水電解質(zhì)紊亂,血?dú)夥治鼋虒W(xué)內(nèi)容

1、水、電解質(zhì)代謝紊亂血?dú)?xuq)分析第一頁，共103頁。1、體液的容量(rngling)和分布 體液(ty)是由水和溶解于其中的電解質(zhì)、低分子有機(jī)化合物以及蛋白質(zhì)等組成。第二頁，共103頁。成人(chng rn)體液總量占體重的60%第三頁，共103頁。影響體液(ty)容量的因素1、年齡(ninlng)體液新生兒1歲2-14歲成人體液總量80706560細(xì)胞內(nèi)液35404040細(xì)胞外液45302520細(xì)胞間液40252015血漿5555第四頁，共103頁。影響體液(ty)容量的因素2 胖瘦、性別體液總量隨脂肪的增加(zngji)而減少 脂肪 10%30% 肌肉 25%80%瘦人對缺水有更大的耐

2、受性。 第五頁，共103頁。水的生理功能和平衡(pnghng)生理功能促進(jìn)物資代謝調(diào)節(jié)體溫潤滑作用(zuyng)結(jié)合水第六頁，共103頁。2.水平衡 正常人每人(mi rn)水的攝入和排出量攝入（ml）排出（ml）飲水 10001500食物水 700代謝水 300尿液 10001500皮膚蒸發(fā) 500呼吸蒸發(fā) 350糞便 1500合計 2000250020002500第七頁，共103頁。電解質(zhì)的分布、功能(gngnng)和鈉平衡 電解質(zhì)：以離子狀態(tài)溶于體液(ty)中的各種無機(jī)鹽或有機(jī)物。第八頁，共103頁。體液(ty)的電解質(zhì)分布細(xì)胞內(nèi)液ICF（mmol/L）組織間液ECF（mmol/L）血漿

3、（mmol/L）Na+10145141K+16044.1CI-3115103HCO3-83027HPO42-7011第九頁，共103頁。電解質(zhì)分布(fnb)第十頁，共103頁。各部分體液中所含陰、陽離子數(shù)的總和(zngh)是相等的。細(xì)胞內(nèi)外液滲透壓基本相等。第十一頁，共103頁。電解質(zhì)的生理功能 維持體液的滲透壓和酸堿平衡 維持細(xì)胞的靜息電位，并參與其動作電位的形成 參與新陳代謝(xn chn dixi)和生理功能活動第十二頁，共103頁。體液(ty)的滲透壓第十三頁，共103頁。 血漿總的滲透壓：指血漿中的陰、陽離子及非電解質(zhì)分子所產(chǎn)生的滲透壓的總和(zngh)。 正常范圍：280310mm

4、ol/L第十四頁，共103頁。 血漿膠體滲透壓：血漿蛋白質(zhì)分子產(chǎn)生(chnshng)的滲透壓。 特點(diǎn)：1.滲透壓低，1.5mmol/L 2.維持血管內(nèi)外體液交換和血容量。 血漿晶體滲透壓：血漿中的晶體物質(zhì)微粒（主要是電解質(zhì)離子）產(chǎn)生(chnshng)的滲透壓。 特點(diǎn)：1.占血漿滲透壓的絕大部分 2.維持細(xì)胞內(nèi)外水的平衡。第十五頁，共103頁。鈉平衡(pnghng)第十六頁，共103頁。調(diào)節(jié)(tioji)方式第十七頁，共103頁。細(xì)調(diào)節(jié)(tioji) 抗利尿(l nio)激素（ADH） 醛固酮（ADS） 心房鈉尿肽（ANP）第十八頁，共103頁。抗利尿激素(j s)（ADH）作用：遠(yuǎn)曲小管和集合

5、管對水的重吸收增加第十九頁，共103頁。醛固酮（ADS）作用(zuyng)：保鈉、保水、排氫、排鉀腎遠(yuǎn)曲小管和集合管主動重吸收Na+增加(zngji)CI-和水的重吸收增加(zngji)通過Na+K+和Na+H+交換而促進(jìn)K+、H+排出。第二十頁，共103頁。第二十一頁，共103頁。心房(xnfng)鈉尿肽（ANP）強(qiáng)大的利尿利鈉作用(zuyng)拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的作用(zuyng)減輕失水或失血后血漿ADH水平增高的程度第二十二頁，共103頁。水、鈉代謝(dixi)紊亂第二十三頁，共103頁。水鈉代謝紊亂(wnlun)的類型第二十四頁，共103頁。一、體液容量(rngling

