2019年腫瘤學(xué)試題匯總

1、一、名詞解釋?zhuān)海款}3分）11多藥耐藥MDR是腫瘤化療失敗的主要原因之一。md提指腫瘤細(xì)胞對(duì)一種抗腫瘤藥物產(chǎn)生抗藥性的同時(shí)，對(duì)結(jié)構(gòu)和作用機(jī)制不同的抗腫瘤藥物產(chǎn)生交叉耐藥性。2 . TNM分期：即瘤的分期代表惡性腫瘤的生長(zhǎng)范圍和播散程度。國(guó)際上廣泛采用TNM分期系統(tǒng)。T指腫瘤原發(fā)灶情況，隨著腫瘤體積的增加和鄰近組織受累范圍的增加依次用T1-4表示。N指區(qū)域淋巴結(jié)受累情況。淋巴結(jié)未受累時(shí)用 N0表示，隨著淋巴結(jié)受累程度和范圍的增加，依次用 N1-3表示。M指遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，沒(méi)有遠(yuǎn)處 轉(zhuǎn)移用M0表小，有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移者用 M1表不。3 .信號(hào)傳導(dǎo)細(xì)胞外因子通過(guò)與受體（膜受體或核受體）結(jié)合，所引發(fā)細(xì)胞內(nèi)的一系列生

2、物化學(xué)反應(yīng)，直至 細(xì)胞生理反應(yīng)所需基因的轉(zhuǎn)錄表達(dá)開(kāi)始的過(guò)程。4 .基因治療把核甘酸轉(zhuǎn)移到靶細(xì)胞中糾正靶細(xì)胞內(nèi)基因或基因產(chǎn)物的異常?；蛑委煹牟呗灾饕ɑ?修正治療，導(dǎo)入自殺基因,免疫基因治療，多藥耐藥基因治療，腫瘤血管基因治療。5 .新輔助化療又稱(chēng)為術(shù)前化療。目的是降低腫瘤負(fù)荷和及早控制遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移灶。對(duì)臨床表現(xiàn)為局限腫瘤，可 用局部治療手段者,在手術(shù)或放療前先使用化療，希望通過(guò)化療使局部腫瘤縮小，減少手術(shù)或放療造成的損 傷，或使部分局部晚期的患者也可手術(shù)切除。6|放射化學(xué)修飾菽放射和化學(xué)聯(lián)合使用是治療惡性腫瘤的常用方法，一類(lèi)藥物本身具有抗腫瘤的細(xì)胞毒作 用，另一類(lèi)藥物對(duì)腫瘤無(wú)任何毒性,這兩類(lèi)

3、藥物和放射合用都會(huì)影響放射對(duì)正常組織和腫瘤的效應(yīng)。從廣義 上講它們都可成為放射化學(xué)修飾劑。其聯(lián)合應(yīng)用的最終效應(yīng)表現(xiàn)為相加效應(yīng)、次相加效應(yīng)、協(xié)同效應(yīng)、增敏 效益、拮抗效應(yīng)。7. cyclin蛋白|:即細(xì)胞周期素。其含量在細(xì)胞周期有絲分裂時(shí)相，累積達(dá)到高峰，隨后陡然下降，這種蛋白質(zhì)即。細(xì)胞周期素的作用在于激活一種稱(chēng)之為細(xì)胞周期素依賴(lài)的蛋白激酶CDKs ,能夠使其靶的蛋白磷酸化，啟動(dòng)有絲分裂，在有絲分裂進(jìn)行之中，cyclin水平突然下降，相應(yīng)的 CDK停止其功能，細(xì)胞完成有絲分裂。8. cancer vaccine：腫瘤疫苗。屬主動(dòng)免疫治療范疇，也有特異性腫瘤疫苗和非特異性腫瘤疫苗之分，但特 異性腫

4、瘤疫苗是主要的。根據(jù)腫瘤抗原組分或性質(zhì)的不同，腫瘤疫苗又可分為細(xì)胞疫苗、病毒疫苗、蛋白/多肽疫苗、DNA疫苗、抗獨(dú)特型疫苗和異種疫苗等。腫瘤疫苗主要通過(guò)誘導(dǎo)腫瘤抗原特異性的細(xì)胞免疫反應(yīng) 以殺傷腫瘤細(xì)胞，達(dá)到治療腫瘤的目的。9. 放射免疫顯像將腫瘤縣官抗原注射給動(dòng)物，獲得相應(yīng)的特異抗體，或利用雜交瘤技術(shù)產(chǎn)生單克隆抗體，經(jīng)放射性核素標(biāo)記后，將抗體注入體內(nèi)，放射性標(biāo)記的抗體與腫瘤特異性抗原相結(jié)合，可以顯示腫瘤的位置、大小、范圍等，這種技術(shù)即放射免疫顯像RII或RIS。10腫瘤侵襲和麗:惡性腫瘤多呈浸潤(rùn)性生長(zhǎng)，瘤細(xì)胞長(zhǎng)入并破壞周?chē)M織包括組織間隙、淋巴管或血管， 這種現(xiàn)象叫做浸潤(rùn)。惡性腫瘤細(xì)胞脫離原發(fā)

5、腫瘤,通過(guò)各種轉(zhuǎn)移方式，到達(dá)繼發(fā)組織或器官得以繼續(xù)增殖生 長(zhǎng)，形成與原發(fā)腫瘤相同性質(zhì)的繼發(fā)腫瘤的全過(guò)程。1、腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)的黏附因子不包括以下哪項(xiàng)：（A ）A. interferon B. integrin C. selectin D. cadherin2、腫瘤轉(zhuǎn)移涉及多個(gè)癌基因與抑癌基因的改變，并與癌基因及抑癌基因之間的表達(dá)失衡有關(guān)，以下腫瘤相關(guān)基因中屬于腫瘤轉(zhuǎn)移抑制基因的是：（C ）A . Ras基因B. Bcl-2 基因 C. nm23基因 D. Myc基因3、關(guān)于Bcl-2家族，下列哪項(xiàng)錯(cuò)誤：（D ）A.是凋亡調(diào)控基因之一B.主要定位于線(xiàn)粒體、內(nèi)織網(wǎng)等 C.是一種細(xì)胞內(nèi)膜蛋白D.為抑癌基

