彈性成分所產(chǎn)生的回縮力和肺泡液-氣界面的表面張力所產(chǎn)生的回縮力。肺組織的彈性成分主要為彈力纖維和膠原纖維等，當肺擴張時，這些纖維被牽拉而傾向于回縮。肺擴張越大，彈性成分的牽拉作用越強，肺的回縮力和彈性阻力便越大；反之，就越小。在肺泡內襯液和肺泡氣之間的液-氣界面上存在著表面張力。球形液-氣界面的表面張力方向是指向中心的，傾向于使肺泡縮小，產(chǎn)生彈性阻力。肺表面活性物質的作用是降低肺泡液-氣界面的表面張力，因而可減小肺的彈性阻力。6. 試述氣道阻力的概念及其影響的主要因素。氣道阻力來自氣體流經(jīng)呼吸道時氣體分子間和氣體分子與氣道壁之間的摩擦，是非彈性阻力的主要成分。氣道阻力受氣

39、流速度、氣流形式和管徑大小的影響。流速快，阻力大；反之，阻力小。層流的阻力小，湍流阻力大。氣流太快和管道不規(guī)則容易發(fā)生湍流。氣道管徑大小是影響氣道阻力的另一重要因素。管徑縮小，阻力增大。7. 何謂氧離曲線？簡述影響氧離曲線的主要因素。氧解離曲線是表示PO2與Hb氧結合量或Hb氧飽和度關系的曲線。影響氧離曲線的主要因素有：（1）pH和PCO2的影響 pH降低或PCO2升高，Hb對O2的親和力降低，P50增大，曲線右移；反之，曲線左移。（2）溫度的影響 溫度升高，氧解離曲線右移，促進O2釋放；溫度降低，曲線左移，不利于O2的釋放。（3）2,3-二磷酸甘油酸 紅細胞中含有很多有機磷化物，特別是2,3

40、-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）在調節(jié)Hb與O2的親和力中具有重要作用。2,3-DPG濃度升高，Hb對O2的親和力降低，氧解離曲線右移；反之，Hb對O2的親和力增加，曲線左移。8. 簡述血液PCO2、H+濃度和PO2改變對呼吸運動的影響及其作用途徑。（1）當吸入CO2含量適當增加時，呼吸將加深加快，肺通氣量增加（圖5-16）。但是，當吸入氣CO2含量超過7%時，肺通氣量不能相應增加，致使肺泡氣和動脈血PCO2明顯升高，CO2積聚，從而抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)包括呼吸中樞的活動，引起呼吸困難、頭痛、頭昏，甚至昏迷，出現(xiàn)CO2麻醉。CO2刺激呼吸是通過兩條途徑實現(xiàn)的：一是通過刺激中樞化學感受器再興奮呼吸中

41、樞；二是刺激外周化學感受器，沖動經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓呼吸有關核團，反射性地使呼吸加深、加快，增加肺通氣。（2）H+對呼吸運動的調節(jié)動脈血H+濃度增高時，呼吸運動加深加快，肺通氣增加；H+濃度降低時相反，呼吸運動受到抑制，肺通氣減少（圖5-16）。H+對呼吸運動的調節(jié)也是通過外周化學感受器和中樞化學感受器實現(xiàn)的。中樞化學感受器對H+的敏感性較高，約為外周化學感受器的25倍。但是，由于H+通過血腦屏障的速度較慢，所以限制了血液中的H+對中樞化學感受器的作用。因此，血液中的H+主要通過刺激外周化學感受器發(fā)揮作用。（3）低O2對呼吸運動的調節(jié)吸入氣PO2降低時，肺泡氣、動脈血PO2都隨之降低，呼

42、吸運動加深、加快，肺通氣增加。低O2對呼吸的刺激作用完全是通過外周化學感受器實現(xiàn)的。低O2對中樞的直接作用是抑制作用，但是低O2可以通過對外周化學感受器的刺激而興奮呼吸中樞，所以在一定程度上可以對抗其直接抑制作用。在嚴重低O2時，外周化學感受性反射不足以克服低O2對中樞的直接抑制作用，將導致呼吸抑制。1. 慢波電位：消化道的平滑肌細胞可產(chǎn)生節(jié)律性的自動去極化，以靜息電位為基礎的這種周期性波動，由于其發(fā)生頻率較慢而被稱為慢波電位。2. 胃腸激素：在胃腸的粘膜層內存在著數(shù)十種內分泌細胞，這些內分泌細胞能合成、釋放多種具有生物活性的化學物質，統(tǒng)稱為胃腸激素。3. 粘液-碳酸氫鹽屏障：由粘液和碳酸氫鹽