6、)減少脫水 體液容量(rngling)減少（2%） 低滲性 高滲性 等滲性第二十五頁，共103頁。（一）低滲性脫水(tu shu)概念失鈉失水(sh shu)血清鈉130mmol/L血漿滲透壓失鈉血清鈉150mmol/L血漿滲透壓310mmol/L細(xì)胞外液、細(xì)胞內(nèi)液均減少，尤其是細(xì)胞內(nèi)液第三十三頁，共103頁。第三十四頁，共103頁。第三十五頁，共103頁。 高滲性脫水的主要發(fā)病(f bng)環(huán)節(jié) ECF高滲 主要脫水部位 ICF減少第三十六頁，共103頁。4、高滲性脫水防治(fngzh)原則去除病因單純失水(sh shu)：補(bǔ)水或輸注5%GS失水(sh shu)失鈉：補(bǔ)水+補(bǔ)鈉第三十七頁，共

7、103頁。高滲性脫水(tu shu)分型輕度中度重度缺水量占體重25%510%10%以上第三十八頁，共103頁。（三）等滲性脫水(tu shu)概念(ginin)失水失鈉血清鈉130150mmol/L血漿滲透壓280310mmol/L細(xì)胞外液減少，細(xì)胞內(nèi)液不變或稍減少第三十九頁，共103頁。第四十頁，共103頁。第四十一頁，共103頁。4、等滲性脫水(tu shu)防治原則去除(q ch)病因補(bǔ)低滲NaCL液（補(bǔ)水量補(bǔ)鈉量）第四十二頁，共103頁。三型脫水(tu shu)的比較第四十三頁，共103頁。二、體液(ty)容量增多 水中毒 水 腫第四十四頁，共103頁。第四十五頁，共103頁。第四十

8、六頁，共103頁。第四十七頁，共103頁。第四十八頁，共103頁。水腫(shuzhng)分類第四十九頁，共103頁。1、水腫(shuzhng)的發(fā)病機(jī)制血管內(nèi)外液體交換(jiohun)平衡失調(diào)（組織液增多）體內(nèi)外液體交換(jiohun)平衡失調(diào)（鈉、水潴留）第五十頁，共103頁。第五十一頁，共103頁。第五十二頁，共103頁。第五十三頁，共103頁。第五十四頁，共103頁。第五十五頁，共103頁。第五十六頁，共103頁。鉀代謝(dixi)障礙 低鉀血癥 高鉀血癥第五十七頁，共103頁。第五十八頁，共103頁。第五十九頁，共103頁。第六十頁，共103頁。鉀平衡(pnghng)的調(diào)節(jié)鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)

9、移腎對鉀排泄的調(diào)節(jié)結(jié)腸(jichng)排鉀和汗液排鉀第六十一頁，共103頁。低鉀血癥 血清(xuqng)鉀5.5mmol/L第六十七頁，共103頁。原因(yunyn)腎排鉀減少鉀跨細(xì)胞分布(fnb)異常（細(xì)胞內(nèi)移出細(xì)胞外）攝鉀過多第六十八頁，共103頁。第六十九頁，共103頁。防治(fngzh)原則第七十頁，共103頁。血?dú)?xuq)分析第七十一頁，共103頁。為什么做血?dú)鉃槭裁醋鲅獨(dú)?xuq)分析？分析？第七十二頁，共103頁。體內(nèi)(t ni)的酸堿來源來源：三大營養(yǎng)物質(zhì)代謝產(chǎn)生（主要） 攝取的食物、藥物（少量） （酸的產(chǎn)量遠(yuǎn)超過堿）兩種酸 揮發(fā)性酸：CO2+H2O H2CO3 H+HCO3

10、- 通過肺進(jìn)行調(diào)節(jié)，稱酸堿的呼吸性調(diào)節(jié) 固定(gdng)酸：不能由肺呼出，僅通過腎排出，稱酸堿的腎性調(diào)節(jié) 如：硫酸、磷酸、尿酸（蛋白質(zhì)代謝） 甘油酸、丙酮酸、乳酸（糖酵解） -羥丁酸、乙酰乙酸（脂肪代謝）第七十三頁，共103頁。酸堿平衡(pnghng)的調(diào)節(jié) 人體調(diào)節(jié)系統(tǒng)非常完善人體調(diào)節(jié)系統(tǒng)非常完善 體液緩沖體液緩沖 肺肺 主要三部分主要三部分(b fen)組組成成 腎腎第七十四頁，共103頁。碳酸(tn sun)-碳酸(tn sun)氫鹽系統(tǒng)（H2CO3-HCO3-） 特點(diǎn)：人體最大的緩沖對 細(xì)胞內(nèi)外都起作用(zuyng) 占全血緩沖能力 53% 、血漿 35% 、 紅細(xì)胞內(nèi) 18%H+ +

