醫(yī)學(xué)微生物重點(diǎn)

1、名詞解釋：1. 微生物：是存在于自然界的一大群體形微小、結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單、肉眼直接看不見、必須借助光學(xué)顯微鏡或電子顯微鏡放大數(shù)百倍、數(shù)千倍，甚至數(shù)萬倍才能觀察到的微小生物。種類：非細(xì)胞型微生物（病毒）、原核細(xì)胞型微生物（細(xì)菌、支原體、衣原體、立克次體、螺旋體、放線菌）、真核細(xì)胞型微生物（酵母菌、霉菌）。2. 用革蘭染色法可將細(xì)菌分為兩大類，即革蘭陽性菌G+和革蘭陰性菌G-。兩類細(xì)菌細(xì)胞壁共有組分為肽聚糖。3. G+菌的肽聚糖由聚糖骨架、四肽側(cè)鏈和五肽交聯(lián)橋組成，G-菌的肽聚糖僅由聚糖骨架和四肽側(cè)鏈兩部分構(gòu)成。4. 聚糖骨架由N-乙酰葡糖胺和N-乙酰胞壁酸交替間隔，經(jīng)-1,4糖苷鍵聯(lián)結(jié)而成。四肽側(cè)鏈的聯(lián)

2、結(jié)方式隨菌不同而異。5. G+特殊組分：細(xì)胞壁較厚，1550層肽聚糖，含大量磷壁酸，磷壁酸按結(jié)合部位可分為壁磷壁酸和膜磷壁酸。壁磷壁酸一端通過磷脂與肽聚糖上的胞壁酸共價(jià)結(jié)合，另一端伸出細(xì)胞壁游離在外。膜磷壁酸一端與細(xì)胞膜外層上的糖脂共價(jià)結(jié)合，另一端穿越肽聚糖層伸出細(xì)胞壁表面游離在外。6. 革蘭陰性菌細(xì)胞壁特殊組分：細(xì)胞壁較薄，12層肽聚糖，有外膜。外膜由脂蛋白、脂質(zhì)雙層、脂多糖組成。LPS由脂質(zhì)A、核心多糖和特異多糖組成，是G-性菌的內(nèi)毒素。7. 脂質(zhì)A是一種糖磷脂，不同種屬細(xì)菌的脂質(zhì)A骨架基本一致，脂質(zhì)A是內(nèi)毒素毒性和生物學(xué)活性的主要成分，無種屬特異性，故各種菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素毒性作用相似。核心

3、多糖具有屬特異性。特異多糖即革蘭陰性菌的菌體抗原O抗原，具有種特異性。8. 革蘭陰性菌上的細(xì)胞膜和外膜的脂質(zhì)雙層之間有一層間隙，占細(xì)胞體積的20%40%，稱為周漿間隙。此間隙有多種水解酶，在細(xì)菌獲得營(yíng)養(yǎng)、解除有害物質(zhì)等方面有作用。細(xì)胞壁革蘭陽性菌革蘭陰性菌強(qiáng)度較堅(jiān)韌較疏松厚度厚薄肽聚糖層數(shù)多，可達(dá)50層少，12層肽聚糖含量多少糖類含量多少脂類含量少少磷壁酸+外膜+9. 細(xì)胞壁的功能：維持菌體形態(tài)，保護(hù)細(xì)菌抵御低滲環(huán)境；參與菌體內(nèi)外的物質(zhì)交換；帶有多種抗原表位，誘發(fā)機(jī)體免疫應(yīng)答；與宿主細(xì)胞粘附，致病因素之一；是某些抗生素的作用位點(diǎn)。10. 細(xì)菌細(xì)胞壁缺陷型細(xì)菌L型：細(xì)菌細(xì)胞壁肽聚糖結(jié)構(gòu)受到理化或

4、生物因素的直接破壞或合成被抑制，這種細(xì)胞壁受損的細(xì)菌在高滲環(huán)境下仍可存活者稱為細(xì)菌L型。細(xì)菌L型特點(diǎn)：高度多形性；著色不均多染成革蘭陰性；需在高滲低瓊脂含血清的培養(yǎng)基中生長(zhǎng)；形成四周較薄、中間較厚的的荷包蛋樣細(xì)小菌落；一些L型可回復(fù)為原菌；一些L型仍具有致病力，通常引起慢性感染。11. 細(xì)菌的特殊結(jié)構(gòu)：莢膜、鞭毛、菌毛、芽孢。莢膜：某些細(xì)菌細(xì)胞壁外包繞一層黏液性物質(zhì)，為多糖或蛋白質(zhì)的多聚體，用理化方法處理后并不影響細(xì)胞的生命活動(dòng)。凡黏液性物質(zhì)牢固地與細(xì)胞壁結(jié)合，厚度0.2um，邊界明顯者稱為莢膜, 0.2um的稱為微莢膜。莢膜的功能：保護(hù)細(xì)菌，抗吞噬，抗殺菌物質(zhì)，抗干燥作用；黏附作用；抗有害物