43、共同構筑的抵抗胃酸和胃酶侵蝕的屏障，稱為粘液-碳酸氫鹽屏障。4. 容受性舒張：進食時，食物刺激咽、食管等處感受器，反射性地引起胃底和胃體部肌肉舒張的過程稱為容受性舒張。5. 胃的排空：食物由胃排入十二指腸的過程稱為胃排空。6. 分節(jié)運動：分節(jié)運動是一種以環(huán)行肌為主的節(jié)律性收縮和舒張運動。7. 膽鹽的腸-肝循環(huán)：膽汁中的膽鹽或膽汁酸被排至小腸后，絕大部分（約90%以上）仍可由小腸（主要為回腸末端）粘膜吸收入血，通過門靜脈回到肝，再組成膽汁又分泌進入小腸，這一過程稱為膽鹽的腸-肝循環(huán)。二、 問答題1. 簡述胃液、胰液、膽汁的主要成分和作用。（1） 胃液的主要成分包括：HCl、胃蛋白酶原、粘蛋白、內

44、因子等。1) 鹽酸的作用鹽酸由泌酸腺壁細胞分泌作用：可殺死隨食物進入胃內的細菌，因而對維持胃和小腸內的無菌狀態(tài)具有重要意義。激活胃蛋白酶原，使之轉變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌?，并為胃蛋白酶作用提供必要的酸性環(huán)境。鹽酸進入小腸后：可以引起促胰液素的釋放，從而促進胰液、膽汁和小腸液的分泌。鹽酸所造成的酸性環(huán)境，還有助于小腸對鐵和鈣的吸收。2) 胃蛋白酶原的作用胃蛋白酶原由主細胞合成和分泌，其主要作用是分解蛋白質，主要分解產(chǎn)物是長鏈多肽、寡肽及少量氨基酸。胃蛋白酶只有在酸性較強的環(huán)境中才能發(fā)揮作用，其最適pH為2。隨著pH的升高，胃蛋白酶的活性降低，當pH升至6以上時，即發(fā)生不可逆的變性。3) 粘液和碳酸氫

45、鹽的主要作用粘液和碳酸氫鹽共同構筑成粘液-碳酸氫鹽屏障，以抵抗胃酸和胃蛋白酶的侵蝕，對胃粘膜具有保護作用。4) 內因子的主要作用內因子可與食物中的維生素B12結合，形成一種復合物，這種復合物對蛋白質水解酶有很強的抵抗力，可保護維生素B12不被小腸內水解酶破壞。當復合物移行至回腸，可與遠端回腸粘膜的特殊受體結合，從而促進回腸上皮吸收維生素B12。若體內產(chǎn)生抗內因子抗體或內因子分泌不足，將會出現(xiàn)維生素B12吸收不良，從而影響紅細胞的生成，造成巨幼紅細胞性貧血。（2） 胰液由無機成分和有機成分組成，無機成分主要為水、碳酸氫鹽和多種離子；有機成分主要是消化三種營養(yǎng)物質的消化酶，主要有胰淀粉酶、胰脂肪酶

46、、胰蛋白酶原和糜蛋白酶原，它們由胰腺腺泡細胞分泌。1) 胰液無機成分的作用HCO3-的主要作用是中和進入十二指腸的胃酸，保護腸粘膜免受強酸的侵蝕；并為小腸內多種消化酶的活動提供最適的pH環(huán)境（pH78）。2) 胰液的有機成分和作用胰淀粉酶：是人體重要的水解淀粉的酶。它可消化淀粉為糊精、麥芽糖及麥芽寡糖。它對生或熟的淀粉的水解效率都很高，其最適pH為6.77.0。胰脂肪酶：能分解中性脂肪為脂肪酸、甘油一酯和甘油。其最適pH為7.58.5。胰脂肪酶分解脂肪的作用需依靠輔酯酶來完成。輔酯酶是胰腺分泌的一種小分子蛋白質，胰脂肪酶與輔酯酶在甘油三酯的表面形成一種高親度的復合物，牢固地附在脂肪顆粒表面，防