6、因家族成員E.相關(guān)蛋白的主要修飾形式為磷酸化4、下列哪一項(xiàng)不是惡性腫瘤常見(jiàn)的轉(zhuǎn)移臟器：（C ）A.肺B.骨C.心臟D.肝E.腎上腺5、以下哪一項(xiàng)不是腫瘤特異性抗原：（C ）A.化學(xué)致癌劑誘發(fā)的腫瘤抗原B.病毒抗原 C.癌胚抗原 D.突變抗原6、部分女性的乳腺癌具有家族遺傳傾向，目前的研究發(fā)現(xiàn)，以下哪種基因的突變與家族遺傳性乳腺癌的發(fā)生關(guān)系最為密切：（C ） A , P53 B.Her2/Neu C.BRCA1 D.Bcl-27、下列哪一種藥物屬于放射增敏劑：（A ） A.5-Fu B.氨基月尿C.維生素C D.WR-27218、細(xì)胞外因子通過(guò)與受體結(jié)合，引發(fā)細(xì)胞內(nèi)的一系列生物化學(xué)反應(yīng)，其中幾乎

7、所有的生長(zhǎng)因子刺激細(xì)胞增殖的信號(hào)，均是通過(guò)以下哪種通路完成的：（A ） A.G 蛋白連接通路 B.TGF- 3通路C.WNT通路 D.酪氨酸激酶通路9、CTL細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞的機(jī)制是：且A 滲透性細(xì)胞溶解B.誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡 C.分泌淋巴因子（如干擾素和腫瘤壞死因子）D.以上都是10、細(xì)胞周期能否啟動(dòng)進(jìn)行細(xì)胞增殖，主要的調(diào)控點(diǎn)在：（A ） A.G1 期B.S期C.G2期 D.M期2008級(jí)研究生放射腫瘤學(xué)試題名詞解釋1、斗篷野2、根治性放療3、GTV4、早發(fā)性延遲反應(yīng)5、等劑量曲線(xiàn)6、正常組織最大的損傷劑量 TD50/57、經(jīng)電離輻射后，臨床上細(xì)胞存活的定義8、超分割照射問(wèn)答題1、放射性肺炎的臨床表

8、現(xiàn)，常見(jiàn)的影像學(xué)表現(xiàn)及治療2、有哪幾種途徑可人為地增強(qiáng)放射對(duì)人體腫瘤的效應(yīng)3、與腫瘤反射敏感性有關(guān)的臨床因素4、鼻咽癌放射治療原則5、直腸癌盆腔野布野方法6、適合于全腦放射的腫瘤有那些7、簡(jiǎn)述早期乳腺癌保乳術(shù)后放療原則8、直腸癌根治性治療的照射方法及劑量9、肺癌根治性放射治療的范圍包括那些部位。2013 年1 .腫瘤的內(nèi)科外科放療在腫瘤綜合治療中的地位？腫瘤外科學(xué)、腫瘤放射治療學(xué)、腫瘤內(nèi)科學(xué)構(gòu)成了現(xiàn)代腫瘤的三大支柱，三種手段互有特點(diǎn)，互為補(bǔ)充。從治療效應(yīng)看，外科手術(shù)和放射治療都為局部治療的方法，這樣治療的重點(diǎn)即放在 局部：控制腫瘤局部生長(zhǎng)和局部擴(kuò)散特別是淋巴結(jié)的轉(zhuǎn)移；內(nèi)科藥物治療屬于全身 效應(yīng)

9、的方法，更多著重惡性腫瘤的擴(kuò)散和轉(zhuǎn)移上。外科手術(shù)病例多為早中期，放療 和內(nèi)科化學(xué)藥物治療多為中晚期，雖然側(cè)重點(diǎn)不同，但三者都以取得腫瘤病人的長(zhǎng) 期生存率作為評(píng)價(jià)指標(biāo)。三者地位特點(diǎn)：1）對(duì)于大部分惡性的實(shí)體腫瘤，有效地治療手段，主要是針對(duì)局部的外部手術(shù)和 放射治療，其中外科術(shù)5年生存率最高，也即對(duì)于局限性實(shí)體腫瘤在相當(dāng)一段時(shí)間仍必須選擇外科術(shù)。2）同為局部治療手段，從治療效果看，放射治療對(duì)局部腫瘤的控制不如外科手術(shù)， 因此在設(shè)計(jì)惡性腫瘤的治療方案時(shí)，必須充分注意二者局部治療手段的差異。3）目前，腫瘤內(nèi)科學(xué)治療是一個(gè)發(fā)展迅速的領(lǐng)域。雖然對(duì)于大部分實(shí)體惡性腫瘤 而言，內(nèi)科治療效果不樂(lè)觀(guān)，但作為一種發(fā)

10、展迅速的治療手段，內(nèi)科治療將會(huì) 扮演一個(gè)越來(lái)越重要角色。4）腫瘤外科治療的長(zhǎng)期生存率至今仍未有太大變化，顯然其具有局限性，單從外 科角度出來(lái)來(lái)克服此局限，并非易事。因此，在腫瘤的治療過(guò)程中，單一方法不能治愈腫瘤情況下，應(yīng)聯(lián)合使用不同方法 以彌補(bǔ)各自的不足之處。2 .腫瘤的十大特色？（附圖）1）自給自足生長(zhǎng)信號(hào) （。首先癌細(xì)胞們獲得自己發(fā)號(hào)施令的能力，也就是說(shuō)它們可以自行其是地 合成生長(zhǎng)分化所需的生長(zhǎng)信號(hào)，無(wú)需依賴(lài)外源性信號(hào)。其次癌細(xì)胞還會(huì)大量表達(dá)其表面的信號(hào)接收器，這樣 就可以富集周?chē)h(huán)境中的生長(zhǎng)信號(hào)從而進(jìn)入生長(zhǎng)分化狀態(tài)，而正常情況下，這種濃度的生長(zhǎng)信號(hào)不足以觸 發(fā)生長(zhǎng)分化。此外癌細(xì)胞還會(huì)改

11、造它周?chē)囊恍┱＜?xì)胞成為生長(zhǎng)信號(hào)的提供者供其使用，并招募一些其他 細(xì)胞，如成纖維細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞來(lái)幫助它們生長(zhǎng)分化。）；2）抑制生長(zhǎng)信號(hào)的不敏感 （人體內(nèi)除了有生長(zhǎng)信號(hào)外，還存在著為數(shù)眾多的生長(zhǎng)抑制信號(hào)與之平 衡，這些抑制信號(hào)對(duì)于細(xì)胞行使正常功能，維持組織的自身穩(wěn)定發(fā)揮了重要作用。腫瘤的主要策略就是通過(guò) 基因突變阻斷這些生長(zhǎng)抑制信號(hào)，癌細(xì)胞就得以無(wú)限惡性增值。）；3）逃避細(xì)胞調(diào)亡（細(xì)胞凋亡是主動(dòng)過(guò)程，它涉及一系列基因的激活、表達(dá)以及調(diào)控等的作用；它 并不是病理?xiàng)l件下，自體損傷的一種現(xiàn)象，而是為更好地適應(yīng)生存環(huán)境而主動(dòng)爭(zhēng)取的一種死亡過(guò)程。癌細(xì)胞 逃避細(xì)胞凋亡的主要方法是通過(guò)基因突變使抑癌基因表達(dá)

