急性肺動脈栓塞

1、急急 性性 肺肺 動動 脈脈 栓栓 塞塞 急性肺動脈栓塞肺 動 脈 栓 塞 或 稱 肺 栓 塞 （肺 動 脈 栓 塞 或 稱 肺 栓 塞 （ P u l m o n a r y P u l m o n a r y embolism, PEembolism, PE）為內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動為內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動脈或其分支，引起了肺循環(huán)障礙的臨床病理生理脈或其分支，引起了肺循環(huán)障礙的臨床病理生理綜合征。肺栓塞最多見的為肺血栓栓塞（綜合征。肺栓塞最多見的為肺血栓栓塞（Pulmonary thromboembolism, PTEPulmonary thromboembolism, PTE）,

2、 ,其血栓主其血栓主要來源于深靜脈要來源于深靜脈（尤其是下肢深靜脈）（尤其是下肢深靜脈）的血栓形的血栓形成，故肺血栓栓塞多為深靜脈血栓形成的并發(fā)癥成，故肺血栓栓塞多為深靜脈血栓形成的并發(fā)癥，兩者可能為一種疾病，兩者可能為一種疾病血栓栓塞病。血栓栓塞病。急性肺動脈栓塞急性肺動脈栓塞急性肺動脈栓塞 國外資料死亡率占全死亡病因第三位，僅次 于腫瘤和心肌梗死。1 1、流行病學(xué)：、流行病學(xué)： 肺栓塞發(fā)病率在心血管疾病中僅次于冠心病 與高血壓。 年齡越大發(fā)病率越高，發(fā)病率隨人群老化而增加。腹部手術(shù)大關(guān)節(jié)手術(shù)外傷制動應(yīng)用肝素預(yù)防靜脈血栓肺栓塞發(fā)生率下降腫瘤患者生命延長心臟病患者生命延長呼吸系統(tǒng)疾病生命延長人

3、口老齡化肺栓塞發(fā)生率上升發(fā)病率病死率誤診率漏診率醫(yī)糾率 高高各科醫(yī)師急待提高各科醫(yī)師急待提高對此病的診斷意識對此病的診斷意識不經(jīng)治療的肺栓塞死亡率為2030%，經(jīng)明確診斷并經(jīng)治療者死亡率降至2%8%。急性肺動脈栓塞 2.1 栓子來源2 2、病因：、病因：栓子最多來源于靜脈系統(tǒng)和右心，尤其是下肢深靜脈和盆腔的血栓形成和血栓性靜脈炎（75%90%的血栓來源）,此種栓子阻塞肺動脈或其分支是肺栓塞中最常見的一種類型即肺血栓栓塞癥（見圖）;其次為來自肺、胰腺、消化道、泌尿生殖系統(tǒng)和乳腺的癌栓，癌癥患者易發(fā)生肺栓塞可能與凝血機制異常有關(guān)，我國以肺癌為多; 下肢長骨骨折引起的脂肪栓、醫(yī)源性的空氧栓、女性分娩

4、時的羊水栓以及感染性疾病引起的感染栓等也可為栓子的其它來源途徑。急性肺動脈栓塞 2.2 靜脈血栓形成的危險或易患因素早年即提出本病發(fā)病的三個主要條件為血流淤滯、早年即提出本病發(fā)病的三個主要條件為血流淤滯、血液高凝狀態(tài)及血管壁損傷，淤血、缺氧、損傷所致血液高凝狀態(tài)及血管壁損傷，淤血、缺氧、損傷所致靜脈內(nèi)皮細胞的破壞是靜脈血栓形成的原因，靜脈內(nèi)皮細胞的破壞是靜脈血栓形成的原因，Tapson(2000Tapson(2000年年) )列出靜脈血栓栓塞的危險因素見表列出靜脈血栓栓塞的危險因素見表1 1：急性肺動脈栓塞表1 靜脈血栓栓塞的危險因素獲得性因素 遺傳性因素年齡40歲 抗凝血酶活性降低過去有靜脈

5、血栓栓塞史 V Leiden因子突變（激活的蛋白C拮抗）大的外科手術(shù)后 凝血酶原基因（G20210A變異）創(chuàng)傷 蛋白C缺乏髖部骨折 蛋白S缺乏制動/癱瘓 異常纖維蛋白原血癥靜脈淤滯 纖溶酶原異常靜脈曲張 高半胱氨酸血癥心力衰竭心肌梗死肥胖妊娠期/產(chǎn)后期口服避孕藥腦血管意外惡性病變嚴重血小板增多癥陣發(fā)性夜間血紅蛋白尿抗磷脂抗體綜合征（包括狼瘡抗凝劑）（已有研究顯示吸煙也是肺栓塞危險因素。在臨床上有時很難或查不到危險因素） 急性肺動脈栓塞3 3、病理：、病理：3.1 3.1 肺栓塞可單發(fā)也可多發(fā)，多發(fā)較單發(fā)性常見肺栓塞可單發(fā)也可多發(fā)，多發(fā)較單發(fā)性常見，右肺較左肺多見，下葉多于上葉，更多見于肋膈角，

