生理學(xué)考研問答題精選(98個(gè))

1、生理學(xué)考研98個(gè)問答題精選1、試述O2和CO2在血液運(yùn)輸中的形式和過程參考答案O2和CO2在血液中以物理溶解和化學(xué)結(jié)合的方式運(yùn)輸。O2和CO2化學(xué)結(jié)合方式分別占各自總運(yùn)輸?shù)?8.5%和95%，物理溶解的量僅占1.5%和5%。物理溶解的量雖然少，但是一重要環(huán)節(jié)，因?yàn)闅怏w必須首先物理溶解后才能發(fā)生化學(xué)結(jié)合。1）O2的運(yùn)輸：主要以HbO2的方式運(yùn)輸，擴(kuò)散入血的O2能與紅細(xì)胞中Hb發(fā)生可逆性結(jié)合：Hb+O2bO2。在肺由于2分壓高,促進(jìn)O2與Hb結(jié)合，將O2由肺運(yùn)輸?shù)浇M織；在組織處O2分壓低，則HbO2解離，釋放出O2。2）CO2的運(yùn)輸：CO2也主要以化學(xué)結(jié)合方式運(yùn)輸?；瘜W(xué)結(jié)合運(yùn)輸?shù)腃O2分為兩種形式

2、：氨基甲酸血紅蛋白形式和HCO3-的方式。HCO3-方式：HCO3-的方式占CO2運(yùn)輸總量的88%。由于紅細(xì)胞內(nèi)含有較高濃度的碳酸酐酶，從組織擴(kuò)散入血的大部分CO2在紅細(xì)胞內(nèi)生成碳酸，HCO3-又解離成HCO3-和H+。HCO3-在紅細(xì)胞內(nèi)與K+結(jié)合成KHCO3-。隨著紅細(xì)胞內(nèi)HCO3-生成的增加，可不斷向血漿擴(kuò)散，與血漿中的Na+結(jié)合成NaHCO3-,同時(shí)血漿中Cl-向紅細(xì)胞內(nèi)擴(kuò)散以交換HCO3-。在肺部，由于肺泡氣Pco2低于靜脈血，上述反應(yīng)向相反的方向進(jìn)行，以HCO3-形式運(yùn)輸?shù)腃O2逸出，擴(kuò)散到肺泡被呼出體外。氨基甲酸血紅蛋白方式，大約7%的CO2與Hb的氨基結(jié)合生成氨基甲酸血紅蛋白。

3、這一反應(yīng)無需酶的催化，反應(yīng)迅速，可逆，主要調(diào)節(jié)因素是氧和作用。由于氧和血紅蛋白與CO2的結(jié)合能力小于還原血紅蛋白，所以在組織外，還原血紅蛋白的增多促進(jìn)了氨基甲酸血紅蛋白的生成，一部分CO2就以HHbNHCOOH形式運(yùn)輸?shù)椒尾?。在肺部，氧和血紅蛋白的生成增加，促使HHbNHCOOH釋放出CO2。2、何謂心輸出量？影響因素有哪些？并簡述其機(jī)制。參考答案（1）每分鐘由一側(cè)心室收縮射出的血量，它等于每搏輸出量乘以心率。正常成人安靜時(shí)的心輸出量約5L/min。（2）影響因素;心輸出量取決于搏出量和心率。1）搏出量的調(diào)節(jié)。a.異長自身調(diào)節(jié)：是指心肌細(xì)胞本身初長度的變化而引起心肌收縮強(qiáng)度的變化。在心室和其他

4、條件不變的情況下，凡是影響心室充盈量的因素，都能引起心肌細(xì)胞本身初長度的變化，從而通過異長自身調(diào)節(jié)使搏出量發(fā)生變化。心室充盈量是靜脈回心血量和心室射血后余血量的總和，因此凡是影響兩者的因素都能影響心室充盈量。異長自身調(diào)節(jié)也稱starling機(jī)制，其主要作用是對搏出量進(jìn)行精細(xì)調(diào)節(jié)。能影響心室充盈量。異長自身調(diào)節(jié)也稱starling機(jī)制，其主要作用是對搏出量進(jìn)行精細(xì)調(diào)節(jié)。b.等長自身調(diào)節(jié)：是指心肌收縮能力的改變而影響心肌收縮的強(qiáng)度和速度，使心臟搏出量和搏功發(fā)生改變而言。橫橋連接數(shù)和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收縮能力的主要因素。c.后負(fù)荷對搏出量的影響：心室肌后負(fù)荷是指動脈血壓而言。在心率，心肌初

5、長度和收縮力不變的情況下，如動脈血壓增高，則等容收縮相延長而射血相縮短，同時(shí)心室肌縮短的程度和速度均減少，射血速度減慢，搏出量減少。另一方面，搏出量減少造成心室內(nèi)余血量增加，通過異長自身調(diào)節(jié)，使搏出量恢復(fù)正常。隨著搏出量的恢復(fù)，并通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)，加強(qiáng)心肌收縮能力，使心室舒張末期容積也恢復(fù)到原有水平。2）心率對心輸出量的影響。心率在60170次/分范圍內(nèi)，心率增快，心輸出量增多。心率超過180次/分時(shí)，心室充盈時(shí)間明顯縮短，充盈量減少，心輸出量亦開始下降。心率低于40次/分時(shí)，心舒期過長，心室充盈接近最大限度，再延長心舒時(shí)間，也不會增加心室充盈量，盡管每搏輸出量增加，但由于心率過慢而心輸出量減

6、少?？梢?，心率最適宜時(shí)，心輸出量最大，而過快或過慢時(shí)，心輸出量都會減少。3）去甲腎上腺素對心肌細(xì)胞的興奮作用，是使細(xì)胞膜對鉀的正離子通透性降低和對鈣的二價(jià)正離子通透性增高，導(dǎo)致竇房結(jié)細(xì)胞4期自動除極加速，同時(shí)使心房肌和心室肌細(xì)胞2期內(nèi)流的鈣的二價(jià)正離子增加，有利于興奮收縮偶聯(lián)過程，使心肌細(xì)胞收縮力增強(qiáng)。3、試述胃排空的過程、原理、特點(diǎn)和臨床意義?？键c(diǎn)胃的運(yùn)動，胃的排空及調(diào)節(jié)。解析食物由胃排人十二指腸的過程稱為胃的排空。一般在進(jìn)食后約5分鐘，便有食糜排入十二指腸。排空速度與食物的物理性狀和化學(xué)成分有關(guān)。一般來說，稀的流體食物比稠的或固體的食物排空快；在三種主要營養(yǎng)物中，糖類排空是最快，蛋白質(zhì)其次

7、，脂肪最慢。此外，胃內(nèi)容物的總體積較大時(shí)，排空的速度較快。對于一餐混合性食物，由胃完全排空，通常需要46小時(shí)。胃排空主要取決于胃和十二指腸之間的壓力差。胃排空的動力來源于胃的運(yùn)動。進(jìn)食后，胃的緊張性收縮和蠕動增強(qiáng)，胃內(nèi)壓升高，當(dāng)胃內(nèi)壓大于十二指腸內(nèi)壓時(shí)，幽門舒張，可使胃內(nèi)13mL食糜排入十二指腸。進(jìn)入十二指腸的酸性食物刺激腸壁感受器，通過神經(jīng)和體液（如糖依賴性胰島素釋放肽、促胰液素等）機(jī)制抑制胃的運(yùn)動，使胃排空暫停。隨著酸性食糜在十二指腸內(nèi)被中和、消化產(chǎn)物被吸收，這種抑制作用消失，胃的運(yùn)動逐漸增強(qiáng)，又出現(xiàn)胃排空。如此反復(fù)進(jìn)行，直至胃內(nèi)食糜完全排空，故胃排空是間斷性的，能較好地適應(yīng)十二指腸內(nèi)消化