12、的p53等蛋白失活，達(dá)到惡性增值目的）；4）潛力無(wú)限的復(fù)制能力 （細(xì)胞的分裂能力與端粒有關(guān)，正常細(xì)胞每經(jīng)過(guò)一個(gè)分裂周期，端粒就會(huì)減 少50-100個(gè)堿基。隨著分裂次數(shù)的漸多，端粒變得越來(lái)越短，后果就是其無(wú)法再保護(hù)染色體的末端，染色體 也就無(wú)法順利復(fù)制， 進(jìn)而導(dǎo)致細(xì)胞的衰老死亡，因此大多數(shù)正常細(xì)胞僅有 6070次的分裂能力。惡性癌細(xì)胞通過(guò)過(guò)量表達(dá)端粒酶維持自身端粒的穩(wěn)定性，癌細(xì)胞也就擁有了無(wú)限的復(fù)制潛力。）；5）持續(xù)的血管生成（通常情況下，在組織形成和器官發(fā)生這些生理過(guò)程中，血管生成是受到精細(xì)調(diào) 控的，而且這種情況下的血管生成也是暫時(shí)的，當(dāng)上述生理過(guò)程結(jié)束后，血管生成即會(huì)停止。促進(jìn)和抑制血 管生

13、成的信號(hào)分子通常處于平衡狀態(tài)。癌細(xì)胞獲得持續(xù)的新生血管生成能力就是通過(guò)打破這種平衡狀態(tài)開(kāi)始 的，從而獲得自身增殖分裂所需要的營(yíng)養(yǎng)）；6）組織浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移；（癌細(xì)胞的浸潤(rùn)貫穿整個(gè)轉(zhuǎn)移過(guò)程。在這個(gè)過(guò)程中，它必須先侵入結(jié)締組織基質(zhì) 間隙和細(xì)胞間隙并穿過(guò)基底膜進(jìn)入微血管，然后進(jìn)入血循環(huán)。當(dāng)進(jìn)入血循環(huán)的癌細(xì)胞再次穿透血管壁，在其 他部位形成了轉(zhuǎn)移灶。目前組織腫瘤的浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移機(jī)制還不明確有以下學(xué)說(shuō)：血管新生說(shuō)，細(xì)胞運(yùn)動(dòng)說(shuō)，細(xì)胞黏附說(shuō);生長(zhǎng)因子說(shuō)，失常蛋白質(zhì)說(shuō)）7）避免免疫摧毀；（腫瘤通過(guò)產(chǎn)生免疫抑制因子和其他途徑又對(duì)免疫系統(tǒng)產(chǎn)生壓抑作用，使腫瘤免疫反應(yīng)，不論是特異的還是非特異的，難以啟動(dòng)和發(fā)揮作用。同時(shí)，腫

14、瘤細(xì)胞通過(guò)逃逸免疫監(jiān)視，從來(lái)整體使 得免疫系統(tǒng)失效，利于腫瘤發(fā)生發(fā)展。）8）促進(jìn)腫瘤的炎癥；（腫瘤相關(guān)炎癥是腫瘤局部微環(huán)境的重要組成部分。腫瘤微環(huán)境中的炎癥狀態(tài)可 破壞機(jī) 體免疫系統(tǒng)，改變微環(huán)境信號(hào)通路，影響正常干細(xì)胞巢，從而促進(jìn)腫瘤的發(fā)生。）9）細(xì)胞能量異常；（惡性腫瘤在生長(zhǎng)過(guò)程中，由于組織增殖過(guò)快造成局部組織嚴(yán)重缺氧和能量代謝不平 衡。細(xì)胞能量異常對(duì)腫瘤細(xì)胞對(duì)缺血、缺氧的自身調(diào)節(jié)和適應(yīng)起重要作用，主要是通過(guò)提高葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)、糖酵解（War-burg效應(yīng)）和形成血管體系來(lái)實(shí)現(xiàn)的。）10）基因組不穩(wěn)定和突變。（細(xì)胞獲得高于正常情況下積累的穩(wěn)定性的任何突變狀態(tài)均稱(chēng)為基因組不穩(wěn) 定性。當(dāng)自發(fā)或誘發(fā)

15、DNA突變或基因組不穩(wěn)定性時(shí)，正常細(xì)胞的生長(zhǎng)失去平衡，導(dǎo)致嚴(yán)重的生物學(xué)后果，最 終使細(xì)胞內(nèi)穩(wěn)定性改變不斷積累而導(dǎo)致癌變。因此，基因組不穩(wěn)定性是癌變過(guò)程的早期階段EGFR抑制劑細(xì)胞周期儂賴(lài) 性激酶抑制劑有氧糖醇解 抑制劑持續(xù)的媽殖信號(hào)逃避生長(zhǎng)抑制抑制 /1%免至 (產(chǎn)毀抗CTLA4單克隆抗體誘導(dǎo)凋亡的區(qū)H3類(lèi)1以物抵抗細(xì)胞 死亡無(wú)限復(fù)制* 的潛雒端粒酶抑制劑PARP 抑制劑誘導(dǎo)血管生成VEGF信號(hào)通路抑制劑組織和浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移HGF/c-Met 抑制劑選擇性抗炎癥藥物3 .腫瘤的轉(zhuǎn)移途徑(1)淋巴道轉(zhuǎn)移：(癌多見(jiàn))。原發(fā)癌的細(xì)胞隨淋巴引流，由近及遠(yuǎn)轉(zhuǎn)移到各 級(jí)淋巴結(jié)，也可能超級(jí)轉(zhuǎn)移；或因癌阻礙順行的淋