6、右肺較左肺多見，下葉多于上葉，更多見于肋膈角附近，可以是一次性或反復(fù)多次栓塞。栓子在肺部引附近，可以是一次性或反復(fù)多次栓塞。栓子在肺部引起的病理變化主要與栓子的大小及數(shù)量有關(guān)，巨大栓起的病理變化主要與栓子的大小及數(shù)量有關(guān)，巨大栓子可阻滯肺動脈主干或騎跨于左右肺動脈交叉處，也子可阻滯肺動脈主干或騎跨于左右肺動脈交叉處，也可分別阻塞左右肺主動脈及右室流出道，阻塞可以是可分別阻塞左右肺主動脈及右室流出道，阻塞可以是完全性或不完全性，栓子直徑可達完全性或不完全性，栓子直徑可達1.01.51.01.5cmcm，長者長者達達5 505 50cmcm。肺栓塞后由于體內(nèi)纖溶系統(tǒng)的被激活，可使血栓肺栓塞后由于體

7、內(nèi)纖溶系統(tǒng)的被激活，可使血栓被軟化、溶解及吸收，纖溶系統(tǒng)活性強時小的血栓可被軟化、溶解及吸收，纖溶系統(tǒng)活性強時小的血栓可完全被溶解吸收。多發(fā)性小栓塞也可導(dǎo)致肺動脈高壓完全被溶解吸收。多發(fā)性小栓塞也可導(dǎo)致肺動脈高壓形成慢性肺心病。因肺栓塞猝死者，在其主要肺動脈形成慢性肺心病。因肺栓塞猝死者，在其主要肺動脈內(nèi)可見巨大卷索成圈狀的血栓，如進一步仔細檢查在內(nèi)可見巨大卷索成圈狀的血栓，如進一步仔細檢查在小肺動脈內(nèi)可見到已機化的小肺動脈內(nèi)可見到已機化的“先驅(qū)性多個血栓先驅(qū)性多個血栓”。急性肺動脈栓塞存活的病人，病理上首先表現(xiàn)為栓子所在處血管的滋養(yǎng)管擴存活的病人，病理上首先表現(xiàn)為栓子所在處血管的滋養(yǎng)管擴張，

8、張，1212小時后血栓被一層纖維素包裹，小時后血栓被一層纖維素包裹，2424小時內(nèi)血管中層出現(xiàn)小時內(nèi)血管中層出現(xiàn)水腫，擴張的滋養(yǎng)管旁彈力層板溶解并有中性粒細胞浸潤。在水腫，擴張的滋養(yǎng)管旁彈力層板溶解并有中性粒細胞浸潤。在2424小時即可見到血栓上有內(nèi)皮樣細胞覆蓋。在小時即可見到血栓上有內(nèi)皮樣細胞覆蓋。在2 2周左右較大的周左右較大的血栓可完全機化，在機化過程中內(nèi)皮細胞也可覆蓋由于血栓干血栓可完全機化，在機化過程中內(nèi)皮細胞也可覆蓋由于血栓干涸產(chǎn)生的裂隙形成迷路而相互溝通的管道，使得栓塞處動脈血涸產(chǎn)生的裂隙形成迷路而相互溝通的管道，使得栓塞處動脈血流可再通。長期存在的血栓久后可鈣化。較大的肺栓塞也

9、可由流可再通。長期存在的血栓久后可鈣化。較大的肺栓塞也可由于心臟及血流的機械動力學(xué)作用可使之碎裂而進入遠端肺動脈于心臟及血流的機械動力學(xué)作用可使之碎裂而進入遠端肺動脈系統(tǒng)內(nèi)。系統(tǒng)內(nèi)。急性肺動脈栓塞3.2 3.2 肺梗死肺梗死 肺栓塞處進一步發(fā)生肺出血或壞死則形成肺梗肺栓塞處進一步發(fā)生肺出血或壞死則形成肺梗死，由于肺組織供氧除來自肺動脈系統(tǒng)外，尚有來自支氣管動死，由于肺組織供氧除來自肺動脈系統(tǒng)外，尚有來自支氣管動脈及氣管系統(tǒng)，故肺動脈栓塞后只不及脈及氣管系統(tǒng)，故肺動脈栓塞后只不及1/31/3的患者發(fā)生肺梗死的患者發(fā)生肺梗死，在原來有肺淤血、肺水腫、感染及氣道阻塞性病變時則利于，在原來有肺淤血、肺

10、水腫、感染及氣道阻塞性病變時則利于肺梗死的發(fā)生，梗死處肺泡充血、出血、水腫、肺泡壁壞死，肺梗死的發(fā)生，梗死處肺泡充血、出血、水腫、肺泡壁壞死，以后漸機化再纖維化，除較大梗死外一般不留疤痕，大梗死灶以后漸機化再纖維化，除較大梗死外一般不留疤痕，大梗死灶可留有肺不張。可留有肺不張。因梗死病灶多呈楔底在肺表面的楔形，故常伴因梗死病灶多呈楔底在肺表面的楔形，故常伴有血性胸膜積液，有時留有胸膜增厚及粘連。有血性胸膜積液，有時留有胸膜增厚及粘連。 急性肺動脈栓塞3.3 3.3 心肺血管心肺血管 肺栓塞達到使肺動脈循環(huán)受阻、肺動脈壓升肺栓塞達到使肺動脈循環(huán)受阻、肺動脈壓升高時，出現(xiàn)不同程度右室擴大，重者可出