8、和吸收的速度。4、何謂胃排空？有哪些因素可以影響胃排空？考點(diǎn)胃的運(yùn)動，胃的排空及其控制。解析胃排空受多種因素的影響，既有促進(jìn)因素，又有抑制因素。（1）促進(jìn)胃排空的因素:A胃內(nèi)容物增多，使胃擴(kuò)張，通過神經(jīng)反射，引起胃運(yùn)動加強(qiáng)，使胃排空加快。B胃泌素也可促進(jìn)胃運(yùn)動，使排空加快。（2）抑制胃排空的因素:A腸胃反射，十二指腸壁上有多種感受器，食糜中的酸，脂肪，滲透壓或食糜對十二指腸的機(jī)械擴(kuò)張，可刺激這些感受器，反射性的抑制胃運(yùn)動，使胃排空減慢。這個(gè)反射成為腸胃反射，B另外，食糜對十二指腸，空腸上部的刺激，引起小腸粘膜釋放促胰液素，抑胃肽等，他們通過血液循環(huán)作用于胃，抑制胃運(yùn)動，使胃排空減慢。當(dāng)十二指腸

9、和空腸上端內(nèi)容物中酸被中和，食物被消化和吸收，食物殘?jiān)蜻h(yuǎn)端推送后，他們對腸壁的刺激逐漸減弱或消失，對胃運(yùn)動的抑制作用便逐漸消失，胃運(yùn)動又逐漸增強(qiáng)，胃排空又恢復(fù)，使一部分食糜排入十二指腸后，反過來又抑制胃運(yùn)動和胃排空，如此反復(fù)進(jìn)行，使胃的排空速度很好的適應(yīng)小腸內(nèi)消化和吸收速度。5、突觸前抑制和突觸后抑制有區(qū)別？參考答案（1）突觸前抑制是中樞抑制的一種，是通過軸突軸突型突觸改變突觸前膜的活動而實(shí)現(xiàn)的突觸傳遞的抑制。例如，興奮性神經(jīng)元A的軸突末梢與神經(jīng)元B構(gòu)成興奮性突觸的同時(shí)，A軸突末梢由于另一神經(jīng)元的軸突末梢C構(gòu)成軸突軸突突觸。C雖然不能直接影響神經(jīng)元B的活動，但軸突末梢C所釋放的遞質(zhì)使軸突末梢

10、A去極化，從而使A興奮傳到末梢的動作電位幅度減少，末梢釋放的遞質(zhì)減少，使與它構(gòu)成突觸的B的突觸后膜產(chǎn)生的EPSP減少，導(dǎo)致發(fā)生抑制效應(yīng)。（2）突觸后抑制也稱為超極化抑制，是由抑制性中間神經(jīng)元活動所引起的。當(dāng)抑制性中間神經(jīng)元興奮時(shí)，末梢釋放抑制性遞質(zhì)，與突觸后膜受體結(jié)合，使突觸后膜受體對某些離子通透性增加（Cl-,K+,尤其是Cl-），產(chǎn)生抑制性突觸后電位（IPSP），出現(xiàn)超極化現(xiàn)象，表現(xiàn)為抑制。突觸后抑制可分為側(cè)枝性抑制和回返性抑制。6、何為突觸后抑制？請簡述其分類及生理意義。參考答案突觸后抑制：它是由抑制性中間神經(jīng)元的活動引起的一種抑制，即抑制性中間神經(jīng)元與后繼的神經(jīng)元構(gòu)成抑制性突觸。這種抑

11、制的形成是由于其突觸后膜產(chǎn)生超極化，出現(xiàn)抑制性突觸后電位，而使突觸后神經(jīng)元呈現(xiàn)抑制狀態(tài)。因此，突觸后抑制又稱為超極化抑制。一個(gè)興奮性神經(jīng)元不能直接引起其他神經(jīng)元產(chǎn)生突觸后抑制，它必須首先興奮一個(gè)抑制性中間神經(jīng)元，通過它轉(zhuǎn)而抑制其他神經(jīng)元。突觸后抑制在中樞內(nèi)普遍存在。分類及意義：突觸后抑制可分為側(cè)枝性抑制和回返性抑制。側(cè)枝性抑制是指感覺傳入纖維進(jìn)入脊髓后，一方面直接興奮某一中樞的神經(jīng)元，另一方面發(fā)出側(cè)枝興奮另一個(gè)抑制性中間神經(jīng)元，通過抑制性神經(jīng)元的活動來抑制另一中樞的神經(jīng)元，通過這種抑制使不同中樞之間的活動協(xié)調(diào)起來?；胤敌砸种剖侵府?dāng)某一中樞神經(jīng)元興奮時(shí)，其傳出沖動沿軸突外傳，同時(shí)又經(jīng)軸突側(cè)枝興奮

12、一個(gè)抑制性中間神經(jīng)元，該神經(jīng)元回返作用于原來的神經(jīng)元，抑制原發(fā)動興奮的神經(jīng)元即同一軸突的其他神經(jīng)元。這是一種負(fù)反饋抑制形式，它使神經(jīng)元的活動能及時(shí)終止，促使同一中樞的許多神經(jīng)元之間活動的協(xié)調(diào)。7、比較興奮性突觸與抑制性突觸傳遞原理的異同？答：突觸傳遞類似神經(jīng)肌肉接頭處的信息傳遞，是一種“電化學(xué)電”的過程；是突觸前膜釋放興奮性或抑制性遞質(zhì)引起突觸后膜產(chǎn)生興奮性突觸后電位（EPSP）或抑制性突觸后電位（IPSP）的過程。(化學(xué)性突觸的傳遞：當(dāng)動作電位擴(kuò)布到突觸前神經(jīng)末梢時(shí)，使膜對Ca2+通透性增加，Ca2+進(jìn)入突觸小體。進(jìn)入膜內(nèi)的Ca2+可以促進(jìn)突觸小泡向前膜移動，有利于遞質(zhì)釋放到突觸間隙。如果突

13、觸前膜釋放的是興奮性遞質(zhì)，他與突觸后膜受體結(jié)合，提高了突觸后膜對Na+,K+等離子的通透性（以Na+為主），從而導(dǎo)致突觸后膜產(chǎn)生EPSP。當(dāng)EPSP的幅值達(dá)到一定值時(shí)，可引起突觸后神經(jīng)元興奮，如果突觸前膜釋放的是抑制性遞質(zhì)，它與突觸后膜受體結(jié)合，提高了突觸后膜對Cl-和（或）K+的通透性，主要是Cl-，導(dǎo)致突觸后膜超極化，發(fā)生IPSP，降低了突觸后神經(jīng)元的興奮性，呈現(xiàn)抑制效應(yīng)。神經(jīng)遞質(zhì)在突觸間隙中發(fā)揮生理效應(yīng)后，通過滅活酶的作用而失活，或由突觸前膜攝取和進(jìn)入血液途徑終止其作用，保證了突出傳遞的靈活性。)1.EPSP是突觸前膜釋放興奮性遞質(zhì)，作用突觸后膜上的受體，引起細(xì)胞膜對Na+、K+等離子的

14、通透性增加（主要是Na+），導(dǎo)致Na+內(nèi)流，出現(xiàn)局部去極化電位。2.IPSP是突觸前膜釋放抑制性遞質(zhì)（抑制性中間神經(jīng)元釋放的遞質(zhì)），導(dǎo)致突觸后膜主要對Cl-通透性增加，Cl-內(nèi)流產(chǎn)生局部超極化電位。特點(diǎn)：（1）突觸前膜釋放遞質(zhì)是Ca2+內(nèi)流引發(fā)的；（2）遞質(zhì)是以囊泡的形式以出胞作用的方式釋放出來的；（3）EPSP和IPSP都是局部電位，而不是動作電位；（4）EPSP和IPSP都是突觸后膜離子通透性變化所致，與突觸前膜無關(guān)。8、試比較興奮性與抑制性突觸后電位的作用和產(chǎn)生原理。答：突觸前神經(jīng)元的活動經(jīng)突觸引起突觸后神經(jīng)元活動的過程稱突觸傳遞，一般包括電化學(xué)電三個(gè)環(huán)節(jié)。突觸前神經(jīng)元的興奮傳到其軸突分