16、巴引流而發(fā)生逆向轉(zhuǎn)移。轉(zhuǎn)移癌在淋巴結(jié)發(fā)展時(shí)，淋巴結(jié)腫大且變硬，起初尚可活動(dòng)，癌侵越包膜后趨向固定，轉(zhuǎn)移癌阻礙局部組織淋巴引流，可能引起皮膚、皮下或肢體的淋 巴水腫；如：乳腺癌 一同側(cè)腋窩淋巴結(jié)；肺癌 肺門(mén)、支氣管旁淋巴結(jié)；鼻咽癌同側(cè)頸淋巴結(jié)。(2)血道轉(zhuǎn)移：癌細(xì)胞進(jìn)入血管隨血流轉(zhuǎn)移至遠(yuǎn)隔部位如肺、肝、骨、腦等處，形成繼發(fā)性腫瘤；如：瘤細(xì)胞 W肺和肝等(最多見(jiàn))，形成邊緣整齊、散在、多發(fā)的球形結(jié)節(jié)，中央常發(fā)生壞死，近臟器表面形成“癌臍”。(3)種植性轉(zhuǎn)移：內(nèi)臟器官的腫瘤，侵犯漿膜后，瘤細(xì)胞脫落入體腔，種植在漿膜面上。 如：肺癌胸膜腔；消化道癌或卵巢癌 腹膜腔。形態(tài)：漿膜增厚，表面癌結(jié)，血性積液，

17、脫落細(xì)胞學(xué)檢查可見(jiàn)癌細(xì)胞。（4）直接轉(zhuǎn)移：隨著腫瘤體積不斷增大，腫瘤細(xì)胞可沿周?chē)＝M織的薄弱處，直接延伸，侵入并破壞鄰近組織或器官。如：直腸癌前列腺、膀微、子宮及陰道壁等。往年執(zhí)占 II八、八、1 .如何理解惡性腫瘤的發(fā)生發(fā)展是一個(gè)多基因參與、多步驟的復(fù)雜過(guò)程？ 腫瘤的發(fā)生發(fā)展過(guò)程大致分為激發(fā)、促進(jìn)、進(jìn)展和轉(zhuǎn)移等幾個(gè)階段。1）細(xì)胞永生化是細(xì)胞癌變過(guò)程中的重要階段。細(xì)胞永生化呈現(xiàn)多個(gè)階段，正常細(xì)胞在一些因素的作用下，逃避了老化期和危機(jī)期兩個(gè)限制點(diǎn)的束縛后，獲得了體外無(wú)限增殖的能力。病毒編碼產(chǎn)物參與永生化過(guò)程。細(xì)胞永生化過(guò)程需要多基因協(xié)同參與，發(fā)生細(xì)胞周期失調(diào)、端粒酶重新激活。將CDK環(huán)口 p1

18、6INK4a共轉(zhuǎn)染人膀胱上皮細(xì)胞系，觀(guān)察到有老花樣發(fā)生， 認(rèn)為p16可能在細(xì)胞脫離細(xì)胞周期、 進(jìn)入老化期其關(guān)鍵作用。P57, p27, p19ARF參與細(xì)胞老化過(guò)程。2）體外轉(zhuǎn)化實(shí)驗(yàn)和轉(zhuǎn)基因動(dòng)物模型中瘤基因協(xié)同效應(yīng)。3）實(shí)驗(yàn)動(dòng)物化學(xué)致癌過(guò)程中致癌物與促癌物的協(xié)同作用以及人類(lèi)腫瘤發(fā)生發(fā)展過(guò)程中所經(jīng)歷的增生、良性腫瘤、原位癌、浸潤(rùn)癌等一系列序貫性變化都為癌變的多階段提供很好證據(jù)。結(jié)腸癌的演進(jìn)提供了瘤基因與抑 癌基因的協(xié)同作用致癌的模型。正常的結(jié)腸粘膜最初由上皮增生發(fā)展為良性的腺瘤I,II,III 級(jí)，再經(jīng)腺癌發(fā)展成為轉(zhuǎn)移癌。研究發(fā)現(xiàn)腺瘤中有ras基因突變和抑瘤基因 APC及DCCB失，在癌中與ra

19、s基因突變和抑瘤基因APC及DCCW p53的丟失。結(jié)腸癌發(fā)生由于抑癌基因APC的雜合性丟失開(kāi)始的， APC的缺失可以發(fā)生于生殖細(xì)胞或體細(xì)胞，導(dǎo)致逐漸增大的良性腺瘤。在良性腺瘤中有其中一個(gè)細(xì)胞發(fā)生ras基因突變而導(dǎo)致克隆性發(fā)展。隨后抑瘤基因DCC p53缺失促進(jìn)了從良性到惡性的發(fā)展過(guò)程。從腺癌到癌的演進(jìn)過(guò)程中還伴有DNA損傷修復(fù)基因的突變及 DNA甲基化狀態(tài)的改變，因此癌變過(guò)程是一個(gè)多基因參與，多步驟的過(guò)程。2 .試述外科在腫瘤綜合治療中的作用和發(fā)展趨向？除了治療腫瘤的作用，還可以用于腫瘤的預(yù)防、診斷、重建與康復(fù)。1）預(yù)防作用。某些疾病或先天性病變的發(fā)展到一定程度時(shí)，可生惡變。及時(shí)手術(shù)切除可預(yù)

20、防腫瘤發(fā)生。2）診斷作用。治療前必須有個(gè)明確的診斷，特別是組織學(xué)或細(xì)胞學(xué)診斷，需外科手段，有細(xì)針吸取，切除活 檢等。盡量縮短活檢與根治性手術(shù)的間隔時(shí)間；注意活檢引起的腫瘤播散可能；考慮能把活檢切口或所經(jīng)組 織間隙一并切除。3）治療作用。良性腫瘤如脂肪瘤，纖維瘤，手術(shù)切除可以痊愈。早起癌根治性切除后術(shù)后5年治愈率達(dá)90%以上，進(jìn)展期癌瘤通過(guò)手術(shù)為主綜合治療，晚期癌瘤作姑息性手術(shù)或減積手術(shù)，作為綜合治療的一部分。4）重建與康復(fù)。使病人外形及功能有改善。發(fā)展趨勢(shì)：1）腫瘤外科治療想細(xì)胞分子水平邁進(jìn)。如用分子生物學(xué)PC叱術(shù)卞測(cè)P53突變，發(fā)現(xiàn)隱匿癌灶，準(zhǔn)確判斷腫瘤浸潤(rùn)邊界， 即分子定界。2）腫瘤外科治

21、療兼顧根治與功能，注意提高生活質(zhì)量。如乳腺癌手術(shù)，及要求治愈腫瘤又要保持身體外形美觀(guān)。3）更強(qiáng)調(diào)綜合治療。聯(lián)合其他療法，才能獲得良好療效。如結(jié)直腸癌輔助化療?；蛑委熞惨验_(kāi)展。結(jié)合病人具體情況，合理綜合治療方案。3 .試述放射與化療合用的生物學(xué)基礎(chǔ)？聯(lián)合生物學(xué)基礎(chǔ)：1）預(yù)防抗治療的腫瘤克隆出現(xiàn)。殘留腫瘤會(huì)在治療過(guò)程中出現(xiàn)治療的抵抗性。對(duì)一種治療抵抗的腫瘤克隆細(xì)胞往往對(duì)另一種治療敏感。聯(lián)用能互相殺滅對(duì)各自療法抵抗的腫瘤，阻止抗治療的腫瘤克 隆細(xì)胞群產(chǎn)生。、，提高療效。2）立體的聯(lián)合治療。指放射和化療各自治療一個(gè)腫瘤的不同部位，殺滅腫瘤的效應(yīng)互不相干，起到補(bǔ)充的作用。如肺癌的治療，放療在于控制胸內(nèi)