11、現(xiàn)急性高時，出現(xiàn)不同程度右室擴大，重者可出現(xiàn)急性肺心病、右心肺心病、右心衰竭的病理變化。衰竭的病理變化。心排血量下降，加之冠狀動脈痙攣，使左室心排血量下降，加之冠狀動脈痙攣，使左室嚴重缺血缺氧，尤其心內(nèi)膜下易發(fā)生多發(fā)灶壞死。嚴重缺血缺氧，尤其心內(nèi)膜下易發(fā)生多發(fā)灶壞死。這些左、右這些左、右心室的病理改變也是易于心室的病理改變也是易于導(dǎo)致臨床誤診的基礎(chǔ)。導(dǎo)致臨床誤診的基礎(chǔ)。 急性肺動脈栓塞 4 4、病理生理、病理生理尚未完全闡明。肺栓塞后最主要對患者呼吸及血流動力學(xué)發(fā)尚未完全闡明。肺栓塞后最主要對患者呼吸及血流動力學(xué)發(fā)生損害，其程度決定于肺血管床受損的范圍、部位、病程及是生損害，其程度決定于肺血管

12、床受損的范圍、部位、病程及是否存在基礎(chǔ)心肺疾病和其嚴重的情況。分別介紹如下：否存在基礎(chǔ)心肺疾病和其嚴重的情況。分別介紹如下： 4.1 4.1 血流動力學(xué)改變血流動力學(xué)改變 無基礎(chǔ)心肺疾病時肺血流受阻無基礎(chǔ)心肺疾病時肺血流受阻2530%2530%時肺動脈平均壓即上升，血流受阻時肺動脈平均壓即上升，血流受阻3050%3050%肺動脈平均肺動脈平均壓可達壓可達3030mmHgmmHg以上，肺血流受阻以上，肺血流受阻5070%5070%出現(xiàn)持續(xù)性嚴重肺動出現(xiàn)持續(xù)性嚴重肺動脈高壓，達脈高壓，達85%85%時易猝死。近年來的研究認為肺血流受阻除機時易猝死。近年來的研究認為肺血流受阻除機械性阻塞因素外尚有因

13、低氧的神經(jīng)反射性因素和體液性因素的械性阻塞因素外尚有因低氧的神經(jīng)反射性因素和體液性因素的作用，因此臨床上有些病人其臨床表現(xiàn)與栓子阻塞的范圍并不作用，因此臨床上有些病人其臨床表現(xiàn)與栓子阻塞的范圍并不呈比例。呈比例。急性肺動脈栓塞肺栓塞后在肺血管內(nèi)皮受損釋放大量收縮性物質(zhì)以及血栓肺栓塞后在肺血管內(nèi)皮受損釋放大量收縮性物質(zhì)以及血栓形成和栓子在血管內(nèi)移動時引起血小板脫顆粒等釋放出的各種形成和栓子在血管內(nèi)移動時引起血小板脫顆粒等釋放出的各種血管活性物質(zhì)介導(dǎo)下導(dǎo)致廣泛的肺小動脈收縮，增加了缺氧程血管活性物質(zhì)介導(dǎo)下導(dǎo)致廣泛的肺小動脈收縮，增加了缺氧程度，又反射性引起交感神經(jīng)釋放兒茶酚胺，進一步促使肺動脈度，

14、又反射性引起交感神經(jīng)釋放兒茶酚胺，進一步促使肺動脈壓升高，肺血管阻力增高到一定程度使右室后負荷增加及擴張壓升高，肺血管阻力增高到一定程度使右室后負荷增加及擴張致右心衰竭右心心排量降低時影響體循環(huán)及心功能改變，出致右心衰竭右心心排量降低時影響體循環(huán)及心功能改變，出現(xiàn)血壓下降、心動過速、冠脈灌注不足?，F(xiàn)血壓下降、心動過速、冠脈灌注不足。 急性肺動脈栓塞由于體循環(huán)中內(nèi)皮素濃度的升高使冠狀動脈痙攣加重心肌由于體循環(huán)中內(nèi)皮素濃度的升高使冠狀動脈痙攣加重心肌缺血，尤其是心內(nèi)膜甚至發(fā)生壞死。以上肺循環(huán)、體循環(huán)、冠缺血，尤其是心內(nèi)膜甚至發(fā)生壞死。以上肺循環(huán)、體循環(huán)、冠脈循環(huán)的變化相互作用，如不能及時改善，則形

15、成惡性循環(huán)，脈循環(huán)的變化相互作用，如不能及時改善，則形成惡性循環(huán)，在臨床上表現(xiàn)為低氧血癥、急性肺血管性肺源性心臟病、低血在臨床上表現(xiàn)為低氧血癥、急性肺血管性肺源性心臟病、低血壓、休克甚至猝死，也易于誤診為冠心病。壓、休克甚至猝死，也易于誤診為冠心病。 急性肺動脈栓塞4.2 4.2 對呼吸系統(tǒng)的影響對呼吸系統(tǒng)的影響 主要是氣體交換障礙。栓塞部位肺主要是氣體交換障礙。栓塞部位肺血流量減少或終止，被栓塞區(qū)有通氣而無血流，使正常的肺泡血流量減少或終止，被栓塞區(qū)有通氣而無血流，使正常的肺泡通氣量通氣量/ /肺血流量（肺血流量（V/QV/Q）發(fā)生異常而無灌注的肺泡不能進行有發(fā)生異常而無灌注的肺泡不能進行有