15、支末端時(shí)，使突觸前膜對Ca2+的通透性增加，Ca2+內(nèi)流，促使突觸小泡移向突觸前膜，并與之融合，小泡破裂釋放出遞質(zhì)，經(jīng)突觸間隙與突觸后膜相應(yīng)受體結(jié)合，引起突觸后神經(jīng)元活動的改變。如果突觸前膜釋放的是興奮性遞質(zhì)將促使突觸后膜提高對Na+、K+、Cl-，特別是對Na+的通透性，主要使Na+內(nèi)流，從而引起局部去極化，此稱為興奮性突觸后電位（EPSP）。當(dāng)這種局部電位達(dá)到一定閾值時(shí)，即可激發(fā)突觸后神經(jīng)元的擴(kuò)布性興奮。當(dāng)突觸前膜釋放抑制性遞質(zhì)時(shí)，則提高突觸后膜對K+、Cl-，特別是對Cl-的通透性，主要使Cl-內(nèi)流，引起局部超極化，此稱為抑制性突觸后電位（IPSP）。突觸后膜的超極化，使突觸后神經(jīng)元呈現(xiàn)

16、抑制效應(yīng)。根據(jù)突觸前神經(jīng)元活動對突觸后神經(jīng)元功能活動影響的不同，突觸又可分為興奮性突觸和抑制性突觸兩類。9、闡述腎小管主動重吸收機(jī)制？并比較近球小管、髓袢升枝粗段與遠(yuǎn)曲小管對鈉重吸收各有何特點(diǎn)？參考答案重吸收是指物質(zhì)從腎小管液中轉(zhuǎn)運(yùn)至血液中，分主動和被動重吸收，主動轉(zhuǎn)運(yùn)是指溶質(zhì)逆電化學(xué)梯度通過腎小管上皮細(xì)胞的過程。根據(jù)能量來源不同，分原發(fā)性和繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)。原發(fā)性所需要消耗的能量由ATP水解直接提供，繼發(fā)性所需要的能量不是直接來自Na+泵，而是來自其他溶質(zhì)順電化學(xué)梯度轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)釋放的。許多重要的轉(zhuǎn)運(yùn)都直接或間接與Na+的轉(zhuǎn)運(yùn)有關(guān)，因此Na+的轉(zhuǎn)運(yùn)在腎小管上皮細(xì)胞的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)中起關(guān)鍵的作用。（1）在近

17、端小管前半段，Na+主要與HCO3-和葡萄糖，氨基酸一起被重吸收，而在近段小管后半段，Na+主要與Cl-一同被吸收。水隨NaCl等溶質(zhì)重吸收而被重吸收。前半段，小管液中的Na+順電化學(xué)梯度通過管腔膜進(jìn)入細(xì)胞同時(shí)將細(xì)胞內(nèi)的H分泌到小管中去。后半段,NaCl主要通過細(xì)胞旁路和跨上皮細(xì)胞兩條途徑而被重吸收。都是被動的。（2）髓攀升支粗段中形成Na+:2Cl-:K+同向轉(zhuǎn)運(yùn)復(fù)合體，來完成NaCl的繼發(fā)性主動重吸收。（3）遠(yuǎn)曲小管初段對水的通透性很低但仍主動重吸收NaCl.Na+的重吸收是逆化學(xué)梯度的，在初段Na通過Na+Cl-同向轉(zhuǎn)運(yùn)體進(jìn)入細(xì)胞，然后由Na+泵將Na+泵出細(xì)胞，被重吸收入血。后段含兩類

18、細(xì)胞即主細(xì)胞和閏細(xì)胞，主細(xì)胞重吸收Na+主要通過管腔膜上的Na+通道，管腔內(nèi)的Na+順電化學(xué)梯度通過管腔膜上的Na+通道進(jìn)入細(xì)胞，然后由Na+泵泵至細(xì)胞間液而被重吸收。10、試述肺循環(huán)的特點(diǎn)及肺循環(huán)血流量的調(diào)節(jié)。參考答案肺循環(huán)的主要特點(diǎn)有二：一是血流阻力小、血壓低。肺動脈分支短而管徑較大，管壁較薄而擴(kuò)張性較大，故肺循環(huán)的血流阻力小，血壓低。肺循環(huán)血壓明顯低于體循環(huán)系統(tǒng)。經(jīng)測定，正常人肺動脈收縮壓平均約2.93kPa（22mmHg），舒張壓約1.07kPa（8mmHg），肺毛細(xì)血管平均壓為0.93kPa（7mmHg）。由于肺毛細(xì)血管血壓遠(yuǎn)低于血漿膠體滲透壓，故肺無組織液生成。但在某些病理情況下，

19、如左心衰竭時(shí)，因左室射血量減少，室內(nèi)壓力增大，造成肺靜脈回流受阻，肺靜脈壓升高，肺毛細(xì)血管血壓也隨之升高，導(dǎo)致肺泡、肺組織間隙中液體積聚，形成肺水腫。二是肺的血容量較大，而且變動范圍大。正常肺約容納450mL血液，其中絕大部分血液集中在靜脈系統(tǒng)內(nèi)，約占全身血量的9，故肺循環(huán)血管起貯血庫作用。當(dāng)機(jī)體失血時(shí)，肺血管收縮，血管容積減小，將部分血液送入體循環(huán)，以補(bǔ)充循環(huán)血量。由于肺組織和肺血管的可擴(kuò)張性大，故肺血容量的變動范圍也大。用力呼氣時(shí)，肺血容量可減至200mL左右，用力吸氣時(shí)可增到1000mL；人體臥位時(shí)的肺血容量比立位和坐位要多400mL。肺循環(huán)血流量的調(diào)節(jié)：（1）神經(jīng)調(diào)節(jié)：肺循環(huán)血管受交感

20、神經(jīng)和迷走神經(jīng)支配，交感神經(jīng)興奮時(shí)體循環(huán)的血管收縮，將一部分血液擠入肺循環(huán)，使肺循環(huán)血量增加。刺激迷走神經(jīng)可使肺血管擴(kuò)張。（2）肺泡氣氧分壓：引起肺血管收縮的原因是肺泡氣的氧分壓低。當(dāng)一部分肺泡內(nèi)氣體的氧分壓低時(shí)，這些肺泡周圍的微動脈收縮。在肺泡氣的二氧化碳分壓升高時(shí)，低氧引起的肺部微動脈的收縮更顯著。（3）血管活性物質(zhì)對肺血管的影響：腎上腺素、去甲腎上腺素、血管緊張素II、血栓素A2等能使肺循環(huán)的血管收縮。組胺、5-羥色胺能使肺循環(huán)微靜脈收縮。11、試述神經(jīng)垂體的主要功能。參考答案神經(jīng)垂體所釋放的血管升壓素和催產(chǎn)素（OXT），是兩種分子結(jié)構(gòu)相似的多肽激素。其生理作用有一定程度交叉，如催產(chǎn)素有

21、輕度抗利尿作用，而血管升壓素又有較弱的催產(chǎn)素作用。（1）血管升壓素：血管升壓素的生理作用與合成、釋放的調(diào)節(jié)已在血液循環(huán)及排泄章中敘述。如果該激素的合成、運(yùn)輸或釋放發(fā)生障礙時(shí)可引起尿崩癥，尿量將明顯增多，每日尿量達(dá)數(shù)升。（2）催產(chǎn)素：催產(chǎn)素對乳腺及子宮均有刺激作用，以刺激乳腺為主。哺乳期乳腺不斷分泌乳汁，貯存于腺泡中。催產(chǎn)素使乳腺腺泡周圍的肌上皮細(xì)胞收縮，將乳汁擠入乳腺導(dǎo)管，并可維持乳腺繼續(xù)泌乳，不致萎縮；對非孕子宮作用較小，對妊娠子宮有收縮作用。在臨床上，產(chǎn)后使用藥理劑量的催產(chǎn)素，可引起子宮強(qiáng)烈收縮以減少產(chǎn)后出血。催產(chǎn)素是通過反射性調(diào)節(jié)而釋放。哺乳時(shí)嬰兒吸吮刺激乳頭，臨產(chǎn)或分娩時(shí)子宮、子宮頸和

22、陰道受牽拉刺激，均可反射性地引起催產(chǎn)素釋放增多。12、試述神經(jīng)沖動引起肌纖維收縮的生理過程及主要影響因素。參考答案當(dāng)神經(jīng)沖動傳到肌細(xì)胞時(shí)，沖動引起軸突末梢去極化，電壓門控式鈣離子通道開放，鈣離子內(nèi)流引起囊泡移動以至排放，將其內(nèi)的乙酰膽堿釋放入神經(jīng)肌肉接頭間隙內(nèi)，乙酰膽堿與存在于肌細(xì)胞膜上的乙酰膽堿受體結(jié)合，引起終板膜上的特殊通道蛋白質(zhì)開放，鈉離子的內(nèi)流和鉀離子的外流使肌細(xì)胞產(chǎn)生動作電位，并將其迅速擴(kuò)布到整個(gè)細(xì)胞膜，于是整個(gè)肌細(xì)胞便進(jìn)入興奮狀態(tài)。肌細(xì)胞的興奮并不等于細(xì)胞收縮，這中間還需要一個(gè)過程。這個(gè)把肌細(xì)胞的電興奮與肌細(xì)胞機(jī)械收縮銜接起來的中介過程，稱為興奮收縮耦聯(lián)。具體的耦聯(lián)過程是：首先，細(xì)