22、腫瘤，輔助化療治療可能發(fā)生的亞臨床遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移灶。3）增效作用。合用的最終效應(yīng)大于兩者各自使用的效應(yīng)。機(jī)制與腫瘤細(xì)胞群同步化作用，再氧化作用，缺氧 細(xì)胞殺滅作用，阻止放射損傷的修復(fù)等有關(guān)。4）減少放療劑量的應(yīng)用。能降低放射并發(fā)癥的發(fā)生，提高病人治療后的生存質(zhì)量。5）阻止放療中殘留腫瘤細(xì)胞的增殖。放療中加用化療能抑制或殺滅增值的腫瘤細(xì)胞，同時(shí)由于增殖周期中的腫瘤細(xì)胞對(duì)化療更敏感，殺滅效應(yīng)更強(qiáng)。6）放療和化療綜合治療的毒性更低。放療前化療使腫瘤縮小，射野縮小，利于肺和心臟的保護(hù)；腫瘤體積縮 小后，血液供應(yīng)改善，缺氧細(xì)胞比例降低，放射敏感性提高。4 .試述常用抗癌化療藥物的毒副作用分類(lèi)及處理原則？近期毒

23、性1）骨髓抑制除管體類(lèi)激素、博萊霉素外，大多數(shù)抗癌藥物均有不同程度的骨髓抑制。通常先出現(xiàn)白細(xì)胞減少，然后出現(xiàn) 血小板減少，一般不會(huì)引起嚴(yán)重貧血。應(yīng)用粒細(xì)胞單核細(xì)胞集落刺激因子和粒細(xì)胞集落刺激因子能促進(jìn)骨髓 干細(xì)胞的分化和粒細(xì)胞的增殖，減輕化療引起的粒細(xì)胞降低程度及縮短粒細(xì)胞減少的持續(xù)時(shí)間。嚴(yán)重貧血可 輸紅細(xì)胞和應(yīng)用促紅細(xì)胞生成素。2）胃腸道反應(yīng)惡心嘔吐是抗癌藥物引起的最常見(jiàn)的毒副反應(yīng)。順鉗、氮烯咪胺、放線(xiàn)菌素D、氮芥類(lèi)可引起明顯惡心嘔吐。 環(huán)磷酰胺、亞硝月尿、慈環(huán)類(lèi)、異環(huán)磷酰胺、阿糖胞甘等的反應(yīng)次之。滅吐靈和地塞米松等均有止吐效果，其 中5 HT 3受體拮抗劑的療效最好不良反應(yīng)最輕?；熕幬镞€

24、可引起腹瀉和便秘。常引起腹瀉的化療藥包括阿糖胞甘、放線(xiàn)菌素D、5 -氟尿喀咤、甲氨蝶吟 等，其中5 -氟尿喀咤引起腹瀉最常見(jiàn)。持續(xù)腹瀉需要預(yù)防和治療腹瀉引起的并發(fā)癥，必要時(shí)使用止瀉藥。 長(zhǎng)春堿類(lèi)科影響腸道的運(yùn)動(dòng)功能而產(chǎn)生便秘和麻痹性腸梗阻，老年人和長(zhǎng)春堿類(lèi)用量多的病人較易發(fā)生。應(yīng) 注意長(zhǎng)春新堿的給藥劑量，增加食物中的纖維含量和水分，適當(dāng)使用大便軟化劑和輕瀉藥?；熕帟?huì)影響增殖活躍的粘膜組織，容易引起口腔炎、唇損害、舌炎、食管炎和口腔潰瘍。最常引起黏膜炎 的藥物包括甲氨蝶吟、放線(xiàn)菌素D、5 氟尿喀咤等。甲氨蝶吟和5 氟尿喀咤引起口腔炎的發(fā)生率和嚴(yán)重 程度與藥物和用法有關(guān)。粘膜炎的治療以局部對(duì)癥治

25、療為主。3）心肺毒性臨床較常見(jiàn)的引起肺損害的化療藥為博萊霉素、白消安、亞硝月尿類(lèi)和絲裂霉素等。除絲裂霉素外，多與藥物 的使用劑量有關(guān)。應(yīng)用皮質(zhì)類(lèi)固醇激素可對(duì)減輕肺毒性有一定幫助?；熕幬镎T發(fā)的心臟毒性包括心肌病、嚴(yán)重心律失常、心包炎、心肌缺血和心肌梗塞等。意環(huán)類(lèi)藥師最常引 起心臟毒性的化療藥，心臟毒性是這里藥物劑量限制性毒性，尤其是蓄積性心毒性。故阿霉素單藥使用的累 積總量應(yīng)不超過(guò)5 5 0mg/m2,聯(lián)合化療多不超過(guò)4 5 o m g/m 2 ;過(guò)去接受過(guò)放療，阿霉素的總劑 量不應(yīng)超過(guò)3 5 0 m g/m 2?；熕幬镆鸬男呐K毒性可應(yīng)用常規(guī)的對(duì)癥處理。應(yīng)用維生素E、輔酶Q 1 0等有可能

26、降低慈環(huán)類(lèi)藥物的心臟毒性作用4）肝臟毒性部分抗癌藥物可引起肝臟損害，主要包括肝細(xì)胞性功能障礙、藥物性肝炎、靜脈閉塞性肝病和慢性肝纖維化。容易引起轉(zhuǎn)氨酶異常的藥物有左旋門(mén)冬酰胺酶、阿糖胞甘、硫唾喋吟、大劑量甲氨蝶吟等，其中左旋門(mén)冬酰 胺酶引起的肝臟功能異常最常見(jiàn)。甲氨蝶吟等可引起肝纖維化?；熕幬镆鸬母闻K毒性應(yīng)按不同情況對(duì)癥 處理。5）腎和膀胱毒性大劑量環(huán)磷酰胺、異環(huán)磷酰胺等可引起出血性膀胱炎，同時(shí)應(yīng)用美司鈉可預(yù)防出血性膀胱炎的發(fā)生。順鉗可 損害近曲小管和遠(yuǎn)曲小管，大劑量使用時(shí)應(yīng)水化和利尿；大劑量甲氨蝶吟從尿排泄可堵塞腎小管，必須同時(shí) 水化和堿化治療。6）脫發(fā)脫發(fā)是很多化療藥物的常見(jiàn)毒副反應(yīng)，