11、HCO3- H2CO3 CO2 +H2O HCO3-/H2CO3比值比值(bzh)趨于正常趨于正常CO2呼出體外呼出體外第七十五頁，共103頁。其它(qt)緩沖對 磷酸氫鹽緩沖(hunchng)系統(tǒng)：細(xì)胞外液含量少，占全血3%；主要對腎排H+過程起較大作用 血紅蛋白緩沖(hunchng)對 氧合血紅蛋白緩沖(hunchng)對(HHbO2-Hb0-) 還原血紅蛋白緩沖(hunchng)對(HHb-Hb-) 占全血緩沖(hunchng)能力 35% 血漿白蛋白緩沖(hunchng)對（HPr-Pr-) 主要在血液中起緩沖(hunchng)作用，全血緩沖(hunchng)能力7% 釋放H+和接受H

12、+而起緩沖(hunchng)作用 反應(yīng)迅速、作用不持久第七十六頁，共103頁。肺在酸堿平衡(pnghng)中的調(diào)節(jié) 主要是通過改變CO2的排出量來調(diào)節(jié)血漿碳酸（揮發(fā)酸）濃度，使血漿中HCO3與H2CO3比值接近正常，以保持pH相對恒定。 調(diào)節(jié)效能大，也迅速數(shù)分鐘開始，30分鐘即可達(dá)到高峰(gofng)，通過改變肺泡通氣來控制血漿H2CO3濃度的高低。第七十七頁，共103頁。組織細(xì)胞在酸堿平衡(pnghng)的調(diào)節(jié)主要是通過離子交換(l z jio hun)來實(shí)現(xiàn)。 如HK、HNa、NaK、 ClHCO3。 緩沖作用比細(xì)胞外液強(qiáng)，3-4小時起效，可引起血K濃度的改變。第七十八頁，共103頁。腎在

13、酸堿平衡(pnghng)的調(diào)節(jié) 腎主要是調(diào)節(jié)固定酸，通過排酸保堿、泌NH4+的作用來維持HCO3濃度，調(diào)節(jié)pH值使之相對恒定。 作用發(fā)揮慢（1224h），但效率高，作用持久，對排出非揮發(fā)酸及保留(boli)NaHCO3有重要作用。第七十九頁，共103頁。常用(chn yn)檢測指標(biāo) PH PaCO2 碳酸氫根（HCO3-） 剩余(shngy)堿（BE） 陰離子間隙（AG）第八十頁，共103頁。PHu指體液內(nèi)氫離子濃度的負(fù)對數(shù)指體液內(nèi)氫離子濃度的負(fù)對數(shù)u 正常范圍：正常范圍：7.357.357.45 7.45 （7.407.40） 靜脈血靜脈血pHpH較較動脈血低動脈血低0.030.030.05

14、0.05u反映體液總酸度的指標(biāo)，受呼吸和代謝因素共同影反映體液總酸度的指標(biāo)，受呼吸和代謝因素共同影響響u 意義：（意義：（1 1）pHpH7.357.35時為酸血癥時為酸血癥 pHpH7.457.45時為時為堿血癥，不能區(qū)別是代謝性或呼吸性的酸堿失衡堿血癥，不能區(qū)別是代謝性或呼吸性的酸堿失衡u （2 2）PHPH保持正常，但不排除保持正常，但不排除(pich)(pich)無酸無酸堿失衡堿失衡uPHPH與與H+H+的關(guān)系：的關(guān)系：PH7.40= H+ 40PH7.40= H+ 40第八十一頁，共103頁。動脈(dngmi)二氧化碳分壓（PaCO2） 概念：是物理溶解于血漿中CO2分子產(chǎn)生的張力(