23、胞質(zhì)膜的動作電位可直接傳遍與其相延續(xù)的橫管系統(tǒng)的細(xì)胞膜。橫管的動作電位可在三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處把興奮信息傳遞給縱管終池，使縱管膜股對鈣離子的通透性增大，貯存于池內(nèi)的Ca2+便會順其梯度擴(kuò)散到胞漿中，使胞漿Ca2+濃度升高，Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，從而出現(xiàn)肌肉收縮。肌細(xì)胞膜興奮傳導(dǎo)到終池終池Ca2+釋放肌漿Ca2+濃度增高Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合原肌凝蛋白變構(gòu)肌球蛋白橫橋頭與肌動蛋白結(jié)合橫橋頭ATP酶激活分解ATP橫橋扭動細(xì)肌絲向粗肌絲滑行肌小節(jié)縮短。當(dāng)神經(jīng)沖動停止時(shí)，肌膜及橫管電位恢復(fù)，終池膜對Ca2+的通透性降低，由于Ca2+泵的池作用，Ca2+回到終，使肌漿內(nèi)Ca2+降低，Ca2+與肌鈣蛋白分離，從

24、而出現(xiàn)肌肉舒張。13、與細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)功能有關(guān)的蛋白質(zhì)有幾大類？各舉一例說明其功能特點(diǎn)。參考答案HT與細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)功能有關(guān)的蛋白質(zhì)分為通道類和載體類，其中通道類有電壓門控式和化學(xué)門控式兩種。載體類：載體是指膜上運(yùn)載蛋白，它在細(xì)胞膜的高濃度一側(cè)能與被轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)相結(jié)合，然后可能通過其本身構(gòu)型的變化而將該物質(zhì)運(yùn)至膜的另一側(cè)。某些小分子親水性物質(zhì)如葡萄糖就是靠載體轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)出細(xì)胞的。葡萄糖載體轉(zhuǎn)運(yùn)的特點(diǎn)是：（1）特異性。即一種載體只轉(zhuǎn)運(yùn)某一種物質(zhì)，葡萄糖載體只轉(zhuǎn)運(yùn)葡萄糖而不能轉(zhuǎn)運(yùn)氨基酸。（2）飽和性。即葡萄糖載體轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)的能力有一定的限度，當(dāng)轉(zhuǎn)運(yùn)某一物質(zhì)的載體已被充分利用時(shí)，轉(zhuǎn)運(yùn)量不再隨轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)的濃度增高而增加

25、。（3）競爭性抑制。即當(dāng)一種載體同時(shí)轉(zhuǎn)運(yùn)兩種結(jié)構(gòu)類似的物質(zhì)時(shí)，一種物質(zhì)濃度的增加，將會減弱對另一種物質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)。通道類：通道的作用是在一定條件下通過蛋白質(zhì)本身的變構(gòu)作用而在其內(nèi)部形成一個(gè)水相孔洞或溝道，使被轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)得以通過。以此種方式轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)是一些簡單的離子。通道的開放和關(guān)閉，受一定因素控制。由化學(xué)因素控制的通道，稱為化學(xué)依賴性通道；由電位因素控制的通道，稱電位依賴性通道?；瘜W(xué)依賴性通道是在與某一化學(xué)物質(zhì)結(jié)合時(shí)開放，在與該化學(xué)物質(zhì)脫離時(shí)關(guān)閉。電位依賴性通道是在細(xì)胞膜兩側(cè)的電位差變化到某一數(shù)值時(shí)開放。通道對被轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)也具有一定的特異性，K+、Na+、Ca2+等都借助于專用通道即鉀通道、鈉通道

26、、鈣通道等進(jìn)行順濃度梯度轉(zhuǎn)運(yùn)。14、神經(jīng)元之間相互作用的方式有哪些？參考答案（1）突觸連接：神經(jīng)元之間互相接觸并傳遞信息的部位，稱為突觸。根據(jù)神經(jīng)元的軸突末梢與其他神經(jīng)元的細(xì)胞體或突起互相接觸的部位不同，把突觸分為軸突胞體突觸、軸突-樹突突觸、軸突軸突突觸3類。突觸由突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜構(gòu)成。突觸前神經(jīng)元軸突末梢分支末端膨大形成突觸小體。突觸小體內(nèi)有大量突觸小泡，其中貯存神經(jīng)遞質(zhì)。突觸前神經(jīng)元的活動經(jīng)突觸引起突觸后神經(jīng)元活動的過程稱突觸傳遞，一般包括電化學(xué)電三個(gè)環(huán)節(jié)。突觸前神經(jīng)元的興奮傳到其軸突分支末端時(shí)，使突觸前膜對Ca2+的通透性增加，Ca2+內(nèi)流，促使突觸小泡移向突觸前膜，并與之

27、融合，小泡破裂釋放出遞質(zhì)，經(jīng)突觸間隙與突觸后膜相應(yīng)受體結(jié)合，引起突觸后神經(jīng)元活動的改變。如果突觸前膜釋放的是興奮性遞質(zhì)將促使突觸后膜提高對Na+、K+、Cl-，特別是對Na+的通透性，主要使Na+內(nèi)流，從而引起局部去極化，此稱為興奮性突觸后電位（EPSP）。當(dāng)這種局部電位達(dá)到一定閾值時(shí)，即可激發(fā)突觸后神經(jīng)元的擴(kuò)布性興奮。當(dāng)突觸前膜釋放抑制性遞質(zhì)時(shí)，則提高突觸后膜對K+、Cl-，特別是對Cl-的通透性，主要使Cl-內(nèi)流，引起局部超極化，此稱為抑制性突觸后電位（IPSP）。突觸后膜的超極化，使突觸后神經(jīng)元呈現(xiàn)抑制效應(yīng)。根據(jù)突觸前神經(jīng)元活動對突觸后神經(jīng)元功能活動影響的不同，突觸又可分為興奮性突觸和抑

28、制性突觸兩類。（2）非突觸性化學(xué)傳遞中樞神經(jīng)內(nèi)還存在非突觸性化學(xué)傳遞。單胺類神經(jīng)元軸突末梢的分支上有大量結(jié)節(jié)狀的曲張?bào)w，其中的小泡有遞質(zhì)貯存。當(dāng)神經(jīng)沖動抵達(dá)時(shí)，遞質(zhì)即從曲張?bào)w釋放出來，與附近效應(yīng)細(xì)胞的受體結(jié)合而發(fā)生信息傳遞效應(yīng)。因?yàn)榍鷱報(bào)w并不與效應(yīng)細(xì)胞形成通常所說的突觸聯(lián)系，故稱為非突觸性化學(xué)傳遞。（3）縫隙連接神經(jīng)元之間的縫隙連接，是指兩個(gè)神經(jīng)元膜緊密接觸的部位，其間隔有23nm的間隙。由于連接部位的膜阻抗較低，可發(fā)生雙向直接電傳遞，故有助于促進(jìn)不同神經(jīng)元產(chǎn)生同步性放電。15、舉例說明神經(jīng)遞質(zhì)的合成、釋放和失活過程。參考答案以乙酰膽堿為例（1）遞質(zhì)的合成：在神經(jīng)元胞漿內(nèi)的膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶，以膽