27、給病人的心理和身體形象帶來(lái)不良影響。意環(huán)類(lèi)、烷化劑、鬼臼毒素 類(lèi)、長(zhǎng)春堿類(lèi)、紫杉醇、5 -氟尿喀咤、甲氨蝶吟等均可引起不同程度的脫發(fā)，對(duì)患者進(jìn)行一定的心理輔導(dǎo)， 有助病人的綜合治療。為預(yù)防脫發(fā)，在化療時(shí)給患者帶上冰帽，是頭皮冷卻，局部血管痙攣，減少藥物到達(dá) 毛囊而減輕脫發(fā)。7）局部毒性很多化療藥如意環(huán)類(lèi)、氮芥、長(zhǎng)春堿類(lèi)和絲裂霉素等可引起不同程度的血栓性靜脈炎的藥物，一旦外滲，還 可導(dǎo)致局部組織壞死。抗氧化劑二甲亞磯科中和慈環(huán)類(lèi)藥物產(chǎn)生的自由基；維生素B 6局部注射科減輕絲裂 霉素外滲引起的組織損傷；對(duì)于長(zhǎng)春堿類(lèi)藥物外滲，可局部注射透明質(zhì)酸酶和熱敷；硫代硫酸鈉可用作氮芥 的解毒劑。藥物外滲的預(yù)防

28、措施最重要。應(yīng)用中心靜脈導(dǎo)管可避免此毒性。8）神經(jīng)毒性長(zhǎng)春堿類(lèi)藥物可引起末梢神經(jīng)病變，表現(xiàn)為跟腱反射消失、全反射消失、肢端對(duì)稱(chēng)性感覺(jué)異常、肌無(wú)力、垂 足和肌萎縮；如自主神經(jīng)病變可產(chǎn)生便秘、麻痹性腸梗阻、陽(yáng)痿、尿潴留和體位性低血壓；顱神經(jīng)病變包括 視神經(jīng)病變、復(fù)視和面癱偶爾會(huì)發(fā)生。應(yīng)停藥同時(shí)對(duì)癥治療。鉗類(lèi)、甲氨蝶吟和5 -氟尿喀咤偶也可引起一 些神經(jīng)毒性，應(yīng)用時(shí)應(yīng)注意。9）過(guò)敏性反應(yīng)很多抗癌藥物可引起過(guò)敏反應(yīng)。紫杉醇最主要的毒性之一為過(guò)敏反應(yīng)，用紫杉醇前給予皮質(zhì)類(lèi)固醇和抗組織 胺可預(yù)防或減輕過(guò)敏反應(yīng)的發(fā)生，已成為常規(guī)的治療前用藥。用博萊霉素前應(yīng)用皮質(zhì)類(lèi)固醇激素可預(yù)防其過(guò) 敏反應(yīng)。依據(jù)嚴(yán)重情況分為

29、4度。1度指輕微反應(yīng)；2度指中度反應(yīng)；3度為嚴(yán)重反應(yīng)；4度是可以致命的嚴(yán)重不良 反應(yīng)。在治療實(shí)施過(guò)程中1、2度是允許的，3度是應(yīng)當(dāng)避免的應(yīng)當(dāng)調(diào)整劑量，出現(xiàn)4度不良反應(yīng)需要立即 停藥并進(jìn)行處理、急救。遠(yuǎn)期毒性1）致癌作用現(xiàn)已證實(shí)，很多抗癌藥物特別是烷化劑和亞硝月尿類(lèi)藥物，有明顯的致癌作用。在用此類(lèi)藥物治療并獲得長(zhǎng)期 生存的患者中，部分會(huì)發(fā)生可能與華麗相關(guān)的第二惡性腫瘤，主要是急性白血病。故在給病人，特別是兒童 患者選擇合理的治療方案時(shí)，應(yīng)充分考慮此種因素。2）不育和致畸許多化療藥物可影響生殖細(xì)胞的產(chǎn)生和內(nèi)分泌功能，產(chǎn)生不育及致畸胎作用。環(huán)磷酰胺、氮芥、甲基芳腫和 亞硝月尿類(lèi)藥物可明顯的減少睪丸生

30、殖細(xì)胞的數(shù)量，導(dǎo)致男性不育。特別是聯(lián)合化療對(duì)精子的影響更為顯著， 如治療霍奇金病的MOPP方案可使近8 0 %的患者發(fā)生性腺功能障礙，甚至是不可逆的。很多烷化劑使女 性病人產(chǎn)生永久性卵巢功能障礙和閉經(jīng)。5 .以乳腺癌為例說(shuō)明惡性腫瘤多學(xué)科綜合治療的基本原則？P 5 4 51）局部與全身并重的原則大部分惡性腫瘤的自然發(fā)展過(guò)程是由局部而全身的。局部與全身并重的原則，指的是在設(shè)計(jì)惡性腫瘤的治療方案時(shí)，在以處理局部腫瘤為主的方案中，應(yīng)兼顧到 全身治療的方法，而在以全身治療為主時(shí)，輔以局部治療，往往能收到事半功倍的效果。早期乳腺癌保守手術(shù)加放、化療的例子。改變了過(guò)去局部治療過(guò)分?jǐn)U大的方法，采用小范圍的腫

31、瘤局部切除 加腋窩淋巴結(jié)切除，術(shù)后放射治療進(jìn)一步的鞏固了局部治療的效果，有效的減少了局部復(fù)發(fā)率。但是局部復(fù) 發(fā)率的減少不意味著生存率的提高。只有同時(shí)配以化療，在某些情況下再加上內(nèi)分泌治療，這些全身療法的 應(yīng)用，既有效的防止了乳腺癌的全身轉(zhuǎn)移，也減少了不同分期的乳腺癌的局部復(fù)發(fā)和因癌死亡的危險(xiǎn)。2）分期治療的原則U I C C的TNM分類(lèi)法是惡性腫瘤綜合治療方案設(shè)計(jì)和對(duì)照比較治療效果的基礎(chǔ)。TNM的不同組合形成 了惡性腫瘤不同的臨床分期，同一惡性腫瘤不同的TNM和不同的分期其綜合治療方案應(yīng)是不同的。因此這 種分期的多樣性便決定了綜合治療方案的多樣化。I期乳腺癌，手術(shù)治療為主，可采用保守的手術(shù)加上