5、質(zhì)損害作用；有抗原性，便于細(xì)菌鑒別；與致病性有關(guān)。鞭毛：菌體上附有細(xì)長(zhǎng)并呈波狀彎曲的絲狀物稱為鞭毛。鞭毛由基礎(chǔ)小體、鉤狀體、絲狀體構(gòu)成。功能：運(yùn)動(dòng)，與致病性有關(guān)；抗原性強(qiáng)；作為細(xì)菌鑒別依據(jù)。菌毛：許多革蘭陰性菌和少數(shù)革蘭陽性菌體表面存在著一種直的、比鞭毛更細(xì)、更短的絲狀物，稱為菌毛，必須用電子顯微鏡觀察。可分為普通菌毛和性菌毛。普通菌毛遍布菌細(xì)胞表面，是細(xì)菌的粘附結(jié)構(gòu)，與細(xì)菌的致病性密切相關(guān)。性菌毛僅見于少數(shù)革蘭陰性菌，帶有性菌毛的細(xì)菌稱為F+菌，性菌毛由致育因子質(zhì)粒編碼，可通過接合作用傳遞細(xì)菌的毒力、耐藥性等性狀。芽孢：某些細(xì)菌在一定條件下，胞質(zhì)脫水濃縮，在菌體內(nèi)形成一個(gè)圓形或卵圓形小體，是

6、細(xì)菌的休眠形式。細(xì)菌芽孢的形成受遺傳因素和環(huán)境因素的影響。一個(gè)細(xì)菌只形成一個(gè)芽孢，一個(gè)芽孢發(fā)芽也只生成一個(gè)菌體。功能：抵抗熱力、干燥、輻射、化學(xué)消毒劑等理化因素。細(xì)菌芽胞并不直接引起疾病，僅當(dāng)發(fā)芽成為繁殖體后才迅速大量繁殖而致病。殺滅芽孢最可靠的方法是高壓蒸汽滅菌，應(yīng)以芽孢是否被殺死作為判斷滅菌效果的指標(biāo)。12. 革蘭染色法：革蘭染色最后成為紫色是陽性，紅色為陰性。13. 根據(jù)利用能源和碳源的不同將細(xì)菌分為自養(yǎng)菌和異養(yǎng)菌。，異養(yǎng)菌又分為腐生菌和寄生菌。所有病原體都是異養(yǎng)菌，大部分屬于寄生菌。14. 對(duì)細(xì)菌進(jìn)行人工培養(yǎng)必須供給的成分：水、碳源、氮源、無機(jī)鹽、生長(zhǎng)因子。15. 根據(jù)細(xì)菌對(duì)分子養(yǎng)的需

7、要與否可分為：專性需氧菌、微需氧菌、兼性厭氧菌、專性厭氧菌。16. 細(xì)菌個(gè)體的生長(zhǎng)繁殖：一般以二分裂進(jìn)行無性繁殖。細(xì)菌分裂數(shù)量倍增所需要的時(shí)間稱為代時(shí)，多數(shù)細(xì)菌為2030分鐘，個(gè)別較慢。17. 細(xì)菌群體的生長(zhǎng)繁殖：以培養(yǎng)時(shí)間為橫坐標(biāo)，培養(yǎng)物中活菌數(shù)的對(duì)數(shù)為縱坐標(biāo)，可繪制出一條生長(zhǎng)曲線。根據(jù)生長(zhǎng)曲線，細(xì)菌的群體生長(zhǎng)可分為四期：遲緩期、對(duì)數(shù)期、穩(wěn)定期、衰亡期。研究細(xì)菌的生物學(xué)性狀應(yīng)該選用對(duì)數(shù)期的細(xì)菌。18. 各種細(xì)菌所具有的酶不完全相同，對(duì)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的分解能力亦不一致，因而其代謝產(chǎn)物有別，根據(jù)此特點(diǎn)，利用生物化學(xué)方法來鑒別不同細(xì)菌稱為細(xì)菌的生化反應(yīng)試驗(yàn)。常見的有糖發(fā)酵試驗(yàn)、VP、甲基紅試驗(yàn)、枸櫞酸鹽

8、利用試驗(yàn)、吲哚試驗(yàn)、硫化氫試驗(yàn)、尿素酶試驗(yàn)。19. 細(xì)菌合成代謝產(chǎn)物：熱原質(zhì)、毒素與侵襲性酶、色素、抗生素、細(xì)菌素、維生素。熱原質(zhì)：細(xì)菌合成的一種注入人體或動(dòng)物體內(nèi)能引起發(fā)熱反應(yīng)的物質(zhì)，產(chǎn)生熱原質(zhì)的細(xì)菌多為革蘭陰性菌，熱原質(zhì)即細(xì)胞壁的脂多糖。外毒素：多數(shù)革蘭陽性菌和少數(shù)革蘭陰性菌在生長(zhǎng)繁殖過程中釋放到菌外的蛋白質(zhì)；內(nèi)毒素是革蘭陰性菌細(xì)胞壁的脂多糖，當(dāng)菌體死亡崩解后游離出來，外毒素毒性強(qiáng)過內(nèi)毒素。侵襲性酶能損傷機(jī)體組織，促使細(xì)菌侵襲和擴(kuò)散，是細(xì)菌重要的致病物質(zhì)。細(xì)菌色素：有兩類，水溶性和脂溶性?？股兀耗承┪⑸锎x過程中產(chǎn)生的一類能夠抑制或殺死某些其他微生物或腫瘤的物質(zhì)，大多由放線菌和真菌產(chǎn)生