29、堿和乙酰輔酶A為原料催化合成乙酰膽堿，然后由小泡攝取形成囊泡，儲存遞質(zhì)。（2）遞質(zhì)的釋放:突觸前神經(jīng)元的興奮傳到其軸突分支末端時(shí)，使突觸前膜對Ca2+的通透性增加，Ca2+內(nèi)流，促使突觸小泡移向突觸前膜，并與之融合，以胞吐的方式釋放出乙酰膽堿遞質(zhì)，經(jīng)突觸間隙與突觸后膜乙酰膽堿受體結(jié)合，引起突觸后神經(jīng)元活動的改變。（3）進(jìn)入突觸間隙的乙酰膽堿作用于突觸后膜發(fā)揮生理作用后，就被膽堿酯酶水解成膽堿和乙酸，這樣乙酰膽堿就被破壞而失去作用。16、何謂神經(jīng)遞質(zhì)？確定神經(jīng)遞質(zhì)的基本條件有哪些？參考答案神經(jīng)遞質(zhì)是指神經(jīng)末梢釋放的特殊化學(xué)物質(zhì)，它能作用于支配的神經(jīng)元或效應(yīng)細(xì)胞膜上的受體，從而完成信息傳遞功能。一

30、個(gè)化學(xué)物質(zhì)被確認(rèn)為神經(jīng)遞質(zhì)，應(yīng)符合下列條件：（1）在突觸前神經(jīng)元內(nèi)具有合成遞質(zhì)的前體物質(zhì)和合成酶系，能夠合成這一遞質(zhì)。（2）遞質(zhì)儲存于突觸小泡以防止被胞漿內(nèi)的其它酶系所破壞，當(dāng)興奮沖動傳到神經(jīng)末梢時(shí)，小泡內(nèi)遞質(zhì)能釋放入突觸間隙；（3）遞質(zhì)通過突觸間隙作用于突出后膜的特殊受體，發(fā)揮其生理作用，人為模擬遞質(zhì)釋放過程能引起相同的生理效應(yīng)。（4）存在使這一遞質(zhì)失活的酶或其它環(huán)節(jié)。（5）用遞質(zhì)擬似劑或受體阻斷劑能加強(qiáng)或阻斷這一遞質(zhì)的突觸傳遞作用。17、簡述乙酰膽堿作為外周神經(jīng)遞質(zhì)，它的分布、相應(yīng)的受體和作用。參考答案所有自主神經(jīng)節(jié)前纖維、大多數(shù)副交感節(jié)后纖維，少數(shù)交感節(jié)后纖維（引起汗腺分泌和骨骼肌血管舒

31、張的舒血管纖維）以及支配骨骼肌的纖維，都屬于膽堿能纖維。大多數(shù)副交感節(jié)后纖維，少數(shù)交感節(jié)后纖維（引起汗腺分泌和骨骼肌血管舒張的舒血管纖維）所支配的效應(yīng)器細(xì)胞膜上的膽堿能受體都是M受體。Ach作用與這些受體，可產(chǎn)生一系列自主神經(jīng)節(jié)后膽堿能纖維興奮的效應(yīng)，包括心臟活動的抑制、支氣管平滑肌的收縮、胃腸平滑肌的收縮、膀胱逼尿肌的收縮、虹膜環(huán)形肌的收縮、消化腺分泌的增加以及汗腺分泌的增加和骨骼肌血管的舒張等。所有自主神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元的突觸后膜和神經(jīng)肌接頭的終板膜上分布有N受體。小劑量Ach能興奮自主神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元，也能引起骨骼肌的收縮，而大劑量的Ach則阻斷自主神經(jīng)節(jié)的突觸傳遞。18、試述影響動脈血壓的因素。

32、參考答案（1）每搏輸出量：當(dāng)每搏輸出量增加時(shí)，收縮壓必然升高，舒張壓力亦將升高，但是舒張壓增加的幅度不如收縮壓大。這是因?yàn)槭湛s壓增高使動脈中血液迅速向外周流動，到舒張期末動脈中存留的血液量雖然比每搏輸出量增加以前有所提高，但不如收縮壓提高的明顯。這樣由于收縮壓提高明顯而舒張壓增加的幅度不如收縮壓大，因而脈壓增大。如每搏輸出量減少，則主要使收縮壓降低，脈壓減小。因此，收縮壓主要反映心室射血能力。（2）心率：若其他因素不變，心跳加快時(shí)，舒張期縮短，在短時(shí)間內(nèi)通過小動脈流出的血液也減少，因而心舒期末在主動脈內(nèi)存留下的血液量就較多，以致舒張壓也較高，脈壓減小。反之，心率減慢時(shí)，舒張壓較低，脈壓增大。因

33、此，心率改變對舒張壓影響較大。（3）外周阻力：如果其它因素不變，外周阻力加大，動脈血壓升高，但主要使舒張壓升高明顯。因?yàn)檠涸谛氖嫫诹飨蛲庵艿乃俣戎饕Q于外周阻力，因外周阻力加大，血液流向外周的速度減慢，致使心舒期末存留在大動脈內(nèi)的血流量增多，舒張壓升高，脈壓減小。反之，外周阻力減小時(shí)，主要使舒張壓降低脈壓增大。因此，舒張壓主要反映外周阻力的大小。外周阻力過高是高血壓的主要原因。（4）循環(huán)血量與血管容量：正常機(jī)體循環(huán)血量與血管容積的適應(yīng)，使血管內(nèi)血液保持一定程度的充盈，以顯示一定的壓力。如在大失血時(shí)，循環(huán)血量迅速減小，而血管容量未能相應(yīng)減少，可導(dǎo)致動脈血壓急劇下降，危及生命。故對大失血患者，

34、急救措施主要是應(yīng)給予輸血以補(bǔ)充血量。（5）大動脈管壁的彈性：大動脈管壁的彈性具有緩沖動脈血壓變化的作用，即有減小脈壓的作用。大動脈的彈性在短時(shí)間內(nèi)不可能有明顯變化。在老年人血管硬化時(shí)，大動脈彈性減退，因而使收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大。但由于老年人小動脈常同時(shí)硬化，以致外周阻力增大，使舒張壓也常常升高。19、試述影響靜脈回流的因素？參考答案單位時(shí)間內(nèi)的靜脈回心血量取決于外周靜脈壓和中心靜脈壓的差，以及靜脈對血流的阻力。故凡能影響外周靜脈壓、中心靜脈壓、靜脈阻力的因素，都能影響靜脈回心血量。主要有：（1）體循環(huán)平均充盈壓：血管系統(tǒng)內(nèi)血液充盈程度越高，靜脈回心血量就越多。當(dāng)血量增多或容量血管收

35、縮時(shí)，體循環(huán)平均充盈壓升高，靜脈回心血量就增多。反之，血量減少或容量血管舒張時(shí)，靜脈回心血量就減少。（2）心臟收縮力量：心臟收縮力量越強(qiáng)，射血時(shí)心室排空較完全，在心舒期心室內(nèi)壓就較低，對心房和大靜脈內(nèi)的血液的抽吸力也較大，回心血增多。（3）體位改變：當(dāng)人體從臥位轉(zhuǎn)變?yōu)榱⑽粫r(shí)，身體低垂部分靜脈擴(kuò)張，容量增大，故回心血量減少。體位改變對回心血量的影響在高溫時(shí)更加明顯。（4）骨骼肌的擠壓作用：肌肉運(yùn)動時(shí)，肌肉收縮可對肌肉內(nèi)和肌肉間的靜脈發(fā)生擠壓，使靜脈血流加快，同時(shí)，靜脈瓣使靜脈內(nèi)的血液只能向心臟方向流動而不能倒流，可是靜脈回心血量增加。（5）呼吸運(yùn)動：吸氣時(shí)，胸腔負(fù)壓增加，胸腔內(nèi)的大靜脈和右心房更

36、加擴(kuò)張，有利于外周靜脈的血液回流至右心房，呼氣時(shí)相反。20、腎小管和集合管是怎樣分泌NH3的？它和H+的分泌有什么關(guān)系？參考答案尿中有些成分是由腎小管和集合管上皮細(xì)胞分泌或排泄到管腔中去的。由小管上皮細(xì)胞經(jīng)過新陳代謝，將所產(chǎn)生的物質(zhì)送人管腔的過程，稱為分泌；由小管上皮細(xì)胞直接將血漿中的某些物質(zhì)送入管腔的過程，稱為排泄。（1）氫離子的分泌氫離子來源于血液中和小管上皮細(xì)胞代謝產(chǎn)生的二氧化碳。腎小管各段和集合管上皮細(xì)胞都有分泌氫離子的作用。不同的是遠(yuǎn)曲小管和集合管不僅分泌氫離子，還分泌鉀離子。鉀離子可以和小管液中的鈉離子進(jìn)行交換。所以除氫離子鈉離子交換外，還有鉀離子鈉離子交換。在氫離子、鉀離子與鈉離