32、放射治療。對(duì)具有高危復(fù)發(fā)傾向的患者可考慮術(shù)后輔助 化療。n期 先手術(shù)治療，術(shù)后根據(jù)病理及臨床情況進(jìn)行術(shù)后輔助化療。對(duì)腫塊較大、有保乳傾向的患者，可考慮 行新輔助化療。對(duì)部分腫塊大、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移數(shù)目多的病例需進(jìn)行放療。m期 新輔助化療后再行手術(shù)治療，術(shù)后根據(jù)臨床及病理情況作放化療W期 以?xún)?nèi)科治療為主的綜合治療。3)個(gè)體化治療的原則在惡性腫瘤的治療研究中，同一分期、同一病理類(lèi)型、采用同一治療方案的腫瘤病人，其效果有明顯的不同。這主要與腫瘤的異質(zhì)性及病人的具體情況具體狀態(tài)不同有關(guān)。個(gè)體化治療，就是要根據(jù)具體病人的預(yù)期壽命、治療耐受性、期望的生活質(zhì)量和病人自己的愿望和腫瘤的異質(zhì)性來(lái)設(shè)計(jì)具體的多學(xué)科綜合治

33、療方案。4)生存率與生活質(zhì)量并重的原則隨著生物-心理-社會(huì)學(xué)模式的建立，改善、提高病人生活治療已成為惡性腫瘤治療方案設(shè)計(jì)中日益受到重視 的問(wèn)題。一要盡量減少破壞性治療手段所致的毀容致殘程度；二是重視姑息和支持治療，盡可能地減少晚期 癌癥病人的痛苦，提高他們的生活質(zhì)量。生存率與生活質(zhì)量并重的原則，體現(xiàn)在決定多學(xué)科綜合治療方案時(shí)需考慮以下幾點(diǎn)：一是病人的預(yù)期壽命是 否因癌癥的治療而得到延長(zhǎng)、二是病人的生活治療是否因癌癥治療而得到改善、三是病人生活的依賴(lài)性是否 因癌癥治療而得到改變。對(duì)于根治性治療，目前已有趨向是應(yīng)考慮對(duì)患者機(jī)體和精神上的影響，而要求盡可 能保留患者的器官。如乳腺癌手術(shù)趨向保乳及乳房

34、重建，在保證根治乳腺癌的同時(shí)重建乳腺，以保留好的外 觀(guān)。5)不斷求證的原則腫瘤的多學(xué)科綜合治療還沒(méi)有固定成熟的模式，還處在一個(gè)不斷探索的階段，因此，惡性腫瘤的任何一種多 學(xué)科綜合治療模式，必定只是代表某一階段的研究結(jié)果，他的不足甚至錯(cuò)誤，只能在不斷求證的過(guò)程中不斷 充實(shí)不斷糾正。6)成本與效果并重的原則P 5 4 8成本與效果并重的原則，關(guān)鍵在于對(duì)各種治療方法、各種治療手段的效果的充分了解。在這一基礎(chǔ)上，有幾條規(guī)律值得遵守：1、成本最低原則。多種治療方案，其臨場(chǎng)效果基本一樣，首選經(jīng)濟(jì) 費(fèi)用最低的方案。2、成本效果原則?；竞x是單位時(shí)間內(nèi)付出的成本應(yīng)獲得一定量的健康效果。3、成 本效用原則。其

35、衡量單位是質(zhì)量調(diào)整生存年，在成本同樣的情況下，選擇在預(yù)算內(nèi)能達(dá)到最大質(zhì)量調(diào)整生存 年的治療模式。7)中西醫(yī)并重的原則中醫(yī)對(duì)腫瘤的治療強(qiáng)調(diào)了調(diào)節(jié)和平衡的原則，通過(guò)雙向調(diào)節(jié)、整體調(diào)節(jié)、自我調(diào)節(jié)和功能調(diào)節(jié)等方法恢復(fù)和 增強(qiáng)機(jī)體內(nèi)部的抗病能力，從而達(dá)到陰陽(yáng)平衡治療疾病的目的。中醫(yī)藥應(yīng)用在減少放療、化療和手術(shù)對(duì)機(jī)體 的損害，提高機(jī)體對(duì)腫瘤的防御能力，中醫(yī)的辨證施治對(duì)減少化療和放療的副作用均有相當(dāng)?shù)闹委熥饔?，這 對(duì)鞏固和加強(qiáng)腫瘤的治療效果，延長(zhǎng)患者的生命和保證生存質(zhì)量是相當(dāng)需要的，這也是中西醫(yī)結(jié)合治療腫瘤 的優(yōu)越性所在。6 .腫瘤細(xì)胞的特征自給自足生長(zhǎng)信號(hào)( Self-Sufficiency in Gro

36、wth Signals);抗生長(zhǎng)信號(hào)的不敏感(Insensitivity to Antigrowth Signals);抵抗細(xì)胞死亡(Resisting Cell Death);潛力無(wú)限的復(fù)制能力 (Limitless Replicative Potential);持續(xù)的血 管生成(Sustained Angiogenesis);組織浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移 (Tissue Invasion and Metastasis);避免免疫摧毀(Avoiding Immune Destruction);促進(jìn)腫瘤的炎癥 (Tumor Promotion Inflammation );細(xì)胞能量異常(Deregulati

37、ng Cellular Energetics);基因組不穩(wěn)定和突變( Genome Instability and Mutation )。良性腫瘤生長(zhǎng)能力有一定限度，通常為局部膨脹性生長(zhǎng)，生長(zhǎng)速度比較緩慢，它可以壓迫鄰近組織器官，但通常不致侵蝕破壞鄰近組織，也不向遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，因此危害性較小。惡性腫瘤生長(zhǎng)為自主性，不受機(jī)體限制，生長(zhǎng)旺盛無(wú)止境，并且有侵襲性(向周?chē)M織浸潤(rùn))及轉(zhuǎn)移性，如未經(jīng)有效治療，通常導(dǎo)致死亡。7 .大腸癌的治療專(zhuān)家組一致認(rèn)可將患NCCN吉腸/直腸/肛管癌臨床指南專(zhuān)家組相信治療結(jié)直腸癌必須使用綜合治療的方法。 者納入的臨床試驗(yàn)比按照標(biāo)準(zhǔn)治療或公認(rèn)治療更有好處。對(duì)可切除結(jié)腸癌，推薦