9、。細(xì)菌素：菌株產(chǎn)生的一類具有抗菌作用的蛋白質(zhì)，僅對(duì)產(chǎn)生菌有親緣關(guān)系的細(xì)菌有殺傷作用。維生素：細(xì)菌能合成某些維生素除供自身所需還能被分泌至周圍環(huán)境中。20. 高壓蒸汽滅菌法是一種效果最好的方法，高壓蒸汽滅菌器是一個(gè)密閉耐高壓蒸鍋。103.4KPa蒸汽壓下溫度達(dá)到121.3，維持1520分鐘，可殺滅細(xì)菌芽胞在內(nèi)的所有微生物。應(yīng)用于所有耐高溫高壓耐濕的物品。21. 細(xì)菌生長(zhǎng)繁殖條件：充足的營(yíng)養(yǎng)、水、碳氮化合物、無機(jī)鹽、生長(zhǎng)因子、適宜的pH7.27.6、溫度36、必須氣體氧氣和二氧化碳、合適的滲透壓。22. 根據(jù)與宿主菌的關(guān)系可將噬菌體分為毒性噬菌體和溫和噬菌體。能在宿主菌內(nèi)復(fù)制增值產(chǎn)生多個(gè)子代噬菌體

10、，并最終裂解細(xì)菌稱為毒性噬菌體。噬菌體基因組整合于宿主菌染色體內(nèi)，不產(chǎn)生子代噬箘體也不引起細(xì)菌裂解，但噬菌體DNA隨細(xì)菌基因組的復(fù)制而復(fù)制，并隨細(xì)菌的分裂而分配至子代細(xì)菌的基因組中，稱為溫和噬菌體或溶原性噬菌體。23. 基因的轉(zhuǎn)移和重組轉(zhuǎn)化：供菌裂解釋放的DNA片段被受菌直接攝取，是受菌獲得新的性狀。接合：細(xì)菌通過性菌毛相互連接溝通，將遺傳物質(zhì)從供菌轉(zhuǎn)給受菌的方式。轉(zhuǎn)導(dǎo)：由噬菌體介導(dǎo)，將供菌DNA片段轉(zhuǎn)入受菌，使受菌獲得供菌的部分遺傳性狀。轉(zhuǎn)導(dǎo)可分為普遍性轉(zhuǎn)導(dǎo)和局限性轉(zhuǎn)導(dǎo)。普遍性轉(zhuǎn)導(dǎo)：毒性噬菌體和溫和噬菌體都能介導(dǎo)普遍性轉(zhuǎn)導(dǎo)。在噬菌體成熟裝配過程中，由于裝配錯(cuò)誤，誤將宿主供菌染色體片段或質(zhì)粒裝

11、入噬菌體中產(chǎn)生一個(gè)轉(zhuǎn)導(dǎo)噬菌體。任何供菌DNA都有可能被誤裝入噬菌體內(nèi)，故稱為普遍性轉(zhuǎn)導(dǎo)。局限性轉(zhuǎn)導(dǎo)：由溫和噬菌體介導(dǎo)，溶原期噬菌體DNA整合在細(xì)菌染色體上形成前噬菌體，前噬菌體從宿主染色體上脫離時(shí)發(fā)生偏差，帶有宿主菌染色體基因的前噬菌體，脫落后經(jīng)復(fù)制、轉(zhuǎn)錄和翻譯后組裝成轉(zhuǎn)導(dǎo)噬菌體。質(zhì)粒：細(xì)菌染色體外遺傳物質(zhì)，存在于細(xì)胞質(zhì)中的雙鏈環(huán)狀DNA。特征:能自我復(fù)制；能編碼某些某些特定性狀；可自行丟失與消除；可通過接合、轉(zhuǎn)化、轉(zhuǎn)導(dǎo)等方式在細(xì)菌間轉(zhuǎn)移。24. 溶原性轉(zhuǎn)換：溫和噬菌體感染宿主菌后，以前噬菌體形式與細(xì)菌基因組整合，成為溶原性細(xì)菌，從而獲得由噬菌體基因編碼的某些性狀。25. 原生質(zhì)融合：將兩種不

12、同細(xì)菌經(jīng)溶菌酶或青霉素等處理，失去細(xì)胞壁成為原生質(zhì)體后進(jìn)行彼此融合的過程，聚二乙醇可促使兩種原生質(zhì)體的融合。26. 正常菌群：人類與自然環(huán)境接觸密切，因而正常人的體表和同外界相通的口腔、鼻咽腔、腸道、泌尿生殖道等腔道黏膜都寄居著不同種類和數(shù)量的微生物。當(dāng)人類功能正常時(shí)，這些微生物對(duì)宿主無害，有些還對(duì)人有利，是正常的微生物群。正常菌群的功能：生物拮抗作用；營(yíng)養(yǎng)作用；免疫作用；抗衰老；抗腫瘤。正常菌群致病條件：正常菌群寄居部位發(fā)生改變；免疫力低下；菌群比例失調(diào)。27. 細(xì)菌對(duì)宿主感染致病能力稱為致病性，毒力表示細(xì)菌致病性強(qiáng)弱程度，一般采用半數(shù)致死量和半數(shù)感染量作為測(cè)定毒力的指標(biāo)，即在一定條件下能引