47、止膽鹽把脂肪酶從脂肪表面置換下來。輔酯酶的另一作用是降低胰脂肪酶的最適pH，使之接近腸內的pH。胰蛋白酶和糜蛋白酶：兩者都以不具活性的酶原形式存在于胰液中。腸液中的腸致活酶可以激活胰蛋白酶原，使之變?yōu)榫哂谢钚缘囊鹊鞍酌复送?，鹽酸、胰蛋白酶本身和組織液也能使胰蛋白酶原激活。生成的胰蛋白酶可激活糜蛋白酶原使其變?yōu)橛谢钚缘拿拥鞍酌浮Ｒ鹊鞍酌负兔拥鞍酌腹餐饔媚苁沟鞍踪|分解為多種大小不等的多肽及少量氨基酸。由于胰液中含有能消化蛋白質、脂肪和碳水化合物的水解酶，因而是所有消化液中消化力最強、消化功能最全面的一種消化液。當胰液分泌障礙時，即使其它消化腺的分泌都正常，食物中的蛋白質和脂肪仍不能完全消化，從而

48、也影響吸收，但一般不受影響糖的消化和吸收。（3） 膽汁的成分很復雜，但膽汁中沒有消化酶，參與消化和吸收的主要成分是膽鹽。膽汁的主要生理作用是：1) 促進脂肪的消化：膽汁中的膽鹽、膽固醇和卵磷脂等都可作為乳化劑，減低脂肪的表面張力，使脂肪乳化成310m的微滴，分散在腸腔內，從而增加了胰脂肪酶的作用面積，有利于脂肪的分解。2) 促進脂肪分解產(chǎn)物的吸收：腸腔中的膽鹽因其分子結構的特點，當其濃度達到2mmol/L后，可聚合而形成微膠粒；腸腔中脂肪的分解產(chǎn)物，如脂肪酸、甘油一酯等均可摻入到微膠中，形成水溶性復合物。對于脂肪消化產(chǎn)物的吸收具有重要意義。如小腸內缺乏膽鹽，攝入的脂類物質約有40%不能被吸收，

49、由此導致物質代謝缺陷。3) 促進脂溶性維生素（維生素A、D、E、K）的吸收4) 刺激肝分泌膽汁：膽汁中的膽鹽或膽汁酸被排至小腸后，可通過膽鹽的腸肝循環(huán)刺激肝膽汁分泌。實驗證明，當膽鹽通過膽瘺流失至體外后，膽汁的分泌將比正常時減少數(shù)倍。2. 簡述胃和小腸的基本運動形式，并說明其生理意義。（1） 胃運動的形式主要有緊張性收縮、容受性舒張、蠕動。緊張性收縮：胃壁平滑肌經(jīng)常保持著一定程度的收縮狀態(tài)，稱緊張性收縮，其意義在于維持胃的形狀和位置并使胃內有一定的壓力。進食后，緊張性收縮加強，所產(chǎn)生的壓力有助于胃液滲入食物，這對化學性消化有重要生理作用。容受性舒張：進食時，食物刺激咽、食管等處感受器，反射性地

50、引起胃底和胃體部肌肉舒張，稱容受性舒張；進食時胃腔的容量可由50ml增大到1.5L，而胃內壓上升不多，以完成貯存食物的功能。胃的容受性舒張是通過迷走神經(jīng)的傳入和傳出的反射活動（迷走-迷走反射）而實現(xiàn)的，迷走神經(jīng)傳出效應是抑制性纖維完成，容受性舒張的抑制性纖維末稍釋放的遞質既非乙酰膽堿，也非去甲腎上腺素，而可能是某種肽類物質。蠕動：食物進入胃后約5分鐘，胃即開始蠕動，蠕動波從胃體中部開始，逐漸推向幽門，有些蠕動波在近幽門處增加更明顯，可將約12ml的食糜排入十二指腸。胃反復蠕動可使胃液與食物充分混合，并推送胃內容物分批通過幽門進入十二指腸。（2） 小腸的運動形式包括緊張性收縮、分節(jié)運動和蠕動三種