37、子的交換中，氫離子、鉀離子之間存在著競爭現(xiàn)象（2）NH3的分泌遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞利用谷氨酰胺以及一些氨基酸脫氨生成NH3。NH3的分泌不僅有利于氫離子的排出，同時(shí)促進(jìn)了NaHCO3的重吸收。21、切斷家兔兩側(cè)的迷走神經(jīng)對呼吸有何影響?為什么？參考答案切斷家兔的兩側(cè)迷走神經(jīng)，可見吸氣延長、加深，呼吸加深變慢。這是因?yàn)閺臍夤艿郊?xì)支氣管的平滑肌中存在牽張感受器，當(dāng)肺擴(kuò)張時(shí)，牽拉呼吸道使之也擴(kuò)張，感受器興奮，沖動經(jīng)迷走神經(jīng)傳入延髓。在延髓內(nèi)通過一定的神經(jīng)聯(lián)系使吸氣切斷機(jī)制興奮，切斷吸氣轉(zhuǎn)入呼氣，這樣便加速了吸氣和呼氣的交替，使呼吸頻率增加，所以切斷家兔的兩側(cè)迷走神經(jīng)吸氣延長、加深，呼吸加深變慢。

38、迷走神經(jīng)是外周化學(xué)感受性反射的傳入神經(jīng)，切斷兩側(cè)迷走神經(jīng)，使呼吸中樞不能感受外周的化學(xué)性刺激，從而失去外周的化學(xué)感受器反射調(diào)節(jié)作用。22、試述糖皮質(zhì)激素的生理作用及其分泌的調(diào)節(jié)？答（1）糖皮質(zhì)激素具有多方面的生理作用。1）對物質(zhì)代謝的作用：糖皮質(zhì)激素促進(jìn)肝內(nèi)糖元異生，增加糖元貯備，還能抑制組織對糖的利用，因而使血糖升高。應(yīng)用大劑量糖皮質(zhì)激素可引起類固醇性糖尿病。缺乏糖皮質(zhì)激素時(shí)，血糖下降，饑餓時(shí)更加嚴(yán)重，甚至有發(fā)生死亡的危險(xiǎn)。糖皮質(zhì)激素對蛋白質(zhì)代謝的作用隨組織而不伺，主要促進(jìn)肝外組織特別是肌組織蛋白分解，并抑制氨基酸進(jìn)人肝外組織，使血中氨基酸升高。對肝臟，則促進(jìn)蛋白質(zhì)合成。糖皮質(zhì)激素過多可引起

39、生長停滯，肌肉消瘦，皮膚變薄和骨質(zhì)疏松等。糖皮質(zhì)激素對脂肪代謝的影響有兩個(gè)方面，一是促進(jìn)脂肪組織中的脂肪分解，使大量脂肪酸進(jìn)入肝臟氧化；二是影響體內(nèi)脂肪重新分布。糖皮質(zhì)激素過多時(shí)，四肢脂肪減少，而面部、軀干、特別是腹部和背部脂肪明顯增加，稱為向中性肥胖。2）對各器官系統(tǒng)的作用：a.作用于血細(xì)胞：大劑量的糖皮質(zhì)激素可使胸腺和淋巴組織萎縮，使血中的淋巴細(xì)胞破壞，因此常用于治療淋巴肉瘤和淋巴性白血病。它還能促進(jìn)單核細(xì)胞吞噬，分解嗜酸性粒細(xì)胞，從而使嗜酸性粒細(xì)胞在血中含量減少。因此，血中嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)可作為判斷腎上腺皮質(zhì)功能的指標(biāo)之一。b.作用于血管系統(tǒng)：糖皮質(zhì)激素能提高血管平滑肌對血中去甲腎上腺素的

40、敏感性，從而使血管平滑肌保持一定的緊張性。腎上腺皮質(zhì)功能不足時(shí)，血管緊張性降低，因而血管擴(kuò)張，血管壁通透性增加，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致外周循環(huán)衰竭。c.作用于胃腸道：能增加胃酸分泌和胃蛋白酶生成，因而有誘發(fā)或加重潰瘍的可能，藥用時(shí)應(yīng)予以注意。d.作用于神經(jīng)系統(tǒng)：小劑量可引起欣快感，過多則出現(xiàn)思維不能集中，煩燥不安以及失眠等現(xiàn)象。（2）糖皮質(zhì)激素分泌的調(diào)節(jié)糖皮質(zhì)激素的分泌一方面受下丘腦腺垂體調(diào)節(jié)，另一方面受糖皮質(zhì)激素在血中濃度的負(fù)反饋調(diào)節(jié)。1）下丘腦腺垂體的調(diào)節(jié)：下丘腦促垂體區(qū)細(xì)胞分泌促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子，經(jīng)垂體門脈運(yùn)送到腺垂體，促進(jìn)腺垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素，后者隨體循環(huán)血液到腎上腺皮質(zhì)束狀帶，促進(jìn)

41、糖皮質(zhì)激素的分泌。下丘腦促垂體區(qū)與神經(jīng)系統(tǒng)其他部有聯(lián)系。因此，體內(nèi)外環(huán)境的變化，如創(chuàng)傷，精神緊張等，可通過一定的途徑引起下丘腦促垂體區(qū)細(xì)胞釋放促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子，從而加強(qiáng)腺垂體和腎上腺皮質(zhì)的活動。2）反饋調(diào)節(jié)：血中糖皮質(zhì)激素達(dá)到一定水平時(shí)，它反過來抑制下丘腦促垂體區(qū)細(xì)胞分泌促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子，同時(shí)抑制腺垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素。通過這種負(fù)反饋?zhàn)饔?，從而使腎上腺皮質(zhì)激素在血中的濃度保持相對穩(wěn)定。此外，腺垂體促腎上腺皮質(zhì)激素也能抑制下丘腦促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子分泌。負(fù)反饋?zhàn)饔迷趹?yīng)激狀態(tài)下會暫時(shí)失效，于是血中促腎上腺皮質(zhì)激素和糖皮質(zhì)激素的濃度大大增加，增強(qiáng)了機(jī)體對有害刺激的抵抗力。23

42、、長期糖皮質(zhì)類激素時(shí)為什么不能突然停藥？參考答案由于血中糖皮質(zhì)激素濃度升高能抑制下丘腦和腺垂體分泌CRH和ACTH，臨床長期大劑量使用糖皮質(zhì)激素治療疾病時(shí)，可引起病人的腎上腺皮質(zhì)萎縮。若突然停藥，將造成急性腎上腺皮質(zhì)功能不全。故在治療過程中應(yīng)定期加用ACTH，以防止腎上腺皮質(zhì)萎縮；停止用藥時(shí)，應(yīng)逐漸減量，不可驟停。24、生理?xiàng)l件下冠脈血管的血流量受哪些因素的影響？參考答案（1）心肌代謝水平對冠脈血流量的調(diào)節(jié)在肌肉運(yùn)動、精神緊張等情況下，心肌代謝活動增強(qiáng)，耗氧量也隨之增加，此時(shí)機(jī)體主要通過冠脈血管舒張來增加冠脈血流量，滿足心肌對氧的需求。在各種代謝物中，腺苷起最重要的作用。（2）神經(jīng)調(diào)節(jié)迷走神經(jīng)

43、的興奮對冠脈血管的直接作用是舒張。但迷走神經(jīng)興奮時(shí)又使心率減慢，心肌代謝降低，抵消了迷走神經(jīng)對冠脈的直接舒張作用。心交感神經(jīng)興奮時(shí)，可激活冠脈平滑肌的腎上腺素能受體，使血管收縮，同時(shí)，又激活心肌的腎上腺素能受體，使心率加快，心肌收縮能力增強(qiáng)，耗氧量增多，從而使冠脈舒張。（3）激素調(diào)節(jié)腎上腺素和去甲腎上腺素可通過增強(qiáng)心肌的代謝活動和耗氧量使冠脈血流量增加，也可直接作用于冠脈血管的或受體，引起血管收縮或舒張。甲狀腺素增多時(shí)，心肌代謝增強(qiáng)，使冠脈舒張，血流量增加。大劑量血管升壓素，使冠脈收縮，血流量減少。血管緊張素II也能使冠脈收縮，血流量減少。25、大量飲用清水后尿量有什么變化？為什么？參考答案正