13、起50%的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物死亡，50%的組織培養(yǎng)細(xì)胞發(fā)生感染的細(xì)菌數(shù)量或毒素劑量。28. 構(gòu)成病原菌毒力的物質(zhì)基礎(chǔ)主要包括侵襲力和毒素。致病菌能夠突破宿主皮膚、黏膜生理屏障，進(jìn)入體內(nèi)定植、繁殖擴(kuò)散的能力稱為侵襲力。侵襲力包括黏附素、莢膜、侵入性物質(zhì)和細(xì)菌生物被膜，主要涉及菌體的表面結(jié)構(gòu)和釋放的侵襲蛋白和酶類。外毒素內(nèi)毒素來源G+與部分G-G-編碼基因質(zhì)粒、前噬菌體、染色體基因染色體基因存在部分活菌分泌，菌崩解釋放細(xì)胞壁組分，菌裂解釋放化學(xué)成分蛋白質(zhì)脂多糖穩(wěn)定性弱強(qiáng)毒性作用強(qiáng)，特殊臨床表現(xiàn)較弱，毒性效應(yīng)大致相同抗原性強(qiáng)，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗毒素，甲醛處理脫毒成為類毒素弱，刺激機(jī)體產(chǎn)生中和抗體作用弱，不形成類毒

14、素29. 毒血癥：致病菌侵入宿主體內(nèi)，只在機(jī)體局部生長(zhǎng)繁殖，病菌不入血，但其產(chǎn)生的外毒素入血，外毒素經(jīng)血到達(dá)易感組織細(xì)胞，引起特殊毒性癥狀，例如白喉。內(nèi)毒素血癥：G-侵入血流，并大量繁殖、崩解后釋放大量?jī)?nèi)毒素入血。菌血癥：致病菌由局部侵入血流但未在血流中生長(zhǎng)繁殖，只是短暫一過性通過血循環(huán)到達(dá)適宜部位后再進(jìn)行繁殖而致病，傷寒早期有菌血癥期。敗血癥：致病菌入血，大量繁殖并產(chǎn)生毒性產(chǎn)物引起全身性中毒癥狀，高熱、肝脾腫大。膿毒血癥：化膿性病菌侵入血流后，大量繁殖，并通過血流擴(kuò)散至宿主體內(nèi)的其他組織和器官，產(chǎn)生新的化膿性病灶，肝膿腫、腎膿腫、皮下膿腫。30. 金黃色葡萄球菌：革蘭陽性，球形，成葡萄串狀排

15、列，無芽孢、鞭毛，一般不形成莢膜。需氧或兼性厭氧，營(yíng)養(yǎng)要求不高，37生長(zhǎng)良好，形成圓形隆起、表面光滑、濕潤(rùn)、邊緣整齊、不透明菌落，產(chǎn)生脂溶性色素。多數(shù)菌株能分解葡萄糖、麥芽糖、蔗糖，產(chǎn)酸不產(chǎn)氣，致病性菌株能分解甘露糖，產(chǎn)酸，觸酶陽性（與鏈球菌區(qū)分）。抗原:SPA、莢膜多糖、多糖抗原。以SPA蛋白較為重要。SPA為完全抗原，可與人及多種哺乳動(dòng)物的Ig G Fc段非特異性結(jié)合，而與巨噬細(xì)胞競(jìng)爭(zhēng)Ig G分子Fc段從而能抗吞噬，進(jìn)行協(xié)調(diào)凝集試驗(yàn)。根據(jù)色素、生化反應(yīng)分為金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌，按有無凝固酶可分為凝固酶陽性菌株和凝固酶陰性菌株。葡萄球菌對(duì)外界理化因素的抵抗力較強(qiáng)。致病物

16、質(zhì)：凝固酶、葡萄球菌溶素、殺白細(xì)胞素（只攻擊中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞）、腸毒素（熱穩(wěn)定可溶性蛋白質(zhì)）、表皮剝脫毒素、毒性休克綜合癥毒素1（外毒素）。所致疾病分為侵襲性（化膿性感染）和毒素性（食物中毒）兩種。葡萄球菌有一定的天然免疫力，但不強(qiáng)，難以防止再次感染。微生物檢查法：標(biāo)本直接涂片鏡檢、分離培養(yǎng)和鑒定、藥敏實(shí)驗(yàn)、葡萄球菌腸毒素檢查。31. 鏈球菌屬分類：甲型溶血性鏈球菌、乙型溶血性鏈球菌、丙型鏈球菌。A群鏈球菌主要是化膿性鏈球菌或-溶血性鏈球菌，是鏈球菌中對(duì)人致病作用最強(qiáng)的細(xì)菌。鏈球菌一般不分解菊糖，不被膽汁溶解，可鑒別甲型溶血性鏈球菌和肺炎鏈球菌。致病物質(zhì)：胞壁成分有黏附素、M蛋白（主要致病