38、的外科手術(shù)方式是整塊切除和足夠的淋巴清掃。對(duì)所切除淋巴結(jié)進(jìn)行適當(dāng)?shù)牟±韺W(xué)評(píng)估很重要，要盡可能檢測(cè)至少 12枚淋巴結(jié)。專(zhuān)家組推薦的出期結(jié)腸癌的輔助化療方案有FOLFOX（僂，首選）、FLOX （1類(lèi)）、CapeOx （2A）、5-FU/LV （2A）或卡培他濱（2A）;輔助化療也是高危H期患者的一種治療方法，專(zhuān)家組推薦5-FU/LV 土奧沙利鉗，或卡培他濱（三個(gè)方案的共識(shí)級(jí)別均為2A）。伴有肝或肺轉(zhuǎn)移的患者，如果適合手術(shù)且能達(dá)到 R0（完全）切除或完全消融，就應(yīng)該考慮手術(shù)切除。術(shù)前化療可以作為同時(shí)性或異時(shí)性可 切除轉(zhuǎn)移瘤的初始治療，或者經(jīng)過(guò)化療可以將不可切除轉(zhuǎn)移瘤轉(zhuǎn)化為可切除時(shí)，初始治療也應(yīng)該考

39、慮術(shù)前化 療（即轉(zhuǎn)化性化療）。肝/肺轉(zhuǎn)移瘤切除術(shù)后應(yīng)給予輔助化療。結(jié)腸癌患者治療后的監(jiān)測(cè)隨訪(fǎng)包括定期檢測(cè)血 CEA以及定期胸腹盆 CT掃描和結(jié)腸鏡檢查，同時(shí)也推薦進(jìn)行生存保健計(jì)劃來(lái)處理治療的遠(yuǎn)期并發(fā)癥、幫助 疾病預(yù)防和養(yǎng)成健康的生活方式。彌漫轉(zhuǎn)移性結(jié)腸癌的治療推薦，代表著整個(gè)治療過(guò)程的一種延續(xù)，各線(xiàn)治 療的界限是模糊的而不是截然分開(kāi)的。治療開(kāi)始時(shí)應(yīng)對(duì)治療過(guò)程進(jìn)行預(yù)先規(guī)劃，包括在患者無(wú)進(jìn)展或出現(xiàn)腫 瘤進(jìn)展情況下可能出現(xiàn)的計(jì)劃外更改治療策略，以及針對(duì)出現(xiàn)某種特定毒副作用的治療調(diào)整的計(jì)劃。專(zhuān)家組推薦的晚期或轉(zhuǎn)移性腫瘤的初始化療方案取決于患者是否適合高強(qiáng)度治療。高強(qiáng)度的化療方案包括FOLFOXFOLF

40、IRI、CapeOX和FOLFOXIRI（2B類(lèi)）；基于目前研究數(shù)據(jù)，生物制劑（如，貝伐珠單抗、西妥昔單抗和帕 尼單抗）與上述藥物的聯(lián)合應(yīng)用部分已獲治療推薦，部分被列為一種治療選擇。腫瘤進(jìn)展患者的化療方案的 選擇取決于初始治療。NCC的腸癌指南專(zhuān)家組認(rèn)為治療直腸癌必須采用多學(xué)科綜合治療的方法，包括胃腸病學(xué)、腫瘤內(nèi)科學(xué)、腫瘤外科學(xué)、放射腫瘤學(xué)和影像學(xué)。對(duì)切除的淋巴結(jié)進(jìn)行適當(dāng)?shù)牟±韺W(xué)評(píng)估很重要，目標(biāo)是至少檢測(cè)12枚淋巴結(jié)。經(jīng)直腸內(nèi)超聲、直腸內(nèi)MRI或盆腔MRI檢查確定為T(mén)1N0勺病灶，嚴(yán)格符合適應(yīng)證的患者可選擇經(jīng)肛門(mén)切除。其他的直腸癌適于經(jīng)腹切除。對(duì)大多數(shù)懷疑或證實(shí)的T3/T4病灶和/或區(qū)域淋巴結(jié)

41、轉(zhuǎn)移者，首選術(shù)前放化療，加術(shù)后輔助化療。局限性復(fù)發(fā)患者應(yīng)考慮再次切除加或不加放療。伴有肝或肺遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的患者，如果適于手術(shù)而且可以達(dá)到完全切除（R0）或消融，應(yīng)考慮行手術(shù)切除。對(duì)可手術(shù)切除的同時(shí)性或異時(shí)性轉(zhuǎn)移瘤（新輔助治療），或通過(guò)化療后可轉(zhuǎn)為可切除的患者（轉(zhuǎn)化性化療），初始治療可考慮行術(shù)前化療。同時(shí)性可切除轉(zhuǎn)移瘤患者的其他初始治療還可以選擇術(shù)前放化療，或化療土貝伐珠 單抗或西妥昔單抗或帕尼單抗（僅限KRAS予生型），然后予強(qiáng)化的同期放化療。手術(shù)切除后應(yīng)予輔助化療，具體方案根據(jù)既往化療情況來(lái)決定。直腸癌治療后的監(jiān)測(cè)隨訪(fǎng)包括定期檢測(cè)血CEA以及定期胸腹盆 CT掃描，定期結(jié)腸鏡和直腸鏡檢查。既往未治

42、療過(guò)的彌漫轉(zhuǎn)移性結(jié)直腸癌的治療推薦，代表著整個(gè)治療過(guò)程的一種延續(xù)，各線(xiàn)治療的界限是模糊的而不 是截然分開(kāi)的。治療開(kāi)始時(shí)應(yīng)對(duì)治療過(guò)程進(jìn)行預(yù)先規(guī)劃，包括在患者無(wú)進(jìn)展或出現(xiàn)腫瘤進(jìn)展情況下可能出現(xiàn) 的計(jì)劃外更改治療策略，以及針對(duì)出現(xiàn)某種特定毒副作用的治療調(diào)整的計(jì)劃。專(zhuān)家組推薦的晚期或轉(zhuǎn)移性腫瘤的初始化療方案取決于患者是否適合高強(qiáng)度治療。高強(qiáng)度的化療方案包括FOLFOX FOLFIRI、CapeOX和FOLFOXIRI（2B類(lèi)）；基于目前研究數(shù)據(jù)，生物制劑（如，貝伐珠單抗、西妥昔單抗或帕尼單抗）與上述藥物 的聯(lián)合應(yīng)用，部分已獲治療推薦，部分被列為一種治療選擇。腫瘤進(jìn)展患者的化療方案的選擇取決于初始治 療。專(zhuān)家組建議應(yīng)該優(yōu)先考慮將患者納入到超出標(biāo)準(zhǔn)治療或公認(rèn)治療的臨床試驗(yàn)中來(lái)治療。腫瘤的生物治