44、常人一次飲用1000mL清水后，約過半個(gè)小時(shí)，尿量就開始增加，到第一小時(shí)末，尿量可達(dá)最高值；隨后尿量減少，23小時(shí)后尿量恢復(fù)到原來水平。這是因?yàn)榇罅匡嬊逅?，血液被稀釋，血漿晶體滲透壓降低，引起抗利尿激素分泌減少，使腎對水的重吸收減弱，尿液稀釋，尿量增加，從而使體內(nèi)多余的水排出體外。26、大量出汗而飲水過少時(shí)，尿液有何變化？起機(jī)制如何？答：血管升壓素釋放的調(diào)節(jié)：血漿晶體滲透壓升高和循環(huán)血量減少是引起血管升壓素釋放的有效刺激。1）血漿晶體滲透壓的改變：下丘腦視上核及其周圍區(qū)域存在著對滲透壓變動特別敏感的細(xì)胞，稱為滲透壓感受器。當(dāng)人體失水時(shí)（如大量出汗、嘔吐、腹瀉等），血漿晶體滲透壓升高，對滲透壓

45、感受器刺激加強(qiáng)，引起血管升壓素合成和釋放增多，使尿量減少；如果飲入大量清水則相反，血漿晶體滲透壓降低，對滲透壓感受器刺激減弱，血管升壓素合成和釋放減少而使尿量增多。飲入大量清水后引起尿量增多的現(xiàn)象稱為水利尿。2）循環(huán)血量的改變：當(dāng)機(jī)體失血量達(dá)總血量的10時(shí)，血中血管升壓素濃度明顯增加。循環(huán)血量減少是引起血管升壓素合成和釋放的有效刺激。左心房和胸腔大靜脈存在容量感受器，當(dāng)循環(huán)血量增多時(shí)，容量感受器受牽張刺激而興奮，沿迷走神經(jīng)將興奮傳至視上核，抑制血管升壓素合成和釋放，從而產(chǎn)生利尿效應(yīng)，排出多余水分以恢復(fù)正常血量；循環(huán)血量減少時(shí)則相反，容量感受器所受牽張刺激減弱，沿迷走神經(jīng)傳入沖動減少，血管升壓素

46、合成和釋放增多，尿量減少，有利于血量恢復(fù)。27、在動物實(shí)驗(yàn)中，使用體重3Kg的家兔，iv20%的GS溶液5ml，尿量有什么變化，其原因是什么？答：當(dāng)血糖濃度過高（大于300mg/100mL）時(shí)，由于腎小管壁上同向轉(zhuǎn)運(yùn)體的數(shù)量有限，腎小管對葡萄糖的重吸收達(dá)到了極限，使得尿糖濃度隨血糖升高而平行升高，稱此時(shí)達(dá)到了葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)極限量。小管液中溶質(zhì)濃度是影響重吸收的重要因素。小管液中溶質(zhì)所形成的滲透壓具有對抗腎小管和集合管重吸收水的作用。糖尿病時(shí)，小管液中葡萄糖濃度升高，臨床上使用一些能經(jīng)腎小球?yàn)V出而不能被腎小管重吸收的藥物，如甘露醇，由靜脈注入血液來提高小管液中溶質(zhì)濃度以提高滲透壓，從而達(dá)到利尿以消除

47、水腫的目的，這種利尿方式稱為滲透性利尿。28、大失血造成低血壓休克的病人（平均血壓50mmHg），其尿量會發(fā)生什么變化？為什么？答：一決定腎小球?yàn)V過的因素有兩個(gè)：一個(gè)是有效濾過壓，另一個(gè)是濾過膜的面積和通透性。有效濾過作用的動力，它等于腎小球毛細(xì)血管血壓（血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓）。這三個(gè)因素中任何一個(gè)因素發(fā)生變化，就會使有效濾過壓發(fā)生改變，從而影響腎小球?yàn)V過。在大失血等情況下，動脈血壓降至10.6kPa（80mmHg）以下，毛細(xì)血管血壓才會明顯降低，導(dǎo)致有效濾過壓降低，腎小球?yàn)V過率減少，出現(xiàn)少尿。二抗利尿激素：由下丘腦視上核、室旁核的神經(jīng)元合成，經(jīng)下丘腦垂體束運(yùn)送到神經(jīng)垂體貯存、釋放。其作

48、用是增加遠(yuǎn)曲小管、集合管對水的通透性，促進(jìn)水的重吸收，使尿液濃縮、尿量減少?？估蚣に胤置诘恼{(diào)節(jié)因素，循環(huán)血量減少，通過容量感受器引起抗利尿激素的釋放；三腎交感神經(jīng)：興奮時(shí)尿量減少。機(jī)制：入球小動脈強(qiáng)烈收縮，腎小球毛細(xì)血管的血漿流量減少，血壓下降，腎小球?yàn)V過率減少；刺激近球小體顆粒細(xì)胞釋放腎素，引起循環(huán)血中血管緊張素和醛固酮含量增加，增加腎小管對NaCl和水重吸收；直接支配腎小管，增加腎小管對NaCl和水重吸收。29、靜脈注射速尿后為何尿量增多？答：主要通過抑制腎小管髓袢厚壁段對NaCl的主動重吸收，結(jié)果管腔液Na+、C1-濃度升高，而髓質(zhì)間液Na+、Cl-濃度降低，使?jié)B透壓梯度差降低，腎小管

49、濃縮功能下降，從而導(dǎo)致水、Na+、Cl-排泄增多。由于Na+重吸收減少，遠(yuǎn)端小管Na+濃度升高，促進(jìn)Na+-K+和Na+-H+交換增加，K+和H+排出增多。30、氣候炎熱并運(yùn)動時(shí)，機(jī)體的汗液分泌和尿生成發(fā)生哪些變化？為什么？考點(diǎn)腎臟泌尿功能的調(diào)節(jié)。解析尿量減少。因?yàn)楹挂簽榈蜐B液體，大量出汗造成機(jī)體水分的丟失大于電解質(zhì)的丟失，使血漿晶體滲透壓升高，對滲透壓感受器刺激增強(qiáng)，抗利尿激素釋放增多，促使遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收，尿量減少。31、一次分別飲1L白開水或生理鹽水，尿量各發(fā)生什么變化？為什么？考點(diǎn)腎臟泌尿功能的調(diào)節(jié)。解析飲1L白開水后，尿量增加，因?yàn)榇罅匡嬊逅?，造成血漿晶體滲透壓下降，對滲

50、透壓感受器刺激減弱，抗利尿劑激素釋放減少，使遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收減少，尿液稀釋，尿量增加。而大量飲用生理鹽水時(shí)（0.9%NaCl溶液），則排尿量不出現(xiàn)飲清水后那樣的變化。32、腎交感神經(jīng)興奮對尿生成有什么影響？參考答案腎交感神經(jīng)興奮對尿生成的影響有：（1）使入球小動脈和出球小動脈同時(shí)收縮，且前者收縮更明顯，因此，腎小球毛細(xì)血管的血漿流量減少，腎小球毛細(xì)血管血壓下降，腎小球?yàn)V過率下降，使尿的生成減少。（2）刺激球旁器中的球旁細(xì)胞釋放腎素，導(dǎo)致血管緊張素II和醛固酮釋放增加，增加腎小管對氯化鈉和水的重吸收。（3）增加近段小管和髓袢上皮細(xì)胞對氯化鈉和水的重吸收。33、在一定呼吸頻率范圍內(nèi)，深

51、而慢的呼吸與淺而快的呼吸相比，哪種更有效？為什么？答：每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量，等于（潮氣量無效腔氣量）呼吸頻率。同樣的通氣量，因潮氣量和呼吸頻率不同，有效通氣量就可能不同.例如潮氣量500ml呼吸頻率12次min，無效腔氣量150ml，每分鐘通氣量為6000ml，相應(yīng)的肺泡通氣量=（500-150）12=4200mlmin，若潮氣量減半。呼吸頻率增加1倍，每分鐘通氣量仍為6000ml，而肺泡通氣量則減少（250-150）24=2400ml?？梢?，呼吸愈淺快，有效通氣量愈少。深而慢的呼吸有效通氣量愈大。34、什么叫肌緊張?腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)下行系統(tǒng)對肌緊張是如何進(jìn)行調(diào)節(jié)的?考點(diǎn)神經(jīng)系統(tǒng)對軀體運(yùn)動的