17、因子）、肽聚糖，外毒素有致熱外毒素、鏈球菌溶素，侵襲性酶類有透明質(zhì)酸酶、鏈激酶、鏈道酶。所致疾病：化膿性感染、中毒性疾病、變態(tài)反應(yīng)性疾病。A群鏈球菌感染后機(jī)體可獲得同型鏈球菌的特異性免疫力。 ASO test32. 抗鏈球菌溶素O試驗(yàn)ASO test，簡(jiǎn)稱抗O試驗(yàn)，常用于風(fēng)濕熱的輔助診斷，風(fēng)濕熱患者血清中抗O抗體比正常人顯著增高，大多250單位左右，活動(dòng)性風(fēng)濕熱患者一般超過400單位。33. 肺炎鏈球菌是細(xì)菌性大葉肺炎、腦膜炎、支氣管，成雙排列，無鞭毛、芽孢，能形成莢膜，但需要特殊染色可見。營(yíng)養(yǎng)要求較高，兼性厭氧，能產(chǎn)生自溶酶破壞細(xì)胞壁，使菌溶解，菌落中央下陷呈肚臍狀。肺炎鏈球菌分解葡萄糖、麥

18、芽糖、乳糖、蔗糖，產(chǎn)酸不產(chǎn)氣，可靠鑒別法是膽汁溶菌試驗(yàn)。致病物質(zhì)：莢膜、肺炎鏈球菌溶素O、膜磷壁酸、神經(jīng)氨酸酶。所致疾?。捍笕~性肺炎，其次為支氣管炎。肺炎鏈球菌感染后可建立較牢固的特異性免疫。34. 奈瑟菌屬是革蘭陰性球菌，成雙排列。無鞭毛芽孢，有莢膜和菌毛。專性需氧，能產(chǎn)生氧化酶和觸酶，可發(fā)酵多種糖類，產(chǎn)酸不產(chǎn)氣。糖發(fā)酵可用來鑒別奈瑟菌。奈瑟菌屬包括腦膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌等，人類是奈瑟菌屬的自然宿主，對(duì)人類致病的只有腦膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌，其他均為正常菌群。35. 腦膜炎奈瑟菌是流行性腦脊髓膜炎的病原菌，呈腎形或豆形陰性雙球菌，在患者的腦脊液中，多位于中性粒細(xì)胞內(nèi)，形態(tài)典型，營(yíng)養(yǎng)要求高，

19、需在含血清、血液培養(yǎng)基中方能生長(zhǎng)。大多數(shù)腦膜炎奈瑟菌分解葡萄糖和麥芽糖，產(chǎn)酸不產(chǎn)氣。其表層抗原有莢膜多糖群特異性抗原、外膜蛋白型特異性抗原、脂寡糖抗原。致病物質(zhì)：莢膜、菌毛、IgA1蛋白酶、LOS（主要）。所致疾?。毫髂X，流行期間，正常人群帶菌率達(dá)70%，人類是唯一易感宿主，病菌主要通過飛沫傳播，6個(gè)月2歲兒童是易感人群，發(fā)病率高。表現(xiàn)為三種臨床類型：普通型、暴發(fā)型、慢性敗血癥型。機(jī)體對(duì)腦膜炎奈瑟菌的免疫性以體液免疫為主，人類可以從不致病的腦膜炎奈瑟菌間的交叉抗原獲得一定的免疫性。36. 淋病奈瑟菌（淋球菌）引起人類泌尿生殖系統(tǒng)粘膜化膿性感染（淋?。┑牟≡?，我國(guó)發(fā)病率最高的性傳播疾病。革蘭陰

20、性球菌，成雙排列，無鞭毛芽孢，有莢膜和菌毛。專性需氧，用巧克力血瓊脂平板培養(yǎng)基，能產(chǎn)生氧化酶，只分解葡萄糖，產(chǎn)酸不產(chǎn)氣。致病物質(zhì)：菌毛、外膜蛋白、脂寡糖、IgG1蛋白酶。所致疾?。毫懿。ㄐ詡鞑ィ瑡雰毫芮蚓越Y(jié)膜炎（母體陰道炎或子宮頸炎），女性前庭大腺炎和盆腔炎，是導(dǎo)致不育的原因之一。防治原則：治療可選用青霉素、新青霉素及博來霉素等藥物。嬰兒出生時(shí)，無論母親有無淋病，都應(yīng)以氯霉素鏈霉素合劑滴入雙眼預(yù)防新生兒淋菌性結(jié)膜炎的發(fā)生。37. 腸桿菌科埃希菌屬，大腸埃希菌是臨床最常見的，革蘭陰性桿菌，兼性厭氧，營(yíng)養(yǎng)要求不高，能發(fā)酵多種糖類，產(chǎn)酸產(chǎn)氣，IMVIC試驗(yàn)結(jié)果為+-。大腸埃希菌有O、H和K三種抗