16、效的氣體交換，無效通氣增加，肺泡死腔增大。因神經(jīng)反射因效的氣體交換，無效通氣增加，肺泡死腔增大。因神經(jīng)反射因素及體液因素發(fā)生支氣管痙攣因而氣管阻力增加，也使肺泡通素及體液因素發(fā)生支氣管痙攣因而氣管阻力增加，也使肺泡通氣量減少。肺毛細血管血流量顯著減少或終止后，損害了肺泡氣量減少。肺毛細血管血流量顯著減少或終止后，損害了肺泡表面活性物質(zhì)因而肺泡喪失張力而變形或塌陷，臨床上可表現(xiàn)表面活性物質(zhì)因而肺泡喪失張力而變形或塌陷，臨床上可表現(xiàn)有肺不張，同時由于缺血缺氧使肺泡上皮通透性增加、大量炎有肺不張，同時由于缺血缺氧使肺泡上皮通透性增加、大量炎癥介質(zhì)釋放、液體滲出，致局部或彌漫性肺水腫，使通氣及彌癥介質(zhì)

17、釋放、液體滲出，致局部或彌漫性肺水腫，使通氣及彌散功能進一步下降，出現(xiàn)嚴重呼吸困難及缺氧。散功能進一步下降，出現(xiàn)嚴重呼吸困難及缺氧。急性肺動脈栓塞血氣檢查有低氧血癥（血氣檢查有低氧血癥（PaOPaO2 2下降）、低碳酸血癥（下降）、低碳酸血癥（PaCOPaCO2 2下降）和肺泡下降）和肺泡- -動脈血氧分壓動脈血氧分壓P P(A-a)(A-a)O O2 2增大，有呼吸性堿增大，有呼吸性堿中毒。中毒。以上血流動力學(xué)改變及氣體交換障礙之間的惡性循環(huán)易以上血流動力學(xué)改變及氣體交換障礙之間的惡性循環(huán)易于導(dǎo)致呼吸及心臟驟停。于導(dǎo)致呼吸及心臟驟停。急性肺動脈栓塞 5 5、臨床表現(xiàn)及類型、臨床表現(xiàn)及類型5.

18、1 5.1 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 由于阻塞肺動脈的栓子大小、阻塞的面積及由于阻塞肺動脈的栓子大小、阻塞的面積及發(fā)病緩急的不同，其癥狀和體征頗不一致，可無癥狀，也可因發(fā)病緩急的不同，其癥狀和體征頗不一致，可無癥狀，也可因嚴重循環(huán)障礙而猝死。最常見癥狀為呼吸困難（嚴重循環(huán)障礙而猝死。最常見癥狀為呼吸困難（90%90%），活動），活動后明顯，胸痛（胸膜性或心絞痛性）、咯血（小量）、心悸驚后明顯，胸痛（胸膜性或心絞痛性）、咯血（小量）、心悸驚恐、咳嗽、出汗及暈厥甚至休克等，所以其癥狀已不限于過去恐、咳嗽、出汗及暈厥甚至休克等，所以其癥狀已不限于過去強調(diào)的臨床三主征強調(diào)的臨床三主征靜脈炎、胸痛及血痰，如栓子

19、為非血栓性靜脈炎、胸痛及血痰，如栓子為非血栓性則有原發(fā)病的表現(xiàn)，如腫瘤等。急性肺栓塞常見體征為：發(fā)熱則有原發(fā)病的表現(xiàn)，如腫瘤等。急性肺栓塞常見體征為：發(fā)熱、呼吸加快、心率增加及紫紺、有時出現(xiàn)鞏膜黃染、氣管向患、呼吸加快、心率增加及紫紺、有時出現(xiàn)鞏膜黃染、氣管向患側(cè)移位，肺部有哮鳴音及干濕羅音，肺血管雜音及胸膜摩擦音側(cè)移位，肺部有哮鳴音及干濕羅音，肺血管雜音及胸膜摩擦音等。有右心負荷增加者出現(xiàn)頸靜脈充盈、搏動，等。有右心負荷增加者出現(xiàn)頸靜脈充盈、搏動，P P2 2增強，肺動增強，肺動脈瓣區(qū)有收縮期噴射音，三尖瓣區(qū)返流性雜音脈瓣區(qū)有收縮期噴射音，三尖瓣區(qū)返流性雜音，可出現(xiàn)右心第可出現(xiàn)右心第3 3及

20、第及第4 4心音（奔馬律）。心音（奔馬律）。急性肺動脈栓塞對肺栓塞者皆應(yīng)進行雙下肢檢查，如有下肢深靜脈血栓形成對肺栓塞者皆應(yīng)進行雙下肢檢查，如有下肢深靜脈血栓形成可有腫脹、壓痛、僵硬、可有腫脹、壓痛、僵硬、色素沉著和淺靜脈曲張等。色素沉著和淺靜脈曲張等。5.2 5.2 類型類型 上述癥狀和體征均無特異性，敏感性也差。但本上述癥狀和體征均無特異性，敏感性也差。但本病又是屬于一種有多種臨床表現(xiàn)的潛在致死性疾病，病又是屬于一種有多種臨床表現(xiàn)的潛在致死性疾病，且能否及且能否及時診斷和治療直接影響其預(yù)后的疾病，故學(xué)者們從不同角度對時診斷和治療直接影響其預(yù)后的疾病，故學(xué)者們從不同角度對其進行了分型，以期提