52、調(diào)節(jié)：牽張反射和肌緊張。解析a肌緊張是指緩慢而持久地牽拉肌肉時(shí)發(fā)生的牽張反射，其表現(xiàn)為被牽拉的肌肉發(fā)生微弱而持久的收縮，以阻止被拉長。這可能是同一肌肉內(nèi)的不同肌纖維交替收縮的結(jié)果，因而不易疲勞。b肌緊張是多突觸反射，能對抗重力牽引，是維持人體正常姿勢和進(jìn)行其他復(fù)雜運(yùn)動的基礎(chǔ)。例如，人體直立時(shí)，由于重力的影響，支持體重的關(guān)節(jié)趨向屈曲，這必然使相應(yīng)的伸肌肌腱受到牽拉，從而產(chǎn)生肌緊張，以對抗關(guān)節(jié)的屈曲，維持直立姿勢。c-運(yùn)動神經(jīng)元在高位腦中樞的影響下，不時(shí)發(fā)放少量沖動，使梭內(nèi)肌纖維發(fā)生輕度收縮，提高了螺旋狀感受器的敏感性，使其發(fā)放傳入沖動增多，肌緊張?jiān)鰪?qiáng)，稱-環(huán)路。d肌緊張的減弱或消失，提示反射弧的

53、傳入、傳出通路或相應(yīng)反射中樞的損傷；肌緊張的亢進(jìn)，提示高位腦中樞發(fā)生了病變。腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)對肌緊張的調(diào)節(jié)：腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)除有上行激動系統(tǒng)和上行抑制系統(tǒng)，調(diào)節(jié)著大腦皮層的覺醒和睡眠外，還有易化區(qū)和抑制區(qū)，通過下行系統(tǒng)對肌緊張起加強(qiáng)或減弱的作用。（1）易化區(qū)及其下行易化作用腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)易化區(qū)的范圍較大，分布于從延髓到中腦的廣大中央?yún)^(qū)域的背側(cè)部分，還包括下丘腦和丘腦的某些區(qū)域，它們與延髓的前庭核、小腦前葉兩側(cè)部共同作用，發(fā)放下行沖動，通過網(wǎng)狀脊髓束和前庭脊髓束，使-運(yùn)動神經(jīng)元傳出沖動增加，肌梭敏感性提高，從而增強(qiáng)肌緊張；同時(shí)，對-運(yùn)動神經(jīng)元也有一定的易化作用。（2）抑制區(qū)及其下行抑制作用腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制

54、區(qū)的范圍較小，僅位于延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的腹內(nèi)側(cè)部分。它發(fā)放下行抑制沖動，通過網(wǎng)狀脊髓束，抑制-運(yùn)動神經(jīng)元，從而減弱肌緊張。大腦皮層運(yùn)動區(qū)、紋狀體和小腦前葉蚓部，不僅能通過加強(qiáng)抑制區(qū)的活動抑制肌緊張，而且也能通過抑制易化區(qū)的活動減弱肌緊張。（3）去大腦僵直正常情況下，腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)下行易化作用和下行抑制作用保持著協(xié)調(diào)平衡，其中下行易化作用稍占優(yōu)勢，從而維持正常的肌緊張。在動物實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，如在中腦上、下丘之間切斷腦干，動物會出現(xiàn)四肢伸直、頭尾昂起、脊柱挺硬等伸肌過度緊張的現(xiàn)象，稱為去大腦僵直。其發(fā)生是因?yàn)榍袛嗔舜竽X皮層、紋狀體等部位與腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制區(qū)的聯(lián)系，使抑制區(qū)活動減弱而易化區(qū)活動增強(qiáng)，肌緊張亢進(jìn)，

55、造成了僵直現(xiàn)象。當(dāng)人類患某些腦部疾病時(shí)，也會出現(xiàn)類似去大腦僵直的現(xiàn)象。35、試述膽汁的生理作用及膽汁排出的途徑。膽汁對于脂肪的消化和吸收具有重要的意義?？键c(diǎn)小腸內(nèi)的消化，膽汁的分泌和排出。解析（1）膽汁中的膽鹽，膽固醇，和卵磷脂等都可作為乳化劑，減少脂肪的表面張力，使脂肪裂解為直徑310m的脂肪微滴，分散在腸腔內(nèi)，從而增加了胰脂肪酶的作用面積，使其分解為脂肪的作用加速。（2）膽鹽因其分子結(jié)構(gòu)的特點(diǎn)，當(dāng)達(dá)到一定濃度后，可聚合而形成微膠粒，腸腔中脂肪的分解產(chǎn)物，如脂肪酸，甘油一酯等均可摻入到微膠粒中，形成水溶性復(fù)合物（混合微膠粒）。因此膽鹽變成了不溶于水的脂肪分解產(chǎn)物通過腸上皮表面凈水層到達(dá)腸粘膜

56、表面所必需的運(yùn)載工具，對于脂肪的消化和吸收有重要意義。（3）膽汁通過促進(jìn)脂肪分解產(chǎn)物的吸收，對脂溶性維生素(維生素A,D,E,K)的吸收也有促進(jìn)所用。(4)此外，膽汁在十二指腸中還可以中和一部分胃酸，膽鹽在小腸內(nèi)被吸收后還是促進(jìn)膽汁自身分泌的一個(gè)體液因素。膽汁的排出途徑：A肝細(xì)胞是不斷分泌膽汁的，但在非消化期間，肝膽汁大部分流入膽囊內(nèi)儲存。膽囊可以吸收膽汁中的水分和無機(jī)鹽，使肝膽汁濃縮410倍，從而增加了儲存的效能。B在消化期，膽汁可直接由肝臟以及由膽囊大量排出至十二指腸。36、比較動作電位和局部電位特性的異同。答：動作電位：（1）概念：可興奮組織或細(xì)胞受到閾上刺激時(shí)，在靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的快

57、速、可逆轉(zhuǎn)、可傳播的細(xì)胞膜兩側(cè)的電變化。動作電位的主要成份是峰電位。（2）形成條件：細(xì)胞膜兩側(cè)存在離子濃度差，細(xì)胞膜內(nèi)K+濃度高于細(xì)胞膜外，而細(xì)胞外Na+、Ca2+、Cl-高于細(xì)胞內(nèi)，這種濃度差的維持依靠離子泵的主動轉(zhuǎn)運(yùn)。（主要是Na+-K+泵的轉(zhuǎn)運(yùn)）。細(xì)胞膜在不同狀態(tài)下對不同離子的通透性不同，例如，安靜時(shí)主要允許K+通透，而去極化到閾電位水平時(shí)又主要允許Na+通透?？膳d奮組織或細(xì)胞受閾上刺激。（3）形成過程：閾刺激細(xì)胞部分去極化Na+少量內(nèi)流去極化至閾電位水平Na+內(nèi)流與去極化形成正反饋（Na+爆發(fā)性內(nèi)流）達(dá)到Na+平衡電位（膜內(nèi)為正膜外為負(fù)）形成動作電位上升支。膜去極化達(dá)一定電位水平Na+內(nèi)流停止、K+迅速外流形成動作電位下降支。（4）形成機(jī)制：動作電位上升支Na+內(nèi)流所致。動作電位的幅度決定于細(xì)胞內(nèi)外的Na+濃度差，細(xì)胞外液Na+濃度降低動作電位幅度也相應(yīng)降低，而阻斷Na+通道（河豚毒）則能阻礙動作電位的產(chǎn)生。動作電位下降支K+外流所致。（5）動作電位特征：產(chǎn)生和傳播都是“全或無”式的。傳播的方式為局部電流，傳播速度與細(xì)胞直徑成正比。動作電位是一種快速，可逆的電變化，產(chǎn)生動作電位的細(xì)胞膜將經(jīng)歷一系列興奮性的變化：絕對不應(yīng)期相對不應(yīng)期超常期低常期，它們與動作電位各時(shí)期的對應(yīng)關(guān)系是：峰電位絕對不應(yīng)期；負(fù)后電位相對不應(yīng)期和