51、。緊張性收縮：是小腸其它運動形式的基礎分節(jié)運動：這是一種以環(huán)行肌為主的節(jié)律性收縮和舒張運動。分節(jié)運動在空腹時幾乎不存在，進食后才逐漸增強。分節(jié)運動的推進作用很小，其作用是使食糜與消化液充分混合，便于進行化學性消化，使食糜與腸壁緊密接觸，為吸收創(chuàng)造了良好的條件。分節(jié)運動還能擠壓腸壁，有助于血液和淋巴的回流。蠕動：是由小腸的環(huán)行肌和縱行肌共同完成的，具有推進食糜行進作用的收縮運動。蠕動速度約為0.5-2.0cm/s，近端小腸的蠕動速度快于遠端。小腸蠕動波很弱，通常只行進數(shù)厘米距離后即消失。因此食糜在小腸內實際行進的平均速度只有1cm/min，在小腸還可見到一種行進速度很快（2-25cm/s）、傳播

52、較遠的蠕動，稱為蠕動沖，蠕動沖可把食糜從小腸始端一直推送到末端，甚至到達大腸。3. 簡述消化期胃液分泌的調節(jié)消化腺的分泌一般都受神經(jīng)和體液因素的雙重調節(jié)。在分析消化期胃液分泌的機制時習慣上按感受食物刺激的部位不同，人為地將消化期的胃液分泌變化分為頭期、胃期和腸期。實際上，這三個時期是互相重疊的，可同時發(fā)生。1）頭期的胃液分泌：此期因其傳入沖動均來自頭部感受器（眼、耳、舌、咽、食管等）。因而稱為頭期。食物的各種信息（色、香、味、形、聲）刺激頭部感受器（眼、耳、舌、咽等），通過非條件反射和條件反射調節(jié)消化腺的分泌。反射的傳出神經(jīng)是迷走神經(jīng)，迷走神經(jīng)興奮后，除了通過其末梢釋放乙酰膽堿，直接引起腺體細

53、胞分泌外，還可引起胃竇粘膜內的G細胞釋放胃泌素，后者經(jīng)過血液循環(huán)刺激胃腺細胞，引起胃液分泌。頭期胃液分泌的特點是量多、酸度高，而胃蛋白酶的含量尤其高，因而消化力強。頭期胃液分泌量約占進食后分泌量的30%。2）胃期的胃液分泌：胃期的胃液分泌是指食物進入胃后，通過對胃的機械性和化學性刺激作用，繼續(xù)引起的胃液分泌，其主要的機制是： 胃底、胃體部的感受器受到擴張刺激，通過迷走-迷走神經(jīng)長反射和壁內神經(jīng)叢的短反射，引起胃腺分泌；胃幽門部的感受器受到擴張刺激，通過壁內神經(jīng)叢，作用于G細胞，引起胃泌素的釋放；食物的化學成分，主要是蛋白質的分解產(chǎn)物直接作用于G細胞，引起胃泌素的釋放。胃期胃液分泌的特點：胃液酸

54、度也很高，但胃蛋白酶含量卻比頭期分泌的胃液為低。3）腸期的胃液分泌：食物進入小腸仍能刺激胃酸分泌。腸期胃液分泌的量不大，大約占進食后胃液分泌總量的1/10。腸期的胃液分泌主要是通過體液因素發(fā)揮作用的，食物對小腸的機械和化學刺激引起十二指腸粘膜分泌促胃液素和腸泌酸素，進而促進胃液的分泌。4. 簡述小腸為什么是消化和吸收的主要部位。小腸之所以具有很強的吸收營養(yǎng)物質的能力，與其具有很大的吸收面積密切相關。人的小腸長約4m，它的粘膜具有環(huán)形皺褶，使其吸收表面積增加約3倍。在環(huán)形皺褶上有大量的絨毛和微絨毛，它們的存在進一步使吸收表面積至少增加約20倍。由于環(huán)狀皺褶、絨毛和微絨毛的存在，最終使小腸的吸收面