21、高臨床醫(yī)師的診斷意識。其進行了分型，以期提高臨床醫(yī)師的診斷意識。5.2.15.2.1 按肺栓塞的臨床可診斷范圍分類按肺栓塞的臨床可診斷范圍分類5.2.1.1 5.2.1.1 臨床隱匿性肺栓塞臨床隱匿性肺栓塞 臨床不能診斷臨床不能診斷急性肺動脈栓塞5.2.1.2 5.2.1.2 伴有某種臨床癥狀的肺栓塞伴有某種臨床癥狀的肺栓塞 臨床難于診斷臨床難于診斷5.2.1.3 5.2.1.3 臨床顯性肺栓塞臨床顯性肺栓塞 分為急性大塊肺栓塞（原無心肺分為急性大塊肺栓塞（原無心肺疾患者疾患者50%50%以上血管床血流受阻）、亞大塊肺栓塞（以上血管床血流受阻）、亞大塊肺栓塞（1 1個或多個個或多個肺節(jié)段栓塞，

22、不伴右心及動脈壓升高）、肺梗死和慢性肺動脈肺節(jié)段栓塞，不伴右心及動脈壓升高）、肺梗死和慢性肺動脈高壓高壓四類型四類型。也有分為巨大肺栓塞、次巨大肺栓塞、小至中等。也有分為巨大肺栓塞、次巨大肺栓塞、小至中等肺栓塞及肺梗死。肺栓塞及肺梗死。5.2.25.2.2 按時間分類按時間分類 分為急性和慢性肺栓塞分為急性和慢性肺栓塞5.2.35.2.3 按臨床表現(xiàn)分類按臨床表現(xiàn)分類 分為猝死型、急性心源性休克型、分為猝死型、急性心源性休克型、急性肺心病型，肺梗死型及急性肺心病型，肺梗死型及不可解釋的呼吸困難型。尚有分為虛脫型、胸痛型、原發(fā)病不可解釋的呼吸困難型。尚有分為虛脫型、胸痛型、原發(fā)病惡化型、肺炎型、

23、休克型、心衰型、咯血型、腎衰型、腹痛型惡化型、肺炎型、休克型、心衰型、咯血型、腎衰型、腹痛型、發(fā)熱型及混合型。、發(fā)熱型及混合型。 急性肺動脈栓塞5.2.45.2.4 中華醫(yī)學(xué)會呼吸學(xué)會（中華醫(yī)學(xué)會呼吸學(xué)會（20012001年）為便于臨床治療，參年）為便于臨床治療，參照國外資料將本病分為：照國外資料將本病分為：5.2.4.1 5.2.4.1 大面積肺血栓栓塞癥（大面積肺血栓栓塞癥（massive PTEmassive PTE），），臨床以休臨床以休克和低血壓為主要表現(xiàn)，即體循環(huán)動脈收縮壓克和低血壓為主要表現(xiàn)，即體循環(huán)動脈收縮壓9090mmHg90mmHg可排除大面積肺動脈栓塞），低碳酸血癥（可排

24、除大面積肺動脈栓塞），低碳酸血癥（PaCOPaCO2 2下降）及肺泡下降）及肺泡- -動脈血氧分壓差動脈血氧分壓差P P(A-a)(A-a)O O2 2增大，如此后二項增大，如此后二項正常有助于排除較大肺動脈栓塞。正常有助于排除較大肺動脈栓塞。5.3.3 5.3.3 胸片胸片：可以正常，可能示有病變處血流減少，栓塞近：可以正常，可能示有病變處血流減少，栓塞近端動脈增粗，有時見盤狀肺不張、胸膜滲出及膈肌抬高，可有端動脈增粗，有時見盤狀肺不張、胸膜滲出及膈肌抬高，可有“肺炎肺炎”、肺梗死表現(xiàn)，重癥病人肺動脈段突出、心影增大、肺梗死表現(xiàn)，重癥病人肺動脈段突出、心影增大、奇靜脈與上腔靜脈陰影增寬，總的

25、來講，敏感及特異性均較低奇靜脈與上腔靜脈陰影增寬，總的來講，敏感及特異性均較低，但有助于鑒別診斷，如排除氣胸等。，但有助于鑒別診斷，如排除氣胸等。 急性肺動脈栓塞5.3.4 5.3.4 超聲心動圖超聲心動圖 是一重要檢查，尤其是血流動力學(xué)不穩(wěn)是一重要檢查，尤其是血流動力學(xué)不穩(wěn)定的重癥急診病人可在床邊檢查，對診斷及鑒別診斷均為重要定的重癥急診病人可在床邊檢查，對診斷及鑒別診斷均為重要首選方法，首選方法，且有助于作危險分層、療效觀察和評估預(yù)后，特別且有助于作危險分層、療效觀察和評估預(yù)后，特別對中央型肺栓塞。對中央型肺栓塞。直接征象為顯示出右心、肺動脈及其左右分直接征象為顯示出右心、肺動脈及其左右分