21、原，是血清學(xué)分型的基礎(chǔ)，能產(chǎn)生大腸菌素。致病物質(zhì)：黏附素、外毒素。所致疾?。耗c產(chǎn)毒素型大腸埃希菌ETEC：旅行者腹瀉（水土不服）腸侵襲型 EIEC:成人腹瀉，與痢疾相似腸致病 EPEC：嬰兒腹瀉腸出血 EHEC：出血性腹瀉腸集聚 EAEC：嬰兒持續(xù)性腹瀉衛(wèi)生細(xì)菌學(xué)以大腸菌群數(shù)作為飲水食品等糞便污染指標(biāo)之一，大腸菌群在每升飲水中不得超過3個(gè)，每100ml瓶裝汽水、果汁中不得超過5個(gè)。38. 志賀菌屬（痢疾桿菌）是人類細(xì)菌性痢疾的病原菌，無芽孢鞭毛莢膜，有菌毛，營(yíng)養(yǎng)要求不高。分解葡萄糖，產(chǎn)酸不產(chǎn)氣，個(gè)別菌株遲緩發(fā)酵乳糖。有O、K兩種抗原，A群（痢疾志賀菌）、B群（福氏志賀菌）、C群（鮑氏志賀菌）、

22、D群（宋內(nèi)志賀菌）。致病物質(zhì)：侵襲力、內(nèi)毒素、外毒素所致疾?。杭?xì)菌性痢疾，易引起小兒急性中毒型菌痢和溶血性尿毒綜合征以及痢疾的流行。常見的主要為福氏志賀菌、宋內(nèi)志賀菌。志賀菌感染幾乎只局限于腸道，不侵入血液。癥狀為膿血黏液便，里急后重，急性中毒性痢疾多見于小兒，表現(xiàn)為高熱、休克、中毒性腦病。免疫性：大多數(shù)人感染后在血液中可產(chǎn)生循環(huán)抗體，但此抗體無保護(hù)作用，抗感染免疫主要是消化道黏膜表面的分泌型Ig A（s Ig A）。39. 沙門菌屬寄居在人類和動(dòng)物腸道中，生化反應(yīng)和抗原結(jié)構(gòu)相關(guān)的革蘭陰性桿菌，無芽孢，周身鞭毛，一般無莢膜，兼性厭氧營(yíng)養(yǎng)要求不高，不發(fā)酵乳糖、蔗糖，發(fā)酵葡萄糖、麥芽糖和甘露糖，除

23、傷寒桿菌產(chǎn)酸不產(chǎn)氣外，其他沙門桿菌均產(chǎn)酸產(chǎn)氣。致病物質(zhì)：侵襲力、內(nèi)毒素、腸毒素所致疾?。耗c熱癥：傷寒沙門菌傷寒，甲型副傷寒沙門菌、肖氏沙門菌和希氏沙門菌副傷寒，腸熱癥疫苗：傷寒Vi莢膜多糖疫苗；腸胃炎（食物中毒）；敗血癥；無癥狀帶菌者免疫性特異性細(xì)胞免疫是主要防御機(jī)制，特異性體液抗體也有輔助殺菌作用。標(biāo)本采集：第一周取外周血，第二周取糞便，第三周取尿液，第一至三周均可取骨髓液。40. 肥達(dá)試驗(yàn)：用于腸熱癥的血清學(xué)試驗(yàn)，用于已知傷寒沙門菌菌體 O抗原和鞭毛H抗原，以及引起副傷寒的甲型副傷寒沙門菌、肖氏沙門菌和希氏沙門菌鞭毛H抗原的診斷菌液與受檢血清作試管或微孔板定量凝集試驗(yàn)，測(cè)定受檢血清中有無相

24、應(yīng)抗體及其效價(jià)的實(shí)驗(yàn)。正常值：傷寒沙門菌O凝集效價(jià)小于1：80，H凝集效價(jià)小于1：160，引起副傷寒的沙門菌H凝集效價(jià)小于1：80，只有當(dāng)診斷結(jié)果大于上述數(shù)值是才有診斷價(jià)值O與H抗體的診斷意義：O、H凝集效價(jià)超過正常值，腸熱癥可能性較大O、H均低，患病可能性小O不高H高，預(yù)防接種或非特異性回憶反應(yīng)O高H不高，感染早期或傷寒沙門菌O抗原交叉反應(yīng)的其他沙門菌感染注意事項(xiàng)：有時(shí)單次效價(jià)不能定論，可在病程中逐步復(fù)查，當(dāng)效價(jià)遞增或恢復(fù)期效價(jià)比初次效價(jià)大于或等于4倍者即有診斷意義。少數(shù)病例在整個(gè)病程中，肥達(dá)試驗(yàn)始終在正常范圍內(nèi)，可能是由于早期使用抗生素治療或患者免疫功能低下所致。41. 破傷風(fēng)梭菌是破傷風(fēng)