55、積比同樣長短的簡單圓筒的面積增加約600倍，達到200m2左右。小腸除了具有巨大的吸收面積外，食物在小腸內停留的時間較長（3-8h），以及食物在小腸內已被消化到適于吸收的小分子物質程度，這些都是小腸在吸收中發(fā)揮主要作用的有利條件。5. 為什么說胰液是最重要的消化液？由于胰液中含有能消化蛋白質、脂肪和碳水化合物的水解酶，因而是所有消化液中消化力最強、消化功能最全面的一種消化液。臨床和實驗均證明，當胰液分泌障礙時，即使其它消化腺的分泌都正常，食物中的蛋白質和脂肪仍不能完全消化，從而也影響吸收。6. 簡述糖類、脂肪、蛋白質的吸收途徑。 糖類的吸收途徑糖類須分解為單糖才能被小腸上皮細胞吸收入血。不同的

56、單糖吸收速率不同，已糖的吸收很快，而戊糖則很慢。在已糖中，又以半乳糖和葡萄糖的吸收為最快，果糖次之，甘露糖最慢。單糖的吸收是耗能的主動過程，動力來自鈉的主動轉運，因此屬于繼發(fā)性主動轉運進入細胞內的葡萄糖再以易化擴散方式通過細胞的基底側膜出胞并入血。 脂肪的吸收途徑脂類的水解產(chǎn)物，如脂肪酸、甘油一酯和膽固醇等，都不溶解于水。它們與膽汁中的膽鹽形成水溶性微膠粒后，才能通過小腸粘膜表面的靜水層而到達微絨毛上。在該處，脂肪酸、甘油一酯等從微膠粒中釋出，通過微絨毛的脂蛋白膜進入粘膜細胞內，膽鹽則被遺留于腸腔內。脂肪的吸收途徑乃以淋巴為主 蛋白質的吸收途徑食物的蛋白質經(jīng)消化分解為氨基酸后，幾乎全部被小腸吸

57、收。與單糖的吸收相似，氨基酸的吸收也是通過與鈉耦聯(lián)的繼發(fā)性主動轉運完成，氨基酸吸收的路徑幾乎完全是經(jīng)血液途徑。許多二肽和三肽也可被小腸上皮細胞完整地吸收；進入細胞內的二肽和三肽，可被細胞內的二肽酶和三肽酶分解為氨基酸，再進入血液循環(huán)。7. 簡述胃泌素、促胰液素、膽囊收縮素(CCK)的主要生理作用。 胃泌素的主要生理作用胃泌素主要由胃竇和十二指腸粘膜內的G細胞分泌。胃泌素的作用較廣泛，主要作用是：泌酸作用，刺激胃壁細胞分泌胃酸是胃泌素最明顯的作用，此外，也能引起少量胃蛋白酶原分泌。營養(yǎng)作用：促進胃腸道粘膜生長及刺激胃、腸、胰的蛋白質、RNA和DNA合成增加，其他作用：加強胃腸運動和膽囊收縮，促進

58、胰液、膽汁分泌。 促胰液素的主要生理作用促胰液素是小腸上段粘膜S細胞釋放；促胰液素主要作用：刺激胰液分泌，促胰液素主要作用于胰腺小導管上皮細胞，使其分泌大量的水分和碳酸氫鹽，因而使胰液的分泌量大為增加，但酶的含量卻很低。抑制胃酸分泌，進食引起胃酸分泌，酸進入小腸后刺激促胰液素釋放，促胰液素隨血流到胃，抑制胃酸分泌。刺激胃蛋白酶分泌，在生理劑量，促胰液素可直接作用于主細胞引起胃蛋白酶原分泌，CCK可加強促胰液素刺激酶原分泌的作用。膽囊收縮素(CCK)的主要生理作用膽囊收縮素(CCK) 由十二指腸和上段空腸粘膜內的I細胞所釋放。CCK主要作用于胰腺和膽囊。對胰的效應：CCK可直接刺激胰腺腺泡細胞上的CCK-A受體引起胰酶分泌，對肝膽的效應：促進膽囊強烈收縮排出膽汁。對