26、支主干內(nèi)有血栓，間接征象是由于右室負荷增加所致，支主干內(nèi)有血栓，間接征象是由于右室負荷增加所致，為右室為右室擴大，室間隔左移，左室內(nèi)徑變小，右室游離壁運動功能減弱擴大，室間隔左移，左室內(nèi)徑變小，右室游離壁運動功能減弱，肺動脈增寬，三尖瓣返流及肺動脈壓升高，必要時且病情允，肺動脈增寬，三尖瓣返流及肺動脈壓升高，必要時且病情允許可作食道超聲心動圖檢查，能提高右心及肺動脈內(nèi)血栓栓塞許可作食道超聲心動圖檢查，能提高右心及肺動脈內(nèi)血栓栓塞檢出率。檢出率。急性肺動脈栓塞近半數(shù)或更多病人可從下肢血管超聲檢查到下肢深靜脈血栓近半數(shù)或更多病人可從下肢血管超聲檢查到下肢深靜脈血栓形成。形成。5.3.55.3.5測

27、定血清測定血清D-D-二聚體二聚體 該物是交聯(lián)纖維蛋白特異的降解產(chǎn)該物是交聯(lián)纖維蛋白特異的降解產(chǎn)物，是一繼發(fā)纖溶亢進指標，物，是一繼發(fā)纖溶亢進指標，診斷的敏感性高，而特異性不強診斷的敏感性高，而特異性不強，手術(shù)、外傷、腫瘤、感染及心肌梗死也增加，用手術(shù)、外傷、腫瘤、感染及心肌梗死也增加，用ELISAELISA法測法測定定500500g/Lg/L為陽性，而為陽性，而500500g/Lg/L可以排除肺栓塞，可以排除肺栓塞，故有排除故有排除診斷價值，應(yīng)作為急診病人首選檢查方法，診斷價值，應(yīng)作為急診病人首選檢查方法，Rodger(2001)Rodger(2001)報道報道穩(wěn)態(tài)呼氣末肺泡死腔分數(shù)（穩(wěn)態(tài)呼

28、氣末肺泡死腔分數(shù)（AVDSFAVDSF）0.158080mmHgmmHg，心臟指數(shù)心臟指數(shù)2.52.5L/min/mL/min/m2 2及尿量及尿量5050ml/hml/h，盡快糾正盡快糾正引起或促發(fā)低血壓的引起或促發(fā)低血壓的心律失常。如有心律失常。如有支氣管痙攣支氣管痙攣可應(yīng)用氨茶堿可應(yīng)用氨茶堿0.250.25g g加于少量葡萄加于少量葡萄糖液內(nèi)靜脈滴注并酌用粘液溶解劑，已有心功能不全時可以應(yīng)糖液內(nèi)靜脈滴注并酌用粘液溶解劑，已有心功能不全時可以應(yīng)用強心劑、利尿劑。用強心劑、利尿劑。強調(diào)絕對臥床休息，血栓形成的部位要制強調(diào)絕對臥床休息，血栓形成的部位要制動，減少不必要的搬動。保持大便通暢。動，

29、減少不必要的搬動。保持大便通暢。急性肺動脈栓塞7.2 7.2 藥物治療藥物治療 7.2.17.2.1溶栓：溶栓：可迅速溶解血栓，恢復(fù)肺組織再灌流，逆轉(zhuǎn)可迅速溶解血栓，恢復(fù)肺組織再灌流，逆轉(zhuǎn)右心衰，增加肺毛細血管血容量及降低病死率和復(fù)發(fā)率，右心衰，增加肺毛細血管血容量及降低病死率和復(fù)發(fā)率，有效有效率在率在80%80%以上。以上。適應(yīng)癥：適應(yīng)癥：大塊肺栓塞，肺栓塞伴休克，原有心肺疾病的次大大塊肺栓塞，肺栓塞伴休克，原有心肺疾病的次大塊肺栓塞引起循環(huán)衰竭者，年齡塊肺栓塞引起循環(huán)衰竭者，年齡7070歲，歲，7070歲以上慎重選擇，歲以上慎重選擇，出現(xiàn)呼吸困難，胸悶、暈厥癥狀不超過出現(xiàn)呼吸困難，胸悶、暈

30、厥癥狀不超過3 3周，周，2 2周內(nèi)無活動性出周內(nèi)無活動性出血及外傷史。對血壓和右室運動正常者不推薦應(yīng)用。血及外傷史。對血壓和右室運動正常者不推薦應(yīng)用。絕對禁忌癥：絕對禁忌癥：活動性內(nèi)出血，活動性內(nèi)出血，2 2個月內(nèi)的自發(fā)性顱內(nèi)出血個月內(nèi)的自發(fā)性顱內(nèi)出血。 急性肺動脈栓塞相對禁忌癥：相對禁忌癥：1010天內(nèi)有大手術(shù)、分娩、器官活檢或不能壓迫天內(nèi)有大手術(shù)、分娩、器官活檢或不能壓迫止血的血管穿刺史，止血的血管穿刺史，2 2月內(nèi)缺血性中風(fēng)，月內(nèi)缺血性中風(fēng)，1010天內(nèi)胃腸道出血，天內(nèi)胃腸道出血，1515天內(nèi)嚴重創(chuàng)傷，天內(nèi)嚴重創(chuàng)傷，1 1月內(nèi)的神經(jīng)外科或眼科手術(shù)，控制不好的月內(nèi)的神經(jīng)外科或眼科手術(shù)，控