25、的病原菌，為外源性感染，有鞭毛芽孢，無莢膜，革蘭陽性菌，嚴(yán)格厭氧，呈鼓槌狀。破傷風(fēng)梭菌產(chǎn)生的兩種外毒素：破傷風(fēng)溶血毒素（對(duì)氧敏感）、破傷風(fēng)痙攣毒素（神經(jīng)毒，引起破傷風(fēng)的主要致病物質(zhì)），注射破傷風(fēng)抗毒素以獲得被動(dòng)免疫作緊急預(yù)防。42. 分枝桿菌屬，結(jié)核分枝桿菌一般常用齊尼抗酸性染色，被染成紅色，結(jié)核分枝桿菌的抗酸性與胞壁內(nèi)所含的結(jié)核菌酸殘基和胞壁固有層的完整性有關(guān)。結(jié)核分枝桿菌為專性需氧，營(yíng)養(yǎng)要求高，生長(zhǎng)緩慢，在液體培養(yǎng)基中呈粗糙皺紋狀菌膜生長(zhǎng)，不發(fā)酵糖類，可合成煙酸，還原硝酸鹽。結(jié)核分枝桿菌無內(nèi)毒素，也不產(chǎn)生外毒素和侵襲性酶，其致病作用主要靠菌體成分，特別是胞壁中所含的大量脂質(zhì)。脂質(zhì)：磷脂，能

26、刺激單核細(xì)胞增生，抑制蛋白酶分解，形成結(jié)核結(jié)節(jié)和干酪樣壞死；脂肪酸，與其抗酸性有關(guān)，抑制中性粒細(xì)胞游走和吞噬，引起慢性肉芽腫，索狀因子；蠟質(zhì)D，引起遲發(fā)型超敏反應(yīng)，具有佐劑作用；硫酸腦苷脂和硫酸多?；Ｔ逄牵种仆淌杉?xì)胞中的吞噬體與溶酶體融合。蛋白質(zhì)：其中重要的蛋白質(zhì)是結(jié)核菌素，結(jié)核菌素與蠟質(zhì)D結(jié)合，能引起較強(qiáng)的遲發(fā)型超敏反應(yīng)。抵抗力分枝桿菌脂類含量較高，對(duì)某些理化因子的抵抗力較強(qiáng)，耐干燥，對(duì)酸堿有抵抗力，對(duì)乙醇敏感，對(duì)濕熱、紫外線、乙醇的抵抗力弱。較易產(chǎn)生耐藥性。疫苗株，卡介苗。結(jié)核分枝桿菌可通過呼吸道、消化道和破損的皮膚黏膜進(jìn)入機(jī)體，侵犯多種組織器官（肺結(jié)核最為常見）。肺部感染可分為原發(fā)

27、感染和原發(fā)后感染，原發(fā)感染導(dǎo)致全身粟粒型結(jié)核或結(jié)核性腦膜炎，原發(fā)后感染特點(diǎn)是病灶局限，形成結(jié)核結(jié)節(jié)，發(fā)生纖維化和干酪樣壞死。免疫性：有菌免疫或傳染性免疫，抗結(jié)核免疫主要是細(xì)胞免疫。結(jié)核分枝桿菌感染時(shí)，細(xì)胞免疫和遲發(fā)型超敏反應(yīng)同時(shí)存在。43. 結(jié)核菌素試驗(yàn)：人類感染結(jié)核分枝桿菌后，產(chǎn)生免疫力的同時(shí)也會(huì)發(fā)生遲發(fā)型超敏反應(yīng)。將一定的結(jié)核菌素注入皮內(nèi)，如受試者曾感染結(jié)核分枝桿菌，則在注射部位出現(xiàn)遲發(fā)型超敏反應(yīng)，判為陽性，未感染則為陰性?？捎糜跈z測(cè)是否曾感染過結(jié)核分枝桿菌，接種卡介苗后是否陽轉(zhuǎn)以及檢測(cè)機(jī)體細(xì)胞免疫功能。多采用PPD法，規(guī)范試驗(yàn)方法是取PPDC和BCGPPD各5單位注入兩前臂皮內(nèi)，4872

28、小時(shí)后，紅腫硬結(jié)小于5mm為陰性，超過5mm為陽性，15mm為強(qiáng)陽性若PPDC側(cè)大于BCGPPD側(cè)時(shí)為感染，反之則可能為接種卡介苗所致。陽性反應(yīng)表明機(jī)體已經(jīng)感染過結(jié)核分枝桿菌或卡介苗接種成功，對(duì)結(jié)核分枝桿菌有遲發(fā)型超敏反應(yīng)，有特異性免疫力。強(qiáng)陽性則表明可能有活動(dòng)性結(jié)核病，尤其是嬰兒。陰性表示受試者可能未感染過結(jié)核分枝桿菌或未接種過卡介苗。應(yīng)用：診斷嬰幼兒結(jié)核??；測(cè)定接種卡介苗后免疫效果；在未接種過卡卡介苗的人群作結(jié)核分枝桿菌感染的流行病學(xué)調(diào)查；測(cè)定腫瘤患者的細(xì)胞免疫功能。44. 病毒的基本結(jié)構(gòu)核衣殼核心：核酸衣殼包膜螺旋對(duì)稱體20面對(duì)稱體 復(fù)合對(duì)稱體衣殼具有抗原性，可保護(hù)病毒核酸免受環(huán)境中核酸