15、zhngl)。 正常值：35-45mmHg。平均40mmHg. 意義：判斷呼吸性酸堿失衡的重要指標(biāo)，反映肺泡通氣的效果 PaCO245mmHg，表示通氣不足CO2潴留，原發(fā)病是呼酸，繼發(fā)性是代堿代償 PaCO2SB，CO2滯留(zhli)，見于呼酸；當(dāng)AB16mmol/L。應(yīng)考慮高AG代酸存在。第八十八頁，共103頁。單純酸堿平衡(pnghng)紊亂分類代謝性酸中毒呼吸(hx)性酸中毒代謝性堿中毒呼吸(hx)性堿中毒第八十九頁，共103頁。酸堿失衡(sh hn)的判斷第九十頁，共103頁。單純型酸堿平衡(pnghng)紊亂的判斷 根據(jù)pH或H的變化，可判斷是酸中毒還是堿中毒。 根據(jù)病史和原發(fā)失

16、衡可判斷為呼吸性還是代謝性失衡。 根據(jù)代償情況可以(ky)判斷為單一還是混合性酸堿失衡 代償有規(guī)律： 代謝性靠肺代償，呼吸性靠腎代償。 單一酸堿失衡發(fā)生代償變化與原發(fā)性失衡同向，但繼發(fā)性代償變化一定小于原發(fā)性失衡。第九十一頁，共103頁。代償(di chn)調(diào)節(jié)的特點(diǎn) 肺快腎慢: 代償(di chn)有極限: HCO3原發(fā)變化， PCO2繼發(fā)代償(di chn)極限為10-55mmHg； PCO2原發(fā)變化， HCO3繼發(fā)代償(di chn)極限為12-45mmol/L 代償(di chn)不會過渡:代酸時,不可能單靠肺代償(di chn)而出現(xiàn)呼堿;呼酸時不會因?yàn)榇鷥?di chn)出現(xiàn)代堿.

17、第九十二頁，共103頁。常用單純性酸堿失衡預(yù)計(yj)代償公式原發(fā)失衡原發(fā)化學(xué)變化代償變化預(yù)計代償公式代償極限代酸HCO3PaCO2PaCO21.2HCO3210mmHg代堿HCO3PaCO2PaCO20.7HCO3555mmHg呼酸PaCO2HCO3急性：HCO30.1PaCO21.5慢性：HCO30.35PaCO2330mmol/L4245mmol/L呼堿PaCO2HCO3急性：HCO30.2PaCO22.5慢性：HCO30.5PaCO22.518mmol/L1215mmol/L第九十三頁，共103頁。例：pH 7.32 、 HCO3 15mmol/L PaCO2 30mmHg分析(fnx

18、)： PaCO2 30mmHg40mmHg 可能呼堿 HCO3 1524mmol/L 可能代酸 pH 7.32 40mmHg 可能呼酸 HCO3- 32 24mmol/L 可能代堿 Ph 7.45 7.40 偏堿 結(jié)論： 代堿第九十五頁，共103頁?；旌闲运釅A平衡紊亂(wnlun)的判斷 酸堿平衡(pnghng)紊亂失，機(jī)體的代償調(diào)節(jié)有一定的規(guī)律性，即有一定的方向性、有一定的代償范圍（代償預(yù)計值）和代償?shù)淖畲笙薅取?符合規(guī)律者為單純型，不符合規(guī)律者為混合型。第九十六頁，共103頁。代償(di chn)調(diào)節(jié)的方向性 PaCO2與HCO3變化方向(fngxing)相反者為酸堿一致型混合型酸堿平衡紊

19、亂 如呼酸合并代酸、呼堿合并代堿。 PaCO2與HCO3變化方向(fngxing)一致者為酸堿混合型酸堿平衡紊亂 如呼酸合并代堿、呼堿合并代酸。（pH無顯著變化）第九十七頁，共103頁。代償(di chn)預(yù)計值和代償(di chn)極限 機(jī)體(jt)的代償變化應(yīng)在一個適宜的范圍內(nèi)，如超過代償范圍即為混合型酸堿平衡紊亂。 HCO3原發(fā)變化， PCO2繼發(fā)代償極限為10-55mmHg； PCO2原發(fā)變化， HCO3繼發(fā)代償極限為12-45mmol/L第九十八頁，共103頁。PaCO2 升高且伴有升高且伴有HCO3-下降下降(xijing)必定為呼酸并代酸必定為呼酸并代酸例：pH 7.22 PaCO2 50mmHg HCO3- 20mmol/L 分析(fnx)：PaCO2 50mmHg 40mmHg 呼酸 HCO3- 20 24 mmol/L 代酸 pH 7.22 7.40 偏酸 結(jié)論：呼酸并代酸第九十九頁，共103頁。PaCO2下降且伴有HCO3-升高(shn o)必定為呼堿并代堿