31、制不好的重度高血壓（收縮壓重度高血壓（收縮壓180180mmHgmmHg，舒張壓舒張壓110110mmHgmmHg，近期心肺近期心肺復(fù)蘇，血小板復(fù)蘇，血小板100000/100000/m m3 3），），凝血酶原活動度凝血酶原活動度50%50%，懷孕、細，懷孕、細菌性心內(nèi)膜炎，糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變及出血性疾病等。溶菌性心內(nèi)膜炎，糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變及出血性疾病等。溶栓治療前應(yīng)檢查血型、血紅蛋白、血小板及凝血功能。對大面栓治療前應(yīng)檢查血型、血紅蛋白、血小板及凝血功能。對大面積肺栓塞患者，因其對生命的威脅極大，上述絕對禁忌癥應(yīng)視積肺栓塞患者，因其對生命的威脅極大，上述絕對禁忌癥應(yīng)視為相對禁忌癥

32、。為相對禁忌癥。急性肺動脈栓塞按中華醫(yī)學(xué)會呼吸學(xué)分會對本病診斷與治療指南（草案，按中華醫(yī)學(xué)會呼吸學(xué)分會對本病診斷與治療指南（草案，20012001年）用量：尿激酶負荷量年）用量：尿激酶負荷量44004400IU/kgIU/kg（成人為成人為2525萬單位萬單位編者注），靜脈注射編者注），靜脈注射1010minmin，隨后以隨后以22002200IU/kg/hIU/kg/h持續(xù)靜滴持續(xù)靜滴1212小時，也可以小時，也可以20000 20000 IU/kgIU/kg持續(xù)靜滴持續(xù)靜滴2 2小時。由阜外醫(yī)院主持的小時。由阜外醫(yī)院主持的全國急性肺栓塞臨床觀察研究（全國急性肺栓塞臨床觀察研究（199719

33、97年），建議使用年），建議使用100100萬萬150150萬單位萬單位，2 2小時靜脈滴注，然后低分子肝素抗凝持續(xù)小時靜脈滴注，然后低分子肝素抗凝持續(xù)1 1周。周。如用如用rtPArtPA可可5010050100mgmg，2 2小時靜脈滴注，對病情嚴重者選擇小時靜脈滴注，對病情嚴重者選擇100100mg rtPA 2mg rtPA 2小時內(nèi)靜脈內(nèi)注射，可較快改善血流動力學(xué)狀態(tài)小時內(nèi)靜脈內(nèi)注射，可較快改善血流動力學(xué)狀態(tài)，對有相對禁忌癥的患者用，對有相對禁忌癥的患者用5050mgmg較安全。繼之抗凝治療。較安全。繼之抗凝治療。也可應(yīng)用鏈激酶，但尿激酶無抗原性及相關(guān)毒性反應(yīng)，為目也可應(yīng)用鏈激酶，但

34、尿激酶無抗原性及相關(guān)毒性反應(yīng)，為目前臨床最多應(yīng)用者。前臨床最多應(yīng)用者。急性肺動脈栓塞用溶栓藥物后，不僅局部血栓被溶解，且增加一些凝血因子用溶栓藥物后，不僅局部血栓被溶解，且增加一些凝血因子及抗凝血酶的分解，減少血小板凝聚力，及抗凝血酶的分解，減少血小板凝聚力，可導(dǎo)致全身性出血；可導(dǎo)致全身性出血；易誘發(fā)出血的因素可有因溶栓劑量較大、滴注時間較長、患者易誘發(fā)出血的因素可有因溶栓劑量較大、滴注時間較長、患者年齡較大或未控制的高血壓等。溶栓期間不需檢測年齡較大或未控制的高血壓等。溶栓期間不需檢測APTTAPTT等，但等，但應(yīng)注意有無出血表現(xiàn)，輕度出血表現(xiàn)為皮膚、粘膜、肉眼及顯應(yīng)注意有無出血表現(xiàn)，輕度出

35、血表現(xiàn)為皮膚、粘膜、肉眼及顯微鏡下血尿、血痰或小量咳血、嘔血等（穿刺或注射部位少量微鏡下血尿、血痰或小量咳血、嘔血等（穿刺或注射部位少量淤斑不作為并發(fā)癥），重度出血為大量咯血或消化道大出血、淤斑不作為并發(fā)癥），重度出血為大量咯血或消化道大出血、腹膜后出血導(dǎo)致血壓下降、顱內(nèi)、脊髓、縱隔內(nèi)或心包內(nèi)出血腹膜后出血導(dǎo)致血壓下降、顱內(nèi)、脊髓、縱隔內(nèi)或心包內(nèi)出血，雖少見但會危及生命。因尿激酶體內(nèi)半衰期短（，雖少見但會危及生命。因尿激酶體內(nèi)半衰期短（10161016minmin），輕度出血停藥即可，需要時可應(yīng)用抗纖溶藥輕度出血停藥即可，需要時可應(yīng)用抗纖溶藥10% 6-10% 6-氨基已氨基已酸酸205020

36、50mlml加于生理鹽水或加于生理鹽水或5%5%葡萄糖液中緩慢靜滴。重癥者應(yīng)葡萄糖液中緩慢靜滴。重癥者應(yīng)輸新鮮血或血漿。輸新鮮血或血漿。溶栓過程中應(yīng)盡量避免穿刺血管，也不宜肌溶栓過程中應(yīng)盡量避免穿刺血管，也不宜肌肉注射，以減少出血并發(fā)癥。肉注射，以減少出血并發(fā)癥。急性肺動脈栓塞7.27.2抗凝：可防止栓塞發(fā)展和再發(fā)，使自身纖溶機制溶解已抗凝：可防止栓塞發(fā)展和再發(fā)，使自身纖溶機制溶解已存在的血栓。存在的血栓。對血流動力學(xué)穩(wěn)定者可直接抗凝，先測定基礎(chǔ)活對血流動力學(xué)穩(wěn)定者可直接抗凝，先測定基礎(chǔ)活化部分凝血激酶時間（化部分凝血激酶時間（APTTAPTT）、）、凝血酶原時間（凝血酶原時間（PTPT）及血