29、酶或其他影響因素的破壞，并能介導(dǎo)病毒進(jìn)入宿主細(xì)胞，有一定數(shù)量的殼粒組成。包膜：源于宿主細(xì)胞膜，由脂質(zhì)和少量糖類組成，鑲嵌有病毒編碼的蛋白質(zhì)突起刺突。主要功能是維護(hù)病毒體結(jié)構(gòu)的完整性?；瘜W(xué)組成：核酸，DNA、RNA；病毒蛋白質(zhì)，結(jié)構(gòu)蛋白、非結(jié)構(gòu)蛋白；脂質(zhì)和糖。45. 病毒的復(fù)制周期依次包括吸附、穿入、脫殼、生物合成及組裝、成熟和釋放。46. 病毒的異常增殖：頓挫感染：病毒進(jìn)入宿主細(xì)胞后，細(xì)胞不能為病毒增殖提供所需要的酶、能量及必要的成分，病毒不能合成本身的成分或者雖合成部分或合成全部病毒成分，但不能組裝和釋放出有感染性的病毒顆粒。缺陷病毒：因病毒基因組不完整或者某一基因位點(diǎn)改變，不能進(jìn)行正常增值

30、，復(fù)制不出完整的有感染性病毒顆粒。干擾現(xiàn)象：兩種病毒感染同一細(xì)胞時(shí)，可發(fā)生一種病毒抑制另一種病毒增殖的現(xiàn)象。發(fā)生干擾作用的缺陷病毒稱為缺陷干擾顆粒。47. 病毒感染類型：急性病毒感染、持續(xù)性病毒感染持續(xù)性病毒感染分為：潛伏感染、慢性感染、慢發(fā)病毒感染、急性病毒感染的遲發(fā)并發(fā)癥。潛伏感染：某些病毒在顯性或隱性感染后，病毒基因存在于細(xì)胞內(nèi)，有的病毒潛伏于某些組織器官內(nèi)不復(fù)制，但在一定條件下，病毒被激活開始復(fù)制使疾病復(fù)發(fā)。慢性感染：病毒在顯性或隱性感染后未能完全清除，血中可持續(xù)檢測(cè)出病毒，可經(jīng)輸血、注射傳播?；颊呖杀憩F(xiàn)為輕微或無臨床癥狀，但常反復(fù)發(fā)作，遷延不愈。慢發(fā)病毒感染：為慢性發(fā)展的進(jìn)行性加重的

31、病毒感染，較少見后果較嚴(yán)重，潛伏期長(zhǎng)。急性病毒感染的遲發(fā)并發(fā)癥：急性感染后1年或數(shù)年發(fā)生致死性并發(fā)癥。48. 干擾素：病毒或其他干擾素誘生劑刺激人或動(dòng)物細(xì)胞產(chǎn)生的一種糖蛋白，具有抗病毒，抗腫瘤和免疫調(diào)節(jié)等多鐘生物學(xué)活性。干擾素具有廣譜抗病毒作用，但只能抑制病毒而無殺滅病毒作用，具有相對(duì)種屬特異性。根據(jù)不同抗原性可分為、三種，、屬于型干擾素，抗病毒作用強(qiáng)于免疫調(diào)節(jié)作用，屬于型干擾素，免疫調(diào)節(jié)作用強(qiáng)于抗病毒作用。干擾素不能直接滅活病毒，而是通過誘導(dǎo)細(xì)胞合成抗病毒蛋白（AVP）發(fā)揮效應(yīng)。49. 乙肝病毒電鏡下可見三種不同形態(tài)的病毒顆粒即大球形顆粒、小球形顆粒、管形顆粒。大球形顆粒：Dane顆粒是有感

32、染性的完整的HBV顆粒，電鏡下呈雙層結(jié)構(gòu)的球形顆粒，外層相當(dāng)于病毒的包膜，由脂質(zhì)雙層和病毒編碼的包膜蛋白組成，包膜蛋白包括HBV表面抗原（HBs Ag）、前S1抗原（Pre S1）和前S2抗原（Pre S1）。內(nèi)層為病毒的核心，相當(dāng)于病毒的核衣殼，核心表面的衣殼為HBV核心抗原（HBc Ag）?；蚪Y(jié)構(gòu)為不完全雙鏈環(huán)狀DNA，兩條鏈長(zhǎng)短不一致，長(zhǎng)為負(fù)鏈，短為正鏈。HBV負(fù)鏈DNA至少含有4個(gè)開放讀框（ORF），分別稱為S、C、P、X區(qū)抗原組成：表面抗原（HBs Ag）是HBV感染的主要標(biāo)志，能刺激機(jī)體產(chǎn)生保護(hù)性抗體，具有抗原性，是制備疫苗的最主要成分，Pre S2及Pre S1能通過阻斷HBV與肝細(xì)胞結(jié)合而起抗病毒作用；核心抗原（HBc Ag）為衣