37、常規(guī)及血常規(guī)，如無抗凝禁忌（活動性出血、凝血功能障礙、血小板減少、，如無抗凝禁忌（活動性出血、凝血功能障礙、血小板減少、未控制的嚴重高血壓及大手術(shù)后未控制的嚴重高血壓及大手術(shù)后12241224小時等。對確診病例，小時等。對確診病例，大部分禁忌癥屬相對禁忌癥。），對成人可先靜脈注射普通肝大部分禁忌癥屬相對禁忌癥。），對成人可先靜脈注射普通肝素素2000500020005000IUIU，以后每小時靜滴以后每小時靜滴7001000 7001000 IUIU，靜注后靜注后2424小時小時內(nèi)每內(nèi)每4-64-6小時測小時測APTTAPTT，根據(jù)根據(jù)APTTAPTT，調(diào)整劑量使其維持在正常對調(diào)整劑量使其維持

38、在正常對照的照的1.5-2.01.5-2.0倍，達穩(wěn)定治療水平后改為每天上午測定倍，達穩(wěn)定治療水平后改為每天上午測定1 1次次APTTAPTT。應(yīng)用肝素的第應(yīng)用肝素的第3535天需復(fù)查血小板，如血小板迅速或持續(xù)降天需復(fù)查血小板，如血小板迅速或持續(xù)降低達低達30%30%以上或以上或1010萬萬/ /mmmm3 3應(yīng)停用肝素。通常應(yīng)用肝素應(yīng)停用肝素。通常應(yīng)用肝素7-107-10天。天。急性肺動脈栓塞使用尿激酶、鏈激酶溶栓期間不同時用肝素，于溶栓后每使用尿激酶、鏈激酶溶栓期間不同時用肝素，于溶栓后每4646小時測定小時測定APTTAPTT待恢復(fù)到正常值的待恢復(fù)到正常值的1.5-2.01.5-2.0倍

39、時（通常在尿激倍時（通常在尿激酶溶栓后酶溶栓后6-126-12小時小時），給上述肝素用量。如應(yīng)用），給上述肝素用量。如應(yīng)用rtPArtPA后再抗凝后再抗凝，因，因rtPArtPA作用時間短，在作用時間短，在rtPArtPA滴注完后即可應(yīng)用肝素。除伴有滴注完后即可應(yīng)用肝素。除伴有低血壓、休克和右心功能不全的大塊肺栓塞外，低血壓、休克和右心功能不全的大塊肺栓塞外，低分子肝素可低分子肝素可代替肝素，其半衰期長，每日二次，腹部皮下注射，每次代替肝素，其半衰期長，每日二次，腹部皮下注射，每次0.40.4CC(40005000IU)CC(40005000IU)，其優(yōu)點為一般不需要血液學(xué)監(jiān)測，目前其優(yōu)點為一

40、般不需要血液學(xué)監(jiān)測，目前尿激酶加低分子肝素在我國應(yīng)用最多。尿激酶加低分子肝素在我國應(yīng)用最多。肝素主要付作用也為出血，小量出血停藥后短時間內(nèi)可好轉(zhuǎn)肝素主要付作用也為出血，小量出血停藥后短時間內(nèi)可好轉(zhuǎn)（半衰期一般為（半衰期一般為1.51.5小時），大量出血需靜脈注射硫酸魚精蛋小時），大量出血需靜脈注射硫酸魚精蛋白對抗，白對抗，1 1mgmg魚精蛋白可中和魚精蛋白可中和1 1mgmg（約約100 100 u u）肝素。肝素。急性肺動脈栓塞在以上應(yīng)用肝素治療療程的最后在以上應(yīng)用肝素治療療程的最后4-54-5天時加用口服華法林天時加用口服華法林，成人劑量為，成人劑量為2323mg/mg/日，使凝血酶原時

41、間延長到正常的日，使凝血酶原時間延長到正常的1.52.51.52.5倍（約倍（約16-2016-20秒），秒），INRINR在在2.02.52.02.5之間，之間，INRINR達到治達到治療水平前，每天需測定療水平前，每天需測定1 1次，治療的前次，治療的前2 2周，每周監(jiān)測周，每周監(jiān)測2 2次，次，以后每周監(jiān)測以后每周監(jiān)測1 1次，長期治療時每次，長期治療時每4 4周監(jiān)測周監(jiān)測1 1次。不起始單獨次。不起始單獨應(yīng)用口服抗凝劑，否則不但無效且可引起暫時性高凝狀態(tài)故應(yīng)用口服抗凝劑，否則不但無效且可引起暫時性高凝狀態(tài)故更危險。因負荷量的華法林并不比維持量能更快達目標更危險。因負荷量的華法林并不比維持量能更快達目標INRINR，故不必使用負荷量。使用華法林的持續(xù)時間需根據(jù)患者的故不必使用負荷量。使用華法林的持續(xù)時間需根據(jù)患者的臨床類型和并存的危險因素，一